Билирубин повышен при сердечной недостаточности

Печень и анализы

И если в анализе у Вас обнаружили что билирубин повышен, то не такого случая, когда этот факт можно было бы оставить без внимания. Но прежде, чем давать какие-то рекомендации стоит разобраться: что это значит. Потому что это небесполезное вещество, которого нужно бояться. Как и холестерин и глюкоза важно какого качества вещество и какая концентрация в крови.

Задача ведь не просто в «лечении анализа» — нужно воздействовать на причину!

В Вашем организме это вещество присутствует в виде двух фракций: прямой и непрямой или по-другому связанный и не связанный.

Они сильно отличаются друг от друга по степени токсичности.

При распаде гемоглобина, освобождающегося при плановой замене красных кровяных клеток – эритроцитов образуется непрямой (несвязанный, неконъюгированный) билирубин. Он является достаточно токсичным и поэтому существует механизм как его обезвредить до состояния связанного пигмента.

Прямой (связанный, коньюгированный) – малотоксичен, образуется в печени в результате обратного захвата непрямого. В гепатоците неконъюгированная форма связывается с белками и при участии внутриклеточного фермента уридиндифосфатглюкуронил- трансферазы (UGT) и в итоге превращается в прямую, которая потом выводится с желчью в тонкую кишку и покидают организм.

Остатки несвязанного токсичного билирубина расщепляются дружественной микрофлорой в толстой кишке. Это важно запомнить, поскольку пригодится, когда мы дойдем до момента «что делать»!

Итак, если Вы сдавали анализ и в нем, среди прочего был обнаружен повышенный билирубин, то далее важно понять, какой именно. Исходя из этого можно уже предполагать где именно причина и что значит повышенный билирубин конкретно в вашем случае. Часто указывают просто общий. Но как Вы могли понять, в любом случае это не норма.

Несвязанный непрямой – токсичный. В начале жизни каждого человека его всплеск можно встретить в анализе у новорожденных, поскольку у них еще формируется слаженная работа печени и органов кроветворения, кровь обновляется, и возникает т.н. физиологическая желтуха или «цветение новорожденных», которое в норме проходит самостоятельно до выписки, либо в роддоме используют специальные УФ лампы, чтобы ускорить процесс.

У взрослых повышение непрямого билирубина также всегда вызовет желтуху. Чем больше пигмента – тем выше окрашивание в желтый цвет кожи, слизистых и склер. Ясно, что просто так ускоряться распад эритроцитов не может. Поэтому повышение в анализе этой фракции желчного пигмента выше 16,5 – всегда повод для обращения к врачу. А далее есть варианты: если данных за инфекционное поражение, отравление, камни в желчном пузыре нет, можно начать регулировать его уровень природными способами.

Негативное действие компонента связано с его способностью проникать через клеточную мембрану. По данным исследователей из Университета Джона Хопкинса, повышение пигмента непрямого типа уничтожает дыхательные клетки, разрушает нейроны головного мозга и в запущенных случаях приводит к коме.

В 1916 году датский доктор Ван дер Берг предложил метод определения данного вещества в плазме крови, основанный на цветной реакции. Нормальные показатели общего билирубина х 8,55 — 20,52 мкмоль/л, непрямого 3,4-16,5 мкмоль/л. У здорового человека в моче не определяется ни уробилин, ни билирубин.

Тремя основными причинами неконъюгированной гипербилирубинемии являются повышенное образование (т.е. распад эритроцитов), нарушенные захват и глюкуронизация билирубина (Е.Г. Немцова, СИНДРОМ ЖИЛЬБЕРА: КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИЕ И ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ, ВЯЗКОЭЛАСТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ЭРИТРОЦИТОВ, 2016 г.)

На распад эритроцитов (гемолитическую анемию) влияют в первую очередь инфекции и интоксикации. Если инфекции это к врачу, то вялотекущие хронические интоксикации — это как раз из нашей области.

К сожалению современные продукты могут создавать опасность накопления в организме многих токсичных веществ используемых в сельском хозяйстве: нитриты, антибиотики, гербециды, пестициды, стимуляторы роста. Также добавляют опасности лекарства, микробные токсины при нарушенной микрофлоре кишечника, экологические загрязнения солями ртути, свинца, мышьяка. Конечно же мы говорим не об остром отравлении, а о том, что копится годами. К слову, эти же факторы негативно влияют и на второй этап обмена билирубина — ослабления процессов захвата билирубина цитозольными белками печени, нарушения процессов глюкуронизации и транспорта билирубина в гепатоцитах.

Микрофлора кишечника выводит около 15-20% билирубина, но только в том случае, если она имеет правильную структуру. Запор, раздраженный кишечник, метеоризм – в 100% случаев говорит о том, что такая микрофлора с обезвреживанием токсинов на уровне толстой кишки не справится.

Кроме того, накопление билирубина в крови может быть связано с нарушением мембранного транспорта при застое желчи.

Если обследование провели, а инфекционной патологии не выявили, то со значительной вероятностью Вы являетесь обладателем синдрома Жильбера.

Известный гастроэнтеролог, президент Петербургского научного общества по изучению заболеваний печени, проф. А.Ю. Барановский указывает болезнь Жильбера в качестве одной из самых распространенных причин того что повышен билирубин в анализе.

Синдром впервые был описан в 1901 году парижским терапевтом Августином Жильбером. Болезнь по-разному распространена среди европейцев (2-3%), азиатов (5%) и африканцев (36%). В России распространенность синдрома составляет 5%.

Патология относится к наследственным болезням, причиной которых становится повышение непрямого билирубина и связанными с этим практически постоянным проявлением умеренной желтухи. Старинное крылатое выражение гласит «Больные с Синдромом Жильбера скорее желты, чем больны». Это заблуждение до сих пор бытует среди врачей, которые почему-то забывают, что желчные пигменты все же токсичны для клеток нервной системы, хотя далеко не у каждого человека есть при этом боли или изменения в печени. Поэтому, если в биохимическом анализе непорядок и при этом Вы себя чувствуете переутомленным, раздраженным, уставшим, то теперь знаете в каком направлении нужно прежде всего работать.

Синдром Жильбера может активизироваться в любом возрасте на фоне острого вирусного заболевания, злоупотребления алкоголем, голодания. О нем подробнее можно прочесть в отдельной статье.

Происходит нарушение третьего этапа обмена желчных пигментов непосредственно в печени — связывания билирубина с глюкуроновой.

Однако синдром Жильбера и это не последняя причина. Конкурентные отношения за связь с глюкуроновой кислотой возможна при патологии печени (жировой гепатоз) и при застое желчи, желче-каменной болезни, а также при приеме некоторых медикаментов. Дело в том, что метаболизм лекарств представлен двумя этапами (или типами). Первый этап (окислительно- восстановительных реакций) связан с активностью цитохромов Р450, когда препарат подвергается специфическим изменениям, снижающим его токсичность. Второй этап (или тип реакции) представляет собой конъюгацию лекарственного 16 вещества с водорастворимыми соединениями — сульфатами, глюкуроновой кислотой, глютатионом. Некоторые лекарства расщепляются в печени исключительно по второму сценарию, что и вызывает дефицит глюкуроновой кислоты для связывания токсичности билирубина. Наиболее частая причина повреждения печеночных клеток лекарствами: прием гормональных противозачаточных, антибиотиков, противопаразитарных препаратов, обезболивающих.

Аутоиммунные нарушения, хронические вялотекущие инфекции сопровождаются биохимическими сбоями за счет анемии хронического воспаления.

Но не стоит переживать раньше времени. При устранении предрасполагающих факторов уровень желчных пигментов можно и нужно контролировать, даже если есть наследственная предрасположенность в виде синдрома Жильбера.

С какими причинами повышения билирубина вы можете справиться

Нарушение микрофлоры кишечника, ослабление печени, застой желчи, токсичность лекарств, накопление интоксикации из-за употребления высококалорийной, содержащей следы химикатов, современной пищи, злоупотребление алкоголем могут приводить к повышению билирубина. На эти причины можно влиять натуральными средствами и с помощью гармонизации питания.

Начните с Программы «Премиум» — Детокс. Пищеварение. Иммунитет. Энергия для влияния на основные причины и продолжите поддерживать печень и кишечник с помощью Программы поддержки пищеварения

Что значит повышенный билирубин для Вас на практике

Мы определились, что его нужно в любом случае снижать до нормы.

О том, как снизить билирубин, написано множество рекомендаций. Здесь – наиболее важные направления. Причем они полностью натуральные. 80% результата дает 20% правильно примененных усилий. Тем более, что когда мы влияем на причины, то получаем системный эффект – и в области улучшения пищеварения, и на иммунитет, и на работоспособность и даже по настроению и состоянию кожи. Снижение билирубин это уже как бы бонус. Попробуйте взглянуть на проблему более глубоко, чем только цифра в анализе!

1. Выведение конъюгированного билирубина на уровне кишечника хорошо обеспечивают растительные волокна (в «Системе Соколинского» – НутриДетокс с волокнами псиллиума + продолжающийся в течение 2-3 месяцев прием пробиотиков (Баланса Адвансед Пробиотик). В отличие от сорбентов они не нарушают баланс витаминов и микроэлементов.

2. Стимулировать образование витаминов группы В. Обычно врач рекомендует дополнительный прием. Но зачем с этого начинать, если можно поддержать свою микрофлору, которая принимает участие в образовании витаминов группы В?

3. Поскольку связывание пигмента на втором этапе происходит с участием белка, то тот же НутриДетокс – активный поставщик аминокислот, из которых организму легко воссоздать белок, но растительного происхождения, не создающий нагрузку.

4. Нужно избегать провоцирующих факторов (употребление алкоголя и гепатотоксичных лекарств)

5. Диета с ограничением животных жиров и продуктов, содержащих консерванты.

6. Если Вы постоянно сталкиваетесь с хроническими инфекциями, даже такими «безобидными» как молочница, клебсиелла или кишечная палочка в кишечнике, хронический бронхит, нужно избавиться от этих хронических очагов. Они отравляют кровь микробными токсинами. Прочтите о «Программе для перезагрузке иммунитета» .

7. Улучшение структуры желчи, для предотвращения застоя, поддержка самих гепатоцитов – клеток печени. Прочтите о природном гепатопротекторе Зифланиум на основе экстактов корня одуванчика, артишока с добавлением альфа-липоевой кислоты.

источник

Печень и анализы

Повышение давления в правом предсердии ве­дёт к росту давления в печёночных венах. Гепато­циты высокочувствительны к гипоксии. Сердеч­ная недостаточность, артериальная гипотензия или уменьшение печёночного кровотока обусловлива­ют нарушение функции печени. Преобладает по­ражение левой доли.

Изменения печени при острой сердечной недостаточности и шоке

У больных с сердечной недостаточностью, а так­же при шоке различной этиологии — травмати­ческом, ожоговом, геморрагическом, септическом, шоке вследствие перитонита или малярии — за­кономерно выявляют изменения в печени. Сход­ное ишемическое повреждение отмечается после трансплантации печени или резекции печени в результате временного прекращения печёночного кровотока [13].

У некоторых больных появляется лёгкая желту­ха. Желтуха возможна при тяжёлых травмах. От­мечаются значительное повышение активности трансаминаз сыворотки и увеличение протромби­нового времени.

Рис. 11-19. Тромбоз коронарных артерий. Концентрация билирубина в сыворотке 36 мкмоль/л (2,1 мг%). Исчезно­вение гепатоцитов из зоны 3 печёночной дольки. На их месте — обширное кровоизлияние. Окраска гематоксилином и эозином, х120.

С помощью световой микроскопии в зоне 3 печё­ночной дольки определяются признаки застоя с участками кровоизлияний (рис. 11-19). Обычно выявляют эозинофильные гепатоциты, отёк и скоп­ление нейтрофилов в области некроза. Некроти­ческие изменения в средней зоне могут быть след­ствием тангенциального среза, но иногда их про­исхождение не вполне ясно. В зоне некроза сохраняется сеть ретикулярных волокон. В фазе выздоровления, особенно после травмы, обнару­живают большое количество митозов. У больных, перенёсших шок, иногда обнаруживают диффуз­ное обызвествление печени [33], причиной кото­рого может служить нарушение обмена внутрикле­точного кальция при ишемическом повреждении органа. Такие изменения отмечались у больного с ишемией миокарда и хронической почечной не­достаточностью, у которого был повышен уровень кальция и фосфата в сыворотке [25].

Патогенез поражения печени

Выраженность патологических изменений может определяться продолжительностью шока. Вслед­ствие снижения артериального давления печёноч­ный кровоток уменьшается, возникает спазм ар­терий печени. Насыщение крови кислородом при этом снижено. Парциальное давление кислорода в зоне 3 ниже, чем на периферии печёночной доль­ки. Этим объясняется большая уязвимость цент­ральных гепатоцитов по отношению к гипоксии, часто приводящей к некрозу. Впоследствии во внут­ренних органах развивается выраженная вазокон­стрикция, возможно, обусловленная эндогенным выбросом ангиотензина II [4].

Основной причиной повреждения печени явля­ется гипоксия. Дополнительное влияние оказыва­ют недостаточность субстратов и накопление про­дуктов метаболизма. В развитие повреждения вно­сят вклад различные механизмы, в том числе прекращение окислительного фосфорилирования в митохондриях в условиях дефицита кислорода, нарушение функции мембран и синтеза белка [13], а также ионного баланса гепатоцитов [2|. Репер­фузия существенно усугубляет возникшие изме­нения, приводя к появлению в тканях большого количества свободных радикалов кислорода [36]. Они играют большую роль в окислении липидов с нарушением целостности клеточных мембран. В эксперименте показано, что образующийся при ре­перфузии супероксидный ион способен связывать­ся с оксидом азота ( NO ) и вызывать повреждение гепатоцитов [21]. Повреждающим фактором, ве­роятно, является пероксинитратный свободный радикал. При окислении мембран лизосом их фер­менты могут высвобождаться в цитоплазму. Лече­ние неэффективно. Изучается роль витамина Е, глутатиона, аскорбиновой кислоты и других ве­ществ, связывающих свободные радикалы.

Ишемический гепатит

Термин нашёл применение у больных с резким и выраженным повышением активности сыворо­точных трансаминаз при быстро развивающемся снижении сердечного выброса [10]. Это состояние обозначается также как острый инфаркт печени или гипоксический гепатит. Картина напоминает ост­рый вирусный гепатит.

Фоновым состоянием обычно служит заболева­ние сердца, обычно ишемическая болезнь сердца (ИБС) или кардиомиопатия. Ишемический гепатит особенно часто встречается в отделении коронар­ной патологии, его обнаруживают у 22% больных со сниженным сердечным выбросом и печёноч­ным кровотоком, при пассивном венозном застое [14]. Развивается некроз зоны 3 без признаков воспаления. Отсутствуют симптомы печёночной недостаточности, застойная недостаточность кро­вообращения не выражена. Иногда при этом об­наруживают гипергликемию и почечную недоста­точность [II].

Одной из причин ишемического гепатита явля­ется тяжёлая артериальная гипоксемия, возника­ющая при синдроме сонных апноэ [24].

Уровень билирубина и активность ЩФ слегка повышаются, однако активность трансаминаз и ЛДГ сыворотки повышается быстро и значитель­но [15]. Показатели возвращаются к норме менее чем за неделю. При ишемическом гепатите высо­кая летальность (58,6%) определяется не повреж­дением печени, а вызвавшей его причиной [15]. У больных с изменениями печени вследствие хро­нической застойной сердечной недостаточности острая недостаточность кровообращения может привести к развитию фульминантной печёночной недостаточности [27].

Желтуха в послеоперационном периоде

Появление желтухи непосредственно после опе­рации может иметь различные причины [17]. Уро­вень билирубина в сыворотке повышается после переливания крови, особенно при длительных сро­ках её хранения. Другой причиной гипербилиру­бинемии служит кровоизлияние в ткани.

Оперативное вмешательство, наркоз и шок ве­дут к нарушению функции печени. Выраженная желтуха отмечается приблизительно у 2% больных с шоком в результате травмы [28]. На начальных стадиях недостаточности кровообращения снижение сердечного выброса приводит к значительному уменьшению кровоснабжения печени. Одновре­менно снижается почечный кровоток.

Следует учитывать роль галотанового наркоза и других препаратов, применяемых в ходе операции. К выраженной желтухе с холестазом может приво­дить и сепсис.

В редких случаях в I—2-е сутки после операции возможно появление холестатической желтухи, которая достигает максимальной интенсивности на 4—10-е сутки и исчезает на 14—18-е сутки. Отме­чаются разнообразные изменения биохимических показателей. Иногда повышается активность ЩФ и трансаминаз. Концентрация билирубина в сы­воротке может достигать 23—39 мг%. Сходная кар­тина наблюдается при внепечёночной обструкции жёлчных путей. Такие изменения наблюдаются у больных, перенёсших шок, у которых проводились переливания крови. Однако при гистологическом исследовании выраженные изменения и признаки некроза в зоне 3 отсутствуют. Механизм холестаза не изучен [17]. Его появление должно быть свое­временно распознано. При необходимости произ­водят пункционную биопсию печени.

У больных, находящихся в отделении интенсив­ной терапии, желтуха вследствие тяжёлой травмы или послеоперационного перитонита свидетель­ствует о тяжести полиорганного поражения и не­благоприятном прогнозе [34]. При этом развива­ется желтуха холестатического типа с повышением уровня конъюгированного билирубина и активно­сти ЩФ; активность трансаминаз повышается не­значительно.

В эксперименте геморрагический шок приводит к снижению секреции жёлчи. Выброс медиаторов воспаления при эндотоксическом шоке или сеп­сисе приводит к повреждению сосудов, увеличе­нию проницаемости сосудистой стенки с развити­ем отёка и нарушению транспорта кислорода [5].

Желтуха после операций на сердце

Желтуха после операций на сердце встречается часто. Она развивается у 20% больных, опериро­ванных в условиях искусственного кровообраще­ния [6, 7], и указывает на неблагоприятный про­гноз. Желтуху обнаруживают на 2-й день после операции. Повышение уровня билирубина в сы­воротке происходит за счёт конъюгированной фракции, что свидетельствуете нарушении каналь­цевой экскреции жёлчи. У выживших больных концентрация билирубина снижается до нормаль­ной в течение 2—4 нед. Активность ЩФ сыворот­ки может повышаться лишь незначительно при выраженном росте активности трансаминаз. Риск такого осложнения особенно велик у пожилых больных. Обнаружена достоверная связь желтухи с множественным протезированием клапанов серд­ца, массивным переливанием крови и длительным искусственным кровообращением.

Патогенез желтухи сложен. На фоне длительно существующей сердечной недостаточности допол­нительное повреждающее воздействие оказывают артериальная гипотензия во время операции, ги­потермия и шок. Следует также учитывать роль инфекции, лекарственных препаратов (в том чис­ле антикоагулянтов) и наркоза.

Снижение кровотока в печени может достигать 20% [12]. Вследствие переливания крови повыша­ется уровень билирубина. Срок жизни эритроцитов в условиях искусственного кровообращения умень­шается; при этом появляются газовые микроэмбо­лы, разрушенные и агрегированные тромбоциты.

С введением обязательного скрининга доноров частота вирусного гепатита В и С существенно снизилась, однако возможно развитие цитомега­ловирусной инфекции.

Тампонада сердца после кардиохирургических операций может напоминать картину острого ге­патита [29].

Печень при застойной сердечной недостаточности

Морфологические изменения [20]

У умерших от сердечной недостаточности про­цесс аутолиза в печени протекает особенно быст­ро [31]. Таким образом, полученный при аутопсии материал не даёт возможности достоверно оценить прижизненные изменения печени при сердечной недостаточности.

Макроскопическая картина. Печень, как прави­ло, увеличена, с закруглённым краем, цвет её баг­ровый, дольковая структура сохранена. Иногда мо­гут определяться узловые скопления гепатоцитов (узловая регенераторная гиперплазия). На разрезе (рис. 11-20) обнаруживают расширение печёночных вен, стенки их могут быть утолщены. Печень пол­нокровна. Отчётливо определяется зона 3 печёноч­ной дольки с чередованием жёлтых (жировые из­менения) и красных (кровоизлияние) участков.

Микроскопическая картина. Как правило, вену­лы расширены, впадающие в них синусоиды пол­нокровны на участках различной протяжённости — от центра к периферии (рис. 11-21). В тяжёлых случаях определяются выраженные кровоизлияния и очаговый некроз гепатоцитов. В них обнаружи­вают различные дегенеративные изменения. В об­ласти портальных трактов гепатоциты относительно сохранны. Количество неизменённых гепатоцитов находится в обратной зависимости от степени ат­рофии зоны 3. При биопсии выраженную жиро­вую инфильтрацию выявляют в трети случаев, что не соответствует обычной картине при аутопсии. Клеточная инфильтрация незначительна.

Рис. 11-20. Печень больного, умершего от сердечной недо­статочности. На разрезе видны расширенные печёночные вены. Светлые участки жировых изменений на периферии печёночной дольки чередуются с тёмными участками зас­тоя и кровоизлияния в зоне 3.

Рис. 11-21. Лёгочное сердце. Концентрация билирубина в сыворотке 58 мкмоль/л (3,4 мг%). Выраженные застойные изменения и некроз гепатоцитов зоны 3. В дегенеративно-изменённых гепатоцитах увеличено количество пигмента. Гепатоциты зоны 1 относительно сохранны. Окраска гематоксилином и эозином, х120.

В цитоплазме дегенеративно-изменённых клеток зоны 3 часто обнаруживают коричневый пигмент липофусцин. При разрушении гепатоцитов он мо­жет располагаться вне клеток. У больных с выра­женной желтухой в зоне 1 определяются жёлчные тромбы. В зоне 3 с помощью ШИК-реакции выяв­ляют гиалиновые тельца, устойчивые к диастазе [18].

Ретикулярные волокна в зоне 3 уплотнены. Ко­личество коллагена увеличено, определяется скле­роз центральной вены (рис. 11-22). Эксцентри­ческое утолщение венозной стенки или окклюзия вен зоны 3 и перивенулярный склероз распрост­раняются в глубь печёночной дольки [20]. При длительно существующей или рецидивирующей сердечной недостаточности образование «мостов» между центральными венами ведёт к формирова­нию кольца фиброза вокруг неизменённой зоны портального тракта («обратное дольковое строе­ние»; рис. 11-23). Впоследствии по мере распрос­транения патологического процесса на порталь­ную зону развивается смешанный цирроз. Истин­ный сердечный цирроз печени встречается край­не редко.

Патогенез (рис. 11-24)

Гипоксия вызывает дегенерацию гепатоцитов зоны 3, расширение синусоидов и замедление сек­реции жёлчи. Эндотоксины, поступающие в сис­тему воротной вены через кишечную стенку, мо­гут усугублять эти изменения [32]. Компенсатор­но увеличивается поглощение кислорода из крови синусоидов. Небольшое нарушение диффузии кис­лорода может возникать в результате склероза про­странства Диссе.

Снижение артериального давления при низком сердечном выбросе приводит к некрозу гепатоци­тов [I]. Рост давления в печёночных венах и свя­занный с ним застой в зоне 3 определяются уров­нем центрального венозного давления [I].

Возникающий в синусоидах тромбоз может рас­пространяться на печёночные вены с развитием вторичного местного тромбоза воротной вены и ишемии, утратой паренхиматозной ткани и фиб­розом [35].

Рис. 11-22. Тот же срез, что и на рис. 11-21. При специаль­ной окраске выявляется уплотнение ретикулярных волокон в зоне 3. х120.

Рис. 11-24. Патогенез желтухи у больных с сердечной недо­статочностью.

Клинические проявления

Больные обычно слегка желтушны. Выраженная желтуха наблюдается редко и обнаруживается у боль­ных с хронической застойной недостаточностью на фоне ИБС или митрального стеноза. У госпитали­зированных больных наиболее частой причиной повышения концентрации билирубина в сыворот­ке служат заболевания сердца и лёгких. Длительно существующая или рецидивирующая сердечная не­достаточность ведёт к усилению желтухи. На отёч­ных участках желтухи не отмечается, так как билирубин связан с белками и не поступает в отёчную жидкость с низким содержанием белка.

Рис. 11-23. Фиброзные септы между центральными вена­ми. Картина «обратного долькового строения» при сфор­мировавшемся сердечном циррозе печени. Отмечается не­значительный фиброз портальных трактов. Окраска гематоксилином и эозином, х120.

Желтуха имеет отчасти печёночное происхож­8 дение, и чем больше распространённость некро­за зоны 3, тем больше выраженность желтухи (рис. 11-25) [31].

Гипербилирубинемия вследствие инфаркта лёг­кого или застоя крови в лёгких создаёт повышен­ную функциональную нагрузку на печень в усло­виях гипоксии. У больного с сердечной недос­таточностью появление желтухи в сочетании с минимальными признаками повреждения печени характерно для инфаркта лёгкого [31]. В крови об­наруживают повышение уровня неконъюгирован­ного билирубина.

Больной может жаловаться на боли в правых отделах живота, вызванные, вероятнее всего, рас­тяжением капсулы увеличенной печени. Край пе­чени плотный гладкий болезненный, может опре­деляться на уровне пупка.

Повышение давления в правом предсердии пе­редаётся на печёночные вены, особенно при недо­статочности трёхстворчатого клапана. При исполь­зовании инвазивных методов кривые изменения давления в печёночных венах у таких больных на­поминают кривые давления в правом предсердии. Пальпаторно определяемое расширение печени во время систолы также может объясняться переда­чей давления. У больных с трикуспидальным сте­нозом обнаруживают пресистолическую пульсацию печени. Набухание печени выявляют путём бима­нуальной пальпации. При этом одну руку распо­лагают в проекции печени спереди, а вторую — на области задних отрезков правых нижних рёбер. Увеличение размеров позволит отличить пульса­цию печени от пульсации в эпигастральной обла­сти, передающейся от аорты или гипертрофиро­ванного правого желудочка. Важно установление связи пульсации с фазой сердечного цикла.

Рис. 11-25. Возможные механизмы гистологических изме­нений печени при сердечной недостаточности.

У больных с сердечной недостаточностью дав­ление на область печени приводит к увеличению венозного возврата. Нарушенные функциональные возможности правого желудочка не позволяют справиться с возросшей преднагрузкой, что обус­ловливает повышение давления в яремных венах. Гепатоюгулярный рефлюкс используют для выяв­ления пульса на яремных венах, а также с целью определения проходимости венозных сосудов, свя­зывающих печёночные и яремные вены. У боль­ных с окклюзией или блоком печёночных, ярем­ных или магистральных вен средостения рефлюкс отсутствует. Его используют в диагностике трикус­пидальной регургитации [23].

Давление в правом предсердии передаётся на со­суды вплоть до портальной системы. С помощью импульсного дуплексного допплеровского иссле­дования можно определить усиление пульсации воротной вены; при этом амплитуда пульсации определяется выраженностью сердечной недоста­точности 116). Однако фазные колебания кровото­ка обнаруживают не у всех больных с высоким давлением в правом предсердии |9|.

Установлена связь асцита со значительно повы­шенным венозным давлением, низким сердечным выбросом и выраженным некрозом гепатоцитов зоны 3. Это сочетание обнаруживают у больных с митральным стенозом, недостаточностью трёх­створчатого клапана или констриктивным пери­кардитом. При этом выраженность асцита может не соответствовать тяжести отёков и клиническим проявлениям застойной сердечной недостаточно­сти. Высокое содержание белка в асцитической жидкости (до 2,5 г%) соответствует таковому при синдроме Бадда—Киари [30].

Гипоксия мозга приводит к сонливости, ступо­ру. Иногда наблюдается развёрнутая картина пе­чёночной комы. Часто встречается спленомегалия. Остальные признаки портальной гипертензии обычно отсутствуют, за исключением больных с тяжёлым сердечным циррозом в сочетании с кон­стриктивным перикардитом. В то же время у 6,7% из 74 больных с застойной сердечной недостаточ­ностью при аутопсии обнаружены варикозно-рас­ширенные вены пищевода, из них только у одного больного отмечался эпизод кровотечения.

При КТ непосредственно после внутривенного введения контрастного вещества отмечается рет­роградное заполнение печёночных вен, а в сосу­дистой фазе — диффузное неравномерное распре­деление контрастного вещества [26].

У больных с констриктивным перикардитом или длительно существующим декомпенсированным митральным пороком сердца с формированием трикуспидальной недостаточности следует предпо­лагать развитие сердечного цирроза печени. С вне­дрением хирургических методов лечения этих за­болеваний частота сердечного цирроза печени зна­чительно снизилась.

Изменения биохимических показателей

Биохимические сдвиги обычно умеренно выра­жены и определяются степенью тяжести сердеч­ной недостаточности [19].

Концентрация билирубина в сыворотке у боль­ных с застойной сердечной недостаточностью обычно превышает 17,1 мкмоль/л (1 мг%), а в тре­ти случаев составляет более 34,2 мкмоль/л (2 мг%) [31]. Желтуха может быть выраженной, с уровнем билирубина более 5 мг% (до 26,9 мг%). Концент­рация билирубина зависит от тяжести сердечной недостаточности. У больных с далеко зашедшим митральным пороком сердца нормальный уровень билирубина в сыворотке при его нормальном зах­вате печенью объясняется сниженной способнос­тью органа к выделению конъюгированного били­рубина из-за уменьшения печёночного кровотока. Последнее является одним из факторов развития желтухи после операции.

Активность ЩФ может быть незначительно по­вышенной или нормальной. Возможно небольшое снижение концентрации альбумина в сыворотке, чему способствуют потери белка через кишечник.

Прогноз определяется основным заболеванием сердца. Желтуха, особенно выраженная, при бо­лезни сердца всегда является неблагоприятным признаком.

Сам по себе сердечный цирроз печени не явля­ется плохим прогностическим признаком. При эффективном лечении сердечной недостаточнос­ти можно добиться компенсации цирроза.

Нарушение функции печени и аномалии сердечно-сосудистой системы в детском возрасте

У детей с сердечной недостаточностью и «сини­ми» пороками сердца выявляют нарушение функ­ции печени [22]. Гипоксемия, венозный застой и сниженный сердечный выброс приводят к увеличе­нию протромбинового времени, повышению уров­ня билирубина и активности трансаминаз сыво­ротки. Наиболее выраженные изменения обнару­живают при сниженном сердечном выбросе. Функция печени тесно связана с состоянием сер­дечно-сосудистой системы.

Печень при констриктивном перикардите

У больных с констриктивным перикардитом об­наруживают клинические и морфологические при­знаки синдрома Бадда—Киари.

Из-за значительного уплотнения печёночная капсула приобретает сходство с сахарной глазурью <«глазурная печень» — « Zuckergussleber »). При мик­роскопическом исследовании выявляют картину сердечного цирроза.

Желтуха отсутствует. Печень увеличена, уплот­нена, иногда определяется её пульсация [8]. Име­ется выраженный асцит.

Необходимо исключить цирроз печени и об­струкцию печёночных вен в качестве причины ас­цита. Диагностику облегчает наличие у больного парадоксального пульса, пульсации вен, обызве­ствлений перикарда, характерных изменений при эхокардиографии, электрокардиографии и катете­ризации сердца.

Лечение направлено на устранение сердечной патологии. У больных, перенёсших перикардэкто­мию, прогноз благоприятный, однако восстановле­ние функции печени происходит медленно. В тече­ние 6 мес после успешной операции отмечается по­степенное улучшение функциональных показателей и уменьшение размеров печени. Нельзя ожидать полного обратного развития сердечного цирроза, од­нако фиброзные септы в печени истончаются и ста­новятся аваскулярными.

  • Вперёд Синдром Бадда-Киари >

источник