Актг кортизол и беременность

Кортизол и беременность. Риск отклонения от нормы. Осложнения стресса

Длительный сильный стресс негативно сказывается на беременности. В этом виноваты гормоны стресса. Кортизол — в первую очередь. При высоком уровне стрессовых гормонов способность к зачатию и вынашиванию ребенка снижается, может произойти выкидыш (Сапольский 2004 год; Непомящий и др., 2006). Дети, скорее всего, родятся недоношенными, более склонными к задержкам развития и болезням обмена веществ в дальнейшем (Сапольский 2004; Погги-Дэвис и Сэндман, 2006).

Однако это не значит, что при нормально протекающей беременности кортизол и другие гормоны стресса не повышаются. В статье рассматриваются гормональные изменения, характерные для нормально протекающей беременности, а также объясняется:

1. Как стрессовые гормоны помогают расти и развиваться плоду.
2. Как кортизол влияет на мозг будущей матери и ее настроение.

Негативные эффекты стресса

Когда вы испытываете стресс или только думаете о нем, мозг, а именно гипоталамус, выделяет кортикотропин-рилизинг гормон (КРГ). Гипофиз ловит этот сигнал и выделяет адренокортикотропный гормон (АКТГ), дающий команду надпочечникам активировать синтез глюкокортикоидов, таких как кортизол. Под влиянием глюкокортикоидов и адреналина мозг и тело перестраивается на критический режим. Дыхание и пульс ускоряются, что позволяет доставлять больше кислорода к мышцам. Уровень глюкозы в крови растет. Физиологические процессы, не являющиеся столь необходимыми для избежания опасности (пищеварение, рост, восстановление), временно отключаются. Вы находитесь в аварийном режиме. Ум активирован, тело готово к действиям (Сапольский, 2004).

Когда критическая ситуация заканчивается, гормоны возвращаются к своему прежнему, базовому уровню. Но что делать, если и базовые уровни высоки? Повышение базального уровня кортизола — плохая новость. Это признак того, что ваше тело находится в постоянной боевой готовности и работает на износ.

Для беременной женщины и ее плода высокие уровни кортизола представляют особую опасность. Если кортизол повышен, аномалия связана с риском раннего выкидыша. Это также может привести к преэклампсии (гипертензии, вызванной беременностью), задержке роста плода, преждевременным родам и послеродовой задержке развития (Рейс и соавторы 1999; Погги-Дэвис и Сэндман 2006). Принимая во внимание подобные риски, мы бы могли ожидать, что низкий уровень глюкокортикоидов — залог нормально протекающей беременности. Однако, это не так.

Нормально протекающая беременность

Во втором триместре беременности уровень циркулирующего КРГ растет экспоненциально (Масторакос и Ильяс 2003). Обычно такой всплеск будет стимулировать перепроизводство глюкокортикоидов у матери, но сигналы являются неэффективными, если у них нет получателя. Поэтому, чтобы сделать свою работу, КРГ должен связаться со специальными рецепторами в головном мозге (Дитрих и др. 1999).

Беременные женщины производят большое количество КРГ-связывающего белка, который мешают рецепторам распознать данный гормон. В результате, большая часть КРГ оказывается биологически неактивной (Маклин и Смит, 2001). Ситуация меняется в конце беременности. В течение последних трех недель беременности уровень КРГ поднимается, в то время, как содержание КРГ-связывающего белка уменьшается. Резко увеличивается количество биологически активного КРГ, происходит пик секреции кортизола.

Уровень кортизола начинает подниматься со второго триместра (Кэрр и др., 1981), но пика достигает только на поздних сроках беременности. В последние недели до родов уровень кортизола в 2-3 раза выше обычного (Дорр, 1989). Такие уровни находятся в том же диапазоне, что и у человека с меланхолической депрессией и синдромом Иценко-Кушинга (Каммерер и др., 2006).

Что вызывает гормональный всплеск?

Повышенные пренатальные уровни стресса были обнаружены у ряда млекопитающих, в том числе овец (Келлер-Вуд, 1998), грызунов (Эткинсон и Ваддел, 1995; Робинсон и соавторы, 1989), приматов (Пауэр и Шулькин, 2006).

Обычно КРГ секретируется мозгом, но у беременных человекообразных обезьян крутой подъем гормонов контролируется плацентой и фетальной ДНК. Гены плода заставляют выделять плаценту собственные гормоны, которые поступают в материнский кровоток.

Таблица № 1. Кортизол (сыворотка, плазма)

Источник: Аббаси-Ганавати М, Грир Л.Г., Каннингем Ф.Г. Беременность и лабораторные исследования: справочная таблица для врачей. Obstet Gynecol. 2009 Dec, 114 (6): 1326-31

Польза кортизола для плода ребенка

Исследователи обнаружили несколько ключевых функций стрессовых гормонов.

В первые дни беременности КРГ подавляет иммунную систему матери, защищая плод от иммунитета матери (Макригианнакис и др, 2001). Позже КРГ помогает регулировать ток крови между плацентой и плодом (Маклин и Смит, 1999), дозревать органам плода (Маджуб и Каралис, 1999), влияет на сроки рождения (Маклин и Смит, 2001).

Поздние всплески кортизола играют роль в развитии мозга и созревании легких (Кроули, 2000; Мэттьюс и др., 2004). Когда дети рождаются преждевременно, до поздних всплесков кортизола, они чаще испытывают проблемы с дыханием и страдают межжелудочковыми кровоизлияниями в мозг. По этой причине национальные институты здравоохранения рекомендуют прием кортикоидов женщинам с риском преждевременных родов.

КРГ и кортизол могут сделать женщин менее чувствительными к стрессорам — женщины на последних стадиях беременности не показали рост кортизола при погружении рук в ледяную воду. (Каммерер и др., 2002).

Готовность мозга к материнству

Одна из интереснейших функций стрессовых гормонов касается материнского поведения. КРГ и гормоны, им стимулированные, могут подготавливать мозг для материнства. Например, пренатальный уровень кортизола был связан с более внимательным материнством у бабуинов. В одном исследовании матери, которые провели больше времени с детенышем, имели более высокие уровни кортизола при беременности (Барди и др., 2004).

Исследования на людях показывают аналогичные результаты. В одном исследовании измерили уровни кортизола в течение 24-48 часов после родов — времени, в течение которого женщины находятся еще под влиянием пренатальных гормонов. Исследователи попросили женщин прослушать записанные крики младенца и измеряли уровень кортизола до и после прослушивания. Матери, показавшие более высокие уровни глюкокортикоидов, больше сочувствовали ребенку, когда он кричал. Кроме того, более симпатизирующие матери показали более высокую частоту сердечных сокращений до и после прослушивания крика ребенка (Сталлингс и др., 2001). Другие исследования показали, что у матерей, имевших более высокие уровни кортизола:

• выявлено более позитивное материнское поведение в отношении ребенка (Флеминг, 1987).

• повышена симпатия к запаху своего ребенка (Флеминг, 1997).

• повышена способность отличать запах собственного ребенка от чужих (Флеминг, 1997).

Как гормоны стресса влияют на материнское поведение, до конца пока не ясно. Возможно, они оказывают прямое воздействие на мозг матери, заставляя быть ее более бдительной и эмоционально-отзывчивой (Сталлингс и др., 2001). Кроме того, эти гормоны могут быть маркерами других гормональных изменений (Мастрипиери, 1999). Плацентарный КРГ, а также кортизол, стимулирует синтез эстрогенов (Пауэр и Шулькин, 2006). Эстрогены делают женщину чувствительной к окситоцину и эндорфинам, улучшает самочувствие и укрепляют связь между матерью и ребенком (Кеверне, 1996).

А если кортизол повышен? Нежелательные побочные эффекты

Вроде бы, у стресс-гормонов много полезных свойств, однако есть и минусы. Обычно высокая базальная секреция кортикоидов определяется при синдроме Иценко-Кушинга, характеризующегося меланхолической депрессией, тревожностью, раздражительностью, перепадами настроения, бессонницей (Сонино и Фава, 2001). Пациенты с меланхолической депрессией утрачивают способность испытывать удовольствие, позитивное мышление. Они испытывают физическое возбуждение, бессонницу, и снижение аппетита.

Учитывая эти взаимосвязи, кажется правдоподобным, что стресс-гормоны и, в частности, уровень кортизола, влияют на настроение беременных женщин (Каммерер, 2006), и психологические эффекты могут распространяться и на послеродовой период. Некоторые исследования сообщают, что базальные уровни кортикоидов и КРГ снижаются в течение нескольких дней после родов (Маклин и Смит, 1999). Тем не менее, базальные уровни глюкокортикоидов остаются высокими у некоторых женщин после родов и могут не вернуться к базальным уровням, которые были до беременности даже после 8 недель после родов (Каммерер и др., 2002). Это говорит о том, что некоторые послеродовые расстройства настроения могут быть вызваны кортизолом. Интересно, что когда после родов крысам вводили глюкокортикоид, у них появлялись признаки подавленного поведения.

Необходимы дополнительные исследования для более убедительных аргументов. Беременность и роды связаны с изменением других важных гормонов, а не только стрессовых. Чтобы определить уровень кортизола в качестве причины послеродовых депрессий и дисфории при беременности, нужно изучить аналогичное действие других гормонов беременности. Кроме того, существует возможность дисфории при сниженном уровне кортизола, когда женщины испытывают спад кортизола и склонны к атипичным депрессиям (Каммерер и др., 2006). Несмотря на свое название, атипичная депрессия встречается чаще меланхолической депрессии. Пациенты с атипичной депрессией способны испытывать удовольствие, не страдают бессонницей и потерей аппетита.

Наконец, не ясно, чувствуют ли беременные или родильницы стресс таким же образом, как обычные люди. Ведь, как было написано выше, повышенные гормоны стресса могут ослаблять систему стрессового реагирования, делая будущую мать менее реактивной в стрессовых ситуациях (Каммерер и др., 2002). Кормящие матери после воздействия стресса имеют более низкий уровень кортизола, чем матери, которые перевели детей на искусственное вскармливание (Хайнрихс и соавторы, 2002).

источник

Актг кортизол и беременность

АКТГ (адренокортикотропный гормон) – является гормоном гипофиза, стимулирует синтез и секрецию гормонов коры надпочечников.

Кортизол – гормон надпочечников, участвует во многих обменных процессах, активно вырабатывается в результате реакции организма на голод или стресс. Поэтому повышение или понижение может указывать как на реакцию организма на стресс, так и на заболевания надпочечников.

• Количество гормонов в крови зависит от времени суток, так как существует суточный ритм секреции (выделения гормонов).
• Кровь на гормональный анализ следует сдавать утром, натощак.
• Накануне анализа нельзя принимать алкоголь, следует также избегать повышенных физических нагрузок и стрессовых ситуаций.
• В течение часа перед сдачей анализа желательно не курить.
• За неделю до анализа необходимо прекратить приём гормональных лекарственных препаратов.

Повышенный кортизол говорит о патологии в системе гипоталямус-гипофиз-надпочечники. Синдром Иценко Кушинга — одно из заболеваний, при котором определяется повышенный кортизол.

Выявление истинной причины повышенного кортизола доставляет определенные трудности, т. к. кроме болезней надпочечников и гипофиза с гипоталамусом, повышение уровня кортизола в крови может наблюдаться как вторичный симптом при таких состояниях, как: ожирение, диэнцефальный синдром, сахарный диабет, поражение печени, алкоголизм.

Чтобы отличить синдром Иценко Кушинга от других причин, повышающих кортизол, необходимо проведение определенных тестов и проб, а также использование аппаратных методов диагностики. На основании осмотра и жалоб больного раньше прежде всего определяли базовый уровень кортизола и АКТГ в крови. Но в последнее время определение этих показателей считается неинформативным, т. к. очень много факторов, которые искажают истинные цифры.

Содержание кортизола может быть около 5-23 мкг/100 мл (или в единицах СИ 140-640 нмоль/л).

Норма кортизола по методу РИА: утром 250-750 нмоль/л, вечером 55-350 нмоль/л.

Норма АКТГ по методу РИА — 10-50 пг/мл.

Повышенный уровень кортизола говорит о наличии гиперкортицизма, но не говорит о причине, ее вызвавшей. Отчасти в этом помогает определение АКТГ.

• Если АКТГ низкий, то можно предположить заболевание надпочечников или передозировку препаратами глюкокортикоидов.
• Если АКТГ высокий, то приходит мысль о заболевании гипофиза или надпочечников.

Но порой результаты определения АКТГ и кортизола неоднозначны, а возможно, и вообще в нормальном диапазоне. Для того, чтобы точно определить источник синтеза гормонов, проводят стимуляционные пробы, в т.ч. пробы с дексаметазоном: малую и большую.

Суть пробы состоит в следующем: в норме дексаметазон при введении подавляет действие надпочечников, и если повышенный кортизол вызван автономной опухолью, то этого подавления не будет. Это происходит потому что опухоль надпочечника работает автономно и никакие воздействия не уменьшают секреции кортизола. Малая дексаметазоновая проба проводится следующим образом: утром в 8-9 ч определяется базовый уровень кортизола в крови. В 24 часа (ночью) этого же дня принимается 1 мг дексаметазона. В 8-9 ч утра на следующий день вновь определяется уровень кортизола в крови. В норме и в случае передозировки препаратами глюкокортикоидов, а также при функциональном гиперкортицизме уровень кортизола снижается более чем в 2 раза.

Если сохраняется повышенный кортизол, то это значит, что имеется образование, которое самостоятельно синтезирует кортизол. Это может быть:

• Аденома гипофиза (болезнь Иценко Кушинга),
• Кортикостерома надпочечника (синдром Иценко Кушинга),
• Эктопированный АКТГ синдром.

Чтобы различить эти заболевания проводится большая дексаметазоновая проба. В отличие от малой, в большой дексаметазоновой пробе принимают 8 мг дексаметазона. При болезни Иценко Кушинга снижение уровня кортизола происходит более чем на 50% от исходного, а при кортикостероме надпочечника и при эктопированной секреции АКТГ такого снижения нет.

Чтобы выяснить, где находится источник повышенной секреции кортизола, применяют также инструментальные методы исследования. Под этим подразумевается проведение МРТ головы для обнаружения патологии гипофиза, а также для выявления опухоли надпочечника проводят КТ и МРТ надпочечников.

Для выявления осложнений воздействия повышенного кортизола при синдроме Иценко Кушинга проводят:

• рентген позвоночника на предмет переломов и признаков остеопроза,
• исследование электролитов крови (K, Na, Cl),
• диагностические пробы на обнаружение или опровержение стероидного сахарного диабета.

Обратите внимание! Содержание гормонов может быть совершенно индивидуальным и не обязательно свидетельствует о наличии или отсутствии у вас заболевания. Окончательные выводы по результатам ваших анализов крови на гормоны может сделать только врач. Норма и гормоны — очень важный аспект в жизни каждого человека. Будьте здоровы!

Читайте о нормах гормонов:

Длительный сильный стресс негативно сказывается на беременности. В этом виноваты гормоны стресса. Кортизол — в первую очередь. При высоком уровне стрессовых гормонов способность к зачатию и вынашиванию ребенка снижается, может произойти выкидыш (Сапольский 2004 год; Непомящий и др., 2006). Дети, скорее всего, родятся недоношенными, более склонными к задержкам развития и болезням обмена веществ в дальнейшем (Сапольский 2004; Погги-Дэвис и Сэндман, 2006).

Однако это не значит, что при нормально протекающей беременности кортизол и другие гормоны стресса не повышаются. В статье рассматриваются гормональные изменения, характерные для нормально протекающей беременности, а также объясняется:

1. Как стрессовые гормоны помогают расти и развиваться плоду.
2. Как кортизол влияет на мозг будущей матери и ее настроение.

Когда вы испытываете стресс или только думаете о нем, мозг, а именно гипоталамус, выделяет кортикотропин-рилизинг гормон (КРГ). Гипофиз ловит этот сигнал и выделяет адренокортикотропный гормон (АКТГ), дающий команду надпочечникам активировать синтез глюкокортикоидов, таких как кортизол. Под влиянием глюкокортикоидов и адреналина мозг и тело перестраивается на критический режим. Дыхание и пульс ускоряются, что позволяет доставлять больше кислорода к мышцам. Уровень глюкозы в крови растет. Физиологические процессы, не являющиеся столь необходимыми для избежания опасности (пищеварение, рост, восстановление), временно отключаются. Вы находитесь в аварийном режиме. Ум активирован, тело готово к действиям (Сапольский, 2004).

Когда критическая ситуация заканчивается, гормоны возвращаются к своему прежнему, базовому уровню. Но что делать, если и базовые уровни высоки? Повышение базального уровня кортизола — плохая новость. Это признак того, что ваше тело находится в постоянной боевой готовности и работает на износ.

Для беременной женщины и ее плода высокие уровни кортизола представляют особую опасность. Если кортизол повышен, аномалия связана с риском раннего выкидыша. Это также может привести к преэклампсии (гипертензии, вызванной беременностью), задержке роста плода, преждевременным родам и послеродовой задержке развития (Рейс и соавторы 1999; Погги-Дэвис и Сэндман 2006). Принимая во внимание подобные риски, мы бы могли ожидать, что низкий уровень глюкокортикоидов — залог нормально протекающей беременности. Однако, это не так.

Во втором триместре беременности уровень циркулирующего КРГ растет экспоненциально (Масторакос и Ильяс 2003). Обычно такой всплеск будет стимулировать перепроизводство глюкокортикоидов у матери, но сигналы являются неэффективными, если у них нет получателя. Поэтому, чтобы сделать свою работу, КРГ должен связаться со специальными рецепторами в головном мозге (Дитрих и др. 1999).

Беременные женщины производят большое количество КРГ-связывающего белка, который мешают рецепторам распознать данный гормон. В результате, большая часть КРГ оказывается биологически неактивной (Маклин и Смит, 2001). Ситуация меняется в конце беременности. В течение последних трех недель беременности уровень КРГ поднимается, в то время, как содержание КРГ-связывающего белка уменьшается. Резко увеличивается количество биологически активного КРГ, происходит пик секреции кортизола.

Уровень кортизола начинает подниматься со второго триместра (Кэрр и др., 1981), но пика достигает только на поздних сроках беременности. В последние недели до родов уровень кортизола в 2-3 раза выше обычного (Дорр, 1989). Такие уровни находятся в том же диапазоне, что и у человека с меланхолической депрессией и синдромом Иценко-Кушинга (Каммерер и др., 2006).

Повышенные пренатальные уровни стресса были обнаружены у ряда млекопитающих, в том числе овец (Келлер-Вуд, 1998), грызунов (Эткинсон и Ваддел, 1995; Робинсон и соавторы, 1989), приматов (Пауэр и Шулькин, 2006).

Обычно КРГ секретируется мозгом, но у беременных человекообразных обезьян крутой подъем гормонов контролируется плацентой и фетальной ДНК. Гены плода заставляют выделять плаценту собственные гормоны, которые поступают в материнский кровоток.

Таблица № 1. Кортизол (сыворотка, плазма)

Подпишитесь на наш Ютуб-канал!

12 — 50нмоль / л0 — 690193 — 524276 — 1159331 — 1380

Источник: Аббаси-Ганавати М, Грир Л.Г., Каннингем Ф.Г. Беременность и лабораторные исследования: справочная таблица для врачей. Obstet Gynecol. 2009 Dec, 114 (6): 1326-31

Исследователи обнаружили несколько ключевых функций стрессовых гормонов.

В первые дни беременности КРГ подавляет иммунную систему матери, защищая плод от иммунитета матери (Макригианнакис и др, 2001). Позже КРГ помогает регулировать ток крови между плацентой и плодом (Маклин и Смит, 1999), дозревать органам плода (Маджуб и Каралис, 1999), влияет на сроки рождения (Маклин и Смит, 2001).

Поздние всплески кортизола играют роль в развитии мозга и созревании легких (Кроули, 2000; Мэттьюс и др., 2004). Когда дети рождаются преждевременно, до поздних всплесков кортизола, они чаще испытывают проблемы с дыханием и страдают межжелудочковыми кровоизлияниями в мозг. По этой причине национальные институты здравоохранения рекомендуют прием кортикоидов женщинам с риском преждевременных родов.

КРГ и кортизол могут сделать женщин менее чувствительными к стрессорам — женщины на последних стадиях беременности не показали рост кортизола при погружении рук в ледяную воду. (Каммерер и др., 2002).

Одна из интереснейших функций стрессовых гормонов касается материнского поведения. КРГ и гормоны, им стимулированные, могут подготавливать мозг для материнства. Например, пренатальный уровень кортизола был связан с более внимательным материнством у бабуинов. В одном исследовании матери, которые провели больше времени с детенышем, имели более высокие уровни кортизола при беременности (Барди и др., 2004).

Исследования на людях показывают аналогичные результаты. В одном исследовании измерили уровни кортизола в течение 24-48 часов после родов — времени, в течение которого женщины находятся еще под влиянием пренатальных гормонов. Исследователи попросили женщин прослушать записанные крики младенца и измеряли уровень кортизола до и после прослушивания. Матери, показавшие более высокие уровни глюкокортикоидов, больше сочувствовали ребенку, когда он кричал. Кроме того, более симпатизирующие матери показали более высокую частоту сердечных сокращений до и после прослушивания крика ребенка (Сталлингс и др., 2001). Другие исследования показали, что у матерей, имевших более высокие уровни кортизола:

• выявлено более позитивное материнское поведение в отношении ребенка (Флеминг, 1987).

• повышена симпатия к запаху своего ребенка (Флеминг, 1997).

• повышена способность отличать запах собственного ребенка от чужих (Флеминг, 1997).

Как гормоны стресса влияют на материнское поведение, до конца пока не ясно. Возможно, они оказывают прямое воздействие на мозг матери, заставляя быть ее более бдительной и эмоционально-отзывчивой (Сталлингс и др., 2001). Кроме того, эти гормоны могут быть маркерами других гормональных изменений (Мастрипиери, 1999). Плацентарный КРГ, а также кортизол, стимулирует синтез эстрогенов (Пауэр и Шулькин, 2006). Эстрогены делают женщину чувствительной к окситоцину и эндорфинам, улучшает самочувствие и укрепляют связь между матерью и ребенком (Кеверне, 1996).

Вроде бы, у стресс-гормонов много полезных свойств, однако есть и минусы. Обычно высокая базальная секреция кортикоидов определяется при синдроме Иценко-Кушинга, характеризующегося меланхолической депрессией, тревожностью, раздражительностью, перепадами настроения, бессонницей (Сонино и Фава, 2001). Пациенты с меланхолической депрессией утрачивают способность испытывать удовольствие, позитивное мышление. Они испытывают физическое возбуждение, бессонницу, и снижение аппетита.

Учитывая эти взаимосвязи, кажется правдоподобным, что стресс-гормоны и, в частности, уровень кортизола, влияют на настроение беременных женщин (Каммерер, 2006), и психологические эффекты могут распространяться и на послеродовой период. Некоторые исследования сообщают, что базальные уровни кортикоидов и КРГ снижаются в течение нескольких дней после родов (Маклин и Смит, 1999). Тем не менее, базальные уровни глюкокортикоидов остаются высокими у некоторых женщин после родов и могут не вернуться к базальным уровням, которые были до беременности даже после 8 недель после родов (Каммерер и др., 2002). Это говорит о том, что некоторые послеродовые расстройства настроения могут быть вызваны кортизолом. Интересно, что когда после родов крысам вводили глюкокортикоид, у них появлялись признаки подавленного поведения.

Необходимы дополнительные исследования для более убедительных аргументов. Беременность и роды связаны с изменением других важных гормонов, а не только стрессовых. Чтобы определить уровень кортизола в качестве причины послеродовых депрессий и дисфории при беременности, нужно изучить аналогичное действие других гормонов беременности. Кроме того, существует возможность дисфории при сниженном уровне кортизола, когда женщины испытывают спад кортизола и склонны к атипичным депрессиям (Каммерер и др., 2006). Несмотря на свое название, атипичная депрессия встречается чаще меланхолической депрессии. Пациенты с атипичной депрессией способны испытывать удовольствие, не страдают бессонницей и потерей аппетита.

Наконец, не ясно, чувствуют ли беременные или родильницы стресс таким же образом, как обычные люди. Ведь, как было написано выше, повышенные гормоны стресса могут ослаблять систему стрессового реагирования, делая будущую мать менее реактивной в стрессовых ситуациях (Каммерер и др., 2002). Кормящие матери после воздействия стресса имеют более низкий уровень кортизола, чем матери, которые перевели детей на искусственное вскармливание (Хайнрихс и соавторы, 2002).

Адренокортикотропный (АКТГ или АСТН латинскими буквами) гормон относится к полипептидным веществам, вырабатывается гипофизарной частью мозга и влияет на стрессовую реакцию человека. Кроме того, он оказывает воздействие на иммунную систему, репродуктивную функцию, приспособление к изменяющимся обстоятельствам существования, стимулирует деятельность сердца, способствует выработке различных гормонов тела. Это очень важный гормон. За что отвечает вещество, какое значение адренокортикотропного гормона АКТГ считается нормой, к чему приводит его избыток и недостаток, какое лечение применяют в этих случаях, поговорим об этом подробнее.

Генерирующийся гипофизом, его эозинофильными клетками, кортикотропин попадает в почки и печень человека. В зависимости от его продуцирования работают надпочечники. Механизм действия таков — если выработка гормона в норме, отвечающая реакция обеспечивает прилив крови к надпочечникам, и они активно функционируют. При недостатке гормона железа может атрофироваться.

На выработку кортикотропина воздействуют активные вещества, вырабатываемые мозгом головы; глюкокортикостероид, продуцируемый надпочечными железами; кортиколиберин, генерируемый гипоталамусовой частью мозга.

Адренокортикотропный гормон влияет на продуцирование глюкокортикоидов, в частности под его действием образуются кортикостерон, кортизон, кортизол. В функции гормона входит стимулирование формирования адренокортикостиреоида. Механизм таков, что вещество косвенно воздействует на образование адреналина. Все эти гормоны оказывают влияние на выполнение телом своих функций на уровне клеток. Под влиянием кортикотропина вырабатываются половые гормоны. Гормоны человека активизируют работу важнейших желез. В женском организме от уровня АКТГ зависит настроение и самочувствие. У мужчин вещество воздействует на половую функцию и либидо.

Механизм работы надпочечников находится в обратной зависимости от выработки кортикотропина. Гипофиз в каждом состоянии организма вырабатывает такое количество кортикотропина, которое обеспечит нужный уровень гормонов, продуцируемых надпочечниками.

Поскольку адренокортикотропный гормон несет ответственность за синтез различных биологически активных веществ организма, он влияет на следующие функции организма:

• Состояние иммунной системы (сопротивляемость болезням);
• Приспособляемость к изменению внешних обстоятельств;
• Необходимая реакция на стрессовые ситуации;
• Снижение аллергических реакций;
• Повышение болевого порога в критической ситуации;
• Обеспечения возможности деторождения.

Все эти функции обеспечиваются и у женщин, и у мужчин. Норма объема кортикотропина в организме зависит от времени суток. Его наивысшее значение достигается к 7 утра, наименьший показатель отмечают в 23 часа. Это среднее время максимума и минимума. Точная цифра зависит от режима сна и бодрствования.

Кроме перечисленных биологических механизмов, АСТН влияет на вес человека и объем его мышц. Он участвует в процессе сжигания жиров и насыщении крови аминокислотами и глюкозой.

Исследование адренокортикотропина в крови назначает специалист. Его часто совмещают с определением содержания кортизола и объема других тропных веществ.

Врач порекомендует сдать анализ крови на гормон в таких ситуациях:

• Жалобы пациента на утомляемость и непроходящее чувство усталости;
• Невозможность больного подвергаться умеренным физическим нагрузкам;
• Частые скачки артериального давления;
• Повышенное содержание глюкозы;
• Увеличенный показатель холестерина;
• Увеличенная пигментация кожи;
• Раннее наступление половой зрелости;
• Увеличение надпочечников в размерах;
• Лечение глюкокортикостероидами в течение длительного периода;
• Признаки гормональных сбоев, выражающиеся в угревой сыпи, оволосении тела;
• Остеопороз;
• Диагностирование аденомы гипофизарной части мозга.

Наличие этих симптомов показывает, что женщине необходимо сдать анализ как можно скорее, чтобы вовремя определить болезнь и начать лечение на ранней стадии. Для уточнения диагноза врач часто назначает одновременно с исследованием на адренокортикотропный гормон сделать анализы пролактина, тиреотропина, ФСГ, ЛГ, соматотропина.

Отклонениями от нормы АКТГ страдают около 60% людей, которым по возрасту больше 45. Возрастные изменения учитываются врачом при определении нормального значения гормона. Поскольку на концентрацию гормона влияет состояние вынашивания ребенка и наступление менопаузы, дамы более часто подвержены колебаниям показателя.

Для дам АКТГ норма, вне зависимости от возраста, у детей и взрослых определяются цифрами — минимальное значение 9 пг/мл, максимальное — 52 пг/мл. Для беременных женщин допускается повышение максимального значения, то есть норма у женщин не фиксирована строго. Оптимальным значением АКТГ в крови у представителей обоих полов считается цифра меньше 46 пг/мл с учетом возраста. Более высокий результат говорит о временных проблемах. Таблица может содержать разные значения в зависимости от метода исследования. Цифры зависят от реактивов, которые используются в конкретной лаборатории. Повышение значения в полтора раза считается патологией.

Если АКТГ повышен по причине наличия аденомы гипофиза или из-за повреждения взаимосвязи цепочки гипоталамус — гипофизарная часть мозга — надпочечники, то следствием является разрастание надпочечников с повышением продуцирования ими гормональных веществ, приводящее к нарушению многих важных функций организма. Превышение кортизолом и других кортикостероидов нормального их объема провоцирует неприятные последствия в организме. Высокий объем АСТН косвенно показывает, что повышен кортизол — это АКТГ зависимое повышение. Указателем на повышенное продуцирование АСТН является:

• Образование жировых отложений на шее, талии, спине и лице;
• Увеличение АД;
• Утончение рук и ног
• Покраснение кожи лица и ее синюшность;
• Угри на лице и спине;
• Тонкость кожного покрова на руках;
• Просвечивание кровяных сосудов сквозь кожный покров;
• Образование растяжек в области живота;
• Появление «климактерического горба» — жирового отложения на шее со стороны спины в районе 7-ого позвонка;

• Учащение сердечного ритма;
• Болевые ощущения в районе сердца;
• Дистрофическое изменение мышц;
• Плохие зубы;
• Ломота в скелетных костях;
• Увеличение содержания сахара;
• Избыток чисто мужских гормональных веществ, признаком чего является рост растительности над верхней губой, на подбородке;
• Нарушение месячного цикла или полное отсутствие месячных;
• Диагностированное бесплодие;
• Сниженное либидо.

Вместе с повышением содержания кортикотропина у девушек растет продуцирование мужских половых гормонов. Это приводит к увеличению роста, расширению плечевого пояса, недостаточному развитию груди, формированию узкого таза.

У ребенка симптомом повышенного АСТН является преждевременное развитие вторичных половых признаков. Ребенок женского пола рано обретает грудь, у мальчиков растет в размерах половой член, появляется складчатость мошонки, дети прибавляют в росте. Ребенка необходимо показать врачу.

Если произошло краткое повышение АСТН, это может явиться реакцией организма на стрессовую ситуацию, и лечению не подлежит.

Причинами повышения гормона могут стать следующие ситуации:

• Неприятие изменений внешних обстоятельств;
• Сильная физическая нагрузка;
• Депрессия, страхи;
• Повторяющиеся волнения;
• Стрессовое состояние.

Более сложным случаем является синдром эктопической продукции АКТГ, то есть ситуация, когда образовавшаяся опухоль продуцирует дополнительное количество гормона. В этой ситуации может понадобиться оперативное вмешательство. Синдром эктопической продукции — серьезное заболевание. Эктопическое генерирование гормона может говорить о злокачественной опухоли. Врач может выписать и препараты для того, чтобы снизить гормон, в комплексном лечении. Самому принимать препараты опасно для здоровья.

У женщин колебания уровня гормона возможны в зависимости от дня менструального периода. Адренокортикотропный гормон повышается в период беременности и кормления грудью младенца.

Если гормон понижен из-за нарушения функций гипоталамуса и гипофиза, это является причиной уменьшения активности надпочечников. Следствием низкого АСТН становится замедление обменных процессов в организме. Признаки того, что показатель снижен, менее выражены, чем при его повышении. Симптомы пониженного АКТГ гормона:

1. Излишняя пигментация за счет увеличения производства меланина. Начало пигментации происходит с района вокруг сосков, в области половых органов, внутри кожных складок.
2. Необъяснимое похудение. Пациент может сбросить от 3 до 10 кг.
3. Пропажа аппетита.
4. Постоянные запоры.
5. Уменьшенное продуцирование женских гормонов прогестерона и эстрогена. Это выражается в прекращении менструаций на протяжении более полугода, недоразвитости внешних и внутренних женских половых органов.
6. Снижение уровня глюкозы. Оно дает себя знать ухудшением самочувствия спустя 2 – 3 часа после принятия пищи.
7. Из-за сбоя минерального обмена в теле снижается давление. Это заметно по состоянию слабости, подступлению тошноты, ощутимому головокружению.
8. Мышечная слабость.
9. Депрессия, апатия.
10. Нарушение памяти.
11. Слабая подвижность.
12. Развивающиеся психозы.
13. Тошнота и боль в районе желудка.

Если объем гормона в теле понижен в течение короткого времени, это не оказывает негативного воздействия на организм. Долго пониженный показатель — это причина обратиться к специалисту. Показаны анализы на гормональные вещества и дальнейшее лечение. Употребление препаратов для исправления ситуации без консультации с врачом может повредить здоровью.

Как правильно сдать анализ? Накануне анализа нужно беречься от стрессов, уменьшить физические нагрузки. Если дама недавно сменила часовой пояс, следует сначала акклиматизироваться, а затем сдавать кровь. Не стоит идти в лабораторию после недавно перенесенных инфекций и травм. Накануне нужно исключить алкоголь, прием лекарств (особенно гормональных). Не следует сдавать анализ крови в день других исследований — УЗИ, рентгена или эндоскопии. В день исследования лучше не курить. Правильное поведение перед исследованием обеспечит правильный результат.

Дамам следует прийти в лабораторию с утра на голодный желудок. Женщины спрашивают, когда сдавать анализ крови, на какой день цикла. Отвечая на этот вопрос, можно сказать, что лучшее время для сдачи крови — 6 – 8 день месячного цикла.

а мне интересно как у близнецов может быть разная группа крови? у одного два минус, у другого три плюс.

Вот как раз у меня 2+, а у мужа 3+. У старшей 4-, у сына 2+, а у младшей почему-то не определяли в роддоме.

Брат получился 2- или 3-, а я 4-

у мужа 3 +, у меня 4+, у дочки 3-

у меня 3, а у ангелочка была 2. у мужа 4.
при рождении у него были расширены лоханки почек. сказали ничего страшного. в месяцев 6 у него увеличилась селезенка. врачи тоже сидели улыбались. а в 1,2 года у него произошел отек мозга… врачи сказали что иммунитет сына дал сбой и не смог на вирус правильно среагировать… сказали что 41,7 температура это неадекватная реакция иммунитета… как думаешь Оль, мог конфликт по крови всю эту беду натворить? я имею ввиду что конфликт как спусковой крючок для цепочки реакций иммунитета?

я не вникала пока как у меня, но иммунолог мне советовала запасти себе кровь на крайний случай — у меня не всегда определяется 4, иногда определяется только 3-я, врач мне долго объясняла почему это, ноя не поняла ее нормально, в общем )

А я вот все думаю, почему у нас у всех 4+, из поколения в поколение, вы меня просветили.

Но если задуматься, мало что оседает в памяти и ранит так сильно, как небрежно произнесенные слова. Поэтому, может быть, стоит …

мы не пугали ребенка «уйду и оставлю тебя посреди дороги». и сейчас он не боится остаться один. он спокойно утопает в магазине или убежит в парке «по важному делу». тьфу, лучше бы пугали =) правда

один из популярных советов — «дайте ребенку столкнуться с последствиями своих действий или бездействия». исходя из этого, опоздание к угощению — вполне закономерный результат. правда, не повод злорадствовать.

«дай я сам сделаю» и «ничего у тебя не получается» — плохие фразы. и я была бы не против получить совет, как же все-таки можно критиковать ребенка. рано или поздно ему все равно придется столкнуться с тем, что не все, что он делает заслуживает похвалы, даже от мамы с папой.

детская скорость дел зачастую здорово увеличивается, если хотя бы начать наконец делать то, что нужно. а если родитель уже три раза напомнил, а деточка до сих пор тормозит — то у всех ли хватит терпения не подгонять?

После двух неудачных циклов планирования решила уже забить тревогу и пошла к врачу, ждать не стала потому что до этого проблем с зачатием у меня не было, все получалось сразу, но первая беременность закончилась замершей, потом через год без проблем забеременела и родила сыночка, поэтому меня насторожило почему не получается. По узи у меня все более менее нормально кроме варикоза, но он у меня после родов и эндометрий тонковат, решили сдать кровь на гормоны и вот там обнаружилось что повышен. Читать далее →

привет девочки! скажите как гормон кортизол влияет на зачатие и на беременность? Читать далее →

Привет девчонки! Недавно сдала анализы на все гормоны, все оказалось в норме, кроме кортизола. Он у меня повышен 834 нмоль/л (при норме 138 — 690). На этой недельке собираюсь к Г., но хочется узнать ваше мнение. Девчоночки, у кого так было, это влияет на зачатие и на процесс вынашивания? Прокомментируйте пожалуйста! Читать далее →

Стресс является одной из причин бесплодия: примерно три четверти здоровых супружеских пар в возрасте до 30 лет имеют проблемы с зачатием в течение трех месяцев, в то время как 15 % не в состоянии забеременеть в течение года. Ученые предположили, что должен существовать ген, который отвечал бы за реализацию этого механизма. Читать далее →

Ниже приведен перечень и описание половых гормонов, влияющих на успешное зачатие, благополучную беременность и здоровые роды. Нашла для себя, но может кому-нибудь еще пригодиться))) Читать далее →

Приветик девочки)узнала уже все результаты гормонов, и вот повышен Кортизол, 17-ОН, тестостерон на верхней границе и моча на 17-КС тоже на верхней границе. У кого были тоже повышены мужские гормоны, чем вы их снижали и как они влияют на зачатие ребенка? Мне назначили дексаметазон 1/4 на ночь, и через месяц мониторить. достаточно ли этой дозировки.. Кто сталкивался с таким вопросом, очень жду ответов! Читать далее →

Нашла еще один супер-интересный портал (Все о необъяснимом бесплодии) Сегодня выкладываю перевод статьи о связи заболеваний щитовидной железы и фертильности, т.к. меня, к сожалению, это тоже коснулось. Читать далее →

К сожалению, у меня были 2 потери беременности: В на 5- 6 недели, ЗБ в 8 недель, о которой я узнала только в 13 недель на УЗИ(это должен был быть 1 скрининг). Прошло 10 дней после выскабливания, слез и истерик уже нет(редкие приступы не в счет), сейчас я активно ищу информацию о том как нужно планировать следующую беременность. Решила не прятать этот пост, вдруг кому- то пригодится информация. Итак, возможные причины В, ЗБ и необходимые анализы для выяснения этих самых. Читать далее →

Как говорит, моя подруга, лучше не знать, говоря об осведомленности во многих медицинских темах. Лучше быть здоровым. Теперь с ней соглашусь. Год назад, прямо перед новым годом, 30 декабря, внезапно сорвался цикл на 13 день, прямо посередине. Помня откуда-то что это опасно, что и подтвердила старшая дочка, которая учится на фельдшера и работает на Скорой, что причину надо выяснять немедленно, потому как может быть всё что угодно, побежала я искать узи и врача. Если бы не середина цикла, ведь даже. Читать далее →

ВНИМАНИЕ. диагноз «отсутствие овуляции» НЕ СТАВИТСЯ ПО ГРАФИКАМ БАЗАЛЬНОЙ ТЕМПЕРАТУРЫОдним из наиболее «популярных» методов «лечения» у большинства врачей, которые не знают как еще по другому ускорить процесс наступления беременности у нетерпеливых будущих родителей, является стимуляция овуляции. Чаще всего — «Клостилбегитом». Зачастую его назначают всем и каждому безо всяких на то оснований. Давайте разберемся, что такое стимуляция, зачем она нужна и можно ли без нее обойтись. Как ее нужно правильно проводить, чтобы избежать в будущем «неприятных последствий». В современной медицине стимуляция. Читать далее →

Гормональное обследование При определённых проблемах с зачатием, вынашиванием и просто при сбоях цикла женщинам назначаются анализы «на гормоны». Определение гормонального статуса должно проходить под контролем врача. Интерпретацией результатов тоже должен заниматься врач, т.к. существует ряд нюансов, которые обычные пациентки могут не учесть: Пример1: При самостоятельной расшифровке результатов ЛГ и ФСГ женщины часто забывают (или не знают), что важно соотношение ЛГ/ФСГ. В норме до менархе (первых месячных) оно равно 1, после года менархе — от 1 до 1.5, в периоде от. Читать далее →

Девочки, перевожу еще одну интересную статью с сайта Natural Fertility (ссылка на источник) В прошлом бытовало убеждение в том, что единственным фактором, который определяет здоровье яичников и яйцеклеток (ЯК) был возраст. На основании новых исследований, мы теперь знаем, что это не совсем так. Есть много факторов, которые могут оказать влияние на здоровье яичников и ЯК в том числе экология, гормоны, питание, и стресс. Фертильность (способность к зачатию) базируется на таких аспектах: Хорошая циркуляция крови Здоровый цикл Сбалансированные гормоны Здоровые ЯК. Читать далее →

Девулечки, прочитала где-то, что при повышенном 17-ОН прогестерон чувствуешь О. Так это или нет, не знаю, но стало интересно. Поэтому создала опрос, прошу галочек.))))) Заранее спасибо. Справка про 17-ОН Прогестерон: 17-ОН-прогестерон 17-ОН-прогестерон вырабатывается надпочечниками и является одним из регуляторов половой функции и менструального цикла, влияет на способность к зачатию и вынашиванию ребенка. При нормальных условиях уровень его в крови незначителен, и в женском организме подвержен значительным колебаниям в связи с менструальным циклом и беременностью. В первую фазу цикла 17-ОН-прогестерон в. Читать далее →

СПКЯ (синдром поликистозных яичников) Синдром поликистозных яичников (СПКЯ, известный также как синдром Штейна-Левенталя) полиэндокринный синдром, сопровождающийся нарушениями функции яичников (отсутствием или нерегулярностью овуляции, повышенной секрецией андрогенов и эстрогенов), поджелудочной железы (гиперсекреция инсулина), коры надпочечников (гиперсекреция надпочечниковых андрогенов), гипоталамуса и гипофиза. Читать далее →

Растительные антиандрогены и фитоэстрогены Еще со времен Гиппократа и Авиценны было известно об использовании ряда растений и овощей, богатых фитоэстрогенами, в качестве контрацептивных средств или, наоборот, стимуляторов фертильности. Читать далее →

Девочки, перевожу еще одну интересную статью с сайта Natural Fertility (ссылка на источник) В прошлом бытовало убеждение в том, что единственным фактором, который определяет здоровье яичников и яйцеклеток (ЯК) был возраст. . Читать далее →

Милые девочки, у вас полно одних и тех же вопросов и у многих из вас, к сожалению, неправильное понимание «что к чему, когда и зачем?» Надеюсь следующая информация вам пригодится. Многие даже не догадываются, что овуляция — это явление строго индивидуальное, и не у всех женщин и не в каждом цикле случается ровно на 14-й день. Особенно это относится к диагностике сроков овуляции и анализу на прогестерон. В итоге — далекие от реальности «результаты», ложные диагнозы и неправильное лечение. Но. Читать далее →

Практически у всех женщин с наступлением беременности снижается иммунитет, так как в этот период включается естественный механизм его подавления. В первую очередь это относится к клеточному иммунитету. Читать далее →

хочу поделиться информацией, которая для меня оказалось на вес золота. сама болела последнюю неделю и переживала за здоровье малыша. В этой статье много про риск влияния на плод, про то, какими препаратами можно лечиться и много чего еще полезного и успокаивающего. Автор ссылается на разные исследования и статистику, так что статья действительно очень авторитетная для меня. Она взята с сайта Комаровского. под катом текст статьи В осенне-зимний сезон я получаю очень много встревоженных писем от беременных женщин с вопросами о. Читать далее →

ПЛАНИРОВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ1. Правда ли, что при частой половой жизни сперматозоиды не успевают образовываться, и вероятность зачатия уменьшается (вариант – становятся неполноценными, недостаточно быстрыми и пр; идея – при планировании беременности надо воздерживаться от частого секса, чтобы дать время созреть достаточной порции сперматозоидов)?Неправда. Успевают. Качество спермы конечно зависит от времени воздержания, но больше от его увеличения. При планировании беременности вообще не надо воздерживаться и придерживаться строгих ритмов, правил, календарей; нельзя заниматься этим по расписанию. Это творческий процесс, это в первую очередь. Читать далее →

О фазе желтого тела или… «поддержание беременности»?ВНИМАНИЕ. о качестве и продолжительности фазы желтого телаНЕЛЬЗЯ СУДИТЬ ТОЛЬКО ПО ГРАФИКАМ БАЗАЛЬНОЙ ТЕМПЕРАТУРЫОдним из популярных методов «лечения» или создания его видимости у большинства врачей является так называемое «поддержание беременности». Чаще всего – Дюфастоном. Зачастую врачи назначают таблетки всем подряд безо всяких на то оснований, не затрудняя себя «ненужными обследованиями», чтобы создать видимость «лечения» и скорее полагаясь на старые русские «авось поможет», «лишним не будет», «не повредит» и так далее, чем руководствуясь здравым смыслом или. Читать далее →

Нашла интересную статью на просторах Сети )О стимуляции овуляции Внимание! диагноз «отсутствие овуляции» НЕ СТАВИТСЯ ПО ГРАФИКАМ БАЗАЛЬНОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ Одним из наиболее «популярных» методов «лечения» у большинства врачей, которые не знают как еще по другому ускорить процесс наступления беременности у нетерпеливых будущих родителей, является стимуляция овуляции. Чаще всего – «Клостилбегитом». Зачастую его назначают всем и каждому безо всяких на то оснований. Читать далее →

Результаты анализов крови Это попытка расшифровать результаты некоторых анализов крови, которые делаются в современных лабораториях. Читать далее →

223. Что такое синдром поликистозных яичников? Синдром поликистозных яичников — это заболевание женщин репродуктивного возраста, одним из признаков которого может быть наличие множественных мелких кист (фолликулов) в яичниках. Другие названия этого заболевания следующие: болезнь поликистозных яичников, синдром Штейна-Левенталя, метаболический сидром, синдром Х, синдром микрокистозных яичников, синдром мелкокистозных яичников, синдром склерокистозных яичников, СПЯ, СПКЯ и др. Впервые этот синдром был описан в 1844 году Рокитанским и Чиро. В 1935 году Штейн и Левенталь опубликовали описание клинической картины СПЯ, куда включили ожирение. Читать далее →

О стимуляции овуляции ВНИМАНИЕ. диагноз «отсутствие овуляции»НЕ СТАВИТСЯ ПО ГРАФИКАМ БАЗАЛЬНОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ Одним из наиболее «популярных» методов «лечения» у большинства врачей, которые не знают как еще по другому ускорить процесс наступления беременности у нетерпеливых будущих родителей, является стимуляция овуляции. Чаще всего – «Клостилбегитом». Зачастую его назначают всем и каждому безо всяких на то оснований.Давайте разберемся, что такое стимуляция, зачем она нужна и можно ли без нее обойтись. Как ее нужно правильно проводить, чтобы избежать в будущем «неприятных последствий». В современной медицине стимуляция. Читать далее →

О фазе желтого тела или… «поддержание беременности»? ВНИМАНИЕ. о качестве и продолжительности фазы желтого тела НЕЛЬЗЯ СУДИТЬ ТОЛЬКО ПО ГРАФИКАМ БАЗАЛЬНОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ Одним из популярных методов «лечения» или создания его видимости у большинства врачей является так называемое «поддержание беременности». Чаще всего — Дюфастоном. Зачастую врачи назначают таблетки всем подряд безо всяких на то оснований, не затрудняя себя «ненужными обследованиями», чтобы создать видимость «лечения» и скорее полагаясь на старые русские «авось поможет», «лишним не будет», «не повредит» и так далее, чем. Читать далее →

К сожалению, у меня были 2 потери беременности: В на 5- 6 недели, ЗБ в 8 недель, о которой я узнала только в 13 недель на УЗИ(это должен был быть 1 скрининг). Прошло 10 дней после выскабливания, слез и истерик уже нет(редкие приступы не в счет), сейчас я активно ищу информацию о том как нужно планировать следующую беременность. Решила не прятать этот пост, вдруг кому- то пригодится информация. Читать далее →

Нашла статью. Похоже в этом кроется моя причина. Из записной книжки врача акушера-гинеколога Маркун Татьяны Андреевны. Много информации. Под кат. Читать далее →

решила я в этом цикле еще сдать анализы на гормоны. что то я не понимаю у меня все нормально или нет. тестостерон что то очень низкий, он может влиять на зачатие? Тестостерон

О стимуляции овуляции ВНИМАНИЕ. диагноз «отсутствие овуляции» НЕ СТАВИТСЯ ПО ГРАФИКАМ БАЗАЛЬНОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ Одним из наиболее «популярных» методов «лечения» у большинства врачей, которые не знают как еще по другому ускорить процесс наступления беременности у нетерпеливых будущих родителей, является стимуляция овуляции. Чаще всего — «Клостилбегитом». Зачастую его назначают всем и каждому безо всяких на то оснований. Давайте разберемся, что такое стимуляция, зачем она нужна и можно ли без нее обойтись. Как ее нужно правильно проводить, чтобы избежать в будущем «неприятных последствий». Читать далее →

Продолжаю тему по поводу зачатия на фоне заболеваний щитовидной железы. Предыдущие посты вот и вот. Мой перевод статьи http://www.precisionnutrition.com/thyroid-and-testing Также в этой статье обнаружилась связь и с гомоцистеином! Читать далее →

http://www.babyblog.ru/user/bims/3165301 Функция радости во время беременности. М.Оден http://vokina.livejournal.com/604309.html Хочу закрыть вкладку. Уже месяц статья болтается, так что утяну.http://michel-odent.ru/463/#more-463(перевод статьи впервые опубликован в издании книги «Кесарево сечение» 2013г.) Читать далее →

В США и в Европе практику внимательности все чаще используют в работе с парами, которые стремятся забеременеть. И накопилось уже какое-то количество научных данных, свидетельствующих о том, что медитация действительно помогает.Парам, которые мечтают забеременеть, часто приходится нелегко. Порой попытки занимают месяцы и годы, требуются дорогостоящие медицинские процедуры, и в это время многие попадают в одни и те же ловушки — взаимные претензии, стыд, тревога и депрессия, чувство, что от тебя ничего не зависит, а время играет против тебя. И тогда. Читать далее →

«Девочки в последнее время наблюдаю много вопросов по поводу это самого 17-ОН-Прогестерон, врачи многим из нас не могут дать внятного ответа, что это и с чем его едят, вот случайно нашла этот ответ девушки на одном из сайтов, искала на какой все-таки день цикла его сдать, что б наверняка анализ был информативен: Вот, сам текст может кому-то будет интересно.. «17-ОН и тестостерон надо сдавать на 6-10 ДЦ — это раз Если правильно сдавать и тестостерон в норме, а 17ОН повышен. Читать далее →

Наткнулась на интересную статью. Почитайте, есть над чем задуматься. О стимуляции овуляции ВНИМАНИЕ. диагноз «отсутствие овуляции» НЕ СТАВИТСЯ ПО ГРАФИКАМ БАЗАЛЬНОЙ ТЕМПЕРАТУРЫОдним из наиболее «популярных» методов «лечения» у большинства врачей, которые не знают как еще по другому ускорить процесс наступления беременности у нетерпеливых будущих родителей, является стимуляция овуляции. Чаще всего — «Клостилбегитом». Зачастую его назначают всем и каждому безо всяких на то оснований. Давайте разберемся, что такое стимуляция, зачем она нужна и можно ли без нее обойтись. Как ее нужно. Читать далее →

С 1990 года СПКЯ рассматривается, как наличие олигоменореи или аменореи в комбинации с клинической или лабораторно-химической гиперандрогенемией, а также наличии других заболеваний гипофиза, надпочечников и яичников. Сам факт поликистоза, который дал название син. Читать далее →

Мне очень импонирует взгляд Мишеля Одена, врача, акушера на протекание беременности и родов. По крайней мере, меня его лекции успокаивают и настраивают на нужный лад гораздо больше, чем все подготовительные курсы, поэтому всем советую ознакомиться. Это часть статьи, о том, что для ребенка гораздо полезнее, когда мама как можно меньше переживает и волнуется. Меня эта статья очень замотивировала оставаться на позитивной волне, что бы не случилось, не только во время Б, но и по жизни. Вроде бы очевидно, но так. Читать далее →

Гормоны при планировании беременности Читать далее →

Скопировала для себя статью, т.к. могу потерять, а читать сейчас некогда. Ссылка: http://www.e-mama.ru/planning/453.html Некоторые врачи сами не знают «когда», «зачем» и «какие» обследования они назначают, многие из них даже не догадываются, что овуляция — это явление строго индивидуальное, и не у всех женщин и не в каждом цикле случается ровно на 14-й день. Особенно это относится к диагностике сроков овуляции и анализу на прогестерон. В итоге — далекие от реальности «результаты», ложные диагнозы и вредное лечение. Читать далее →

Девочки, сегодня получила анализы гормонов, сдавала на 2 дц. Все в норме, кроме тестостерона. Тестостерон 5 ( норма до 4,3 )Свободный тестостерон 4,5 ( норма до 4,1 )1Андротестостерон 11,5 ( норма 1-11,5 )Дигидротестостерон 460,4 ( норма 30,6 — 398,6)Еще кортизол на грани 610 ( норма 150-660)Планируем 5 цикл. Влияет ли тестостерон на зачатие. Как его понизить можно?Читала, что назначают диане-35 на 6 мес, но у кого он повышен в 2-3 раза. У кого был повышен? Как справились?В пн иду к врачу с результатами. Читать далее →

Статья очень большая и подробная. Решила сохранить к себе в дневничок, чтобы освежать знания. Что это такое? С 1990 года СПКЯ рассматривается, как наличие олигоменореи или аменореи в комбинации с клинической или лабораторно-химической гиперандрогенемией, а также наличии других заболеваний гипофиза, надпочечников и яичников. Сам факт поликистоза, который дал название синдрому, определяется только у 70% пациенток. Чаще всего женщины жалуются на гирсутизм, неудачи в планировании беременности и адипозитас (ожирение). В большинстве случаев у пациенток наблюдается нарушение инсулинового обмена (инсулинрезистентность), которая объединяет. Читать далее →

http://vokina.livejournal.com/604309.html Хочу закрыть вкладку. Уже месяц статья болтается, так что утяну. http://michel-odent.ru/463/#more-463 (перевод статьи впервые опубликован в издании книги «Кесарево сечение» 2013г.) Однажды меня попросили подготовить доклад о «функции радости во время беременности». Это было неожиданно. И вот тогда мне вспомнились радостные лица будущих мам после занятий пением, которые мы каждую неделю проводили в родильном отделении больницы французского города Питивье. Я часто спрашивал себя: интересно, не больше ли пользы для беременных женщин и малышей от наших певческих встреч, чем от. Читать далее →

Существуют врачи, которые , не затрудняя себя «ненужными обследованиями», назначают лекарства для поддержки фазы желтого тела (поддержание беременности) чтобы создать видимость лечения, или следую лозунгу «на всякий случай». Также важно помнить, что ни диагноз, ни лечение не должны основываться на графиках базальной температуры (БТ) . И держаться от таких врачей подальше. Читать далее →

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) – это гормон передней доли гипофиза, являющийся важнейшим стимулятором коры надпочечников.

ACTH, Adrenocorticotropic hormone, Corticotropin.

Методисследования

Пг/мл (пикограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Исключить из рациона алкоголь за 24 часа до исследования.
• Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
• Полностью прекратить прием лекарственных препаратов за 24 часа до исследования (по согласованию с врачом).
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
• Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) – это гормон передней доли гипофиза, который секретируется под влиянием выделяемого гипоталамусом кортикотропин-рилизинг-фактора и стимулирует биосинтез и секрецию кортизола в коре надпочечников. Кроме кортизола, в меньшей степени АКТГ обеспечивает синтез андрогенов и в физиологических концентрациях практически не влияет на выработку альдостерона. На уровень АКТГ сильно воздействуют стресс, сон и физические нагрузки, беременность.

Синдром Иценко – Кушинга характеризуется наличием кортикостеромы, или рака надпочечников, что сопровождается гиперпродукцией кортизола. При этом секреция АКТГ значительно снижается.

Болезни Иценко – Кушинга свойственна повышенная функциональная активность гипофиза вследствие гипертрофии его клеток или развития аденомы гипофиза, что приводит к избыточной продукции АКТГ и гиперплазии коры обоих надпочечников; отмечается одновременное повышение концентрации в крови АКТГ и кортизола, а также увеличение выделения с мочой свободного кортизола и 17-кетостероидов.

Синдром эктопической продукции АКТГ – это патологическая секреция АКТГ опухолью негипофизарного происхождения (наиболее часто раком бронха или тимомой, иногда при медуллярном раке щитовидной железы, раке яичника, молочной железы, желудка и толстой кишки), что приводит к повышению уровня АКТГ в крови и в результате к гиперплазии коры надпочечников и повышению секреции кортизола.

Для дифференциальной диагностики между болезнью Иценко – Кушинга и эктопической продукцией АКТГ, при которых уровень АКТГ в плазме крови повышен, применяется проба с кортикотропин-рилизинг-гормоном. У пациентов с болезнью Иценко – Кушинга секреция АКТГ после введения этого гормона значительно возрастает, при АКТГпродуцирующих опухолях негипофизарной локализации уровень АКТГ существенно не изменяется, поскольку клетки этих опухолей не имеют рецепторов к кортикотропин-рилизинг-гормону.

При синдроме Аддисона – возникающей из-за деструктивных процессов первичной недостаточности коры надпочечников – снижается продукция глюкокортикоидов, минералкортикоидов и андрогенов, в ответ на что повышается секреция АКТГ и нарушается ее ритм.

Вторичная и третичная надпочечниковая недостаточность – следствие поражения гипофиза или гипоталамуса – сопровождается, соответственно, снижением концентрации АКТГ и вторичной гипоплазией или атрофией коры надпочечников. Проба с кортикотропин-рилизинг-гормоном позволяет оценить остаточный резерв АКТГ. При поражении гипофиза секреция АКТГ в ответ на введение этого гормона не увеличивается, если же затронут гипоталамус (из-за чего снижается или прекращается выработка кортикотропин-рилизинг-гормона), введение этого гормона приведет к увеличению секреции АКТГ и кортизола.

Синдром Нельсона характеризуется наличием опухоли гипофиза, повышением концентрации АКТГ и вторичной недостаточностью надпочечников и развивается после тотального удаления надпочечников при болезни Иценко – Кушинга.

Таким образом, определение концентрации АКТГ в крови необходимо (в сочетании с тестом на кортизол) для выявления нарушений в системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники.

Для чего используется исследование?

• Для выявления дисфункции коры надпочечников (в сочетании с определением кортизола).
• Для дифференциальной диагностики болезни и различных форм синдрома Иценко – Кушинга (в сочетании с определением кортизола).
• Для контроля за эффективностью лечения опухолей, в том числе хирургического.

Когда назначается исследование?

• При проведении пробы с кортикотропин-рилизинг-гормоном.
• При подозрении на АКТГпродуцирующую опухоль.
• При повышенном и сниженном содержании кортизола в плазме крови.
• После транссфеноидального удаления кортикотропиномы (опухоли гипофиза, продуцирующей АКТГ).

Референсные значения: 0 — 46 пг/мл.

Причины повышения уровня АКТГ:

• болезнь Аддисона (первичная недостаточность коры надпочечников);
• врождённая гиперплазия надпочечников;
• болезнь Иценко – Кушинга;
• синдром эктопической продукции АКТГ;
• синдром Нельсона;
• паранеопластический синдром;
• посттравматические и постоперационные состояния;
• надпочечниковый вирилизм;
• прием АКТГ, амфетаминов, глюконата кальция, метопирона, инсулина, вазопрессина, этанола, эстрогенов, кортикостероидов, препаратов лития, спиронолактона;
• стресс.

Причины снижения уровня АКТГ:

• вторичная надпочечниковая недостаточность;
• рак коры надпочечников или кортикостерома коры надпочечников (синдром Иценко – Кушинга);
• введение глюкокортикоидов;
• применение криптогептадина;
• кортизолпродуцирующая опухоль.

Что может влиять на результат?

Менструальный цикл, беременность, стресс.

Проба с кортикотропин-рилизинг-гормоном проводится по следующей методике: утром натощак берется кровь для измерения АКТГ. Затем внутривенно струйно вводят 100 мкг кортикотропин-рилизинг-гормона и через 30, 45 и 60 минут берут кровь для определения уровня АКТГ повторно. (Услугу по введению кортикотропин-рилизинг-гормона Хеликс не предоставляет).

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, терапевт, хирург-онколог, кардиолог.

Надпочечники являются парными органами внутренней секреции, расположены над верхними полюсами почек на уровне позвонков от Th_XIдо L[. Имеют вид вертикально стоящих плоских пластинок в виде пирамиды или треугольника.

Средняя масса обоих надпочечников 10—12 г. Размеры в среднем 4,5 х 2—3 см, толщина 0,6— 1 см. Левый надпочечник больше правого.

Зачатки надпочечников плода образуются на 31-е сутки эмбриогенеза, а к 16 нед достигают наибольших размеров и превосходят по величине почки. Возможны добавочные надпочечники, расположенные как внутрибрюшинно, так и забрюшинно.

Надпочечники состоят из коркового и мозгового вещества.

Корковое вещество имеет клубочковую, пучковую и сетчатую зоны.

Надпочечники играют огромную роль в адаптационно-приспособительных реакциях организма, влияют на менструальную функцию, контролируют ряд обменных процессов.

Биосинтез и секреция гормонов корковым веществом надпочечников зависят от целого ряда биологически активных соединений, имеющихся в надпочечниках, в частности простагландинов, микроэлементов (кальция, калия), и от возраста.

Функцию надпочечников контролируют гипофиз и тканевые кортиколиберины.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) начинает синтезироваться в гипофизе плода с 9—11 нед беременности. Регулятором секреции глюкокортикостероидов и андрогенов является кортикотропин, а главным регулятором секреции альдестерона — ангиотензин (особенно II и III).

Надпочечники выделяют более 50 гормонов, из них 41 — корковым веществом надпочечников, а остальные — мозговым веществом.

В корковом веществе надпочечников вырабатываются кортикостероиды:

• в клубочковой зоне продуцируются минералокортикостероиды — альдостерон и др.;

• в пучковой — глюкокортикостероиды (основной гормон у человека — кортизол — гидрокортизол) и кетостероиды;

• в сетчатой — андрогены (дегидроэпиандростерон, андростендион, тестостерон).

В мозговом веществе — адреналин и норадреналин (катехоламины).

♦ Гормоны коркового вещества надпочечников

По физиологическому эффекту кортикостероиды делятся на 3 группы.

I группа (синтезируется клубочковой зоной): альдостерон, 11-дезоксикортикостерон и другие минералокортикостероиды.

Эта группа кортикостероидов преимущественно оказывает влияние на обмен электролитов (калия, натрия) и на выделение воды.

Наиболее активным среди минералокортикостероидов является альдостерон, который способствует задержке натрия и воды в организме. При недостаточности альдостерона натрий выводится с мочой. Уменьшение количества натрия, поступающего с пищей, повышает секрецию альдостерона. Недостаточность калия ослабляет секрецию альдостерона.

Недостаточность минералокортикостероидной функции ведет к болезни Аддисона. Кроме того, альдостерон оказывает некоторое влияние и на углеводный обмен.

IIгруппа (синтезируется пучковой зоной): глюкокортикоиды (17-оксикортикостероиды) — гидрокортизон, кортикостерон, кортизол, 11-дегидрокортикостерон.

О состоянии глюкокортикостероидной функции надпочечников обычно судят по экскреции с мочой производных кортизола — суммарных 17-оксикортикостероидов (17-ОКС) и суммарной концентрации в крови основных глюкокортикостероидов (11-оксикортикостероидов).

Глюкокортикостероиды оказывают влияние на углеводный, белковый и жировой обмен. Они обладают способностью тормозить развитие лимфоидной ткани. Повышают резистентность организма к различным раздражителям, оказывая адаптивный эффект.

Понижение глюкокортикостероидной функции надпочечников сопровождается адинамией, а усиление — увеличением общего количества лейкоцитов, нейтрофилов, лимфопенией за счет массового разрушения лимфоцитов, эозинопенией, а также редукцией селезенки и лимфатических узлов. Одновременно наступает резкое уменьшение массы и размеров вилочковой железы. Это указывает на функциональную связь между этими железами. Особенно чувствительна к глюкокортикостероидам вилочковая железа в раннем постнатальном периоде.

Глюкокортикостероиды (гидрокортизон) угнетают образование коллагена, ослабляют развитие рубцовой ткани и фагоцитоз.

Эта группа гормонов обладает выраженным противовоспалительным и десенсибилизирующим эффектом.

IIIгруппа (синтезируется в сетчатой зоне): половые гормоны — андрогены, гестагены, эстрон. Эти стероиды оказывают действие на матку и яичники. В частности, даже после удаления яичников или в период менопаузы эти гормоны продолжают оказывать влияние на эндометрий. Однако в данном случае надпочечники обладают только вспомогательным действием, не заменяя гонады.

Андрогены надпочечников участвуют в синтезе белка, оказывая анаболическое действие, а также влияют на проявление некоторых вторичных мужских половых признаков.

Дегидроэпиандростерон (ДГЭА) является предшественником синтеза эстриола в плаценте.

Из общего числа кортикостероидов 80 % приходится на нейтральные 17-кетостероиды (17-КС) и 17-оксикортикостероиды (17-ОКС), 1—2 % на альдостерон, остальное — на другие минералокортикостероиды. В небольших количествах синтезируются также стероиды (типа С-19) с андрогенной активностью — андростендиол и 11-оксиандростендиол.

Таблица 17.10. Показатели экскреции в моче 17-КС и 17-ОКС вне и во время беременности и после родов

Период обследования

17-КС, мкмоль/сут

17-ОКС (свободные),

(суммарные), мкмоль/сут

Нейтральные 17-КС представляют суммарную концентрацию многочисленных стероидов, обладающих слабой андрогенной активностью. 5 % от всех 17-КС — это сульфат дегидроэпиандростерона (ДГЭА-сульфат), эпиандростерон, андростендиол и др. Тестостерон и дегидротестостерон составляют 1 % 17-КС.

Принимая во внимание, что 17-КС представляют собой конечный продукт метаболизма адренокортикальных гормонов, в клинической практике используют результаты определения количества этих соединений в моче как критерий функциональной активности коркового вещества надпочечников, в частности его андрогенной функции (табл. 17.10).

Пониженная экскреция 17-КС характерна для болезни Адцисона, гипофизарной кахексии, микседемы и тяжелых инфекционных заболеваний как следствие истощения функции коркового вещества надпочечников.

Косвенным показателем недостаточности функции надпочечников является пониженное содержание глюкозы в крови, взятой натощак (3,3—4,17 нмоль/л).

Избыточное выделение 17-КС, как правило, сопровождается явлениями гиперкортицизма с проявлением вирилизма, акромегалии или синдрома Иценко—Кушинга.

Особенно высокие показатели (300— 700 мкмоль/сут) наблюдаются при андростероме (опухоли надпочечников).

♦ Гормоны мозгового вещества надпочечников

В мозговом веществе надпочечников хромаффиноцитами выделяются биогенные амины: адреналин, норадреналин и дофамин, составляющие группу катехоламинов.

Эти гормоны оказывают влияние на сердечнососудистую, гипоталамо-гипофизарную системы. Норадреналин и дофамин синтезируются также в головном мозге, в симпатических окончаниях и скоплениях хромаффинной ткани.

Адреналин продуцируется адреноцитами. Под действием адреналина повышается систолическое артериальное давление, а диастолическое остается неизмененным. Увеличиваются минутный объем сердца и частота сердцебиений. Кроме того, он оказывает непосредственный эффект на миокард. Адреналин стимулирует выработку кортикотропина передней долей гипофиза, активирует биосинтез гормонов в корковом веществе надпочечников и оказывает тормозящее действие на гормональную функцию яичников.

Норадреналин продуцируется норадреноцитами, повышает систолическое и диастолическое давление, слегка снижает минутный объем сердца, замедляет частоту сердечных сокращений и не увеличивает возбудимость миокарда.

Результаты измерения уровня катехоламинов в моче при беременности представлены в табл. 17.11.

Оба гормона оказывают расширяющее действие на венечные сосуды сердца (в большей степени норадреналин), сокращающее действие на сосуды кожи.

Под влиянием этих гормонов повышается уровень глюкозы в крови за счет исчезновения гликогена из мышц и увеличения гликогенолиза в печени.

Кроме влияния на углеводный обмен, адреналин оказывает действие и на жировой обмен, усиливая поглощение кислорода, приводящее к повышению температуры тела и основного обмена.

Имеется взаимосвязь между действием гормонов мозгового и коркового вещества надпочечников. При стрессовых реакциях или инъекции адреналина повышается активность глюкокортикостероидной функции коркового вещества надпочечников, причем адреналин действует на корковое вещество надпочечников не прямо, а через АКТГ гипофиза.

Кроме того, кортикостероиды сами участвуют в регуляции обмена катехоламинов и контролируют их содержание в тканях. В гипоталамусе катехоламины (адреналин и норадреналин) вызывают два типа эффектов, сопряженных с взаимодействием этих веществ с а- и β-адренорецепторами.

Таблица 17.11. Содержание катехоламинов в моче вне и во время беременности

Период обследования

Адреналин, нмоль/сут

Норадреналин, нмоль/сут

а-Адренергическое действие заключается в:

• расслаблении гладких мышц желудка, кишечника и мочевого пузыря.

β-Адренергическое действие выражается в:

• регуляции сердечной деятельности;

• торможении перистальтики кишечника и желудка;

Влияние катехоламинов на сердце в основном опосредовано через β-адренорецепторы. Взаимоотношения между корковым веществом надпочечников и гипофизом определяются принципом обратной связи. Длительное введение глюкокортикостероидов тормозит выделение АКТГ из гипофиза и как следствие вызывает функциональную несостоятельность коры надпочечников.

Гормоны коркового вещества надпочечников оказывают важное влияние на процессы адаптации. При стрессовых реакциях происходит выброс из гипофиза АКТГ с последующей стимуляцией коркового вещества надпочечников. Таким образом, обеспечивается резистентность организма к неблагоприятным условиям. Однако при длительном воздействии вредного фактора адаптационное действие гормонов гипофиза на корковое вещество надпочечников может оказаться недостаточным и в дальнейшем продукция гормонов надпочечников снижается, уменьшаются размеры вилочковой железы, селезенки и лимфатических узлов, наступают лимфопения, эозинопения, возникают трофические расстройства (острая язва желудка и тонкой кишки, отечность, исчезновение жировой ткани и др.).

Имеется определенная взаимосвязь между корковым веществом надпочечников и яичниками в связи с тем, что корковое вещество яичников и надпочечников в период эмбрионального развития образуются из близких мезодермальных зачатков. Гормоны их близки по общему химическому строению и относятся к стероидам. После удаления яичников надпочечники несколько уменьшаются и, наоборот, эстрогены вызывают увеличение массы надпочечников. Следовательно, длительное назначение эстрогенов может привести к андрогенизации.

♦ Изменение функции надпочечников при беременности

Во время беременности происходит повышение функциональной активности коркового вещества надпочечников, что связано с секрецией плацентой АКТГ и кортизоноподобных веществ, изменением метаболизма кортизола в печени, повышением уровня транскортина в крови и гиперэстрогенией. Кроме того, циркулирующий в

избытке кортизол при нормально протекающей беременности обладает сниженной биологической активностью. Плацента проницаема для кортикостероидов как материнского, так и плодового происхождения.

Этиология и клинические формы заболеваний надпочечников

Заболевания коры надпочечников протекают с явлениями гипо- или гиперфункции. Причинами дисфункции коры надпочечников являются неполноценность ферментативных процессов, врожденная гиперплазия коры надпочечников в результате генетического дефекта одной или нескольких ферментных систем. Изменения ферментных систем в корковом веществе надпочечников могут быть причиной первичного гипер- и гипоальдостеронизма, протекающих с симптомами гипо- и гиперкортицизма.

Этиология заболеваний коры надпочечников:

• врожденные дефекты в синтезе кортикостероидов;

• хронические инфекционные болезни;

• изменения центральных механизмов регуляции функции коры надпочечников.

Выделяют следующие клинические формы заболеваний надпочечников.

I. Гипокортицизм.

1. Хроническая надпочечниковая недостаточность:

а) первичная (болезнь Аддисона, атрофия коры надпочечников);

б) вторичная (гипоталамо-гипофизарная недостаточность с понижением секреции АКТГ).

2. Острая надпочечниковая недостаточность.

II. Гиперкортицизм.

1. Первичный: гормонпродуцирующие опухоли коры надпочечников (кортикостерома) — синдром Иценко—Кушинга.

2. Вторичный: гиперплазия коры надпочечников в результате повышенной секреции АКТГ: болезнь Иценко—Кушинга, которая обусловлена первичным поражением подкорковых и стволовых образований (лимбическая зона, гипоталамус) с последующим вовлечением гипофиза (аденома гипофиза), коры надпочечников и развитием гиперкортицизма.

III. Дисфункция коры надпочечников: адреногенитальный синдром (АГС).

Гипокортицизм и беременность

Хроническая надпочечниковая недостаточность является результатом двусторонних деструктивных поражений, чаще всего бактериального происхождения (туберкулез) или результатом действия неспецифических факторов.

Заболевание возникает также после двусторонней адреналэктомии и у больных, длительно получавших стероидные гормоны по поводу различных заболеваний (бронхиальная астма, ревматизм и др.).

При этих процессах происходит уменьшение выработки гормонов коркового вещества надпочечников — кортизола, альдостерона и увеличение продукции меланоформного гормона.

На обзорных рентгенограммах брюшной полости в 25 % случаев наблюдаются участки обызвествления над верхними полюсами почек, имеющие крапчатую структуру. Диагноз устанавливают на основании исследования уровня кортизола в крови, альдостерона, выделения глюкокортикостероидов — 17-ОКС и нейтральных кетостероидов — 17-КС с мочой. При пробах с АКТГ повышения этих показателей не наблюдается.

Клиническая картина заболевания характеризуется следующими симптомами:

• запоры, сменяющиеся поносами;

При болезни Аддисона одним из характерных симптомов является прогрессивно нарастающая мышечная слабость, снижение тонуса скелетной и гладкой мускулатуры, гиперпигментация кожи и слизистых оболочек (меланоз) пропорционально тяжести заболевания. Меланоз сначала проявляется на уровне кожных складок и бороздок (большие половые губы, скулы, десна), приобретая в последующем диффузный характер. Меланоз обусловлен понижением продукции корковым веществом надпочечников альдостерона и кортизона и повышенной продукцией меланоформного гормона гипофиза.

Вследствие дефицита глюкокортикостероидов развиваются гипотония, гипогликемия, происходит потеря массы тела и нарушение функции пищеварения, сердечно-сосудистой системы. Возможно абсолютное уменьшение величины сердца (за счет артериальной гипотонии).

При стрессовых реакциях: инфекциях, психических травмах, хирургических вмешательствах, при беременности и в родах — наступает резкая гипотония, обезвоживание — аддисоновый криз. Клинически он проявляется симптомами гипотонии, гипогидратации, сосудистым коллапсом, нарушением функции почек. При надпочечниковой недостаточности может иметь место гуморальный синдром, который характеризуется:

• снижением в крови уровня хлора, холестерина и натрия;

• повышением в крови уровня азота и глюкозы;

• увеличением в моче уровня хлора и натрия.

Лечение криза должно осуществляться путем немедленного применения больших доз стероидных гормонов.

Лечение больных с хронической недостаточностью надпочечников заключается в использовании препаратов, обладающих минералокортикоидным (ДОКСА) или глюкокортикостероидным действием — кортизон, гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон. Поддерживающее лечение осуществляют путем имплантации под кожу ДОКСА.

Беременность при гипокортицизме обычно наступает после хирургического лечения или терапии преднизолоном. Несмотря на лечение, у этих больных остается хроническая недостаточность надпочечников.

Условия положительного прогноза течения беременности:

▲ После адреналэктомии беременность рекомендуется спустя год в случае компенсации надпочечниковой недостаточности и при постоянном приеме небольших доз препаратов коры надпочечников.

▲ Пролонгирование беременности разрешается при отсутствии обострения и наличии эффективности соответствующей терапии.

▲ Беременные, перенесшие ранее адреналэктомию, подлежат диспансерному наблюдению эндокринолога и акушера.

При беременности, сопровождающейся гипокортицизмом, встречается целый ряд осложнений.

Так, возможно развитие острого криза сопровождающегося надпочечниковой недостаточностью. При этом выделяют три периода, опасные в отношении развития криза: ранние сроки беременности; роды; послеродовой период.

Характерно развитие гестоза с ранних сроков беременности, приводящего к нарушению электролитного баланса, потере жидкости, гипогликемическому и гипохлоремическому состоянию. Возможно перенашивание беременности вследствие низкой продукции эстрогенов. Не исключается преждевременная отслойка плаценты.

С 28—30 нед беременности наступает клиническое улучшение состояния беременной благодаря фетальной, плацентарной и супраренальной секреции кортизона и альдостерона. Однако эти сдвиги не дают права прекращать гормональное лечение.

III триместр беременности, особенно последние 4—5 нед, переносится тяжелее. Возможны развитие и усугубление гестоза, связанные с применением стероидных гормонов. Иногда наблюдается и благоприятное течение беременности вследствие компенсаторной «помощи» гормонов плода и плаценты, и беременные не нуждаются в лечении. Пигментация кожи исчезает.

Критическим периодом для развития аддисонова криза являются роды, которые квалифицируются как стресс. Повышенная кровопотеря усугубляет течение криза.

Опасность развития криза существует и в 1-е сутки послеродового периода, что связано с резким падением продукции кортикостероидов из-за рождения плода, отсутствием плаценты и неизбежной кровопотерей в родах.

В процессе ведения беременных при гипокортицизме следует соблюдать ряд условий. Необходимо проводить контроль за массой тела, содержанием электролитов крови, артериальным давлением, состоянием сердечно-сосудистой системы, уровнем глюкозы в крови. Проводят тщательный контроль за состоянием фетоплацентарной системы. Необходимо осуществлять своевременную профилактику и диагностику ФПН и гестоза (принимая во внимание назначение кортикостероидов). Пролонгирование беременности при болезнью Аддисона возможно с большой осторожностью и только при доброкачественном течении заболевания. Целесообразно госпитализировать беременных в стационар в I триместре, в 28 нед и за 3 нед до родов. При нарастающих явлениях надпочечниковой недостаточности, не поддающейся терапии, показано досрочное родоразрешение. В случае прерывания беременности накануне в течение 2 дней назначают преднизолон или 125 мг гидрокортизона с повторением его сразу же после аборта.

Во время беременности продолжают систематическое лечение глюкокортикостероидами.

В первой половине беременности назначают преднизолон по 10—15 мг/сут или дексаметазон 1—2 мг/сут и ДОКСА по 5 мг внутримышечно через 2 дня.

Во второй половине беременности дозу преднизолона уменьшают до 5 мг/сут или дексаметазона до 0,5 мг/сут и подключают ДОКСА для улучшения электролитного обмена (задерживает в организме ионы натрия и повышает выделение калия).

Доза гормональных препаратов подбирается под контролем уровня 17-КС.

Дополнительно рекомендуют полноценное питание, поваренную соль до 10 г, аскорбиновую кислоту 1 г сутки, ограничивают прием солей калия.

В родах и в 1-е сутки послеродового периода при гипокортицизме может возникнуть острая надпочечниковая недостаточность. У пациенток, которые получали преднизолон, в послеродовом периоде может развиться обезвоживание в связи с усиленным диурезом и отсутствием в материнском организме плода и плаценты как гормонально-активного комплекса. Нередко в родах отмечается слабость сократительной активности матки.

Тактика ведения родов при гипокортицизме должна быть выжидательной. Роды целесообразно вести через естественные родовые пути. Оперативное родоразрешение выполняется только по строгим показаниям. В родах обязательно проводят адекватное поэтапное обезболивание. Путем своевременного устранения слабости родовой деятельности предупреждают затяжное течение родов. В первом периоде родов вводят внутривенно капельно 500 мл 5 % раствора глюкозы, 0,9 % раствора хлорида натрия, 1 мл 0,06 % корглюкона, 10 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты. Вводят также гидрокортизон 50 мг внутримышечно, затем 5 мг ДОКСА. Это лечение повторяют каждые 3—4 ч. Лечение проводят под контролем артериального давления. При падении артериального давления повторяют введение ДОКСА.

Обязательной является профилактика кровотечения в третьем периоде родов и раннем послеродовом периоде. Кровопотеря должна быть минимальной и полностью возмещенной.

В послеродовом периоде интервал введения гидрокортизона и ДОКСА увеличивается одновременно с последующим переходом на его прием внутрь.

На 3—4-й день после родов гидрокортизон назначают по 50 мг через 8 ч и ДОКСА 5 мг 1 раз в сутки.

На 5-е сутки назначают гидрокортизон 50 мг 2 раза в день и преднизолон 10—15 мг.

На 7—8-е сутки — гидрокортизон 50 мг утром и преднизолон — 10—15 мг.

В дальнейшем больных переводят на фиксированные дозы, применявшиеся ранее. При передозировке стероидных гормонов возникают гипертензия, отечный синдром, диспепсические явления.

Лечение стероидными гормонами проводят под контролем артериального давления и в зависимости от уровня 17-КС, 17-ОКС.

В случае необходимости выполнения планового абдоминального родоразрешения за сутки до операции назначают гидрокортизон по 50 мг внутримышечно 3 раза в течение дня. В день операции — 75 мг гидрокортизона внутримышечно, по ходу операции внутривенно капельно 75— 100 мг гидрокортизона в изотоническом растворе хлорида натрия. Обязательным является адекватное восполнение кровопотери.

При данной патологии здоровые новорожденные рождаются с частотой 1:500. Нередко имеет место гипотрофия плода, возможны врожденные аномалии до 2 %. Мертворождаемость в среднем отмечается в 3 случаях на 100 родов.

Гиперкортицизм и беременность

Гиперфункция коры надпочечников связана с повышенным образованием кортиколиберинов, увеличением выделения АКТГ с последующей стимуляцией функции надпочечников. К патологии коры надпочечников с проявлением первичного гиперкортицизма относится опухоль коры надпочечников — кортикостерома (синдром Иценко—Кушинга) или опухоли других органов, продуцирующие АКТГ-подобные вещества.

Вторичный гиперкортицизм функционального генеза развивается вследствие нарушений в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе или в результате кортикотропного влияния аденомы гипофиза (болезнь Иценко—Кушинга).

Первичный гиперкортицизм. При первичном гиперкортицизме проявления заболевания обусловлены опухолью коры надпочечников — кортикостеромой, которая встречается в 25—30% наблюдений при гиперкортицизме. При этой опухоли происходит избыточное выделение глюкокортикостероидов, отчасти андрогенов или эстрогенов и минералокортикостероидов.

При синдроме Иценко—Кушинга надпочечники слегка увеличиваются. Отмечаются атрофические изменения органов репродуктивной системы. Имеют место нарушения менструальной и репродуктивной функции (аменорея, бесплодие).

В связи с этим беременность наступает только на начальных стадиях заболевания или после гормональной терапии основного заболевания.

Общая симптоматика синдрома Иценко—Кушинга характеризуется гипофизарно-надпочечниково-яичниковыми нарушениями с выраженным проявлением гирсутизма и эндокринно-обменными нарушениями. При кортикостероме происходит нарушение всех видов обмена.

У этих больных отмечаются общая слабость; депрессия; сухая кожа со склонностью к гиперкератозу; пигментные пятна; гипертрихоз; striae atrophicae на животе, ягодицах, реже — на плечах и бедрах; гиперпигментация; лунообразное лицо; отложение жира на животе и туловище; остеопороз; искривление позвоночника; спонтанные переломы костей; задержка жидкости; неврологические нарушения; сердечно-сосудистые нарушения; артериальная гипертензия (вследствие гиперкалиемии); скудные менструации или аменорея (вследствие изменений гипоталамо-гипофизарных механизмов регуляции менструальной функции под влиянием избыточного количества продуцируемых кортикостеромой андрогенов и кортизола); лакторея до 22 % (из-за значительного количества рецепторов пролактина в корковом веществе надпочечников); бесплодие; гипертрофия клитора; гипоплазия матки и яичников; атрофия молочных желез; инсулиноустойчивый стероидный сахарный диабет или гипергликемия; полиглобулинемия; гиперхолестеринемия; увеличение в плазме крови АКТГ; 2—3-кратное увеличение в плазме крови уровня общего и свободного кортизола (в отличие от болезни Иценко—Кушинга); отсутствие дневных колебаний уровня кортизола в плазме крови при пробе с гидрокортизоном; в моче увеличено количество 11-оксикетостероидов.

Для диагностики и дифференциальной диагностики используют определение уровней секреции гормонов; гормональные пробы (дексаметазоновая); УЗИ; КТ надпочечников (лучевая нагрузка при этом методе исследования находится на верхней границе доступной при беременности дозы); определение содержания глюкокортикоидных препаратов в лимфоцитах крови; кристаллографическое исследование сыворотки крови при помощи МРТ.

Беременность у больных с кортикостеромой возникает относительно редко (в 4—8 % случаев). Кортикостеромы у беременных в 18—30 % наблюдений имеют злокачественный характер.

Осложнения беременности при первичном гиперкортицизме чаще всего связаны с ухудшением течения основного заболевания, нарушением состояния плода, что сопровождается значительным возрастанием уровня 17-КС, 17-ОКС, некоторым увеличением прегнандиола, прегнантриола, снижением количества эстрогенов (особенно эстриола). Беременность часто осложняется самопроизвольным абортом, мертворождением. Нередко имеет место раннее развитие тяжелых форм гестоза. Вследствие снижения эстриола и развития гестоза возникает внутриутробная асфиксия и задержка развития плода.

Независимо от срока беременности при кортикостероме показано удаление опухоли и прерывание беременности. Прерывать беременность рекомендуется в сроки до 12 нед с применением усиленной стероидной терапии.

В случае сохранения беременности во II триместре проводят лечение метапироном вплоть до родов (500 мг каждые 6 ч).

В III триместре рекомендуется срочное родоразрешение после подготовительной симптоматической терапии.

Вопрос о тактике ведения беременности у женщин, подвергшихся ранее тотальной адреналэктомии, заключается в назначении им кортикостероидной терапии, так как после адреналэктомии к концу беременности и особенно в родах возникает реальная угроза острой надпочечниковой недостаточности.

Во время беременности осуществляют тщательный контроль за состоянием фетоплацентарной системы. Следует проводить своевременную профилактику, диагностику гестоза и ФПН.

Досрочное родоразрешение проводится по показаниям.

Ведение родов должно быть выжидательным. В родах показана интенсивная глюкокортикостероидная терапия. Следует проводить адекватное обезболивание и профилактику кровотечения. Показания к кесареву сечению строго акушерские.

Роды после двусторонней адреналэктомии на фоне адекватной заместительной терапии протекают так же, как и у здоровых женщин. Однако следует помнить, что у этих женщин в родах существует угроза развития острой надпочечниковой недостаточности. В связи с этим в родах следует повышать дозу кортикостероидов и использовать парентеральное их введение.

В послеродовом периоде с 1-х суток назначают кортикостероидную терапию под контролем уровня экскреции 17- КС. Период лактации может ухудшить течение основного заболевания.

Дети матерей, страдающих гиперкортицизмом, рождаются с признаками гипотрофии, с чертами диабетиков, что связано с нарушением углеводного обмена у матери. В период новорожденности отмечается снижение адаптационных реакций, возможно развитие гипогликемии. Эти дети должны находиться на диспансерном учете у эндокринолога и невропатолога. При развитии надпочечниковой недостаточности им назначают глюкокортикостероиды. Однако, с другой стороны, как показывают результаты клинических наблюдений, подавляющее большинство детей, родившихся от матерей, страдающих кортикостеромой, но находившихся в стадии стойкой клинической ремиссии и компенсации надпочечниковой недостаточности, оказываются практически здоровыми, без выраженных изменений в эндокринной системе.

Вторичный гиперкортицизм (болезнь Иценко—Кушинга). Обусловлен поражением подкорковых и стволовых образований (лимбическая зона, гипоталамус) с последующим вовлечением гипофиза с развитием аденомы, формированием вторичной гиперплазии коркового вещества надпочечников и гиперкортицизма.

Аденома гипофиза характеризуется усиленным выделением его передней долей АКТГ, нарушением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с избыточной секрецией всех стероидов корковым веществом надпочечников, особенно 11-ОКС.

Количество 17-ОКС увеличено в 2—3 раза, а 17-КС незначительно (в противоположность адреногенитальному синдрому, кортикостероме и др.).

Клинические проявления болезни Иценко— Кушинга во многом идентичны синдрому Иценко—Кушинга различного генеза с выраженными нарушениями обменных процессов, изменениями в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе и др. Отличительной особенностью болезни Иценко—Кушинга является то, что концентрация кортизола ниже, чем у пациенток с синдромом Иценко—Кушинга. Все эти клинические признаки представляют собой существенный фактор риска возможности нарушений развития плода и новорожденного.

По данным рентгенокраниографии, только через несколько лет от начала болезни турецкое седло становится разреженным и слегка увеличенным в размерах, так как кортикотропные аденомы имеют малые размеры. Часто выявляется разлитая или очаговая порозность костей, прилегающих к турецкому седлу. В этой ситуации может быть показана МРТ.

Исходя из динамики изменения состояния турецкого седла, при диагностике данного заболевания необходимо обратить внимание на анамнез, общий статус и данные лабораторного исследования гормонов.

Для установления диагноза и дифференциальной диагностики используют гормональные пробы с дексаметазоном, метапироном.

При дексаметазоновой пробе происходит снижение суточной экскреции 17-ОКС на 15 % и более вследствие торможения дексаметазоном выработки гипофизом АКТГ с последующим уменьшением экскреции 17-ОКС.

При проведении пробы с метапироном (по 500 мг каждые 4—6 ч в течение суток) усиливается экскреция 17-ОКС.

Метапирон подавляет выработку 11β-гидроксилазы — фермента, участвующего в конечном этапе синтеза кортизола, что вызывает снижение его секреции и приводит к усилению секреции АКТГ (по системе обратной связи), при этом повышается уровень 17-ОКС.

При болезни Иценко—Кушинга уровень 17-ОКС значительно повышается в отличие от синдрома Иценко—Кушинга.

Кортикотропную аденому гипофиза от кортикостеромы надпочечников и гиперплазии надпочечников можно дифференцировать и рентгенологически. При кортикотропной аденоме гипофиза надпочечники подвергаются гиперплазии и тень их на рентгенограммах бывает более интенсивной, чем при опухоли надпочечников (кортикостероме).

В случае наступления беременности при активной стадии вторичного гиперкортицизма она должна быть обязательно прервана в ранние сроки.

Благоприятный прогноз течения беременности и исхода родов при болезни Иценко—Кушинга возможен только при полной ремиссии заболевания, при нормализации артериального давления, углеводного обмена и адекватной заместительной терапии.

Вопрос о возможности пролонгирования беременности решается при совместной консультации эндокринолога, специалиста по лучевой диагностике и акушера-гинеколога.

Беременность у этих больных представляет собой фактор высокого риска для жизни матери и ребенка.

Независимо от характера лечения (медикаментозное, лучевое, хирургическое) нормальное течение беременности при болезни Иценко—Кушинга наблюдается лишь в 30 % случаев.

Типичными осложнениями беременности при данной патологии являются угроза прерывания беременности в ранние сроки; преждевременные роды; раннее начало гестоза; артериальная гипертензия.

В процессе ведения беременных необходим тщательный контроль за общим состоянием пациентки; уровнем артериального давления; массой тела; диурезом; наличием отеков; показателями уровня гормонов; содержанием глюкозы крови.

В каждом триместре беременности необходима совместная консультация с эндокринологом для решения вопроса о возможности пролонгирования беременности и гормональной коррекции.

Рекомендуется диета с ограничением соли, углеводов, с назначением витаминов, дифенина (препарата, снижающего функцию коры надпочечников, в дозе 1 таблетка 3 раза в сутки в течение 3 нед).

Типичными осложнениями в родах и в послеродовом периоде при вторичном гиперкортицизме являются слабость родовой деятельности; преждевременное излитие околоплодных вод; усугубление гестоза с высокой артериальной гипертензией; внутриутробная асфиксия плода; острая надпочечниковая недостаточность в раннем послеродовом периоде в результате выключения плацентарных кортикостероидов; осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы или кровоизлияние в мозг; кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде; рецидив основного заболевания после родов.

В процессе ведения родов при повышении артериального давления проводят управляемую гипотензивную терапию (арфонад или гигроний); осуществляют адекватное поэтапное обезболивание; оценивают состояние плода в динамике; проводят профилактику аномалий родовой деятельности и кровотечений.

При наличии активной фазы заболевания у пациентки дети рождаются кушингоидного типа из-за внутриутробной недостаточности синтеза стероидных гормонов. Возможно развитие сахарного диабета. Кроме того, может иметь место гипотрофия у новорожденных.

При наличии у новорожденного малой массы тела, низкого уровня артериального давления и повышенной экскреции с мочой 17-КС и 17-ОКС необходимо назначение глюкокортикостероидов. В дальнейшем эти дети должны находиться на диспансерном учете у эндокринолога и невропатолога.

Дисфункция коры надпочечников (адреногенитальный синдром) и беременность

Адреногенитальный синдром (АГС) представляет собой наследственное врожденное заболевание, которое характеризуется неполноценностью ферментных систем, участвующих в синтезе стероидных гормонов коркового вещества надпочечников, что приводит к снижению выработки кортизола. Это обусловливает (по механизму обратной связи) увеличение секреции гипофизом АКТГ, развитие гиперплазии коры надпочечников и активацию синтеза андрогенов с последующим нарушением полового развития и репродуктивной функции.

Частота АГС варьирует от 1 на 5000-10 000 новорожденных.

Чрезмерная выработка андрогенов является главной причиной развития вирилизации женского организма, проявление которого зависит от степени выраженности секреции андрогенов и времени начала реализации данного заболевания.

Адреногенитальный синдром по клиническим признакам разделяют на три формы: врожденную, препубертатную и постпубертатную.

При последней форме нарушение синтеза стероидов длительное время может протекать бессимптомно и компенсироваться за счет гиперплазии надпочечников. Клинические признаки заболевания не проявляются до тех пор, пока какой-либо стрессорный фактор не спровоцирует реализацию скрытой формы нарушения функции коркового вещества надпочечников.

Первые симптомы гиперпродукции андрогенов при постпубертатной форме возникают после завершения процессов окостенения и формирования первичных и вторичных половых признаков.

Для постпубертатной формы АГС характерны следующие клинические признаки: хорошо выраженный женский фенотип; гирсутизм (избыточный рост волос на лице, вокруг сосков, на конечностях); нормальное строение половых органов и молочных желез; нарушения менструальной функции (ановуляция, гипоолигоменорея, аменорея); бесплодие; общая слабость; головные и мышечные боли; снижение работоспособности; артериальная гипотония.

Диагностика типичных случаев АГС не представляет особых затруднений. Важное диагностическое значение имеет определение уровня экскреции метаболитов андрогенов, 17-КС и промежуточных продуктов синтеза глюкокортикостероидов — прогестерона и 17-оксипрогестерона. При АГС экскреция 17-ОКС находится на низком уровне (вследствие дефицита глюкокортикостероидов), а нейтральных 17-КС возрастает в 5—10 раз в сравнении с возрастной нормой. Аналогичным образом изменяется и уровень прегнандиола в моче. В крови значительно повышается концентрация тестостерона, 17-гидрокси-прогестерона и ДГЭА.

Дифференциальную диагностику следует проводить с вирилизирующими опухолями надпочечников, болезнью Иценко—Кушинга, склеро-кистозными яичниками.

Дифференциально-диагностическое значение приобретает дексаметазоновая проба. Препарат оказывает тормозящее влияние на выделение АКТГ, что приводит к снижению экскреции не только суммарных 17-КС, но и андростерона, ДГЭА и прегнандиола.

Проба с АКТГ характеризуется увеличением 17-КС в 3 раза с небольшим увеличением 17‑КС.

Наступление беременности при стертых формах АГС у женщин не такой уж и редкий факт, и свидетельством этому является большой удельный вес надпочечниковой гиперандрогении в структуре причин привычного невынашивания беременности.

Часто при постпубертатной форме АГС, несмотря на то что имеет место овуляция и происходит оплодотворение яйцеклетки, беременность прерывается на ранних сроках до образования плаценты из-за неполноценности желтого тела. Избыточное количество андрогенов вызывает нарушение кровообращения в матке, стаз крови, склеротическое изменение сосудов миометрия и хориона, что приводит к повышению ломкости сосудов, их разрывам. В результате этого возникают кровоизлияния в децидуальную оболочку с образованием ретроплацентарных гематом и частичная отслойка хориона. Частота невынашивания беременности при АГС достигает 26 %.

Важной проблемой является влияние высокого уровня андрогенов у матери на развитие эмбриона и плода при беременности. Известно, что андрогены свободно проникают через плацентарный барьер и оказывают влияние на формирование наружных половых органов у плода женского пола.

Воздействие повышенного уровня андрогенов матери на плод проявляется по-разному в зависимости от стадии внутриутробного развития плода. При действии повышенной концентрации андрогенов в период между 8-й и 12-й неделями наружные половые органы плода женского пола формируются по мужскому типу (женский псевдогермафродитизм), при действии в период между 13-й и 20-й неделями развивается sinus urogenitales, а при действии после 20-й недели отмечается увеличение клитора различной степени.

Кроме того, андрогены могут влиять на формирование и правильное функционирование нейроэндокринных механизмов регуляции и на так называемую половую дифференцировку мозга плода.

Во время беременности необходимо продолжать применение кортикостероидной терапии, начатой до беременности, так как при отмене этих препаратов возможны прерывание беременности и отрицательное влияние гиперандрогении на плод.

Лечение проводят под контролем уровня 17-КС. Обычно из глюкокортикостероидов применяют дексаметазон. При повышенном уровне 17-КС назначают гормон в дозе 0,5 мг или 0,375 мг до нормализации экскреции 17-КС с постепенным снижением дозы до 0,125 мг. Это лечение необходимо сочетать с назначением препаратов калия.

В сроки 16, 20 и 28 нед необходим тщательный контроль за уровнем 17-КС, так как в эти периоды увеличивается продукция гормонов надпочечниками плода.

В связи с широким применением кортикостероидов при беременности увеличивается частота гестоза, что сопровождается фетоплацентарной недостаточностью и нередко задержкой развития плода.

Профилактика прерывания беременности проводится общепринятыми методами.

Своевременно проводят профилактику, диагностику и терапию гестоза и ФПН, контролируют состояние фетоплацентарной системы.

Дети, родившиеся от матерей с АГС, требуют тщательного наблюдения и обследования функции коркового вещества надпочечников.

Первичный альдостеронизм и беременность

D. Conn в 1955 г. описал первичный альдостеронизм вследствие развития доброкачественной альдостеронпродуцирующей аденомы надпочечника. Эта опухоль чаще встречается у женщин и проявляется клинически во время беременности. При этой опухоли выделение альдостерона увеличивается в 40—400 раз (в норме 5,5— 28 нмоль/сут). Происходят значительные нарушения метаболизма электролитов: гипернатриемия, гипокалиемия с увеличением выделения калия с мочой.

Первичный альдостеронизм может возникнуть как самостоятельное эндокринное заболевание, так и в качестве проявления или последствия сердечной недостаточности, цирроза печени, нефроза, недостаточности калия.

Данное заболевание на фоне усиленной выработки альдостерона сопровождается гипертензией, характеризуется тяжелым течением и требует своевременного лечения.

Клиническими признаками первичного альдесторонизма являются мышечная слабость вследствие гипокалиемии; перемежающиеся параличи, парестезии, судороги, тетания. Отмечаются нарушения со стороны мочевыделительной системы в виде полиурии, полидипсии, никтурии, умеренной протеинурии, щелочной реакции мочи. Имеют место симптомы, связанные с атериальной гипертензией: головные боли, изменения на глазном дне, стойкая диастолическая гипертензия.

Для диагностики данной патологии используют УЗИ; КТ; МРТ. В рамках лабораторных исследований оценивают содержания калия и натрия для выявления гипокалиемии и гипернатриемии; изучают содержание альдостерона, определяют наличие белка в моче.

При первичном альдостеронизме беременность противопоказана и в случае ее наступления должна быть прервана с последующим удалением опухоли и лечением заболеваний, которые привели к ее развитию.

Феохромоцитома и беременность

Феохромоцитома — катехоламинпродуцирующая опухоль, происходящая из мозгового вещества надпочечников или вненадпочечниковой хромаффинной ткани из параганглии чревного, почечного, портального, нижнего подчревного и других сплетений симпатической нервной системы. Хромаффинная ткань окрашивается хромом в бурый цвет (phaeos) — что и послужило основой названия опухоли — феохромоцитома.

Опухоль встречается в возрасте от 2 лет до глубокой старости, одинаково часто у женщин и мужчин. Размер ее от 1 до 15 см, масса от 1 до 75—100 г, обычно односторонняя, заключена в капсулу и имеет округлую форму, чаще поражается правый надпочечник. Гистологически опухоль доброкачественная (до 90—98 %), а клинически протекает злокачественно. Описаны семейные заболевания, установлен аутосомно-доминантный путь передачи.

Симптомы опухоли обусловлены воздействием избыточного количества катехоламинов.

Наблюдаются пароксизмальная тахикардия и внезапные приступы гипертензии до 300/190 мм рт. ст., связанные с периодическим выбросом норадреналина и адреналина.

Гипертонические кризы сопровождаются приступами сердечной астмы, гипергликемией и глюкозурией, лейкоцитозом, повышением температуры тела, появлением болей в конечностях, парестезиями.

В период криза отмечаются резкая бледность лица, конечностей, похолодание кистей и стоп, судороги, одышка, тревога, рвота, головные боли.

Криз может продолжаться до 2—3 ч. Причем при выбросе адреналина криз продолжается несколько минут, так как адреналин разрушается быстро.

При выбросе норадреналина криз длится часами и даже сутками.

Гипертонические кризы могут повторяться 1— 2 раза в день или 1 раз в месяц и сопровождаться рядом вегетативных симптомов в виде головной боли; тошноты; рвоты; тахикардии; потливости; слабости; болей в области сердца, животе, мышцах конечностей; дрожания тела; судорог; гипертермии до 40 °С (объясняется задержкой теплоотдачи из-за спазма сосудов).

В ряде случаев заболевание может протекать и без кризов, но при высоком артериальном давлении. Почечная недостаточность наступает при злокачественном гипертензионном синдроме. Со стороны глазного дна отмечается ангиопатия. По данным ЭКГ, выявляются признаки некоронарогенных некрозов.

При тяжелых кризах возможны кровоизлияние в мозг, психические нарушения, развитие неуправляемой гемодинамики, при которой гипертензия сменяется гипотонией. Все эти явления объясняются интоксикацией катехоламинами.

При феохромоцитоме возможно развитие множественных опухолей в надпочечниках, щитовидной железе, паращитовидных железах.

В этих случаях развиваются мультицентрические опухоли (двусторонняя феохромоцитома и опухоль паращитовидных желез). Чаще подобный процесс встречается при семейных заболеваниях. Метастазирование феохромоцитомы происходит в регионарные лимфатические узлы, печень, легкие, кости.

Для диагностики феохромоцитомы используют обзорную рентгенографию органов брюшной полости, УЗИ, КТ, МРТ. Определяют экскрецию катехоламинов и их метаболита — ванилилминдальной кислоты — в суточной моче после криза. Проводят пробу с тропафеном, которая направлена на блокаду вазопрессорного действия катехоламинов. Для этого внутривенно вводят 1 мл 2 % раствора тропафена. Через 1 мин систолическое артериальное давление снижается на 40—30 мм рт. ст., а диастолическое — на 20—25 мм рт. ст. Выполняют также фентоламиновую пробу. Фентоламин (5 мг) вводят внутривенно или внутримышечно. Проба считается положительной, если через 2 мин систолическое артериальное давление снижается на 30—35 мм рт. ст., а диастолическое — на 20— 25 мм рт. ст.

Феохромоцитома может сочетаться с диабетом в связи с интенсивным распадом гликогена в печени и угнетающим действием адреналина на островки Лангерганса; гиперфункцией щитовидной железы; гиперфункцией коры надпочечников.

Беременность при феохромоцитоме встречается редко и является противопоказанной. Перинатальная смертность при данной патологии составляет 40—50 %, а смертность новорожденных — более 75 %. Материнская летальность достигает 11 %.

Такие неблагоприятные исходы обусловлены тем, что во время беременности при феохромоцитоме имеет место стойкая гипертензия с пароксизмальными кризами. Гипертонические кризы часто сменяются шокоподобным состоянием, нередко с летальным исходом. Происходят кровоизлияния в мозг, в ткань надпочечников или в саму опухоль. Может поражаться сердечно-сосудистая система («катехоламиновый миокардит») с дистрофией и некрозом миофибрилл. Кроме того, нередко происходит преждевременная отслойка плаценты.

У беременных катехоламиновый криз может развиться после перемены положения тела, при схватках в родах, при акушерских исследованиях, при шевелении плода. Внезапная смерть или шок у беременных возможны с появлением первых схваток. Высокая перинатальная смертность объясняется снижением интенсивности МПК из-за большого содержания катехоламинов и преждевременной отслойки плаценты.

Дифференциальный диагноз во время беременности проводят с гестозом, сахарным диабетом, гипертонической болезнью, тиреотоксикозом.

В связи с угрозой жизни и здоровью пациентки при данном заболевании целесообразно убедить беременную и ее семью в необходимости прерывания беременности. При любом сроке беременности показано немедленное удаление опухоли. Прерывание беременности проводят после предварительного удаления опухоли.

В случае пролонгирования беременности во II и III триместрах возможны три варианта тактики хирургического лечения:

1) кесарево сечение с одновременным удалением опухоли;

2) кесарево сечение с последующим удалением опухоли;

3) роды через естественные родовые пути с последующим удалением опухоли.

Предпочтение отдают первому варианту.

Родоразрешение через естественные родовые пути представляет опасность в связи с тем, что при сокращении матки происходит механическое сдавление опухоли с увеличением выброса катехоламинов со всеми вытекающими негативными последствиями.

В родах через естественные родовые пути рекомендуется назначение препаратов, купирующих кризы:

• феноксибензамин (суточная доза от 20 до 200 мг) — эффект наступает через 2 ч после введения и продолжается несколько дней;

• фентоламин (пентамил) — α-адреноблокатор короткого действия;

• нитропруссид натрия — 0,3—0,4 мг на 1 кг массы тела;

источник