Билирубин при рассеянном склерозе

Содержание

Анализ печени

Рассеянный склероз – заболевание, при котором иммунная система человека разрушает специальную оболочку отростков нервных клеток. Это нарушает проведение нервных импульсов в головном и спинном мозге, в связи с чем слабеют руки и ноги, ухудшается зрение, появляется головокружение и др.

Заболевание в 2 раза чаще развивается у женщин, чем у мужчин. Первые признаки болезни проявляются в возрасте от 20 до 40 лет. Симптомырассеянного склероза постепенно усиливаются, приводя к глубокой инвалидности. При этом чередуются периоды улучшения и ухудшения состояния больных. Иногда рассеянный склероз сложно диагностировать, особенно на ранних стадиях. Лечениенаправлено на снижение выраженности проявлений болезни. Методов лечения, позволяющих достичь полного выздоровления, не существует.

Multiple sclerosis, disseminated sclerosis, encephalomyelitis disseminate.

Снижение остроты зрения, двоение в глазах. Иногда появляются боли при движении глаз.
Снижение силы мышц. Может возникать в одной руке или ноге, затем распространяться на противоположную сторону.
Онемение, покалывание в туловище, руках, ногах.
Нарушение координации, равновесия, головокружение.
Недержание или задержка мочи, стула.
Дрожание в руках или ногах.
Общая утомляемость, слабость.
Снижение памяти, внимания.

Общая информация о заболевании

Рассеянный склероз является одной из причин глубокой инвалидности людей молодого и среднего возраста. Он возникает в результате разрушения оболочки отростков нервных клеток, которая называется миелин. Миелин способствует изоляции нервных волокон. При повреждении его структуры передача нервных импульсов в головном и спинном мозге блокируется либо существенно нарушается, вызывая проявления заболевания. Разрушение этой оболочки происходит при воздействии на нее клеток иммунной системы организма. Существуют теории, согласно которым заболевание развивается преимущественно у людей, имеющих дефекты в работе иммунной системы. При воздействии на организм человека определенных инфекций клетки иммунитета не только начинают уничтожать возбудителя данной инфекции, но и оказывают повреждающее действие на собственные нервные клетки, разрушая их оболочку. В головном и спинном мозге образуются множественные очаги рассеянного склероза. Такие участки мозга не могут нормально функционировать, что и приводит к заболеванию.

В течении болезни отмечаются эпизоды значительного улучшения состояния, так называемые ремиссии. Симптомызаболевания ослабевают или исчезают вообще, и это позволяет пациентам на некоторое время вернуться к нормальному образу жизни. Наблюдаются также и обострения рассеянного склероза, когда проявления болезни могут значительно усиливаться.

Один из факторов, отрицательно влияющих на состояние больных, – повышение температуры тела. При рассеянном склерозе даже горячая ванна может вызвать усиление слабости в руке или ноге. Это происходит из-за того, что проведение нервных импульсов по поврежденным отросткам нервных клеток ухудшается при повышении температуры.

Со временем заболевание прогрессирует.

Среди факторов, вызывающих рассеянный склероз, можно выделить:

генетические факторы – предрасположенность к заболеванию передается по наследству;
инфекции головного и спинного мозга.

Учеными было выявлено, что рассеянный склероз чаще встречается в странах с умеренным и холодным климатом, в странах с жарким климатом заболеваемость ниже.

Лица, чьи близкие родственники страдаюли рассеянным склерозом.
Женщины.
Лица в возрасте от 20 до 40 лет.
Больные инфекционными заболеваниями.
Проживающие в странах с умеренным и холодным климатом.

Диагностикарассеянного склероза основана на выявлении характерных проявлений заболевания и исключении болезней, имеющих схожие симптомы. Важную роль при этом играет магнитно-резонансная томография головного и спинного мозга, позволяющая получить изображения внутренних структур организма. При рассеянном склерозе на томограмме мозга обнаруживают множественные очаги повреждения мозгового вещества (хотя они могут быть вызваны и другими заболеваниями).

Для уточнения диагноза проводят лабораторные исследования .

Диагностикарассеянного склероза (изоэлектрофокусирование олигоклонального IgG в ликворе и сыворотке). Ликвор омывает головной и спинной мозг. При рассеянном склерозе в нем выявляют олигоклональный иммуноглобулин G, что свидетельствует о воздействии иммунной системы на головной мозг. Иммуноглобулины возникают в ответ на воздействие инфекций. Соответственно, обнаружение данного вида иммуноглобулина в сыворотке крови говорит о действии иммунной системы против собственных клеток.

Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ). Повышение количества лейкоцитов в крови, скорости оседания эритроцитов свидетельствует о воспалительном процессе (рассеянный склероз может развиваться при воздействии на организм инфекций).

Анализ ликвора на белок, глюкозу – изменение данных показателей наблюдается при заболеваниях головного и спинного мозга.

Метод вызванных потенциалов основан на изучении электрических реакций головного и спинного мозга в ответ на раздражение мышц рук, ног, туловища, глаз, органов слуха. Это позволяет измерить скорость распространения нервных импульсов, оценить сохранность проведения сигналов по нервным окончаниям.

Лечениерассеянного склероза заключается в снижении выраженности имеющихся симптомов, достижении стабильного состояния больных в периодах между обострениями заболевания.

Методов, позволяющих достичь полного излечения, не существует.

Применяются препараты гормонов коры надпочечников (кортикостероиды). Они способствуют уменьшению воспаления в очагах поражения головного и спинного мозга. Также используются различные препараты, снижающие активность иммунной системы человека, – этим замедляется разрушение оболочки нервных окончаний.

Кроме того, существует множество препаратов для лечения отдельных симптомов рассеянного склероза.

Профилактики рассеянного склероза не существует. При уже в

источник

СОСТОЯНИЕ ФУНКЦИИ И СТРУКТУРЫ ПЕЧЕНИ ПРИ РАССЕЯННОМ СКЛЕРОЗЕ

Виды желтухи и причины повышения уровня билирубина в крови

Если отмечается в крови билирубин с высокими показателями, это может быть спровоцировано тремя основными причинами, такими как:

нарушение скорости разрушения эритроцитов, как замедление, так и ускорение;
затрудненный отток желчи;
нарушение процесса обмена билирубина и выведение его из организма.

Нарушение распада эритроцитов

Значительное повышение уровня несвязанного билирубина в сыворотке крови при гемолитической желтухе объясняется усиленным процессом гемолиза, развивающимся на фоне наследственных патологий эритроцитов или некоторых внешних патологических факторов:

инфекционные заболевания: малярия, брюшной тиф, сепсис, микоплазмоз;
отравления токсическими веществами: яд бледной поганки, свинец, яд пресмыкающихся;
переливание несовместимой донорской крови с кровью реципиента: различия могут быть не только по групповой принадлежности и резус-фактору, но и особенностям форменных элементов;
раковые заболевания крови (лейкоз, миелома) и опухоли печени;
массивные внутренние кровоизлияния, например, инфаркт легкого или гигантская гематома.

Любой вид гемолитической желтухи характеризуется такими симптомами как:

яркая лимонная окраска склер, слизистых и кожных покровов;
общая анемия, вызванная повышенной гибелью эритроцитов, и на этом фоне бледность кожных покровов;
при пальпации отмечается увеличение селезенки, и прощупываются границы печени;
болезненность с левой стороны в области подреберья ;
значительное потемнение кала и мочи на фоне повышенного содержания уробилина и стеркобилина;
приступы головной боли, тахикардия и сниженная работоспособность на фоне кислородного голодания тканей.

Затруднение оттока желчи

При образовании какого-либо препятствия на пути оттока желчи, связанный билирубин начинает поступать обратно в кровь, что провоцирует развитие подпеченочной желтухи.

Такая картина характерна для желчекаменной болезни, острой или хронической форме панкреатита, злокачественной опухоли поджелудочной железы, аневризме печеночной аорты, дивертикуле двенадцатиперстной кишки или опухоли желчного пузыря.

Организм новорожденного в первые дни жизни переносит физиологически предусмотренную небольшую желтуху, в этот период норма билирубина у новорожденных немного повышается.

Механизм этого процесса обусловлен переходом малыша к самостоятельному существованию. Ребенок в первых же минут попадает во враждебную для него среду и старается приспособиться к жизни в ней.

При этом плодный гемоглобин заменяется гемоглобином взрослого типа, что, естественно, сопровождается гибелью некоторой части эритроцитов.

По истечение недели билирубин у детей приходит в норму и показатели его не отличаются от общепринятых.

У детей, рожденных до положенного срока или имеющих резус-конфликт с кровью матери, может наблюдаться значительное повышение уровня несвязанного гемоглобина в крови.

В результате появляются признаки ядерной желтухи с поражением головного мозга, что является тяжелой патологией, угрожающей жизни.

Прежде чем предпринимать какие-либо действия по оказанию помощи новорожденному, педиатры устанавливают причину повышения билирубина. Это необходимо, чтобы реанимационные мероприятия не усугубили ситуацию. Это могут быть такие патологии как:

распад эритроцитов как физиологический процесс;
повреждение печеночной ткани;
аномалии развития желчных путей;
несовместимость крови.

Симптомы высокого билирубина

Увеличивается связанный билирубин, но без отложения меланина. Лечения нет. Прогноз благоприятный.

Основным органом, играющим главную роль в преобразовании этого вещества, являются клетки печени. Признаки желтухи появляются у человека в том случае, если печень не может справиться с переработкой формирующегося большого количества билирубина.

Помимо этого, желтизна может появиться за счет механического нарушения оттока желчи, образовавшего препятствие к нормальному выведению молекул связанного билирубина.

Выраженность симптомов кожи не всегда соответствует уровню билирубина при желтухе. Так у полных людей, страдающих отеками, желтизна кожных покровов может быть почти незаметной, в то время как лица с нормальной или низкой массой тела склонны к более выраженному проявлению желтухи даже при незначительном повышении билирубина.

В основном, причины повышенных показателей билирубина являются следствием избыточного его образования или нарушением на каком-либо этапе его преобразования.

Показатели уровня билирубина, превышающие нормальные цифры, влияет на выраженность желтухи различных тканей.

Наиболее чувствительны к повышенному билирубину склеры глаз. Обычно они желтеют первыми даже при незначительном увеличении билирубина.
Далее реагируют слизистые ротовой полости.
И только потом желтизна становится заметной на кожных покровах. При этом в первую очередь, изменение пигментации отмечается на лице, ступнях и ладонях, а затем разливается по всех коже.

Желтизна кожных покровов не всегда связана с высокими показателями билирубина в сыворотке. Так, повлиять на желтушный оттенок кожи могут каротиносодержащие продукты, такие как морковь или помидоры.

Помимо этого, желтушность может сопровождать сахарный диабет или гипертиреоз. Но при этих заболеваниях склеры глаз не меняют своего цвета.

5 Как лечить повышенный билирубин физкультурой

При здоровой печени общий билирубин колеблется от 8,5 до 20 мкмоль/л. Если в вашей крови этого пигмента больше 20 мкмоль/л – начинайте лечить печень.

источник

Патогенетическое лечение

Патогенетическое лечение рассеянного склероза позволяет изменить естественное течение заболевания на более благоприятное путем снижения среднегодовой частоты обострений, задержки изменения типа течения рассеянного склероза на более злокачественное и замедления прогрессирования инвалидизации (см. рисунок).

Рисунок. График естественного (А) и модифицированного (Б) течения рассеянного склероза. Линия демонстрирует тяжесть инвалидизации больного, в начале заболевания характерно развитие обострений с увеличением инвалидизации и ремиссий (показаны столбиками), в последующем присоединяется неуклонное прогрессирование инвалидизации (показаны возрастающей по диагонали линией). ПИТРС снижают частоту обострений, их тяжесть и могут замедлять скорость прогрессирования.

Все препараты, изменяющие течение рассеянного склероза (ПИТРС) принято группировать в 3 группы — I, II, III линии. Как правило, безопасность терапии уменьшается от I линии к III, а эффективность — в обратном направлении.

Доступные в РФ препараты I линии включают интерфероны бета-1а и b, глатирамера ацетат, терифлуномид, диметилфумарат, II линии — натализумаб и финголимод, третьей линии — алемтезумаб и митоксантрон.

Интерферон бета-1а 30 мкг

Торговое название

Доза и путь введения

30 мкг внутримышечная инъекция 1 раз в неделю.

Механизм действия

Супрессия лимфоцитов Т-хелперов I типа (Th1), стимуляция регуляторных Т-лимфоцитов (Treg) стабилизация гематоэнцефалического барьера.

Эффективность

Снижает среднегодовую частоту обострений рассеянного склероза на 18%.

Побочные эффекты

Гриппоподобный синдром, местные реакции, аномалии в функциональных пробах печени (повышение активности АСТ, АЛТ, ГГТ, повышение концентрации общего и прямого билирубина), цитопения.

Необходимые диспансерные мероприятия

Контроль общего анализа крови, функциональных проб печени (АСТ, АЛТ, ГГТ, общий и прямой билирубин) частотой 1 раз в 3 месяца.

Интерферон бета-1а 22 мкг

Торговое название

Доза и путь введения

22 мкг подкожная инъекция 3 раза в неделю

Механизм действия

Эффективность

Снижает среднегодовую частоту обострений рассеянного склероза на 29%.

Побочные эффекты

Необходимые диспансерные мероприятия

Интерферон бета-1а 44 мкг

Торговое название

Доза и путь введения

44 мкг подкожная инъекция 3 раза в неделю

Механизм действия

Эффективность

Снижает среднегодовую частоту обострений рассеянного склероза на 33%.

Побочные эффекты

Необходимые диспансерные мероприятия

Интерферон бета-1b

Торговое название

Интерферон бета-1b®, Инфибета®

Доза и путь введения

8 млн ME (0,25 мкг) подкожная инъекция через день

Механизм действия

Эффективность

Снижает среднегодовую частоту обострений рассеянного склероза на 34%.

Побочные эффекты

Необходимые диспансерные мероприятия

Интерферон бета-1а пегилированный

Торговое название

Доза и путь введения

125 мкг подкожная инъекция 1 раз в 2 недели.

Механизм действия

Эффективность

Снижает среднегодовую частоту обострений рассеянного склероза на 36%.

Побочные эффекты

Необходимые диспансерные мероприятия

Глатирамера ацетат 20 мг

Торговое название

Аксоглатиран®, Копаксон®, Глатират®

Доза и путь введения

20 мг подкожная инъекция 1 раз в день ежедневно.

Механизм действия

Смещение иммунного ответа с Т-хелперов I типа (Th1) на Т-хелперы II типа (Th2).

Эффективность

Снижает среднегодовую частоту обострений рассеянного склероза на 29%.

Побочные эффекты

Местные реакции, вазомоторные реакции, липоатрофия.

Необходимые диспансерные мероприятия

Глатирамера ацетат 40 мг

Торговое название

Доза и путь введения

40 мг подкожная инъекция 3 раза в неделю.

Механизм действия

Смещение иммунного ответа с Т-хелперов I типа (Th1) на Т-хелперы II типа (Th2).

Эффективность

Снижает среднегодовую частоту обострений рассеянного склероза на 34%.

Побочные эффекты

Местные реакции, вазомоторные реакции, липоатрофия.

Доза и путь введения

12 мг/м2 каждые 3 мес до 2 лет.

Механизм действия

Эффективность

Снижает среднегодовую частоту обострений рассеянного склероза на 40%.

Побочные эффекты

Кардиотоксичность, вторичная лейкемия, миелосупрессия.

Необходимые диспансерные мероприятия

Эхокардиография перед лечением и после каждой дозы, контроль функциональных проб печени (АСТ, АЛТ, ГГТ, общий и прямой билирубин) и общего анализа крови.

В Российской Федерации снабжение пациентов препаратами интерферонов-бета, глатирамера ацетатом и натализумабом осуществляется в рамках Федеральной целевой программы «7 высокозатратных нозологий».

Основные факторы, которые следует учитывать при назначении ПИТРС следующие:

тип течения рассеянного склероза (как правило, ремиттирующе-рецидивирующий, исключение составляют высокодозные интерфероны бета, которые можно назначать при вторично-прогрессирующем рассеянном склерозе; единственный препарат, показавший эффективность при первично-прогрессирующем рассеянном склерозе — окрелезумаб, в РФ пока недоступен);
активность заболевания (количество и тяжесть обострений, очаговая МРТ нагрузка и её динамика);
степень инвалидизации (большинство ПИТРС не показаны при EDSS более 5–6,5 баллов);
возраст пациента и сопутствующую патология;
индивидуальную переносимость, эффективность и приверженность к терапии.

В РФ получение ПИТРС возможно в рамках Федеральной целевой программы только после включения пациента в Федеральный регистр больных рассеянным склерозом.

Поддержите проект

Энциклопедия по рассеянному склерозу нуждается в вашей посильной поддержке. Помогая данному проекту, вы вносите свой вклад в борьбу с рассеянным склерозом!

источник