Билирубин в сыворотке уменьшается при

Содержание

Причины пониженного билирубина в крови у взрослого человека

Билирубин – это основной компонент желчи, имеет желто-коричневую окраску, образуется в результате распада гемоглобина. Расщепление происходит в костном мозге, печени, лимфоузлах.

Основная часть билирубина содержится в печени и желчном пузыре, небольшое количество постоянно присутствует в крови. Это позволяет определять его уровень в анализе крови, а на основании этого ставить диагноз.

Отклонение показателей от норм в любую сторону может быть патологией, поэтому к этому нужно серьезно отнестись. Рассмотрим случай пониженного уровня билирубина в крови.

В данной статье вы найдете всю интересующую вас информацию о том, почему у взрослого человека общий билирубин понижен, что это значит, каковы причины и методы повышения.

Норма билирубина в крови

Современная диагностика заболеваний невозможна без биохимического анализа крови. Важным показателем в этом анализе является уровень общего билирубина.

В сыворотке крови распавшийся билирубин содержится в 2-х фракциях:

Непрямой – его еще называют чистым или свободным, составляет 75% всего количества. Он ядовит для организма, нерастворим в воде, избавиться от этой фракции можно, если он станет водорастворимым;
Прямой (связанный) – составляет 25%, связывается с водой, становится в ней растворимым, поэтому легко выводится с калом и мочой.

Общее количество обоих видов в сумме составляет концентрацию общего билирубина крови. Его норма 3,4-17,1 мкмоль/литр.

Норма в крови для всех одинакова, не зависит от пола и возраста. Исключение составляют лишь новорожденные дети, у них показатель совпадает со взрослыми значениями приблизительно к концу 3-й недели жизни.

Причины пониженного общего билирубина

Чаще встречается повышение билирубина. Пониженный билирубин встречается реже и может говорить о серьезных патологических изменениях в организме. Выясним причины, которые приводят к понижению показателя в крови.

Уменьшение количества общих фракций билирубина бывает при следующих состояниях:

При хронической почечной недостаточности;
При острой форме рака крови (лейкозе) и туберкулезе;
При апластической анемии.

Почечная недостаточность

Еще одной причиной пониженного билирубина в крови является почечная недостаточность. К хронической недостаточности работы почек приводят воспалительные заболевания (гломерулонефрит, пиелонефрит).

Также на почки может повлиять:

Сужение (стеноз) почечных артерий;
Гормональные нарушения (сахарный диабет);
Мочекаменная болезнь;
Хроническое повышение артериального давления (артериальная гипертензия);
Красная волчанка.

Заболевание начинает себя проявлять, когда почечная ткань, способная функционировать, уменьшается на 70%. При этом повышается уровень креатинина и мочевины в крови, а также снижается скорость клубочковой фильтрации. При скорости меньше 10 мл/мин необходимо проведение гемодиализа (искусственная почка).

Острая форма лейкоза и туберкулез

Встречаются различные формы лейкоза крови (название «рак крови» является общим для всех лейкозов). При этом нарушается процесс деления клеток, пораженные клетки замещают здоровые. При нехватке различных компонентов и видов клеток возникает лейкоз, который бывает острым и хроническим.

У больных с острым лейкозом часто наблюдается анемический синдром, при котором уровень гемоглобина может падать до 20 г/л, а содержание эритроцитов при этом составляет до 1,0*10 12 /литр.

При подозрении на наличие туберкулезной бациллы в организме также назначается биохимический анализ крови. В нем определяется повышение уровня мочевины и креатинина, что может привести к нарушению работы почек. Туберкулезная интоксикация также приводит к снижению уровня общего билирубина.

Апластическая анемия

Это заболевание кроветворной системы, при котором в костном мозге прекращается созревание и рост кровяных телец – тромбоцитов и эритроцитов. Болезнь развивается медленно, больные годами живут, испытывая сонливость, головокружение. Пациенты обращаются к врачам тогда, когда процесс зашел слишком далеко.

При тромбоцитопении (уменьшении тромбоцитов) возникают кровоподтеки, синюшные высыпания на коже. Больных беспокоят носовые, зубные и маточные кровотечения. Иногда кровоизлияния и ушибы нагнаиваются, возникает риск инфицирования.

Анемия у таких пациентов связана не только с недостаточным образованием кровяных клеток, но и с длительными кровотечениями.

Неправильная подготовка к анализу

Пониженный общий билирубин в крови может быть следствием серьезных заболеваний. Но очень часто встречаются ситуации, когда пациент неправильно подготовился к биохимическому исследованию.

Ошибочно пониженный билирубин может проявиться после приема следующих веществ:

Желчегонные препаратв;
Средства для поддержания работы печени;
Гепарин;
Аспирин;
Фенобарбитал;
Варфавин;
Теофиллин.

Диеты или полное голодание также приводят к неправильному результату.

Искаженные показатели билирубина (пониженные или повышенные) в анализе крови возможны из-за человеческого фактора. Наличие медицинской ошибки тоже исключать нельзя.

Причины понижения прямого и непрямого билирубина

Любое несоответствие нормам показателей должно вызывать опасения. В вопросе с концентрацией билирубина исключений так же не должно быть. Поэтому если один из видов билирубина в крови – прямой или непрямой – понижен, следует выяснить что это значит, какие причины и последствия таких изменений для организма и жизни человека в целом. Значительное снижение различных фракций вещества также имеет большое клиническое значение.

Прямой билирубин понижен

Прямой, или связанный, билирубин образуется в печени в результате соединения свободного показателя с глюкуроновой кислотой. Превратившись в водорастворимую фракцию, он может свободно покидать организм вместе с калом и мочой.

Причинами снижения прямого показателя являются:

Употребление алкогольных напитков;
Прием глюкокортикостероидов (преднизолон);
Лечение антибиотиками (пенициллин);
Аскорбиновая кислота и Фенобарбитал.

Непрямой понижен

Непрямой, свободный или чистый билирубин напрямую из организма не может быть удален. Он ядовит для человека, чем меньше его содержание в сыворотке крови, тем лучше.

Норма непрямого билирубина у взрослого человека – 3,4-12,0 мкмоль/л.

Свободная фракция может понижаться:

При беременности – увеличенная нагрузка на почки из-за отеков и изменения артериального давления может давать такое снижение;
У детей – у новорожденных показатель изменяется буквально по дням жизни. Снижение количества непрямого составляющего может указывать на наличие почечной недостаточности.

Сегодня пониженный уровень прямого или непрямого билирубина говорит об общем состоянии человека и до конца еще не изучено.

Подготовка к сдаче анализа

Биохимический анализ крови требует специальной подготовки, иначе результат может быть искаженным и приведет к неправильной постановке диагноза.

При следующих заболеваниях необходимо проводить исследование уровня билирубина:

При циррозе и гепатите для определения функционирования печени;
При гемолитической болезни;
Для выявления желтухи различной этиологии;
При заболеваниях желчного пузыря, чтобы определить проходимость желчных протоков и наличие камней;
При токсических или алкогольных отравлениях;
При приеме больших доз препаратов, которые воздействуют на печень;
При подозрении на онкологические заболевания печени.

Для получения достоверного анализа забор крови проводится натощак, последнее употребление пищи должно быть не позднее 12 часов до исследования. Забор крови происходит из вены в количестве 5 мл. Результат готов в этот же день через несколько часов.

Повышение билирубина

Человеку со сниженным значением обеих фракций следует отказаться от употребления алкогольных напитков для установки точного диагноза.

Пониженный билирубин можно лечить путем налаживания режима питания, а также с помощью увеличения двигательной активности организма.

Усиление двигательной активности, занятия плаванием, бегом, езда на велосипеде способствуют избавлению от застоявшейся желчи в организме. Рациональное питание может также решить проблему, особенно у беременных женщин.

Понравилась статья? Поделитесь ей с друзьями в социальных сетях:

источник

Анализ печени

Билирубин — конечный продукт катаболизма порфиринового кольца молекулы гемоглобина, он не содержит ни железа, ни белка. Билирубин формируется в гистиоцитарно-макрофагальной системе. При разрушении гемоглобина и отщеплении от него гема образуется биливердин, который затем восстанавливается в билирубин. Билирубин транспортируется кровью в печень в несвязанной форме (непрямой, или несвязанный билирубин) и в комплексе с альбумином (прямой, или связанный билирубин). Непрямой (несвязанный) билирубин растворим в липидах. В печени билирубин ферментативно связывается с глюкуроновой кислотой, формируя водорастворимый прямой (связанный) билирубин, который экскретируется клетками печени в желчь, а затем попадает в кишечник. В кишечнике благодаря бактериальной активности он преобразовывается в уробилиноген, который затем выводится одним из трех путей: 1) непосредственно экскретируется с калом (как стеркобилин); 2) при всасывании из кишечника в кровь, по воротной вене попадает в печень и повторно экскретируется в желчь (энтерогепатическая циркуляция) или 3) в норме в небольших количествах экскретируется с мочой в виде уробилина.

Билирубин представлен красно-желтыми кристаллами. Для выявления его используют реакцию Гмелина, при которой под воздействием концентрированной азотной кислоты билирубин дает сначала зеленое, а затем синее или пурпурное окрашивание.

Нарушение обмена билирубина связано с расстройством его образования и выделения.

Симптомокомплекс, характеризующийся увеличением количества билирубина в крови с накоплением его в тканях и желтушным окрашиванием кожи, склер, слизистых, серозных оболочек и внутренних органов называется желтухой.

Степень желтухи сильно колеблется от внешне едва заметной (желтоватый оттенок кожи и склер) до резко выраженной, когда кожа приобретает интенсивное шафранно-желтое или темно-оливковое окрашивание. Степень желтухи не всегда пропорциональна концентрации билирубина в крови.

Желтуха может возникать при наличии следующих условий:

—увеличенное образование билирубина;
—уменьшенная экскреция печенью;
—обструкция желчного протока.

По механизмам развития желтухи различают три ее вида:

—надпеченочную (гемолитическую);
—печеночную (паренхиматозную);
—подпеченочную (механическую).

Надпеченочная (гемолитическая желтуха)характеризуется повышенным образованием билирубина в связи с увеличенным распадом (гемолизом) эритроцитов. Увеличенное разрушение эритроцитов превышает способность печени связывать билирубин и приводит к накоплению несвязанного билирубина в крови. Это гемобилирубин. Не будучи экскретирован паренхимой печени он дает, так называемую непрямую реакцию (по Гиманс ван ден Бергу), в противоположность холебилирубину, который после выделения в кишечник повторно всасывается в кровь и дает прямую реакцию.

Причины надпеченочной (гемолитической) желтухи те же, что и общего гемосидероза:

—инфекции (сепсис, малярия, желтая лихорадка, возвратный тиф);
—интоксикации (фосфор, мышьяк, гемолитические яды);
—изоиммунные(гемолитическая болезнь новорожденных) и аутоиммунные (гемобластозы, системные заболевания соединительной ткани) конфликты;
—переливание иногруппной, резус-несовместимой или бактериально загрязненной крови;
—массивные кровоизлияния;
—обширные геморрагические инфаркты в связи с избыточным поступлением билирубина в кровь из очага распада эритроцитов;
—врожденные дефекты эритроцитов (наследственные ферментопатии).

При гемолитической желтухе происходит увеличение печени и селезенки. Билирубин усиленно выделяется кишечником, но не почками, поскольку несвязанный (непрямой) билирубин находится в крови в комплексе с альбумином, липидорастворим, поэтому он не фильтруется клубочками почек и не экскретируется с мочой (ахолурическая желтуха). Он не оказывает токсического воздействия на почки и другие паренхиматозные органы.Вместе с тем, у новорожденных может развиваться иногдабилирубиновая энцефалопатия, при которой несвязанный билирубин накапливается в базальных ядрах мозга. Эта относительно редкая патология возникает только при увеличении концентрации несвязанного билирубина, который является липидорастворимым и может пересечь гематоэнцефалический барьер. Наиболее частая причина билирубиновой энцефалопатии — тяжелый неонатальный гемолиз, обычно в результате Rh— или АВО-несовместимости крови матери и плода. Внутриклеточное накопление билирубина в мозговых клетках вызывает поражение нейронов и некроз, что может стать причиной смерти в острой стадии. Дети, которые переживают острую стадию, имеют проявления неврологического поражения.

Печеночная (печеночноклеточная, паренхиматозная) желтуха возникает при повреждении гепатоцитов (дистрофии и некрозе их), в результате чего нарушается захват, связывание и экскреция билирубина, что приводит к увеличению его содержания в крови.

Причины печеночной (паренхиматозной) желтухи:

—инфекции(острый и хронический вирусный гепатит — болезнь Боткина, желтая лихорадка, малярия);
—интоксикации(отравления хлороформом, фосфором, мышьяком, СCl₄, медикаментами);
—циррозы печени;
—аутоинтоксикации(например, при патологии беременности, ведущей к внутрипеченочному холестазу и повреждению гепатоцитов);
—наследственные пигментные гепатозы (ферментопатические печеночные желтухи, возникающие при наследственных пигментных гепатозах, при которых нарушена одна из фаз внутрипеченочного обмена билирубина.

Впатогенезепаренхиматозной желтухи главную роль играют нарушение секреции билирубина печенью и повреждение барьера между желчью и кровью, которые развиваются в результате некроза гепатоцитов. Вследствие этого в кровь поступают все составные части желчи — прямой билирубин и желчные кислоты.

При паренхиматозной желтухе обычно уровень содержания в крови и связанного, и несвязанного билирубина увеличены. Связанный, водорастворимый билирубин обычно появляется в моче. Уровень уробилина в моче обычно повышен, потому что дисфункция печени предотвращает нормальный захват и реэкскрецию поглощенного из кишечника уробилиногена. При этом как в почках, так и в других паренхиматозных органах возникают дистрофические изменения, что сопровождается снижением их функции.

Подпеченочная (механическая) желтуха.Ее еще называют обтурационной желтухой. При подпеченочной желтухе происходит обтурация желчных путей, что приводит к накоплению связанного билирубина проксимальнее преграды в желчных путях и печени (холестаз). Связанный билирубин проникает в кровь, вызывая желтуху. Некоторое количество связанного билирубина экскретируется с мочой. Билирубин не попадает в кишечник, при этом уменьшается количество уробилиногена в кале и моче. При полной обструкции желчных путей отсутствие билирубина изменяет нормальный цвет кала.

Причины подпеченочной (механической) желтухи:

—желчных путей;
—головки поджелудочной железы;
—Фатерова сосочка двенадцатиперстной кишки;

—метастазы рака другой локализации в перипортальные лимфатические узлы и в печень в области ее ворот,
—лимфогрануломатоз (болезнь Хочкина) или туберкулез с поражением перипоральных лимфоузлов,
—паразитарные заболевания печени (эхинококк, гельминты и др.),
—атрезии (гипоплазии) желчных путей, поствоспалительные и постоперационные стриктуры.

При подпеченочной (механической) желтухепроисходит расширение желчных протоков и разрыв желчных капилляров, развивается холемия, которая вызывает не только интенсивную окраску кожи, но и явления общей интоксикации, главным образом от воздействия на организм циркулирующих в крови желчных кислот. В связи с интоксикацией понижается способность крови к свертыванию, появляются множественные кровоизлияния (геморрагический синдром). Накопление билирубина в клетках печени при обтурационой желтухе приводит к токсическому повреждению — дистрофии, и, при тяжелом поражении, некрозу. Затем в участках некроза развивается фиброз, что может привести к билиарному циррозу и хронической печененочной недостаточности. С аутоинтоксикацией связано поражение почек, развитие печеночно-почечной недостаточности.

Не всякое желтое окрашивание кожных покровов говорит о желтухе в истинном смысле слова. Такое окрашивание может наблюдаться при введении в организм некоторых веществ, например акрихина, пикриновой кислоты. Избыточное употребление каротина придает коже, костям и другим органам желтый оттенок.

источник

5.3. Билирубин сыворотки крови

Что же известно про билирубин? На самом деле многое!

Билирубин является продуктом распада гемоглобина и образуется в костном мозге, печени и селезенке, т. е. там, где присутствуют клетки ретикулоэндотелиальной системы.

В норме же его содержание в крови составляет 8,5-20,5 мкмоль/л. Причем особенностью билирубина является появление на коже и слизистых оболочках желтушного окраса при увеличении его уровня до 34 мкмоль/л и выше.

Кроме того, принято разделять билирубин на прямой и непрямой, где 20–25 % от общего билирубина приходится на прямой билирубин и 75–80 % – на непрямой. Основывается это разделение билирубина на том, что он способен давать цветную реакцию с диазореактивом (специальный реактив). Так, если при добавлении этого реактива к сыворотке окрашивание происходит незамедлительно, то реакция прямая. В случае, когда на окрашивание затрачивается больший по величине промежуток времени, то реакция считается непрямой.

По данному принципу и идет разделение билирубина на прямой и непрямой.

Так, билирубин, который образовался в клетках ретикулоэндотелиальной системы, поступает в кровеносное русло и связывается с белком, и дает непрямую реакцию диазореактивом, является непрямым билирубином.

С другой стороны билирубин, способный образовывать в печени растворимые соединения, легко проникать в желчные пути и через почечный барьер, а также давать прямую реакцию с диазореактивом, является прямым билирубином.

Теперь подробнее можно разобрать причины повышения уровня билирубина в крови (гипербилирубинемия).

Появление гипербилирубинемии может происходить в случаях:

• повышения интенсивности распада эритроцитов (гемолиза);

• поражения печеночной ткани (паренхимы);

• нарушения оттока желчи в кишечник как из печени, так и из желчевыводящих путей.

Повышение интенсивности распада эритроцитов имеет место быть при гемолитических анемиях, малярии, инфаркте легкого, синдроме размозжения тканей, а также при обширных кровоизлияниях в ткани, когда происходит гемолиз излившейся крови.

Что касается паренхиматозного поражения печени, то оно наблюдается при острых и хронических гепатитах, циррозе, раке печени, эхинококкозе (паразитарное поражение), а также абсцессе.

Нарушение же оттока желчи связано с механической закупоркой желчных протоков камнями или опухолью.

По аналогии с причинами гипербилирубинемии выделяются также три вида желтухи:

Однако, помимо трех вышеперечисленных видов желтух, возможно появление желтухи смешанной по происхождению. Так, в результате длительного нарушения оттока желчи при механической желтухе происходит нарушение функции печеночных клеток, что влечет за собой развитие паренхиматозной желтухи.

При клиническом исследовании определение количества общего билирубина, а также его фракций оказывает неоценимую помощь в диагностике и определении вида желтухи.

Так, при гемолитической желтухе в крови обнаруживается рост именно непрямого билирубина.

При паренхиматозной желтухе, как известно, происходит нарушение функции клеток печени, и в крови обнаруживается рост только прямого билирубина. Однако в особо тяжких случаях может увеличиться количество и непрямого билирубина. Кроме того, при болезни Боткина (вирусный гепатит А) известно, что чем выше степень гипербилирубинемии, тем тяжелее течение заболевания. Значительный же рост уровня непрямого билирубина (выше 34 мкмоль/л) у больного с паренхиматозной желтухой говорит о тяжелом поражении печени и является тревожным прогностическим признаком.

Для механической желтухи, наоборот, характерен рост содержания именно прямого билирубина. Однако и тут при дальнейшем поражении ткани печени увеличивается содержание непрямого билирубина.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

источник