Билирубин общий у животных
В организме, как человека, так и животных постоянно происходят разнообразные процессы, связанные с синтезом одних веществ, распадом других и множественные превращения одних соединений в другие. Примерами таких процессов могут служить синтез гормонов, ферментов, непрерывный распад и синтез белковых молекул, азотистый обмен, синтез и распад гема и многое другое.
Большой интерес в плане изучения данного вопроса представляет образование пигмента билирубина.
Билирубин – это красящее вещество, желточный пигмент, которое находится в крови и, впоследствии, выводится с желчью. Образуется данный пигмент в результате распада гемоглобина и миоглобина – белков крови, которые в больших количествах содержатся в эритроцитах.
Молекула билирубина состоит из четырёх пиррольных простых кольц, которые соединены линейно друг с другом. Определенная молекулярная масса билирубина приравнена 548,68. Согласно физическим свойствам обычный чистый билирубин можно охарактеризовать как кристаллическое вещество, всегда трудно растворимое в воде, глицерине, эфире, а также слабо растворимое в спирте, при этом немного лучше – в хлорбензоле, хлороформе и различных разведенных растворах щелочей.
В организме человека и животных билирубин образуется под действием фермента биливердинредуктазы из биливердина, зелёного пигмента, который также является продуктом распада гема. Будучи оксидирован, билирубин может превращаться обратно в биливердин. Этот цикл реакций стал причиной гипотезы, что билирубин является главным клеточным антиоксидантом
Существует несколько форм билирубина: свободный (непрямой) и связанный (прямой). Так, при разрушении постаревших эритроцитов в селезенке, костном мозге и печени – так называемых кроветворных органах, выделяется свободный, или непрямой билирубин.
Непрямой билирубин связывается в крови с альбуминами и транспортируется в печень, где под воздействием ферментов преобразуется в соединение с глюкуроновой кислотой – билирубин прямой, или связанный. Прямой билирубин и незначительное количество непрямого (вместе они составляют билирубин общий) с желчью выводятся в кишечник, где и утилизируются – под воздействием микрофлоры кишечника данные пигменты превращаются в новые химические соединения и выводятся из организма с калом и мочой [1 с. 53].
При повышении концентрации билирубина в сыворотке крови свыше 27 – 34 мкмоль/л появляется желтуха (лёгкая форма – до 85 мкмоль/л, среднетяжёлая – 86 – 169 мкмоль/л, тяжёлая форма – свыше 170 мкмоль/л). У новорожденных наблюдается физиологическая желтуха в первую неделю жизни (с повышением общего билирубина крови за счёт фракции непрямого билирубина), т.к. отмечается усиленное разрушение эритроцитов, а билирубин-конъюгирующая система несовершенна. Гипербилирубинемия может быть результатом повышенной продукции билирубина вследствие повышенного гемолиза эритроцитов (гемолитические желтухи), пониженной способности к метаболизму и транспорту против градиента в желчь билирубина гепатоцитами (паренхиматозные желтухи), а также следствием механических затруднений желчевыделения (обтурационные – застойные, механические, холестатические желтухи).
Для дифференциальной диагностики желтух используют комплекс пигментных тестов – определение концентрации в крови общего, прямого билирубина (и оценку по их разности уровня непрямого билирубина), а также определение концентрации в моче уробилиногена и билирубина. Билирубин показывает, как работает печень. Повышение уровня общего билирубина – симптом желтухи, осложнений желчно-каменной болезни, избыточного разрушения эритроцитов.
Важно знать, что непрямой билирубин является сильнейшим тканевым ядом, который нерастворим в воде, и поэтому не может выводиться с желчью и мочой. Наибольшее токсическое воздействие этот яд оказывает на клетки центральной нервной системы, в том числе и головной мозг. Прямой билирубин имеет менее выраженные токсические свойства, он способен растворяться в воде и легко выводится из организма.
Поэтому важно следить за тем, чтобы уровень билирубина в крови не повышался. Обычно в лаборатории определяют общий билирубин, с нормой содержания в крови 2,4-20,5 мкмоль/литр; у новорожденного в течение первых десяти суток жизни билирубин в крови колеблется от 22 мкмоль/л до 120 мкмоль/литр. [2, с. 87].
Цель исследования: Выявить содержание билирубина в крови в зависимости от возраста крупного рогатого скота.
Материалы исследования: в качестве материала исследования использовалась кровь крупного рогатого скота. Забор образцов проводился у животных различных возрастных групп (от 3 месяцев до 10 лет) с использованием вакуум-содержащих систем из яремной вены в верхней трети шеи.
Полученные образцы крови исследовались согласно методу Ван Ден Берга и колориметрическим исследованиям. Метод Ван Ден Берга основан на том, что при воздействии диазореактива Эрлиха на сыворотку крови, содержащую билирубин, образуется азобилирубин (диазосоль), придающий сыворотке розовый цвет. С этой целью к 2 мл испытуемой сыворотки добавляют 4 мл 96 процентного спирта для осаждения белков и смесь центрифугируют в течение 20 минут. К 1 миллилитру прозрачной надосадочной жидкости добавляют 0,5 миллилитров спирта для растворения жирных кислот и 0,25 мллилитров диазореактива. При положительной реакции появляется интенсивное розовое окрашивание. Колличество билирубина определяют колориметрически [4, с. 34]. При этом связанный билирубин реагирует быстро, несвязанный – только после добавления акселератора (кофеин, метанол, мочевина, уксусная кислота). Последний освобождает билирубин из комплекса с белками и тем самым ускоряет реакцию азосочетания. Это наиболее важная в практическом отношении реакция ароматических диазосоединений. Образовавшийся азокраситель ведет себя как кислотно-основной индикатор с несколькими цветными переходами, в сильнокислой среде он окрашен в фиолетовый цвет, в слабощелочной и слабокислой – в розовый, в сильнощелочной среде – в синий или зеленый цвета [4, с. 34].
По результатам исследования были получены следующие данные – образцы крови крупнорогатого скота отличались по степени окраски, которая варьировалась от бледно-розового, до ярко оранжевого. Интенсивность окраски свидетельствует о количестве биллирубина в испытуемых образцах крови, в норме 3,4-17,1 мкмоль/литр, но, в зависимости от возраста, данный показатель уменьшается в пределах физиологической нормы. Так, у трёх месячных телят средние значения билирубина составляли 16,1 мкмоль/литр; у годовалых телят данный показатель составил 10,1 мкмоль/литр, данное значение встречалось у всех обследованных животных; у КРС в возрасте 3 года – 4,7 мкмоль/литр; 5 лет – 3,9 мкмоль/литр; 7 лет – 3,2 мкмоль/литр; в возрасте 10 лет у крупного рогатого скота наблюдается критические значения билирубина в крови – 2,5 мкмоль/литр.
Таким образом, прослеживается тенденция к неравномерному содержанию билирубина в крови исследованных животных в зависимости от возраста.
Полученные результаты, свидетельствуют о том, что в крови уменьшается концентрация пигмента, который образуется при распаде гемоглобина, содержащегося в эритроцитах. Другими словами, значение содержания билирубина на нижней границе может свидетельствовать о том, что в крови животного снизился уровень гемоглобина, из-за чего ткани организма могут получать недостаточное количество кислорода.
Низкие значения содержания билирубина в крови не является показателем патологического процесса, не имеет клинических проявлений и легко может быть восполнен при нормализации режима питания.
источник
+7 (812) 701-02-14
Круглосуточно
+7 (812) 701-02-14 
Услуги нашего центра
Диагностика, лечение, груминг
Текущие акции и скидки
Выгодные предложения — экономия до 30%
Информация для клиентов
Для оформления договора на оказание ветеринарных услуг необходим ваш паспорт!
Записаться на прием
К нашим специалистам теперь можно записаться на прием! Нажмите, чтобы узнать подробности.
Вызов на дом
Если ваш питомец нуждается в квалифицированной медицинской помощи, и у вас нет возможности доставить его в клинику, заказывайте выезд ветеринарного врача на дом. Работаем и выезжаем на вызов круглосуточно.
Груминг кошек и собак
Анжелика Витальевна Горбатова — профессиональный грумер. Мастер найдет подход даже к самому капризному домашнему любимцу!
Лечение экзотических животных
Наш Ветеринарный центр занимается диагностикой и лечением экзотических животных! В центре принимает Елена Владимировна Осипенко — один из лучших специалистов в городе по экзотическим животным!
Задать вопрос
Вы можете задать вопрос ветеринарному врачу или администратору клиники.
Новости клиники
БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ
Биохимический анализ крови — это лабораторный метод исследования, использующийся в ветеринарии, который отражает функциональное состояние органов и систем организма животного.
Биохимия крови может помочь в:
— постановке окончательного диагноза,
— определении прогноза заболевания – течение и дальнейшее его развитие,
— мониторинге болезни — контроль за течением и результатами лечения,
— скрининге — выявление болезни на доклинической стадии.
Исследуемый материал: сыворотка или плазма.
Взятие: Натощак, обязательно перед проведением диагностических или лечебных процедур. Кровь берется в сухую, чистую пробирку (желательно одноразовую). Используют иглу с большим просветом (без шприца, исключения только при трудных венах). Кровь должна стекать по стенке пробирки. Плавно перемешать, плотно закрыть. Сдавливание сосуда во время взятия крови должно быть минимальным.
Хранение: Сыворотка или плазма должны быть отделены как можно быстрее.
Хранится материал в зависимости от требуемых для исследования показателей от 30 минут (при комн. температуре) до нескольких недель в замороженном виде (размораживать пробу можно только 1 раз).
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РЕЗУЛЬТАТЫ
— при долгом сдавливании сосуда повышаются при исследовании концентрации белков, липидов, билирубина, кальция, калия, активности ферментов,
— плазму нельзя использовать для определения калия, натрия, кальция, фосфора и т.д.,
— следует учитывать, что концентрация некоторых показателей в сыворотке и плазме различна
Концентрация в сыворотке больше, чем в плазме: альбумин, ЩФ, глюкоза, мочевая кислота, натрий, ОБ, ТГ, амилаза
Концентрация в сыворотке равна плазме: АЛТ, билирубин, кальций, КФК, мочевина
Концентрация в сыворотке меньше, чем в плазме: АСТ, калий, ЛДГ, фосфор
– гемолизированная сыворотка и плазма не пригодна для определения ЛДГ, Железа, АСТ, АЛТ, калия, магния, креатинина, билирубина и др.
— при комнатной температуре через 10 минут отмечается тенденция к снижению концентрации глюкозы,
— высокие концентрации билирубина, липемия и мутность проб завышают значения холестерина,
— билирубин всех фракций снижается на 30-50%, если сыворотка или плазма подвергаются воздействию прямого дневного света 1-2 часа,
— физические нагрузки, голодание, ожирение, прием пищи, травмы, операции, внутримышечные инъекции вызывают повышение ряд ферментов (АСТ, АЛТ, ЛДГ, КФК),
— следует учитывать, что у молодых животных активность ЛДГ, ЩФ, амилазы выше, чем у взрослых.
МОЧЕВИНА — продукт обмена белков, удаляющийся почками. Часть остается в крови.
Норма:
Кошки: 5-11 ммоль/л
Собаки: 3-8.5 ммоль/л,
Преренальные факторы: обезвоживание, усиление катаболизма, гипертиреоз, кровотечение в кишечнике, некроз, гипоадренокортицизм,
гипоальбуминемия.
Ренальные факторы: заболевание почек, нефрокальциноз, неоплазия.
Постренальные факторы: конкременты, неоплазия, заболевание простаты.
— нарушение функции почек
— непроходимость мочевыводящих путей
— повышенное содержание белка в пище
— повышенное разрушение белка (ожоги, острый инфаркт миокарда)
Снижение
— белковое голодание
— избыточное потребление белка (беременность, акромегалия)
— нарушение всасывания
— после введения глюкозы,
— при повышенном диурезе,
— при печеночной недостаточности.
КРЕАТИНИН — конечный продукт метаболизма креатина,синтезируемого в почках и печени из трех аминокислот(аргинина,глицина,метионина).Полностью выделяется из организма почками путем клубочковой фильтрации,не реабсорбируясь в почечных канальцах.
Норма:
Кошки: 40-130 мкм/л
Собаки: 30-170 мкм/л
Повышение
— нарушение функции почек(почечная недостаточность)
— гипертиреоз
-мышечная дистрофия
Снижение
— беременность
— возрастные уменьшения мышечной массы
— угроза рака или цирроза
Пропорция — Отношение мочевина/креатинин (0,08 и меньше) позволяет прогнозировать скорость развития почечной недостаточности.
АЛТ Фермент, вырабатываемый клетками печени, скелетных мышц и сердца.
Норма:
Кошки: 8,3-52,5 ЕД/л
Собаки: 8-57 ЕД/л
Повышение
— разрушение клеток печени (некроз, цирроз, желтуха, опухоли )
— разрушение мышечной ткани (травма, миозит, мышечная дистрофия)
— ожоги
— токсическое действие на печень лекарств (антибиотиков и др)
Пропорция — АСТ/АЛТ > 1 – возможна патология сердца или мышечной ткани; АСТ/АЛТ
α-Глобулины
Повышение наблюдается при острых, подострых, обострениях хронических заболеваний, поражении печени, всех процессах тканевого распада, клеточной инфильтрации, злокачественных новообразованиях, нефротическом синдроме.
Снижение при сахарном диабете, панкреатитах, токсических гепатитах, врожденной желтухе механического происхождения у новорожденных.
β-Глобулины
Повышение при заболеваниях печени, нефротическом синдроме, кровоточащей язве желудка, гипотиреозе.
Снижение не специфично.
Y-Глобулины
Повышение при хронических заболеваниях, циррозе печени, ревматоидном артрите, системной красной волчанке, хроническом лимфолейкозе, эндотелиомах, остеосаркомах, кандидомикозе.
Снижение при истощении иммунной системы.
ГЛЮКОЗА — универсальный источник энергии для клеток — главное вещество, из которого любая клетка организма получает энергию для жизни.
Потребность организма в энергии, а значит — в глюкозе — увеличивается параллельно физической и психологической нагрузке под действием гормона стресса — адреналина, во время роста, развития, выздоровления (гормоны роста, щитовидной железы, надпочечников).
Норма:
Кошки: 4,3-7,3ммоль/л
Собаки: 4,3-7,3ммоль/л
Повышение (гипергликемия):
— сахарный диабет (недостаточность инсулина)
— физическая или эмоциональная нагрузка (выброс адреналина)
— тиреотоксикоз (повышение функции щитовидной железы)
— синдром Кушинга (повышение уровня гормона надпочечников — кортизола)
— заболевания поджелудочной железы (панкреатит, опухоль, муковисцидоз)
— хронические заболевания печени, почек
Снижение (гипогликемия):
— голодание
— передозировка инсулина
— заболевания поджелудочной железы (опухоль из клеток, синтезирующих инсулин)
— опухоли (избыточное потребление глюкозы как энергетического материала опухолевыми клетками)
— недостаточность функции эндокринных желез (надпочечников, щитовидной, гипофиза (гормон роста))
— тяжелые отравления с поражением печени (алкоголем, мышьяком, соединениями хлора, фосфора, салицилатами, антигистаминами)
ГГТ (Гамма-ГТ) — Фермент, вырабатываемый клетками печени, поджелудочной железы, щитовидной железы.
Норма:
Кошки: 1-8 ЕД/л
Собаки: 1-5 ЕД/л
Повышение:
— забoлевания печени ( гепатит, цирроз, рак)
— заболевания поджелудочной железы (панкреатит, сахарный диабет)
— гипертиреоз (гиперфункция щитовидной железы)
Норма:
Кошки: 4,1-5,4ммоль/л
Собаки: 3.6-5.5ммоль/л
Повышение калия (гиперкалиемия):
— повреждение клеток (гемолиз — разрушение клеток крови, тяжелое голодание, судороги, тяжелые травмы)
— обезвоживание
— острая почечная недостаточность (нарушение выведения почками)
— гиперадренокортикоз
Снижение калия (гипокалиемия)
— нарушение функции почек
— избыток гормонов коры надпочечников (в т.ч. прием лекарственных форм кортизона)
— гипоадренокортикоз
Норма:
Кошки: 144-154ммоль/л
Собаки: 140-155ммоль/л
Повышение натрия (гипернатриемия) избыточная задержка (повышенная функция коры надпочечников)
— нарушение центральной регуляции водно-солевого обмена (патология гипоталамуса, кома)
Снижение натрия (гипонатриемия):
— потеря (злоупотребление мочегонными, патология почек, надпочечниковая недостаточность)
— снижение концентрации за счет повышения объема жидкости (сахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром, отеки)
Норма:
Кошки: 107-129 ммоль/л
Собаки: 105-122ммоль/л
Повышение хлоридов:
— обезвоживание
— острая почечная недостаточность
— несахарный диабет
— отравление салицилатами
— повышенная функция коры надпочечников
Снижение хлоридов:
— профузный понос, рвота,
— увеличение объема жидкости
Норма:
Кошки: 2,0-2,7 ммоль/л
Собаки: 2.25-3 ммоль/л
Повышение (гиперкальциемия):
— повышение функции паращитовидной железы
— злокачественные опухоли с поражением костей (метастазы, миелома, лейкозы)
— избыток витамина Д
— обезвоживание
Снижение (гипокальциемия):
— снижение функции щитовидной железы
— дефицит витамина Д
— хроническая почечная недостаточность
— дефицит магния
Норма:
Кошки: 1,1-2,3 ммоль/л
Собаки: 1,1-3,0 ммоль/л
Повышение:
— разрушение костной ткани (опухоли, лейкоз )
— избыток витамина Д
— заживление переломов
— эндокринные нарушения
— почечная недостаточность
Снижение:
— недостаток гормона роста
— дефицит витамина Д
— нарушение всасывания, тяжелый понос, рвота
— гиперкальциемия
ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА
Норма:
Кошки: 5-55 ЕД/л
Собаки: 0-100 ЕД/л
Повышение:
— беременность
— повышенный обмен в костной ткани (быстрый рост, заживление переломов, рахит, гиперпаратиреоз)
— заболевания костей (остеогенная саркома, метастазы рака в кости)
— заболевания печени
Снижение:
— гипотиреоз (гипофункция щитовидной железы)
— анемия (малокровие)
— недостаток витамина С, В12, цинка, магния
ОБЩИЙ ХОЛЕСТЕРИН
Норма:
Кошки: 1,6-3,9 ммоль/л
Собаки: 2.9-8.3ммоль/л
Повышение:
— заболевания печени
— гипотиреоз (недостаточность функции щитовидной железы)
— ишемическая болезнь сердца (атеросклероз)
— гиперадренокортицизм
Снижение:
— энтеропатии,сопровождающиеся потерей белка
— гепатопатии (портокавальный анастомоз ,цирроз)
— злокачественные новообразования
— плохое питание
источник
Биохимия крови
Биохимический анализ крови. 
Биохимический анализ крови – это метод лабораторной диагностики, позволяющий оценить работу многих внутренних органов. Стандартный биохимический анализ крови включает определение ряда показателей, отражающих состояние белкового, углеводного, липидного и минерального обмена, а также активность некоторых ключевых ферментов сыворотки крови.
На исследование берут кровь строго натощак в пробирку с активатором свертывания, исследуют сыворотку крови.
- Общие биохимические показатели.
Общий белок.
Общий белок – это общая концентрация всех белков крови. Существуют различные классификации белков плазмы. Наиболее часто их разделяют на альбумин, глобулины (все другие белки плазмы) и фибриноген. Концентрация общего белка и альбумина определяется с помощью биохимического анализа, а концентрация глобулинов путем вычитания концентрации альбумина из общего белка.
— заболевания, сопровождающиеся активацией иммунной системы (аутоиммунные и аллергические заболевания, хронические инфекции и т.д.),
Ложное завышение белка может происходить при липемии (хилез), гипербилирубинемии, значительной гемоглобинемии (гемолиз).
— длительные хронические болезни, характеризующиеся истощением иммунной системы (инфекции, новообразования),
— лечение цитостатиками, иммунодепресантами, глюкокортикостероидами и др.
При кровотечении концентрация альбумина и глобулинов падает параллельно, однако при некоторых расстройствах, сопровождающихся потерей белка, снижается преимущественно содержание альбумина, так как размер его молекул меньше по сравнению с другими белками плазмы.
Альбумин
Гомогенный белок плазмы, содержащий небольшое количество углеводов. Важной биологической функцией альбумина в плазме является поддержание внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления, благодаря чему предотвращается выход плазмы из капилляров. Поэтому существенное снижение уровня альбумина приводит к появлению отеков и выпотов в плевральную или брюшную полости. Альбумин служит молекулой – переносчиком, транспортируя билирубин, жирные кислоты, лекарственные средства, свободные катионы (кальций, медь, цинк), некоторые гормоны, различные токсические агенты. Так же собирает свободные радикалы, связывает медиаторы воспалительных процессов, представляющих опасность для тканей.
Расстройства, которые сопровождались бы усилением синтеза альбумина, не известны.
— сильная экссудация (например, ожоги);
— хроническая недостаточность печени,
— недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы
Билирубин.
Билирубин продуцируется в макрофагах путем ферментативного катаболизма фракции гема из различных гемпротеидов. Большая часть циркулирующего билирубина (около 80%) образуется из «старых» эритроцитов. Погибшие «старые» эритроциты разрушаются ретикулоэндотелиальными клетками. При окислении гема образуется биливердин, который метаболизируется до билирубина. Оставшаяся часть циркулирующего билирубина (около 20%) образуется из других источников (разрушение зрелых эритроцитов в костном мозге, содержащих гем, миоглобин мышц, ферменты). Образованный таким образом билирубин циркулирует в кровотоке, транспортируясь в печень в форме растворимого билирубин-альбуминового комплекса. Связанный с альбумином билирубин может быть легко извлечен из крови печенью. В печени билирубин связывается с глюкуроновой кислотой под влиянием глюкуронилтрансфераз. Связанный билирубин включает билирубин-моноглюкуронид, который преобладает в печени, и билирубин-диглюкуронид, который преобладает в желчи. Связанный билирубин транспортируется в желчные капилляры, откуда он поступает в желчевыводящие пути, а затем в кишечник. В кишечнике связанный билирубин подвергается ряду превращений с формированием уробилиногена и стеркобилиногена. Стеркобилиноген и небольшое количество уробилиногена выводятся с фекалиями. Основное количество уробилиногена вторично всасывается в кишечнике, достигая печени через портальное кровообращение и реэкскретируясь желчным пузырем.
Уровни сывороточного билирубина растут тогда, когда его продукция превышает его метаболизм и выведение из организма. Клинически гипербилирубинемия выражается желтухой (желтая пигментация кожи и склер).
Это связанный билирубин, растворимый и с высокой реакционной способностью. Повышение уровня прямого билирубина в сыворотке крови связано с пониженной экскрецией конъюгированного пигмента из печени и желчевыводящих путей и проявляется в виде холестатической или гепатоцеллюлярной желтухи. Патологический рост уровня прямого билирубина ведет к появлению этого пигмента в моче. Поскольку непрямой билирубин не выводится мочой, наличие билирубина в моче подчеркивает увеличение в сыворотке крови уровня связанного билирубина.
Сывороточная концентрация неконъюгированного билирубина обусловлена скоростью, с которой вновь синтезированный билирубин проникает в плазму крови и скоростью элиминации билирубина печенью (печеночный клиренс билирубина).
Непрямой билирубин вычисляется расчетным способом:
непрямой билирубин = общий билирубин — прямой билирубин.
— ускоренное разрушение эритроцитов (гемолитическая желтуха),
— гепатоцеллюлярное заболевание (печеночное и внепеченочное происхождение).
Хилез может обусловить ложно завышенную величину содержания билирубина, что следует учитывать, если высокий уровень билирубина определяется у пациента в отсутствии желтухи. «Хилезная» сыворотка крови приобретает белый цвет, что связано с повышенной концентрацией хиломикронов и\или липопротеинов очень низкой плотности. Чаще всего хилез является результатом недавнего приема пищи, однако у собак ее могут вызывать такие заболевания как сахарный диабет, панкреатит, гипотиреоз.
Клинического значение не имеет.
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
АЛТ – эндогенный фермент из группы трансфераз, широко используемый в медицинской и ветеринарной практике для лабораторной диагностики повреждений печени. Синтезируется внутриклеточно, и в норме лишь небольшая часть этого фермента попадает в кровь. Если энергетический метаболизм клеток печени нарушается инфекционными факторами (например, вирусный гепатит) или токсическими, то это приводит к увеличению проницаемости клеточных мембран с прохождением в сыворотку компонентов цитоплазмы (цитолиз). АЛТ является показателем цитолиза, самым изученным и самым показательным даже для обнаружения минимальных поражений печени. АЛТ является более специфичным для нарушений печени, чем АСТ. Абсолютные значения AЛT все же не коррелируют напрямую с тяжестью повреждений печени и с прогнозированием развития патологического процесса, и поэтому наиболее целесообразным являются серийные определения АЛТ в динамике.
— применение гепатотоксичных препаратов
Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
Аспартатаминотрансфераза (АСТ) — эндогенный фермент из группы трансфераз. В отличие от АЛТ, который встречается, главным образом, в печени, АСТ присутствует во многих тканях: миокарде, печени, скелетных мышцах, почках, поджелудочной железе, ткани мозга, селезенке, являясь менее характерным показателем функции печени. На уровне клеток печени изоферменты АСТ находятся как в цитозоле, так и в митохондриях.
— Токсический и вирусный гепатит
— Введение опиоидов пациентам с заболеваниями желчных путей
Увеличение и быстрое снижение предполагает обструкцию желчных внепеченочных путей.
Повышение АЛТ, превышающее повышение АСТ, характерно для повреждения печени; если же показатель АСТ повышается больше, чем повышается АЛТ, то это, как правило, свидетельствует о проблемах клеток миокарда (сердечной мышцы).
γ — глутамилтрансфераза (ГГТ)
ГГТ – это фермент, локализованный на мембране клеток различных тканей, катализирующий реакцию трансаминирования или переаминирования аминокислот в процессе их катаболизма и биосинтеза. Фермент переносит γ- глутамил с аминокислот, пептидов и других веществ на акцепторные молекулы. Эта реакция обратима. Таким образом, ГГТ участвует в транспорте аминокислот через клеточную мембрану. Поэтому наибольшее содержание фермента отмечается в мембране клеток с высокой секреторной и абсорбционной способностью: печеночные канальцы, эпителий желчных путей, канальцы нефрона, эпителий ворсинок тонкой кишки, панкреатические экзокринные клетки.
Так как ГГТ ассоциирована с эпителиальными клетками системы желчных протоков, она имеет диагностическое значение при нарушении функции печени.
— у собак при повышении концентрации глюкортикостероидов
— гепатиты вне- или внутрипеченочного происхождения, неоплазии печени,
— острый панкреатит, рак поджелудочной железы
— обострение хронического гломерулонефрита и пиелонефрита,
Клинического значения не имеет.
В отличие от АЛТ, которая содержится в цитозоле гепатоцитов и поэтому является чувствительным маркером нарушения целостности клеток, ГГТ обнаруживается исключительно в митохондриях и высвобождается только при значительном повреждении ткани. В отличие от человека, противосудорожные препараты, применяемые у собак, не взывают повышение активности ГГТ или оно минимально. У кошек при липидозе печени активность ЩФ повышается в большей степени, чем ГГТ. Молозиво и грудное молоко в ранние сроки кормления содержат высокую активность ГГТ, поэтому у новорожденных уровень ГГТ повышен.
Щелочная фосфатаза.
Этот фермент обнаруживается главным образом в печени (желчные канальцы и эпителий желчных протоков), канальцах почек, тонком кишечнике, костях и плаценте. Это связанный с мембраной клеток фермент, катализирующий щелочной гидролиз самых разнообразных веществ, в ходе которого происходит отщепление остатка фосфорной кислоты от ее органических соединений.
Общая активность ЩФ в циркулирующей крови здоровых животных складывается из активности печеночных и костных изоферментов. Доля активности костных изоферментов наиболее велика у растущих животных, в то время как у взрослых их активность может увеличиваться при опухолях костей.
— нарушение тока желчи (холестатическое гепатобилиарное заболевание),
— нодулярная гиперплазия печени (развивается при старении),
— повышение активности остеобластов (в молодом возрасте),
— заболевания костной системы (опухоли костей, остеомаляция др.)
— беременность (повышение ЩФ во время беременности происходит за счет плацентарного изофермента).
— У кошек может быть связано с печеночным липидозом.
Альфа – амилаза
Амилаза — гидролитический фермент, участвующий в расщеплении углеводов. Амилаза образуется в слюнных железах и поджелудочной железе, затем поступает в полость рта или просвет двенадцатиперстной кишки соответственно. Значительно более низкой амилазной активностью обладают также такие органы как яичники, фаллопиевы трубы, тонкий и толстый кишечник, печень. В сыворотке крови выделяют панкреатический и слюнной изоферменты амилазы. Выводится фермент почками. Следовательно, увеличение сывороточной активности амилазы приводит к повышению активности амилазы в моче. Амилаза может образовывать крупные по размеру комплексы с иммуноглобулинами и другими белками плазмы, что не позволяет ей проходить через почечные клубочки, в результате чего содержание её в сыворотке возрастает, а в моче активность амилазы наблюдается нормальная.
— Панкреатит (острый, хронический, реактивный).
— Новообразования поджелудочной железы.
— Закупорка протока поджелудочной железы (опухолью, камнем, спайками).
— Сахарный диабет (кетоацидоз).
— Заболевания желчных путей (холелитиаз, холецистит).
— Травматические поражения брюшной полости.
— Острый и хронический гепатит.
Панкреатическая амилаза.
Амилаза – фермент катализирующий расщепление (гидролиз) сложных углеводов (крахмала, гликогена и некоторых других) до дисахаридов и олигосахаридов (мальтоза, глюкоза). У животных значительная часть амилазной активности обусловлена слизистой тонкого кишечника и другими внепанкреатическими источниками. С участием амилазы в тонком кишечнике завершается процесс переваривания углеводов. Разнообразные нарушения процессов в ацинозных клетках экзокринной части поджелудочной железы, повышение проницаемости протока поджелудочной железы и преждевременная активация ферментов приводят к «утечке» ферментов внутри органа.
— тяжелые воспалительные заболевания кишечника (прободение тонкого кишечника, завороты),
— продолжительное лечение глюкокортикостероидами.
— некроз или опухоль поджелудочной железы.
Глюкоза.
Глюкоза – основной источник энергии в организме. В составе углеводов глюкоза поступает в организм с пищей и всасывается в кровь из тощей кишки. Так же она может синтезироваться организмом в основном в печени и почках из неуглеводных компонентов. Потребность в глюкозе имеют все органы, но особенно много глюкозы используется тканями мозга и эритроцитами. Печень регулирует уровень глюкозы в крови посредством гликогенеза, гликолиза и глюконеогенеза. В печени и мышцах глюкоза запасается в виде гликогена, который используется для поддержания физиологической концентрации глюкозы в крови, прежде всего в промежутках между приемами пищи. Глюкоза является единственным источником энергии для работы скелетной мышцы в анаэробных условиях. Основными гормонами, влияющими на гомеостаз глюкозы, являются инсулин и дерегулирующие гормоны – глюкагон, катехоламины и кортизол.
— недостаточность инсулина или резистентность тканей к инсулину,
— физическая нагрузка и стресс (особенно у кошек),
— опухоли гипофиза (встречается у кошек),
— прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикостероиды, тиазидные диуретики, внутривенное введение жидкостей, содержащих глюкозу, прогестины и др.),
Кратковременная гипергликемия возможна при травмах головы и поражениях ЦНС.
— опухоль поджелудочной железы (инсулинома),
— гипофункция эндокринных органов (гипокортицизм);
— продолжительное голодание и анорексия;
— врожденные портосистемные шунты;
— идиопатическая ювенильная гипогликемия у собак мелких и охотничьих пород,
При продолжительном контакте сыворотки крови с эритроцитами возможно падение глюкозы, так как эритроциты активно ее потребляют, поэтому кровь желательно как можно быстрее отцентрифугировать. Содержание глюкозы в неотцентрифугированной крови снижается приблизительно на 10 % в час.
Креатинин
Креатин синтезируется в печени, и после высвобождения поступает в мышечную ткань на 98%, где происходит его фосфорилирование. Образованный фосфокреатин играет важную роль в запасании мышечной энергии. Когда данная мышечная энергия необходима для осуществления метаболических процессов, фосфокреатин расщепляется до креатинина. Креатинин является стойким азотистым составляющим крови, не зависящим от большинства пищевых продуктов, нагрузок или других биологических констант, и связан с метаболизмом мышц.
Нарушения функции почек снижает экскрецию креатинина, обуславливая повышение уровня сывороточного креатинина. Таким образом, концентрации креатинина приблизительно характеризуют уровень клубочковой фильтрации. Главная ценность определения сывороточного креатинина — это диагностика почечной недостаточности.
Сывороточный креатинин является более специфичным и более чувствительным показателем функции почек, в отличие от мочевины.
— острая или хроническая почечная недостаточность.
Обусловлено преренальными причинами вызывающими снижение скорости клубочковой фильтрации (обезвоживание, сердечно-сосудистые заболевания, септический и травматический шок, гиповолемия и др.), ренальными связанными с тяжелыми заболеваниями паренхимы почек (пиелонефрит, лептоспироз, отравления, неоплазии, врожденные расстройства, травмы, ишемия) и постренальными — обструктивными расстройствами, препятствующими выделению креатинина с мочой (обструкция мочеиспускательного канала, мочеточника или разрыв мочевыводящих путей).
— возрастное снижение мышечной массы.
Мочевина
Мочевина образуется в результате катаболизма аминокислот из аммиака. Аммиак, образующийся из аминокислот токсичен и превращается с помощью ферментов печени в нетоксичную мочевину. Основная часть мочевины поступающая после этого в кровеносную систему легко фильтруется и экскретируется почками. Мочевина может так же пассивно диффундировать в интерстициальную ткань почек и возвращаться в кровоток. Пассивная диффузия мочевины зависит от скорости фильтрации мочи – чем она выше (например, после внутривенного введения диуретиков), тем ниже уровень мочевины в крови.
— почечная недостаточность (может быть обусловлена преренальными, ренальными и постренальными расстройствами).
— низкое поступление белка в организм,
Мочевая кислота
Мочевая кислота – конечный продукт катаболизма пуринов.
Мочевая кислота всасывается в кишечнике, циркулирует в крови в виде ионизированного урата и выделяется с мочой. У большинства млекопитающих элиминация осуществляется печенью. Гепатоциты с помощью уреазы окисляют мочевую кислоту с образованием водорастворимого аллантоина, который экскретируется почками. Снижение метаболизма мочевой кислоты в сочетании с ослаблением метаболизма аммиака при портосистемном шунтировании ведет к образованию кристаллов урата с возникновением уратных камней (уролитиаз).
При портосистемном шунтировании (ПСШ) мочевая кислота, образованная в результате метаболизма пурина, практические не проходит через печень, так как ПСШ представляют собой прямую сосудистую связь воротной вены с системной циркуляцией в обход печени.
Предрасположенность собак с ПСШ к уратному уролитиазу связана с сопутствующей гиперурикемией, гипераммониемией, гиперурикурией и гипераммониурией. Так как мочевая кислота при ПСШ не попадает в печень, она не полностью конвертируется в аллантоин, что приводит к патологическому повышению сывороточной концентрации мочевой кислоты. При этом мочевая кислота свободно фильтруется клубочками, реабсорбируется в проксимальных канальцах и секретируется в канальцевый просвет проксимальных нефронов. Таким образом, концентрация мочевой кислоты в моче частично определяется ее концентрацией в сыворотке.
Далматинские доги предрасположены к образованию уратных кристаллов вследствие особенного метаболического нарушения печени, приводящего к неполному окислению мочевой кислоты.
— анемия, вызванная дефицитом витамина В12
— некоторые острые инфекции (пневмония, туберкулез)
источник