Билирубин при печеночной недостаточности

Острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность – это тяжелое, быстро развивающееся нарушение работы печени. Ее причиной является быстрая массивная гибель клеток печени. В результате она не справляется со своими функциями, что приводит к нарушению работы всех органов, в частности головного мозга, то есть к энцефалопатии.

Печеночная недостаточность считается острой, если энцефалопатия развивается в течение 8 недель после первых симптомов болезни у людей без предшествовавших заболеваний печени или в течение 3 недель после появления желтухи у людей с предшествовавшими заболеваниями печени.

Это достаточно редкое, но очень опасное для жизни состояние, требующее незамедлительной медицинской помощи. Оно развивается быстро – от 48 часов до нескольких дней или недель. Зачастую ранняя диагностика острой печеночной недостаточности вызывает трудности, так как в начале заболевания отсутствуют ее специфические симптомы.

Прогноз заболевания напрямую зависит от того, насколько быстро начато лечение. К сожалению, смертность при острой печеночной недостаточности достигает 60-70 %.

Молниеносная печеночная недостаточность, фульминантная печеночная недостаточность.

Синонимы английские

Acute liver failure, acute hepatic failure, fulminant hepatic failure, fulminant hepatitis.

Острая печеночная недостаточность может развиваться очень быстро даже у людей, ранее не страдавших заболеваниями печени. При первых признаках болезни необходимо срочно обратиться к врачу для определения точной причины их возникновения. Основные симптомы включают в себя:

  • желтушность кожи и склер;
  • боль и тяжесть в правом подреберье;
  • тошноту, рвоту;
  • повышенную кровоточивость;
  • слабость;
  • отеки;
  • чрезмерную сонливость, дезориентацию.

Общая информация о заболевании

Печень – это жизненно важный орган в правой верхней части брюшной полости, под диафрагмой, который граничит с желудком, петлями кишечника и правой почкой. Она состоит из двух основных долей – правой и левой.

  • Обезвреживание токсинов, аллергенов, ядов. Кровь от органов желудочно-кишечного тракта поступает по воротной вене в печень, где очищается от всех чужеродных вредных веществ, а также токсичных продуктов обмена.
  • Синтез белков крови (компонентов свертывающей и противосвертывающей систем крови), гормонов, ферментов, холестерина, жиров и их производных.
  • Регуляция уровня гормонов и витаминов посредством хранения запасов жирорастворимых витаминов, микроэлементов, разрушения избытка гормонов.
  • Участие в обмене углеводов за счет хранения запасов гликогена – полисахарида, образованного молекулами глюкозы.
  • Участие в пищеварении – синтез желчи, которая необходима для переваривания жиров. Желчь вырабатывается клетками печени, накапливается в желчном пузыре и по желчным протокам попадает в кишечник.

В основе печеночной недостаточности лежит гибель большого количества клеток печени. В результате ткань печени не успевает восстанавливаться (регенерироваться), что приводит к нарушению всех ее основных функций.

Причины повреждения клеток печени бывают следующими.

  • Прием лекарственных препаратов – противоэпилептических, противотуберкулезных, некоторых антибиотиков, нестероидных противовоспалительных средств (аспирина, ибупрофена), обезболивающих (парацетамола).
  • Вирусные гепатиты – чаще гепатит В и А, реже С, D, Е, а также вирус Эпштейна – Барр, цитомегаловирус.
  • Отравление ядовитыми грибами.
  • Заболевания других органов и систем: инсульт, инфаркт миокарда, массивное кровотечение, тяжелая инфекция, обезвоживание.
  • Рак печени.
  • Сосудистые заболевания: тромбоз воротной вены и синдром Бадда – Киари (нарушение оттока крови от печени по печеночной вене).
  • Болезни обмена веществ: болезнь Вильсона – Коновалова (врождённое нарушение обмена меди, которая накапливается в печени и других органах, нарушая их работу), синдром Рейе (тяжелое поражение печени и головного мозга у детей после перенесенных вирусных инфекций, в основе которого лежит нарушение работы ферментов клеток печени).

Все эти факторы могут вызывать разрушение клеток печени, что приводит к симптомам острой печеночной недостаточности. Печень увеличивается в размерах, воспаляется. Это сопровождается тяжестью, болью в правом подреберье. Нарушается ток крови по печеночным сосудам, и возникает портальная гипертензия – затруднение тока крови и повышение давления в воротной вене, по которой кровь от органов пищеварения попадает в печень. В результате кровь направляется в сосуды пищевода, геморроидальные и околопупочные вены. Эти сосуды из-за увеличенного тока крови могут расширяться, что в сочетании с нарушением синтеза в печени факторов свертывания и повышенной кровоточивостью грозит серьезным кровотечением.

Следствием нарушения оттока крови от органов пищеварения может быть асцит – скопление большого количества жидкости в брюшной полости. При асците живот увеличивается, растягивается, расширяются вены на животе, растет масса тела.

Повреждение клеток печени и то, что кровь от органов желудочно-кишечного тракта течет в обход печени и не очищается, приводит к попаданию токсических веществ в другие органы, в частности в головной мозг. Интоксикация и отек головного мозга вызывают печеночную энцефалопатию – она проявляется дезориентацией, сонливостью, нарушениями речи, двигательными нарушениями, затруднением мышления и восприятия и даже комой.

Отеки возникают из-за нарушения синтетической функции печени, то есть из-за уменьшения синтеза белка. Из-за пониженного количества белка в плазме крови (гипопротеинемии) жидкость выходит из сосудов в ткани, и образуются отеки.

Желтушность кожи, слизистых оболочек, склер при острой печеночной недостаточности является следствием повышения уровня билирубина в крови. Билирубин – это вещество желто-коричневого цвета, которое образуется преимущественно при разрушении эритроцитов. В норме он, попадая в печень, связывается с глюкуроновой кислотой и выводится из организма с желчью. При нарушении работы печени увеличивается количество связанного с глюкуроновой кислотой (прямого) билирубина, который попадает в кровь при разрушении клеток печени. Он и определяет характерную желтоватую окраску кожи.

  • Люди, использующие лекарственные препараты в дозах, не предусмотренных инструкцией.
  • Употребляющие наркотики.
  • Злоупотребляющие алкоголем.
  • Не привитые против гепатита А и В.
  • Часто контактирующие с высокими дозами токсичных химических веществ – пестицидами, инсектицидами, бытовой химией – без соответствующих средств защиты (маски, перчаток).
  • Беременные.

Диагностика острой печеночной недостаточности осложняется тем, что это состояние встречается достаточно редко, развивается стремительно и его симптомы на начальных стадиях носят неспецифический характер, то есть могут быть вызваны другими заболеваниями. При подозрении на печеночную недостаточность большое значение имеют лабораторные исследования.

  • АСТ (аспартатаминотрансфераза), АЛТ (аланинаминотрансфераза) – печеночные ферменты, которые попадают в кровь при повреждении ткани печени. При острой печеночной недостаточности могут быть повышены.
  • Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – фермент, присутствующий во всех тканях организма и участвующий в энергетическом обмене. При повреждении печени его активность увеличивается.
  • Билирубин общий – при острой печеночной недостаточности может быть повышен преимущественно за счет прямой (связанной) фракции.
  • Протромбиновый индекс. Протромбин – предшественник тромбина, который участвует в образовании сгустков крови. Анализ применяют, чтобы определить скорость свертываемости крови. При острой печеночной недостаточности протромбиновый индекс может быть повышен, что указывает на увеличение времени свертывания крови.
  • Фибриноген – фактор свертываемости крови, который синтезируется клетками печени. При повреждении печеночной ткани его уровень может быть снижен.
  • Общий белок сыворотки. При острой печеночной недостаточности уровень общего белка бывает снижен за счет уменьшения количества альбуминов – основных белков плазмы крови, которые синтезируются в печени. Снижение их количества говорит о повреждении клеток печени и нарушении ее синтетической функции.
  • Холестерол общий – вещество, которое синтезируется в печени и является элементом клеточных мембран, предшественником желчных кислот и некоторых гормонов. При печеночной недостаточности уровень холестерола может быть понижен, что указывает на нарушение синтетической функции печени.
  • Гепатиты А, В, С. Гепатит рассматривается как возможная причина острой печеночной недостаточности.
  • Скрининговое исследование на предмет наличия наркотических, психотропных и сильнодействующих веществ. Определение соединений, которые могли стать причиной разрушения клеток печени.

Дополнительные методы исследования

  • УЗИ органов брюшной полости. Его используют для того, чтобы выявить увеличение печени, наличие жидкости в брюшной полости (асцит), внутренние кровотечения.
  • Биопсия печени. Взятие образца ткани печени с помощью тонкой полой иглы, которая вводится через кожу брюшной стенки после анестезии. При микроскопии взятого образца определяется нарушение структуры печени, повреждение клеток.

Пациенты с подозрением на острую печеночную недостаточность должны быть госпитализированы как можно скорее. Лечение направлено на поддержание основных функций организма до восстановления печеночной ткани. При особенно тяжелом течении проводится трансплантация печени. Если известна причина острой печеночной недостаточности, лечение заключается в устранении этого первичного фактора. Часто главной задачей бывает борьба с такими осложнениями заболевания, как отек головного мозга, кровотечения.

  • Своевременная вакцинация против гепатита А, В.
  • Отказ от алкоголя и наркотиков.
  • Использование средств защиты при контакте с токсичными веществами.
  • Использование индивидуальных средств гигиены (зубные щетки, бритвы).
  • Использование презервативов.
  • При пирсинге, татуировках необходимо удостовериться в стерильности используемых инструментов.
  • Следование предписаниям врача при приеме любых лекарств.

источник

Хроническая печёночная недостаточность

Хроническая гибель клеток печени — гепатоцитов — примерно в 60-70% случаев оказывается следствием цирроза печени, который вызван злоупотреблением спиртными напитками.

Хроническая печёночная недостаточность – патологическое состояние, сопровождающее хронические заболевания печени, характеризующееся разрушением печёночной ткани на протяжении более 6 месяцев с прогрессирующим нарушением функции печени.

Терминология

Хронические заболевания печени, такие как алкогольный цирроз или хронический вирусный гепатит – самостоятельные болезни, имеющие собственные причины, механизмы развития, методы диагностики и лечения. В отличие от них, хроническое нарушение функции печени – универсальный патологический процесс, отражающий постепенную гибель клеток печени (гепатоцитов) вследствие основного заболевания.

В отличие от острой печёночной недостаточности, возникающей в период до 28 недель от начала заболевания, хроническая печёночно-клеточная недостаточность может присутствовать многие месяцы и годы, прогрессируя от бессимптомной фазы до выраженного синдрома. Симптомы, входящие в данный синдром, в значительной степени определяют клинику цирроза – финальной стадии хронической патологии печени. По этой причине хроническую печёночную недостаточность и цирроз часто рассматривают как синонимы.

Причины хронической печёночно-клеточной недостаточности

  • Злоупотребление приёмом алкоголя (алкогольный цирроз – К70.3, алкогольная болезнь печени – К70) – 60-70% случаев;
  • Нарушение проходимости желчевыводящих путей вследствие врождённых аномалий развития (атрезия, кисты желчевыводящих протоков), наследственных патологий (муковисцидоз — E84), аутоиммунных (первичный билиарный цирроз — K74.3) и других (вторичный билиарный цирроз — K74.4) заболеваний – 5-10% случаев;
  • Хронический гепатит B или C (B18) – 10% случаев;
  • Гемохроматоз или наследственное нарушение обмена железа (E83.1) – 5-10% случаев;
  • Неалкогольная жировая болезнь печени (K76.0) – 10% случаев.

Реже к хроническому нарушению функции печени приводят аутоиммунные гепатиты (K75.4), лекарственные гепатиты (K71) (при приеме метотрексата, изониазида, амиодарона), генетические (дефицит альфа-1-антитрипсина (E88.0), тирозинемия (E70.2), болезнь Вильсона (E83.0), галактоземия (E74.2).

Механизм развития хронической печёночной недостаточности

В медицине “недостаточность” – термин, использующийся для обозначения состояния, при котором орган не способен выполнять свою функцию в полном объёме. Острая и хроническая печёночная недостаточность, соответственно, возникают при неспособности печени справляться со всеми задачами, возложенными на неё, вследствие гибели большого числа гепатоцитов. Но, если при остром процессе происходит единовременная гибель 90% печёночных клеток, то при хронических заболеваниях количество отмерших тканей увеличивается постепенно, на протяжении многих месяцев или нескольких лет.

Этот процесс прямо пропорционален степени снижения функции печени и стадии заболевания. Возьмём в качестве примера хронический алкогольный гепатит. Человек ежедневно употребляет определённое количество этилового спирта. При этом погибает до нескольких десятков тысяч клеток печени, участвующих в обмене веществ, обеспечивающих синтез белков, очищающих кровь от внешних и внутренних токсинов, промежуточных продуктов обмена. Через несколько лет алкоголизм может привести к гибели 30-40% клеток печени, что приведёт к равнозначному снижению функции органа. Однако это только одна сторона “медали”.

Печень обладает огромным запасом прочности. У большинства пациентов симптомы хронической печёночной недостаточности появляются при гибели более 70-80% гепатоцитов. Несмотря на это, гибель тканей печени запускает ряд механизмов, включающих в себя патологическую регенерацию, пролиферацию, приток иммунных клеток в области некроза, поддерживающих хроническое воспаление, в совокупности приводящих к циррозу – разрастанию грубых соединительных тканей. Этот процесс полностью изменяет нормальное микроскопическое строение органа. В результате происходит нарушение кровообращения на органном уровне.

Нарушение кровообращения – ведущий фактор, приводящий к портальной гипертензии или росту давления крови в сосудистом русле, расположенном “до” печени. Избыток крови перекачивается окольными путями в нижнюю полую вену, приводя к варикозу вен пищевода и/или прямой кишки. В сочетании с нарушением процессов свертывания крови это приводит к неконтролируемому кровотечению из расширенных пищеводных или геморроидальных вен с летальным исходом.

Таким образом, хроническая печёночная недостаточность и цирроз – это две составляющие одного патологического процесса, в итоге приводящего к неминуемой гибели больного.

Классификация хронической печёночной недостаточности

В клинической практике используется классификация хронической печёночной недостаточности по стадиям.

Стадии хронической печёночной недостаточности (код патологии по МКБ-10 — К72.1)

  1. Стадия компенсации функции печени;
  2. Стадия декомпенсации с выраженным дефицитом функции печени и клиническими проявлениями;
  3. Терминальная стадия с развитием осложнений;
  4. Печёночная кома (летальность более 80%).

Классификация степени тяжести хронической патологии печени по Чайлд-Пью

Классификация хронической печёночной недостаточности по стадиям имеет один серьёзный недостаток — отсутствуют четко определённые критерии принадлежности патологии у конкретного больного к той или иной стадии. По этой причине в медицинской практике используется классификация по Чайлд-Пью, позволяющая установить степень тяжести заболевания по клиническим и лабораторным показателям. В зависимости от оценки в баллах, все больные с хронической печёночной недостаточностью или циррозом делятся на три класса: А, В, и С.

источник

Печеночная недостаточность 🎥

В настоящее время под печеночной недостаточностью следует понимать клинический синдром, возникший в результате срыва компенсаторных возможностей печени. При этом печень не в состоянии обеспечить потребности организма в обмене веществ и сохранить постоянство внутренней среды.

Нет такого известного вида обмена веществ, который бы не контролировался печенью. В связи с этим многие неотложные состояния проявляются и осложняются печеночной недостаточностью. Еще 40 лет назад печеночную недостаточность не диагностировалась и принималась за интоксикацию, легочную недостаточность, сердечно-сосудистую недостаточность или другие патологические состояния. Это обстоятельство было связано с тем, что клинически данная патология не имеет ярко выраженных свойственных только ей симптомов.

Причины печеночной недостаточности

Причинами развития печеночной недостаточности могут быть следующие состояния:

• Заболевания печени (острый и хронический гепатит, портальный и цилиарный цирроз печени, злокачественные новообразования, эхинококк и другие);
• Обструкция желчных протоков, приводящая к повышению давления желчной гипертензии, которая нарушает лимфо- и кровообращение в печени и приводит к развитию дистрофических изменений в гепатоцитах (клетки печени);
• Заболевания других органов и систем – сердца, сосудов, эндокринных желез, инфекционные и аутоиммунные заболевания;
• Отравление гепатотоксичными веществами (лекарственными препаратами, ядовитые грибы, дихлорэтан, суррогаты алкоголя, антибиотики, аминазин, сульфаниламиды. );
• Экстремальные воздействия на организм (обширные травмы, ожоги, травматический шок, массивная кровопотеря, массивные переливания крови, аллергизация, септический шок).

Клинико-экспериментальные исследования показывают, сто, какой бы ни была причина, морфологические изменения ткани печени всегда одинаковы. Так как печеночные клетки очень чувствительны к недостатку кислорода, патологические изменения возникают очень быстро.

Симптомы печеночной недостаточности

В клинической картине печеночной недостаточности выделяют два основных момента, которые влияют на ее проявления.

Это синдром холестаза – возникает из-за внутрипеченочных нарушений желчевыведения или внепеченочной закупорки желчевыводящих протоков. В данном случае желтуха обусловлена большим количеством связанного билирубина (один из показателей биохимического анализа крови).

Синдром печеночно-клеточной недостаточности. Данный синдром возникает при неспособности клеток печени выполнять свою функцию. В них происходит ряд изменений и клетки разрушаются, вследствие чего в кровь попадает большое количество внутриклеточных компонентов. Именно по ним судят о выраженности патологического процесса в печени.

Первый процесс обуславливает появление одного из самых ярких и заметных симптомов заболевания печени — это желтуха. Она может иметь различный по интенсивности цвет от зеленых оттенков до оранжевых и зависит от уровня обструкции желчевыводящих путей. Желтухи может и не быть при выраженном длительном процессе, когда острая стадия медленно перетекает в хроническую.

Второй синдром дает большую часть клинической картины. Некроз печеночной ткани приводящий к гибели клеток обуславливает тяжелое состояние пациента, выраженную лихорадку. За счет отека увеличивается размер пораженной печени, появляется обесцвеченный стул. Со стороны сердечно-сосудистой системы происходит изменение режима кровообращения. Появляется тахикардия, повышается артериальное давление. В дальнейшем может произойти резкое падение артериального давления, вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови, жидкая часть которой уйдет в ткань.

При остром процессе, когда идет быстрый темп гибели клеток возникает ряд сопутствующих синдромов, так как печень очень тесно взаимосвязана со всеми органами и системами. У нее очень много функций, которые она осуществляет в повседневной жизни. Первыми страдают легкие из- за нарушения белковосинтетической функции. Жидкая часть крови начинает пропотевать через стенки капилляров в просвет альвеол (легочные элементы ткани) вызывая тем самым постепенный отек лёгких.

Нервная система начинает страдать из-за нарушения очистительной функции печени, проявляясь потерей сознания, вялостью, сонливостью, тошнотой и рвотой, а также может быть противоположная реакция в виде гипервозбудимости, тремора конечностей или судорог. Взаимосвязь печени и почек, ведет к постепенному снижению фильтрационной способности почек, и очередному загрязнению организма продуктами, которые в норме должны выходить с мочой.

Хронический процесс, который возникает вследствие продолжения воздействия патологического фактора, ведет к образованию более отдаленных и не поддающихся коррекции симптомов. Возникает синдром портальной гипертензии. Это синдром характеризующийся увеличением давления в венозной системе печени, вследствие нарушения циркуляции крови по измененной ткани печени. Возникает асцит – скопление жидкости в брюшной полости. Увеличиваются все поверхностные венозные сплетения, образуя характерный симптом «медузы» на животе пациента. На грудной части в области плеч и сосков возникают сосудистые звездочки. У пациента развивается анемия, из нарушения синтетической функции печени.

Все данные симптомы прогрессируют до тех пор, пака не развивается полное замещение печени соединительной тканью и развивается цирроз.

Диагностика печеночной недостаточности

Выделяют несколько стадий данного процесса.

1. Начальная компенсированная. (Характеризуется бессонницей, расттройствами поведения и настроения, адинамией, повышением температуры, высыпаниями на теле. Желтуха усиливается).
2. Выраженная декомпенсированная. (Усиление симптомов первой стадии. Сонливость. Неадекватность поведения иногда агрессия, Дезориентация. Головокружения, обмороки. Замедление и невнятность речи. «Хлопающий тремор», потливость, печеночный запах изо рта).
3. Терминальная дистрофическая. (Ступор, пробуждение с трудом. Возбуждение, беспокойство, крики. Спутанность сознания. Нарушение контакта при сохранении адекватной реакции на боль).
4. Печеночная кома. (Потеря сознания. Спонтанные движения и реакция на боль в начале комы и в дальнейшем исчезают. Расходящееся косоглазие. Отсутствие зрачковых реакций. Патологические (подошвенные) рефлексы. Судороги. Ригидность. ЭЭГ — замедление ритма, уменьшение амплитуды по мере углубления комы).

Диагностика печеночной недостаточности основывается на совокупности всех мероприятий, которые должен предпринять ваш врач. При выраженных симптомах и остром состоянии обратитесь в скорую медицинскую помощь, если у вас были эпизоды отравления. Необходимо в точности описать препараты, которые вы употребляли, или жидкости которые пили. Врач должен вас осмотреть и обратить внимание на внешние симптомы которые ранее уже были описаны.

Параклинические мероприятия включают в себя забор крови на определение таких биохимических показателей как АЛТ и АСТ, билирубин, щелочная фосфотаза, лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – данные показатели отражают степень активности процесса в печени и чем они выше, тем активнее происходит процесс распада в печени. УЗИ печени может увидеть как острый так и хронический процесс, описать размер печени ее структурные и морфологические изменения.

Дополнительные методики такие как ЭКГ, общий анализ крови, общий анализ мочи, функциональные пробы и показатели свёртывающей и противосвёртывающей системы, даст представление о вовлеченности других органов и тканей в патологический процесс.

Лечение печеночной недостаточности

Лечение данного процесса очень сложное и длительное и зависит от остроты процесса. В диете пациента снижается потребление общего количества белка и поваренной соли. Из медикаментозных препаратов необходимо сразу же назначить антибактериальные средства (цефалоспорины 2-3 поколения в зависимости от предполагаемой флоры), гепатопротекторные препараты Гепа-Мерц. Назначение Лактулозы снижает процесс и количество всасываемого аммиака как продукта распада белковых структур. При лёгкой кровоточивости витамин К (Викасол), при выраженном кровотечении необходимо назначение свежезамороженной плазмы с учетом группы крови и резус фактора. Необходимо назначение витамина Д и фолиевой кислоты для поддержания адекватного минерального обмена в сложившихся условиях. При купировании остроты процесса необходимо начинать лечить непосредственную причину, вызвавшую развитие недостаточности.

При вирусном гепатите необходимо введение интерферона (Рибавирин) согласно схеме лечения вирусных гепатитов. При обструкции желчного протока камнем необходимо проведение оперативного вмешательства. При выраженном синдроме асцита, необходимо провести парацентез для эвакуации жидкости из брюшной полости.

Профилактика прогноз и осложнения печеночной недостаточности

Лучший способ предотвратить развитие печеночной недостаточности, это ограничить риск развития цирроза или гепатита. Вот некоторые советы, которые помогут предотвратить эти состояния:

Сделать прививку против гепатита, введя иммуноглобулин типа А или B. Соблюдайте правильное питание и употребляйте все группы продуктов. Употребляйте алкоголь в умеренных количествах. Избегайте употребления алкоголя, когда вы принимаете антибактериальные препараты и препараты с повышенной токсичностью. Практикуйте соблюдение правил личной гигиены. Поскольку микроорганизмы обычно распространяться через грязные руки, не забывайте тщательно мыть руки после использования ванной комнаты. Кроме того, мойте руки, прежде чем прикасаться к еде. С осторожностью относитесь к переливанию и сдачи крови. Не используйте чужие личные вещи, предметы личной гигиены, включая зубные щетки и бритвы. Если вы собрались делать себе татуировку или пирсинг, убедитесь, что организация, которая предоставляет данные услуги, соблюдает все меры по обработки материалов. Обязательно используйте презервативы при половых контактах.

Осложнения печеночной недостаточности и прогноз

  • Инфекция является большой проблемой. Спонтанный перитонит возникает в большинстве случаев при инфекционном поражении печеночной ткани. Оппортунистическая инфекция может привести к развитию тяжелой пневмонии.
  • Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода может быть серьезной проблемой.
  • Печеночная кома формируется очень быстро, так как продукты распада белка (аммиак и метаболиты собственных аминокислот), не выводятся из организма в следствии поражения почек и приводят к повышению уровня кислотности крови, вызывая гипоксию тканей головного мозга.
  • Основными осложнениями, которые вызывают летальный исход даже после трансплантации, являются кровотечения, сепсис, отек головного мозга, почечная недостаточность и дыхательная недостаточность.

Прогноз зависит от причины печеночной недостаточности:

Гепатит А имеет хороший прогноз с 50% до 60% выживаемости. На его долю приходится около 20% детской трансплантации печени. При болезни Вильсона-Коновалова печеночная недостаточность представляет почти неизбежный фатальный исход, если не будет трансплантации. В США в 1995 году сообщалось, что 7% всех трансплантаций печени были связаны с хронической печеночной недостаточностью и что выживаемость в течение года составила 63%.

Врач терапевт Жумагазиев Е.Н.

Видео о причинах, симптомах и лечении печеночной недостаточности

источник