Азот мочевины крови креатинин

Остаточный азот

Нормальное содержание остаточного азота в крови — 14,3..28,6 ммоль/л.

Остаточный азот — это азот соединений (мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан), остающихся в крови после осаждения ее белков.

Азотемия (повышенное содержание остаточного азота в крови) — результат нарушения азотовыделительной функции почек (почечная недостаточность). Это наиболее часто встречающийся случай, который называется ретенционной азотемией. Причины:

• воспалительные заболевания почек;
• гидронефроз;
• поликистоз;
• туберкулез почек;
• нефропатия беременных;
• задержка мочи в мочевыводящих путях (камень, опухоль).

Избыточное поступление азотсодержащих веществ в кровь вследствие усиленного распада тканевых белков называется продукционной азотемией. При этом функции почек не нарушаются. Причины:

• лихорадочные состояния;
• распад опухоли.

Азотемия смешанного характера наблюдается при:

• размозжении тканей;
• отравлении токсическими веществами с некротическим поражением почечной ткани.

При резком повышении остаточного азота (более 10 раз по сравнении с нормой) говорят об гиперазотемии.

Мочевина крови

Нормальное значение мочевины крови — 2,5..8,3 ммоль/л.

При продолжительной концентрации мочевины крови на уровне выше 7 ммоль/л говорят о проявлении почечной недостаточности. Определение мочевины обязательно проводится при обследовании почечного больного.

Для раннего выявления почечной недостаточности проводят анализ процентного отношения мочевины к остаточному азоту (этот показатель в норме составляет 50-70%). При развивающейся недостаточности почек эта цифра резко повышается, при этом нарастания в крови остаточного азота и мочевины еще может не наблюдаться.

Пониженное содержание мочевины крови наблюдается при печеночной недостаточности (связано с нарушением синтеза мочевины в печени).

Креатинин крови

Нормальное содержание креатинина составляет:

• у мужчин — 0,044..0,1 ммоль/л;
• у женщин — 0,044..0,088 ммоль/л.

Определение креатинина является обязательным методом выявления почечной недостаточности.

Повышение креатинина происходит параллельно нарастанию азотемии. Однако, в отличие от мочевины (уровень которой динамично реагирует даже на небольшие изменения функции почек), креатинин является более устойчивым показателем. Уровень креатинина мало подвержен влиянию внепочечных факторов, в отличие от остаточного азота и мочевины, которые снижаются при малобелковой диете.

При тяжелом нарушении функций почек содержание креатинина в крови может достигать 0,8..0,9 ммоль/л. Уменьшение креатинина в крови ниже нормы диагностической ценности не имеет.

Мочевая кислота

Нормальное содержание мочевой кислоты:

• у мужчин — 0,24..0,5 ммоль/л;
• у женщин — 0,16..0,4 ммоль/л.

Гиперурекемия (повышенное содержание мочевой кислоты) наблюдается при подагре, лейкозах, В₁₂-дефицитной анемии, острыми инфекциями. Повышенное содержание мочевой кислоты может наблюдаться при заболеваниях печени и желчевыводящих путей, тяжелой форме сахарного диабета, хронической экземе, псориазе, крапивнице, при отравлении окисью углерода, метиловым спиртом.

Уровень мочевой кислоты не является показателем функции почек и не используется для диагностирования почечной недостаточности.

Индикан крови

Нормальное содержание индикана в крови — 0,19..3,18 мкмоль/л.

Повышение индикана до 4,7 мкмоль/л может говорить о заболеваниях кишечника. Более высокие цифры связаны с почечной недостаточностью.

источник

Чем выше уровень остаточного азота в крови (или мочевины и креатинина), тем больше нарушена экскреторная функция почек.

Азотемия всегда сопровождается тяжелой интоксикацией орга­низма и нарушением функций многих систем: нервной, сердеч­но-сосудистой, пищеварительной, системы крови и других.

Гипергидратация, отеки.Нарушения водного и электролитного баланса характерны для большинства заболеваний почек. Все слу­чаи олигурии сопровождаются задержкой жидкости в организме и выраженным отечным синдромом. При этом у боль­ных увеличивается ОЦК (объем циркулирующей крови) и проис­ходит перегрузка сердца с его дилатацией или гипертрофией, ра­стет артериальное и внутричерепное давление. На фоне анурии легко развиваются отек мозга, отек легких и другие грозные ос­ложнения.

В патогенезе «почечных» отековведущую роль могут играть сле­дующие факторы:

1) увеличение эффективного фильтрационного давления (ЭФД) в капиллярах, обусловленное гиперволемией и ростом гидростатического давления (механический фактор);

2) снижение эффективной онкотической всасывающей силы (ЭОВС) в капиллярах вследствие прогеинурии и гипопротеинемии (онкотический фактор);

3) активация РААС и вторичный альдостеро-низм, спровоцированный уменьшением почечного кровотока и повышенной секрецией ренина из ЮГА;

4) повышение проница­емости сосудов, например, при гломерулонефрите с генерализо­ванным капилляритом или других аутоиммунных заболеваниях (мембраногенный фактор);

5)лимфатическая недостаточность, обусловленная перегрузкой лимфооттока.

Для «почечных» отеков характерна локализация на лице (пастозность лица) и особенно в области глаз. Однако при тяжелой гипергидратации отеки могут быть генерализованными, особенно при нефротическом синдроме и на фоне анурии.

Гипогидратация может развиться у больных на фоне полиурии в тех случаях, когда потеря воды с мочой не компенси­руется ее адекватным поступлением в организм. Обезвоживание не менее опасно, чем гипергидратация, так как при этом может снизиться ОЦК, АД, сердечный выброс, повыситься вязкость крови и риск тромбоза. В результате нарушения центрального и пери­ферического кровообращения разовьется гипоксия, ацидоз.

Дисбаланс электролитовхарактеризуется изменением содержа­ния в крови натрия, калия, кальция, магния, ионов хлора, бикар­боната. Однако эти изменения зависят от конкретной нозологи­ческой формы нефропатии.

Нефротический синдромможет быть

первичный (липоидный не­фроз)

вторичный — при гломерулонефрите, пиелонефрите и любых других заболеваниях почек, сопровождающихся протеинурией более 3,5 г в сутки. Его патогенез складывается из сочетания резко выраженной гипергидратации и отечного синдрома с гиперлипидемией, повышенной свертываемостью крови и снижением иммунитета.

Главными в механизме «нефротических» отеков являются:

· снижение онкотического давления крови и ЭОВС,

При этом может развиваться анасарка (отек всего тела, всех органов), асцит и другие водянки.

Гиперлипидемия характеризуется повышением в крови больных холестерина и ЛПНП на фоне снижения ЛПВП, вследствие чего повышается риск развития атеросклероза, артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца. У больных появляется липидурия с большим количеством зернистых цилиндров. Меха­низм этих нарушений имеет несколько объяснений. В целях ком­пенсации дефицита белка печень усиливает его синтез. Парал­лельно повышается синтез липопротеидов и холестерина (общий метаболический путь). С мочой теряется фактор липолиза и до 1% ЛПВП, что способствует увеличению ЛПНП, которые легко откладываются в стенках сосудов, в том числе в гломерулах и в мезангии. Повреждение почек усиливается. Снижается активность ЛХАТ (лецитинхолестеринацетилтрансферазы) — модулятора обмена триглицеридов в плазме, катализатора эстерификации холестерина. Снижается клиренс триглицеридов, так как избыток хо­лестерина подавляет липопротеидлипазу.

Повышенный риск тромбообразования у больных с нефротическим синдромом обусловлен увеличением в крови прокоагулянтов на фоне дефицита антикоагулянтов (антитромбин выводится с мочой) и ослабления фибринолитической системы.

Нарушение синтеза иммуноглобулинов и их потеря с мочой приводит к снижению гуморального иммунитета и повышает риск развития инфекционных осложнений.

Почечная артериальная гипертензияосложняет течение большин­ства нефропатий. Ее патогенез связывают прежде всего с актива­цией РААС, так как при заболеваниях почек часто уменьшается почечный кровоток, приводящий к повышенной секреции рени­на из ЮГА. При этом повышение тонуса резистивных сосудов (их спазм) обусловлен как действием на гладкие мышцы сосудистой стенки ангиотензина II, так и вазопрессина (АДГ). Секреция АДГ усиливается из-за повышения осмоляльности плазмы крови, обус­ловленной гипернатриемией (вторичный альдостеронизм). Кро­ме того, избыток в крови Na + приводит к повышению чувстви­тельности сосудов к катехоламинам, отеку эндотелиоцитов и уве­личению ОЦК (задержка воды способствует нормализации осмо­ляльности плазмы, но одновременно повышает АД). Гиперволемия особенно выражена у больных с олигурией и анурией при почечной недостаточности. В ряде случаев поврежденные почки уменьшают выработку важнейших депрессорньгх факторов — про-стагландинов и кининов. Артериальную гипертензию, в патогене­зе которой этот механизм является ведущим, принято называть «ренопривной». У некоторых больных важную роль в патогенезе почечной артериальной гипертензии играет наследственная пред­расположенность. При выраженном склерозе почечной артерии гипертензия может носить злокачественный характер и приво­дить к необходимости пересадки почки.

Анемиячасто развивается у больных с патологией почек. В ее патогенезе могут играть роль несколько факторов:

· уменьшение продукции эритропоэтинов;

· потеря с мочой эритроцитов, железа, трансферрина при хронической патологии почек, сопровождающейся гематурией ипротеинурией;

· повреждение костного мозга, усиление неэффективного эритропоэза, нарушение включения железа в гем под влиянием уремических токсинов, ингибиторов эритропоэза.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — это синдром, развивающийся вследствие уменьшения числа и изменения функции оставшихся нефронов, сопровождающийся нарушением всех функций почек и завершающийся развитием уремии.ХПН в 80% случаев раз­вивается на фоне хронического гломерулонефрита, в 18% — на фоне хронического пиелонефрита и только 2% приходится на поликистоз и другие нефропагии. При хроническом воспалении паренхимы почек (иммуноопосредованном или инфекционном) происходит тромбоз и постепенное склерозирование гломерулярных сосудов. Количество функционирующих клубочков и пло­щадь фильтрации мочи уменьшается. Оставшиеся неповрежден­ными нефроны гипертрофируются и выполняют большую нагрузку. По мере склерозирования (сморщивания) почек нарастает картина почечной недостаточности с характерными ренальными и экстраренальными проявлениями.

В развитии ХПН принято выделять 3 стадии: латентную, азотемическую иуремическую. В некоторых клиниках каждую из этих стадий подразделяют на А и Б подстадии.

Латентная стадия, несмотря на склерозирование даже поло­вины клубочков, из-за компенсаторной гипертрофии оставшихся нефронов в течение многих месяцев и даже лет может протекать незаметно со слабо выраженными проявлениями в виде «мочево­го» синдрома, или отеков, или артериальной гипертензии. Одна­ко функциональные резервы почек уже снижены и это выявляет­ся специальными пробами. Понижен клиренс креатинина, ука­зывающий на уменьшение клубочковой фильтрации, но не менее 50% от должной величины (т.е. не + и Mg + в крови обычно повышается из-за массивного повреждения клеток. Концентрация Са 2+ , Na + и С1 — в большинстве случаев снижается, что можно объяснить нарушени­ем их всасывания в кишечнике, потерей с рвотными массами и поносом, перемещением в клетки и костную ткань, а также гидремией.

Уремия всегда сопровождается тяжелейшим некомпенсирован­ным ацидозом, так как через оставшиеся гломерулы не фильтруются сульфаты и фосфаты, и задерживаясь в крови, они уменьшают ще­лочные резервы. Но главным в механизме ацидоза является наруше­ние в канальцах процессов ацидо- и аммониогенеза и реабсорбции бикарбоната. К тому же на фоне развивающейся гипоксии и нарушенного обмена вещества усилено образование Н + (накапливаются лактат, пируват, кетоновые тела и другие кислые продукты).

У 100% больных ХПН выявляется артериальная гипертензия еще в первых стадиях, но на фоне уремии она достигает крити­ческих цифр, так как повышенный тонус артериол в результате активации РААС сочетается с тяжелой гиперволемией.

Изменения со стороны центральной нервной системы можно назвать уремической энцефалопатией. Она проявляется сильной головной болью, нарушениями сна, патологическими рефлекса ми, менингеальными симптомами, а также помрачением и утра­той сознания. Ее патогенез связан прежде всего с гипергидратацией, повреждением нервных структур уремическими токсинами, ацидозом, а также с дисбалансом электролитов.

Гипертрофия миокарда, аритмии, боли в сердце, шум трения перикарда (который врачи называют «похоронным звоном уремика») и другие проявления нарушения сердечной деятельности называют уремической кардиопатией,механизм которой имеет ана­логичные объяснения.

Гиперсаливация, тошнота, рвота, понос, желудочно-кишечные кровотечения и другие нарушения ЖКТ объединяются термином уремическая гастро- и энтеропатия.Их развитие обусловлено выделением уремических токсинов через слизистые оболочки.

Из-за возникновения легочной гипертензии (гипергидратация + сердечная недостаточность) и повышения проницаемости ле­гочных сосудов у больных развивается уремический пневмонитс одышкой, хрипами, кашлем и другими признаками дыхательной недостаточности. Наибольшую угрозу представляет возможное развитие отека легких или РДСВ.

Почти у всех больных с ХПН наблюдается реналяьная остеодистрофия(остеомаляция, остеопороз, оссалгии), так как под влиянием избытка паратгормона (его также относят к уремическим токсинам) костная ткань теряет кальций. Все усугубляется гипокальциемией (см. выше).

Если к этому добавить наличие у больных тяжелой анемии и резкого снижения иммунитета, то становится понятным, что про­должительность 3-й стадии ХПН, в отличие от двух предыдущих, может быть не более нескольких недель.

Уремия— это финал необратимого процесса склероза почек, поэтому единственным радикальным способом лечения больных в этой стадии ХПН является трансплантация почки. Гемодиализ показан только на период подбора донора. Для того, чтобы замед­лить развитие ХПН необходимо еще в 1-й и во 2-й стадиях прово­дить лечение основного заболевания (глоиерулонефрита, пиело­нефрита): специальными диетами и лекарственными препарата­ми уменьшать азотемию, периодически проводить гемодиализ с целью освобождения крови от токсических продуктов и восста­новления водно-электролитного и кислотно-основного баланса.

Уремия (мочекровие)— синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами метаболизма, подлежащими удалению с мочой, но задерживающимися в крови и в тканях вследствие почечной недостаточности. При этом отработанные продукты метаболизма, обладающие токсическими свойствами, начинают выводиться всеми органами, имеющими железы, что приводит к их воспалению — гастриту, энтероколиту, дерматиту, пневмонии, энцефалопатии и тяжелой нарастающей интоксикации, часто заканчивающейся смертью больных.

Острая почечная недостаточность (ОПИ) — это синдром, разви­вающийся в результате нарушения всех функций почек и характери-

зующийся азотемией, нарушением водно-электролитного и кислот­но-основного баланса.

Различают 4 формы ОПН — преренальная, ренальная, постренальная и аренальная.

Преренальная ОПН или острая циркуляторная нефропатияможет развиться при шоке, коллапсе, острой сердечной недостаточ­ности, тяжелой гиповолемии, т.е. в тех случаях, когда из-за резко­го падения системного артериального давления ниже 80 мм рт. ст. уменьшается почечный кровоток и ГД в капиллярах клубочков. При этом ЭФД снижается и даже приближается к нулю, фильтра­ция первичной мочи уменьшается или прекращается совсем. Па­дение АД ниже 50 мм рт. ст. влечет за собой развитие анурии.

РенальнаяОПН может быть инфекционной, токсической и сосу­дистой. Она может развиться при сепсисе, холере, КРАШ-синдроме, при отравлении грибами, ртутью, хлороформом и другими ядами, а также при тромбозе или эмболии сосудов почек. У детей ОПН иногда осложняет течение острого гломерулонефрита. Во всех этих случаях происходит повреждение всех отделов нефрона и нарушение всех функций почек.

Постренальная ОПНявляется следствием нарушения оттока мочи, например, при обтурации или сдавлении мочевыводящих путей (камни, опухоли, стриктуры, перегибы мочеточника).

Механизм развития О П Н включает в себя несколько па­тогенетических факторов:

1) нарушение почечного кровотока, при­водящее к снижению ЭФД и уменьшению фильтрации мочи в почечных клубочках;

2) гипоксическое повреждение канальцев, сопровождающееся отеком или даже некрозом эпителия;

3) повышенный выход мочевины и воды через поврежденные каналь­цы и собирательные трубки в мозговое вещество почек с последу­ющим отеком интерстиция и сдавлением канальцев снаружи;

4) обтурация мочевыводящих путей цилиндрами, слущенным эпителием, детритом, нарушающая отток мочи и приводящая к по­вышению ДМП и снижению ЭФД в клубочках, т.е. к еще большему уменьшению фильтрации первичной мочи.

В патогенезе ОПН важную роль может играть включающийся часто «порочный круг». Уменьшенный почечный крово­ток, приводящий к снижению ЭФД и клубочковой фильтрации, одновременно вызывает гипоксическое повреждение канальцев и нарушение их функции, в том числе уменьшение реабсорбции Na + . Увеличение концентрации натрия в моче, протекающей по канальцам, приводит к стимуляции ЮГА и выбросу ренина. Образую­щийся ангиотензин II вызывает спазм приносящих артериол клу­бочков, т.е. еще большее снижение ГД и ЭФД. Таким образом дан­ный «порочный круг» усиливает развитие олигурии и анурии.

В развитии ОПН принято выделять 4 периода: начальный, период олиго-анурии, период полиурии (восстановления диуреза) и выздоровления.

Проявления и особенности начального периодазависят от причины ОПН (шок, коллапс, сепсис, отравление, КРАШ-синдром, ДВС-синдром и т.д.).

Самым опасным является второй олиго-анурическийпериод, продолжающийся обычно 1—2 недели. Многие врачи состояние боль­ного в этом периоде не без оснований характеризуют как уремию. И хотя 2-я стадия ОПНдействительно имеет много сходства с 3-й стадией ХПН, главное отличие их в том, что уремия при ХПН завершает необратимый патологический процесс склерозирования и сморщивания почек, а длительное (годами) течение болезни приводит к серьезным нарушениям со стороны других важнейших си­стем организма. Во 2-й стадии ОПНвеличина клубочковой фильтрации (клиренс креатинина) может быть снижен до 10 мл/мин и менее. Больной за сутки выделяет очень мало (50 мл и менее) темной, мутной мочи, содержащей цилиндры, белок, эритроциты. Нарушение экскретор­ной и фильтрационной функции почек влечет за собой развитие тяжелой азотемии и гипергидратации с картиной энцефалопатии. Остаточный азот растет до 300—350 ммоль/л. Содержание мочеви­ны в крови повышается до 20 ммоль/л и выше, концентрация креатинина — до 0,9—1,3 ммоль/л. Задержка воды приводит к гиперволемии, перегрузке сердца и его дилатации, к повышению внутричерепного давления и появлению менингеальных симпто­мов, спутанности сознания. На фоне выраженного генерализованного отечного синдрома наибольшую угрозу для жизни больного представляет развитие отека мозга, отека легких и респираторного дистресс-синдрома (РДСВ), так как на фоне легочной гипертензии под влиянием эндогенных токсических веществ более чем в два раза повышается проницаемость легочных капилляров.

Так как при ОПНповреждаются все отделы нефронов, в том числе и канальцы, обеспечивающие регуляцию кислотно-основ­ного баланса в организме, то выпадение этой важнейшей функции влечет за собой развитие тяжелого некомпенсированного по­чечного ацидоза. Мочевина и другие токсичные продукты мета­болизма, которые не могут удаляться из организма с мочой, начи­нают выделяться через кожу (может быть дерматит), через слизи­стые оболочки (возникают язвенно-некротические повреждения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта с тошнотой, рвотой, кровотечениями), в полость перикарда (сухой перикардит с шумом трения перикарда), через легкие (может развиться пнев­мония, РДСВ).

Дисбаланс электролитов обычно проявляется гиперкалиемией (реже гипокалиемией) и гипермагниемией из-за массивного раз­рушения клеток. Концентрация натрия, кальция и хлора обычно снижается. Это может быть обусловлено уменьшением их всасывания в кишечнике, потерей с рвотными массами, перемещением в клетки и гидремией. У больных может развиться анемия, гемор­рагический синдром (иногда и ДВС-синдром). Характерно также резкое снижение иммунитета.

Главные угрозы для жизни больного в этом периоде — присоединение инфекции, отек мозга или легких, РДСВ, сердечная не­достаточность, остановка сердца. При увеличении К + в крови бо­лее 7 ммоль/л, мочевины — до 24 ммоль/л, появлении дыхания Куссмауля (признак тяжелого ацидоза) и угрозы вышеназванных осложнений больному показан гемодиализ. Необходимо прово­дить восстановление водно-электролитного и кислотно-основно­го баланса, выводить токсические метаболиты, уменьшать азоте­мию, проводить профилактику инфекции и других осложнений. Патологический процесс при ОПН, в отличие от ХПН, является обратимым, поэтому за то время, пока аппарат «искусственная почка» будет выполнять функции поврежденных органов, в поч­ках начнется процесс восстановления.

Полиурический период (восстановления диуреза)называется так потому, что вначале происходит восстановление процесса фильт­рации в клубочках и, хотя клиренс креатинина до конца периода остается сниженным, из-за нарушенной концентрационной фун­кции канальцев развивается полиурия и гипостенурия. Если в предыдущем периоде больному угрожала гипергидратация, то в этом периоде — не менее опасное по своим последствиям обезвоживание. Сохраняется «мочевой» синдром и резкое снижение иммунитета. Только к концу периода возвращаются к норме клиренс креатинина и величина остаточного азота в крови.

Для того, чтобы нормализовались все показатели гомеостаза необходимо около двух лет (период выздоровления).У некоторых боль­ных после ОПН может развиться хронический пиелонефрит, хрони­ческая почечная недостаточность или артериальная гипертензия.

Мочекаменная болезнь (уролитиаз)— распространенное забо­левание, встречающееся в любом возрасте, даже у новорожден­ных. Камни локализуются чаще в правой почке, в 15—20% случа­ев в обеих почках, у детей и стариков камни чаще образуются в мочевом пузыре.

Камни почек (нефролитиаз) — заболевание полиэтиологичес­кое. Важнейшими причинами образования камней являются преж­де всего врожденные патологические изменения в почках и мочевыводящих путях: энзимопатии (тубулопатии) с преимуществен­ным нарушением функции проксимальных и дистальных каналь­цев почек, пороки анатомического развития мочевых путей, наслед­ственные нефрозо- и нефритоподобные синдромы. Наиболее распро­страненными тубулопатиями, способствующими образованию кам­ней в почках являются: оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, галактоземия, фруктоземия, лактоземия и рахитоподобные заболевания. При тубулопатиях в почках скапливаются вещества, идущие на построение камня.

Камни почек и мочевых путей чаще всего состоят из оксалата кальция, фосфата кальция, мочевой кислоты, магний-аммоний-фосфата, цистина.

Факторы, способствующие образованию камней почек на фоне тубулопатии разделяют на экзо- и эндогенные.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник