Что такое альбумин фибриноген и протромбин

Содержание

Коагулограмма № 2 (протромбин (по Квику), МНО, фибриноген)

Коагулограмма — это исследование системы гемостаза, которое позволяет оценить внешний и общий пути свертывания крови и выявить риск гиперкоагуляции (чрезмерного свертывания) или гипокоагуляции (кровотечения).

Гемостазиограмма: протромбиновый индекс (ПИ), протромбиновое время (ПВ); международное нормализованное отношение (МНО); фактор I (первый) свертывающей системы плазмы.

Синонимы английские

Coagulation studies (coagulation profile, coag panel, coagulogram): Prothrombin time (Pro Time, PT, Prothrombin time ratio, P/C ratio); International Normalized Ratio (INR); Fibrinogen (FG, Factor I).

% (процент), сек. (секунда), г/л (грамм на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Система гемостаза состоит из многих биологических веществ и биохимических механизмов, которые обеспечивают сохранение жидкого состояния крови, предупреждают и прекращают кровотечения. Она поддерживает баланс между свертывающими и противосвертывающими факторами крови. Значительные нарушения компенсаторных механизмов гемостаза проявляются процессами гиперкоагуляции (чрезмерным тромбообразованием) или гипокоагуляции (кровотечением), которые могут угрожать жизни пациента.

При повреждении тканей и сосудов компоненты плазмы (факторы свертывания) участвуют в каскаде биохимических реакций, результатом которых является образование фибринового сгустка. Существуют внутренний и внешний пути свертывания крови, отличающиеся механизмами запуска коагуляции. Внутренний путь реализуется при контакте компонентов крови с коллагеном субэндотелия стенки сосуда. Для данного процесса необходимы коагуляционные факторы XII, XI, IX и VII. Внешний путь запускается тканевым тромбопластином (фактор III), высвобожденным из поврежденных тканей и сосудистой стенки. Оба механизма тесно взаимосвязаны и с момента образования активного фактора X имеют общие пути реализации.

Исследование таких показателей, как ПТИ (протромбиновый индекс) и МНО (международное нормализованное отношение), позволяет оценить состояние внешнего пути свертывания крови. ПТИ рассчитывается как отношение стандартного протромбинового времени (времени свертывания контрольной плазмы после добавления тканевого тромбопластина) к времени свертывания плазмы, выраженному в процентах. МНО – это стандартизованный в соответствии с международными рекомендациями показатель протромбинового теста. Он вычисляется по формуле: МНО = (протромбиновое время пациента / протромбиновое время контроля) х МИЧ, где МИЧ (международный индекс чувствительности) – коэффициент чувствительности тромбопластина относительно международного стандарта. МНО и ПИ обратно пропорциональные показатели, то есть повышение МНО соответствует снижению ПТИ у пациента и наоборот.

Референсные значения ПТИ зависят от набора и характеристики реактивов и отличаются активностью используемого в тесте тромбопластина. Результаты определения МНО, благодаря стандартизации, позволяют сравнивать результаты разных лабораторий.

Анализы на ПТИ (или близкий ему показатель — протромбин по Квику) и МНО в коагулограмме помогают выявить нарушения во внешнем и внутреннем путях свертывания крови, связанные с дефицитом или дефектом фибриногена (фактора I), протромбина (фактора II), факторов V (проакцелерина), VII (проконвертина), X (фактора Стюарта – Прауэр). При снижении концентрации данных факторов свертывания в крови протромбиновое время увеличивается по отношению к контрольным лабораторным показателям.

Плазменные факторы внешнего пути коагуляции синтезируются в печени. Для образования протромбина и некоторых других факторов свертывания необходим витамин К, недостаток которого приводит к нарушениям каскада реакций и препятствует образованию тромба. Этот факт используется в лечении пациентов с повышенным риском тромбоэмболий и сердечно-сосудистых осложнений. Благодаря назначению непрямого антикоагулянта варфарина подавляется витамин К – зависимый синтез белков. ПТИ (или протромбин по Квику) и МНО в коагулограмме используются для контроля за терапией варфарином у пациентов с факторами, способствующими тромбообразованию (например, при тромбозе глубоких вен, наличии искусственных клапанов, антифосфолипидном синдроме).

В норме коагулограммы у здорового человека МНО находится в пределах 0,8-1,2; у пациентов, находящихся на лечении непрямыми антикоагулянтами в целях профилактики тромбоэмболических осложнений, – 2,0-3,0, у пациентов с протезированными клапанами и антифосфолипидным синдромом – 2,5-3,5.

Одновременное определение фибриногена в коагулограмме позволяет комплексно оценить состояние плазменной системы гемостаза.

Фибриноген – фактор свертывания крови I, который вырабатывается в печени. Благодаря действию коагуляционного каскада и активных ферментов плазмы он превращается в фибрин, который участвует в образовании кровяного сгустка и тромба. Дефицит фибриногена может быть первичным (вследствие генетических нарушений) или вторичным (из-за чрезмерного потребления в биохимических реакциях), что проявляется нарушением образования стабильного тромба и повышенной кровоточивостью.

Фибриноген является также острофазовым белком. Его концентрация повышается в крови при заболеваниях, сопровождающихся повреждением тканей и воспалением. Определение уровня фибриногена имеет значение в диагностике заболеваний с повышенной кровоточивостью или тромбообразованием, а также для оценки синтетической функции печени и риска сердечно-сосудистых заболеваний с осложнениями.

Для чего используется исследование?

Для общей оценки свертывающей системы крови.
Для диагностики нарушений внешнего и общего путей свертывания крови.
Для исследования активности свертывающих факторов I, II, V, VII, X.
Для контроля за состоянием пациента при назначении антикоагулянтов.
Для оценки риска сердечно-сосудистых осложнений.
Для оценки белковосинтезирующей функции печени (синтеза факторов свертывания крови).

Когда назначается исследование?

При комплексном обследовании.
При планировании хирургических вмешательств.
При обследовании пациентов с носовым кровотечением, кровоточивостью десен, кровью в стуле или моче, кровоизлияниями под кожу и в крупные суставы, с хронической анемией, обильными менструальными выделениями, внезапной потерей зрения.
При обследовании больного с эпизодами тромбозов в анамнезе.
При наследственной предрасположенности к нарушениям системы гемостаза.
При высоком риске сердечно-сосудистых осложнений и тромбоэмболии.
Перед назначением антикоагулянтов.
При контроле за системой гемостаза на фоне приема антикоагулянтов.
При заболеваниях печени.

Референсные значения (таблица нормы показателей коагулограммы)

источник

Что показывают результаты анализов крови на протромбин и фибриноген и почему это важно для диабетика?

Если процесс образования сгустка начинается значительно быстрее, то это может указывать на повышенную свертываемость крови – тромбофилию. Тромбофилия – заболевание крови, приводящее к образованию тромбов и сгустков в сосудах и капиллярах, приводящее к недостатку кислорода тканей и органов человека, становясь причиной инфаркта, инсульта, варикоза, тромбоза и заболеваний внутренних органов.

Вещества, регулирующие степень свертываемости крови — протромбин и фибриноген.

Протромбин

Протромбин вырабатывается при помощи витамина К в печени. При помощи показателя протромбинового индекса можно оценить работу печени и желудочно-кишечного тракта.

Протромбиновое время– показатель, характеризующий скорость свертываемости крови, фактически указывающий на степень концентрации протромбина в крови. Результат указывается в секундах. Норма 9-13 сек;
Протромбин по Квику – показатель, характеризующий активность протромбина, выраженную в процентах, установленного с использование калибровочного графика, построенного на изменении протромбинового времени в растворах нормальной плазмы. Норма, в зависимости от используемого оборудования, 77-120%.;
Индекс протромбина – определяется соотношением протромбинового времени, характерное для здорового человека ко времени человека, имеющего плохую свертываемость крови. Норма – 80-110%;
Индекс МНО– показатель, используемый для оценки эффективности лечения препаратами, направленными на предотвращения образования тромбов. У здоровых людей индекс находится в пределах 80-115%.

Процедура анализа

Перед началом взятия крови на анализ врач должен узнать о препаратах, принимаемых диабетиком. При наличии препаратов способных повлиять на результат исследования временно отменяют их прием.

Для проведения исследования не требуется придерживаться специальных диет или соблюдать режим питания (кроме диеты и режима, необходимых при сахарном диабете).

Пункция крови осуществляет из вены на руке, после чего место укола прижимают ватным шариком до прекращения кровотечения. Если на месте пункции образовался синяк, назначают согревающие процедуры.

Что такое эндокринная система и как она функционирует? За какие процессы она отвечает?

Осложнение диабета: артроз коленного сустава — симптомы и лечение. Подробнее читайте в этой статье

Отклонения от нормы

Повышенная норма протромбинового времени (более 13 сек.) указывает на возможность развития тромбофилии из-за избытка витамина К (подробнее о жирорастворимых витаминах, к которым относится витамин К читайте в этой статье). У людей, страдающий сахарным диабетом средний показатель завышен, поэтому важно периодически проводить анализ для определения степени отклонения.

Значение протромбинового времени, отклоненного от нормы в меньшую сторону (менее 9 сек.) может служить результатом снижения свертываемости крови, указывающего на нехватку витамина К или на плохую всасываемость витамина в кишечнике в результате дисбактериоза и энтероколита.

Злоупотребление алкоголем;
Разрушение эритроцитов из-за неосторожного обращения с пробиркой с материалом;
Взятие капиллярной крови.

Фибриноген

Норма фибриногена в здоровом организме – 2-4 грамма на литр крови.

Процедура анализа и отклонения от нормы

Требования к проведению пункции такие же, как и при сдаче анализа на протромбин. Одно важное условие – транспортировка крови в лабораторию должна производиться при температуре от +2 ̊С до +8 ̊С.

Увеличение количества фибриногена может свидетельствовать о заболеваниях почек, инфекционных заболеваниях, раковых опухолях, инфаркте миокарда.
Уменьшение количества — на заболевания печени, лейкоз, рак простаты, рак костного мозга.

Как часто сдавать?

Сдачу крови на определение свертываемости и вязкости следует проводить не реже одного раза в полгода, а при назначении препаратов, уменьшающий свертываемость раз в месяц до достижения показателей нормы.

источник

Что такое альбумин фибриноген и протромбин

Система свертывания крови – одна из важнейших защитных функций нашего организма. В обычных условиях, когда организму ничего не угрожает, свертывающие и антисвертывающие факторы находятся в равновесии и кровь остается жидкой средой. Но если произошло повреждение сосуда, моментально запускается целый каскад реакций, запрограммируемый на образование тромба и закупорку повреждения.

Система гемостаза очень сложна, в ней участвуют множество как тканевых, так и сывороточных факторов. Запуск ее действительно похож на каскад: это цепь реакций, каждое последующее звено которой ускоряется дополнительными ферментами.

Упрощенно схема свертывания крови выглядит так: из поврежденного эндотелия высвобождается тромбопластин, при участии ионов кальция и витамина К он активирует протромбин. Протромбин преобразуется в активный тромбин, который в свою очередь запускает процесс образования нерастворимого фибрина из растворимого фибриногена. Завершает этот процесс этап ретракции кровяного сгустка, то есть его уплотнения и собственно закупорки повреждения.

На каждом этапе в этой схеме участвуют еще очень много факторов. Всего их выделяют 13 плазменных и 22 тромбоцитарных.

Это гликопротеид, вырабатываемый в клетках печени, II плазменный фактор свертывания.

Для синтеза протромбина требуется витамин К, поэтому одна из причин его снижения – недостаточное поступление этого витамина с пищей или низкий уровень синтеза его в кишечнике.

Протромбин – инертный белок, активация его происходит под действием XII фактора свертывания (внутренняя система) или при повреждения эндотелия (внешний механизм гемостаза).

Норма содержания протромбина в крови 0,1-0,15 г/л. Однако его количественное определение в рутинной диагностике не применяется. Это достаточно нестойкий белок, легко разрушается и его трудно выделить в отдельную фракцию и посчитать.

На практике используются качественные тесты на протромбин, которые отражают его содержание в крови лишь косвенно. Они основаны на подсчете периода времени, за которое сворачивается кровь при добавлении к ней активаторов тромбокиназы (которая в свою очередь активирует протромбин, превращая его в тромбин, а тромбин катализирует превращение фибриногена в фибрин).

Поэтому, когда мы говорим «анализ на протромбин», «кровь на протромбин», это не означает определение его концентрации в крови, как исследуют, например, глюкозу, гемоглобин или билирубин. И результат выдается не в количественных единицах, а в процентах. Это понятие характеризует внешний механизм гемокоагуляции в целом и отражает активность всего протромбинового комплекса (факторов II, V, VII, X).

Суть почти всех методов исследования активности протромбинового комплекса — это подсчет времени образования сгустка фибрина сразу после добавления в кровь активаторов, а также сравнения этого времени с нормальными показателями.

Кровь набирается в пробирку с антикоагулянтом (цитратом натрия). Пробирка с цитратной кровью слегка подогревается на водяной бане. К ней добавляется реактив, состоящий из тромбопластина и хлорида кальция. По секундомеру замеряется время выпадения фибриновых волокон. Это протромбиновое время (ПВ). Нормальное значение его 11-15 секунд.

Определив ПВ пациента, его сравнивают с нормальным протромбиновым временем (ПВН). Оно обычно указано на флаконе с реактивом и зависит от активности применяемого тромбопластина. Обычно эта цифра от 12 до 18 секунд (в каждом новом образце реактива она может быть разной). Отношение ПВН к ПВ испытуемого, выраженное в процентах – это протромбиновый индекс (ПИ). Нормальное значение его составляет 80-105%. Чем больше время свертывания крови (ПВ), тем ниже ПИ, что будет свидетельствовать о гипокоагуляции.

Тест также основан на отношении нормального протромбинового времени к ПВ пациента, выраженному в процентах. Но метод считается более точным. Для исследования используется несколько разведений плазмы (1:2, 1:3,1:4) и построение калибровочного графика. Для каждого разведения определяют ПВ и отмечают на графике.

Нормы протромбина по Квику от 75% до 140%.

В пределах нормального содержания белка, результат по Квику и ПТИ могут быть идентичными. При низком же содержании эти показатели иногда расходятся.

Еще один показатель – МНО (международное нормализованное отношение). Применяется в основном для оценки эффективности применения антикоагулянтов. Рассчитывается этот показатель по формуле:

МНО=(ПВ больного/среднее ПВ в норме)*значение международного индекса чувствительности тромбопластина (ISI).

Данный индекс указывается на каждой упаковке реактива. МНО позволяет стандартизировать результаты ПВ и ПТИ, проведенные в разных лабораториях. Значение МНО у здоровых лиц составляет 0,8-1,2.

Цифры протромбина по Квику и МНО обратно пропорциональны друг другу: если протромбин по Квику повышен, то МНО снижено и наоборот.

Анализ на свертываемость (коагулограмма) – не рутинное обследование, его не назначают всем пациентам подряд. Тест проводится в следующих ситуациях:

Наличие симптомов, свидетельствующих о проблемах со свертываемостью: частые носовые и другие кровотечения, появление синяков без видимой причины, кровоточивость десен при чистке зубов, геморрагическая сыпь на коже.
Тромбофлебиты вен нижних конечностей.
Обследование пациента перед любыми оперативными вмешательствами.
Обязательно обследуются беременные.
Контроль при лечении антикоагулянтами. Они назначаются пациентам с аритмиями, после протезирования клапанов, при тромбофлебитах. Цель этих препаратов – увеличить время свертывания крови, но при этом держать его в безопасном диапазоне. ПВ при этом будет увеличено в 1,5-2 раза, ПТИ и протромбин по Квику снижены, МНО увеличено( безопасно до 2-3).
При заболеваниях печени для уточнения ее функциональной недостаточности.
Перед назначением эстрогенсодержащих гормонов, а также в процессе их приема.

Нормы этого гликопротеида в крови несколько различаются у разных возрастных групп. У детей до 18 лет нормальное его содержание колеблется от 80 до 110%, у взрослых – от 78 до 145%.

Нормы у взрослых мужчин и женщин не отличаются. Умеренное повышение протромбина может быть у женщин перед родами.

Этот показатель определяют во всех коагулограммах. Что значит протромбиновый индекс?

Норма протромбинового индекса 80-105%. Чем больше ПВ больного по сравнению с нормальным, тем меньше будет его ПИ и наоборот. Соответственно низкий индекс свидетельствует о слабой свертываемости, а высокий индекс – о гиперкоагуляции (склонность к тромбозам).

Анализ на протромбиновый индекс назначается в тех же ситуациях, что и анализ на протромбин по Квику. В основном оба эти значения находятся в прямой корреляции и в диапазоне нормального содержания могут быть одинаковыми.

Норма протромбинового индекса при беременности несколько различается по триместрам:

Этот анализ проводится для того, чтобы получить ответы на вопросы:

нормально ли сворачивается кровь;
нет ли риска послеоперационных или послеродовых кровотечений;
в чем причина частых кровотечений и синяков;
какая доза антикоагулянтов безопасна при необходимости их применения.

пониженный протромбин по Квику (менее 75);
снижение протромбинового индекса (менее 80);
увеличенное протромбиновое время (более 18 секунд);
повышение МНО (более 1,3).

повышен индекс протромбина (более 110);
повышенный протромбин (выше 145);
укорочение ПВ (менее 10 с);
уменьшение показателя МНО менее 0,8.

Помним, что протромбин – это белок, который образуется в клетках печени с участием витамина К. В активное состояние он переходит при помощи нескольких тканевых и плазменных факторов свертываемости. Ген, отвечающий за нормальный синтез протромбина, является рецессивным, и находится в 11 хромосоме.

Кроме того, в крови находятся еще и противосвертывающие факторы, повышенная активность которых может ингибировать компоненты протромбинового комплекса.

Из данного физиологического механизма и вытекают основные причины низкого протромбина и ПТИ (ПВ и МНО при этом повышено):

Врожденная патология – изменения в генах, ответственных за синтез протромбина (встречается достаточно редко).
Болезни печени, сопровождающиеся снижением функции или гибелью гепатоцитов: хронические гепатиты, циррозы. Недостаточность структурных единиц для синтеза приводит к тому, что протромбин в крови оказывается понижен.
Дефицит витамина К. Это бывает как при недостаточном его поступлении с пищей, так и нарушением его всасывания и синтеза в кишечнике. Поэтому заболевания ЖКТ, сопровождающиеся дисбактериозом и нарушением всасывания жиров также могут привести к его дефициту.
Пониженный уровень V, VIII, X факторов свертывания крови.
Аутоиммунные заболевания, сопровождающиеся в том числе и выработкой антител к протромбину (если точнее, то к фосфатидилсерин-протромбиновому комплексу).
Низкий уровень фибриногена.
2-я фаза ДВС-синдрома (фаза истощения).
Увеличение активности противосвертывающего фактора антитромбина III.
Лечение антикоагулянтами (гепарин, фраксипарин, варфарин, неодикумарин).

Повышение ПТИ свидетельствует о гиперкоагуляции и опасно развитием тромбозов (инфарктов, инсультов, тромбоза вен на ногах, тромбоэмболии легочной артерии). Это состояние особенно неблагоприятно после операций и после родов.

Последние недели беременности.
ДВС – синдром (1-й этап).
Применение женщинами (а иногда и мужчинами) эстрогенсодержащих гормонов.
Врожденная тромбофилия.
Избыток витамина К.
Мутация гена протромбина G20210A (носителями дефектного гена являются 2-3% населения).
Период после тяжелых операций, ожоговая болезнь.
Послеродовой этап.
Злокачественные опухоли.
Дефицит антитромбина III.
Антифосфолипидный синдром.

Во-первых, нужно обращаться к врачу. Многие думают, что ответы на все вопросы сейчас можно найти в интернете. На самом деле, это далеко не так. Особенно это касается свертывающей системы. Информация, представленная в сети по этому поводу, очень запутанная и в 50% вообще неправильная. Это говорит о высокой сложности данного вопроса.

К тому, кто назначал анализ. Если коагулограмму сдавали самостоятельно, для начала идем к терапевту.

Обязательно нужно перечислить все лекарственные препараты, которые принимаете или принимали недавно, в том числе и БАДы. Многие лекарства имеют свойство влиять на показатели коагулограммы, и это касается не только антикоагулянтов. Так, могут понижать протромбин Невиграмон, Стрептомицин, Тетрациклин, Левомицетин, Л-тироксин, витамин А, Аспирин в высоких дозах.

Повышать ПТИ могут: противозачаточные гормональные препараты, кофеин, антигистаминные средства, высокие дозы витаминов С, К, кортикостероидные гормоны.

Длительное злоупотребление алкоголем также может снизить ПТИ.
Избыток в рационе продуктов, богатых витамином К может привести к повышению протромбина, а недостаточное их потребление – наоборот, к снижению. Это такие продукты, как зелень, зеленые овощи и фрукты, печень.
Женщинам нужно обязательно сообщить о наличии беременности.

Исследование функции печени (расширенный биохимический анализ с определением билирубина, печеночных трансаминаз, общего белка, альбуминов).
УЗИ печени и желчевыводящих путей.
Фиброэластография печени при подозрении на цирроз.
Определение антител к вирусным гепатитам.
Расширенное обследование свертывающей системы (АЧТВ, фибриноген, тромбиновое время, Д-димеры, плазминоген, антитромбин III, фибринолитическая активность плазмы, волчаночный антикоагулянт и пр.)
Исследование кишечника (анализ кала на дисбактериоз, колоноскопия).

Если показатели только слегка выходят за рамки нормы, не стоит паниковать. Возможно, через какое-то время после отмены некоторых лекарственных препаратов повторный анализ не выявит отклонений. Многих женщин волнует вопрос – что делать с приемом противозачаточных средств? Если диагностированы сердечно-сосудистые заболевания – однозначно прекращать прием, если же женщина в целом здорова, таблетки можно принимать, но периодически контролировать анализ.

Можно также попробовать корректировать ПТИ диетой, если есть уверенность, что в вашем рационе явно не хватает таких продуктов, как зелень (петрушка, укроп, шпинат), овощи (капуста, брокколи), говяжья или свиная печень. Неплохо повышает ПТИ зеленый чай.

При повышенном уровне протромбина и наличии риска тромбоза врачи обычно назначают антикоагулянты. При этом явно снижать этот показатель будет только варфарин. Антикоагулянты нового поколения (Прадакса, Ксарелто, Эликвис и другие) действуют на другие факторы свертывания, уровень протромбина при этом может не изменяться.

Аспирин также не изменяет этот показатель, но принимать его в малых дозах имеет смысл для снижения риска тромбообразования.

Если показатели коагулограммы значительно выше или ниже нормальных.
Есть симптомы нарушения гомеостаза: рецидивирующие кровотечения или тромбозы.
Наличие беременности.
Ненормальная коагулограмма у ребенка.
Есть другие симптомы (желтушность кожи, темная моча, отеки, сыпь, кожный зуд и др.)

В этих случаях нужно пройти полное обследование и выяснить причину патологии свертывающей системы.

Фракции белков плазмы крови

Основным белком этой фракции является альбумин.

Альбумин. Простой белок из 585 АК с массой 69кДа, имеет 17 дисульфидных мостиков, много дикарбоновых АК, обладает высокой гидрофобностью. У альбумина наблюдается полиморфизм. Синтезируется в печени (12 г/сут), утилизируется почками, энтероцитами и др. тканями. Т½=20 дней. 60% альбуминов находиться в межклеточном веществе, 40% — в кровяном русле. В плазме альбуминов 40-50г/л, они составляют 60% всех белков плазмы крови. Функции: поддержание осмотического давления (вклад 80%), транспорт свободных жирных кислот, билирубина, жёлчных кислот, стероидных и тиреоидных гормонов, ХС, лекарств, неорганических ионов (Cu 2+ , Ca 2+ , Zn 2+ ), является источником аминокислот.

Транстиретин (преальбумин). Тетрамер. В плазме 0,25г/л. Белок острой фазы (5 группа). Транспортирует тиреоидные гормоны и ретинолсвязывающий белок. Снижается при голодании.

Диспротеинемия альбуминовой фракции реализуется преимущественно за счет гипоальбуминемии.

Причиной гипоальбуминемии является снижение синтеза альбуминов при печеночной недостаточности (цирроз), при повышении проницаемости капилляров, при активации катаболизма вследствие ожогов, сепсисе, опухолях, при потере альбуминов с мочой (нефротический синдром), при голодании.

Гипоальбуминемия вызывает отек тканей, снижение почечного кровотока, активацию РААС, задержку воды в организме и усиление отека тканей. Резкий отток жидкости в ткани приводит к снижению АД и может вызвать шок.

Глобулины.Онисодержат липопротеины и гликопротеины.

II. α₁-Глобулины

α₁-Антитрипсин — гликопротеин, синтезируемый печенью. В плазме 2,5г/л. Белок острой фазы (2 группа). Важный ингибитор протеаз, в том числе эластаз нейтрофилов, которые разрушают эластин альвеол лёгких и печени. α₁-Антитрипсин также ингибирует коллагеназу кожи, химотрипсин, протеазы грибков и лейкоцитов. При дефиците α₁-антитрипсина могут возникнуть эмфизема лёгких и гепатит, приводящий к циррозу печени.

Кислый α₁— гликопротеин, синтезируется печенью. В плазме 1 г/л. Белок острой фазы (2 группа). Транспортирует прогестерон и сопутствующие гормоны.

ЛПВП синтезируются в печени. В плазме 0,35 г/л. Транспортируют излишки ХС из тканей в печень, обеспечивают обмен других ЛП.

Протромбин — гликопротеид, содержащий около 12% углеводов; белковая часть молекулы представлена одной полипептидной цепью; молекулярная масса около 70000Да. В плазме 0,1 г/л. Протромбин — предшественник фермента тромбина, стимулирующего формирование тромба. Биосинтез протекает в печени и регулируется витамином К, образуемым кишечной флорой. При его недостатке витамина К уровень протромбина в крови падает, что может приводить к кровоточивости (ранняя детская геморрагия, обтурационная желтуха, некоторые болезни печени).

Транскортин — гликопротеин, синтезируемый в печени, масса 55700Да, Т½=5 суток. Переносит кортизол, кортикостерон, прогестерон, 17-альфа-гидроксипрогестерон и, в меньшей степени, тестостерон. В плазме 0,03 г/л. Концентрация в крови чувствительна к экзогенным эстрогенам и зависит от их дозы.

Тироксинсвязывающий глобулин (TBG) -синтезируется в печени. Молекулярная масса 57 кДа. В плазме 0,02 г/л. Т½=5 суток. Он является главным транспортером тироидных гормонов в крови (транспортирует 75% тироксина и 85% трийодтиронина).

Диспротеинемия за счет α₁-глобулиной фракции реализуется преимущественно за счет: 1). снижения синтеза α₁-антитрипсина. 2). Потере белков этой фракции с мочой при нефротическом синдроме. 3). повышения белков острой фазы в период воспаления.

III. α₂-Глобулины

α₂-Макроглобулин очень крупный белок (725 кДа), синтезируется в печени. Белок острой фазы (4 группа). В плазме 2,6 г/л. Главный ингибитор множество классов протеиназ плазмы, регулирует свертывание крови, фибринолиз, кининогенез, иммунные реакции. Уровень α₂-макроглобулина в плазме уменьшается в острой фазе панкреатита и карциномы простаты, увеличивается — в результате гормонального эффекта (эстрогены).

Гаптоглобин – гликопротеид, синтезируется в печени. В плазме 1 г/л. Белок острой фазы (2 группа). Связывает гемоглобин с образованием комплекса, обладающего пероксидазной активностью, препятствует потери железа из организма. Гаптоглобин эффективно ингибирует катепсины С, В и L, может участвовать в утилизации некоторых патогенных бактерий.

Витамин Д связывающий белок (БСВ) (масса 70кДа). В плазме 0,4 г/л. Обеспечивает транспорта витамина А в плазме и предотвращает его экскрецию с мочой.

Церулоплазмин — главный медьсодержащий белок плазмы (содержит 95% меди в плазмы) с массой 150кДа, синтезируется в печени. В плазме 0,35 г/л. Т½=6 суток. Церулоплазмин обладает выраженной оксидазной активностью; ограничивает освобождение железа, активирует окисление аскорбиновой кислоты, норадреналина, серотонина и сульфгидрильных соединений, инактивирует активные формы кислорода, предотвращая ПОЛ.

Церулоплазмин — белок острой фазы (3 группа). Он повышается у больных с инфекционными заболеваниями, циррозом печени, гепатитами, инфарктом миокарда, системными заболеваниями, лимфогранулематозом, при злокачественных новообразованиях различной локализации (рак легкого, молочной железы, шейки матки, желудочно-кишечного тракта).

Болезнь Вильсона – Коновалова. Недостаточность церулоплазмина возникает при нарушении его синтеза в печени. При дефиците церулоплазмина Cu 2+ уходит из крови, выводятся с мочой или накапливается в тканях (например, в ЦНС, роговице).

Антитромбин III. В плазме 0,3 г/л. Ингибитор плазменных протеаз.

Ретинолсвязывающий белок синтезируется в печени. В плазме 0,04 г/л. Связывает ретинол, обеспечивает его транспорт и предотвращает распад. Функционирует в комплексе с транстиретином. Ретинол связывающий белок фиксирует излишки витамина А, что предотвращает мембранолитическое действие высоких доз витамина.

Диспротеинемия за счет α₂-глобулиной фракции может возникать при воспалении, т.к. в этой фракции содержатся белки острой фазы.

IV. β-Глобулины

ЛПОНП — образуются в печени. Транспорт ТГ, ХС.

ЛППП — образуются в крови из ЛПОНП. Транспорт ТГ, ХС.

ЛПНП – образуются в крови из ЛППП. В плазме 3,5 г/л. Транспортируют излишки ХС из периферических органов в печень.

Трансферрин – гликопротеин, синтезируется печенью. В плазме 3 г/л. Т½=8 суток. Главный транспортер железа в плазме, 1 молекула трансферрина связывает 2 Fe 3+ , а 1г трансферрина соответственно около 1,25 мг железа. При снижении концентрации железа синтез трансферрина возрастает. Белок острой фазы (5 группа). Снижается при печеночной недостаточности.

Фибриноген гликопротеин, синтезируется в печени. Молекулярная масса 340кДа. В плазме 3 г/л. Т½=100часов. Фактор I свёртывания крови, способен под действием тромбина превращаться в фибрин. Является источником фибринопептидов, обладающих противовоспалительной активностью. Белок острой фазы (2 группа). Содержание фибриногена увеличивается при воспалительных процессах и некрозе тканей. Снижается при ДВС синдроме, печеночной недостаточности. Фибриноген основной белок плазмы, влияющий на величину СОЭ (с повышением концентрации фибриногена скорость оседания эритроцитов увеличивается).

С-реактивный белок синтезируется преимущественно в гепатоцитах, его синтез инициируется антигенами, иммунными комплексами, бактериями, грибами, при травме (через 4-6 ч после повреждения). Может синтезироваться эндотелиоцитами артерий. В плазме 7 клонов В-лимфоцитов которые синтезируют 10 7 видов γ-глобулинов. γ-Глобулины гликопротеины, состоят 2 тяжелых (440 АК) и 2 легких (220 АК) полипептидных цепей различной конфигурации, которые соединяются между собой дисульфидными мостиками. Антитела гетерогенны, отдельные составные части полипептидов кодируются разными генами, с различной способностью к мутированию.

Все γ-глобулины разделены на 5 классов G,A,M,D,E. В каждом классе выделяют несколько подклассов.

Диспротеинемия за счет γ-глобулиной фракции может возникать при 1). Иммунодефицитом состоянии; 3). Инфекционных процессах. 2). Нефротическом синдроме.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Исследование системы гемостаза, которое позволяет оценить внешний и общий пути свертывания крови и выявить риск гиперкоагуляции (чрезмерного свертывания) или гипокоагуляции (кровотечения).

Синонимы английские

% (процент), сек. (секунда), г/л (грамм на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 12 часов до анализа.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до анализа.

Общая информация об исследовании

Исследование таких показателей, как ПИ (протромбиновый индекс) и МНО (международное нормализованное отношение), позволяет оценить состояние внешнего пути свертывания крови. ПТИ рассчитывается как отношение стандартного протромбинового времени (времени свёртывания контрольной плазмы после добавления тканевого тромбопластина) к времени свёртывания плазмы, выраженному в процентах. МНО – это стандартизованный в соответствии с международными рекомендациями показатель протромбинового теста. Он вычисляется по формуле: МНО = (протромбиновое время пациента / протромбиновое время контроля) х МИЧ, где МИЧ (международный индекс чувствительности) – коэффициент чувствительности тромбопластина относительно международного стандарта. МНО и ПИ прямо пропорциональные показатели, то есть повышение МНО соответствует снижению ПИ у пациента и наоборот.

Анализы на ПИ и МНО помогают выявить нарушения во внешнем и внутреннем путях свертывания крови, связанные с дефицитом или дефектом фибриногена (фактора I), протромбина (фактора II), факторов V (проакцелерина), VII (проконвертина), X (фактора Стюарта – Прауэр). При снижении концентрации данных факторов свертывания в крови протромбиновое время увеличивается по отношению к контрольным лабораторным показателям.

Плазменные факторы внешнего пути коагуляции синтезируются в печени. Для образования протромбина и некоторых других факторов свертывания необходим витамин К, недостаток которого приводит к нарушениям каскада реакций и препятствует образованию тромба. Этот факт используется в лечении пациентов с повышенным риском тромбоэмболий и сердечно-сосудистых осложнений. Благодаря назначению непрямого антикоагулянта варфарина подавляется витамин К – зависимый синтез белков. ПИ и МНО используются для контроля за терапией варфарином у пациентов с факторами, способствующими тромбообразованию (например, при тромбозе глубоких вен, наличии искусственных клапанов, антифосфолипидном синдроме).

В норме у здорового человека МНО находится в пределах 0,8-1,2; у пациентов, находящихся на лечении непрямыми антикоагулянтами в целях профилактики тромбоэмболических осложнений, – 2,0-3,0, у пациентов с протезированными клапанами и антифосфолипидным синдромом – 2,5-3,5.

Одновременное определение фибриногена позволяет комплексно оценить состояние плазменной системы гемостаза.

Для чего используется исследование?

Для общей оценки свертывающей системы крови.
Для диагностики нарушений внешнего и общего путей свертывания крови.
Для исследования активности свертывающих факторов I, II, V, VII, X.
Для контроля за состоянием пациента при назначении антикоагулянтов.
Для оценки риска сердечно-сосудистых осложнений.
Для оценки белковосинтезирующей функции печени (синтеза факторов свертывания крови).

Когда назначается исследование?

При комплексном обследовании.
При планировании хирургических вмешательств.
При обследовании пациентов с носовым кровотечением, кровоточивостью десен, кровью в стуле или моче, кровоизлияниями под кожу и в крупные суставы, с хронической анемией, обильными менструальными выделениями, внезапной потерей зрения.
При обследовании больного с эпизодами тромбозов в анамнезе.
При наследственной предрасположенности к нарушениям системы гемостаза.
При высоком риске сердечно-сосудистых осложнений и тромбоэмболии.
Перед назначением антикоагулянтов.
При контроле за системой гемостаза на фоне приема антикоагулянтов.
При заболеваниях печени.

— преальбумин;

α₁-глобулины: α₂-глобулины: β-глобулины: γ-глобулины:

— α₁-антитрипсин; — α₂-макроглобулин; — трансферрин; — иммуноглобу-

— α₁-антихимотрипсин; — гаптоглобин; — пре- β- и β- лины М, G, A,

— α₁-кислый гликопротеин -липопротеины (ЛПВП); липопротеины E, D;

(орозомукоид); — церулоплазмин; (ЛПНП и ЛПОНП); — лизоцим;

— α-фетопротеин; — протромбин; — С₃ и С₄-компоненты — СРБ.

— витамин-D- — компоненты комплемента. комплемента;

Преальбумин — Концентрация его в плазме крови составляет около 0,25 г/л, одной из важнейших функций преальбумина является связывание его с тироксином и витамин-А-связывающим белком.

Ретинолсвязывающий белок — (витамин-А-транспортирующий белок) В крови он может находиться в связанной с витамином А и свободной формах. Каждая молекула белка может связаться лишь с одной молекулой ретинола. Концентрация его в плазме крови у мужчин составляет 47 мг/л, у женщин 42 мг/л (значительно повышается с возрастом).

Ретинолсвязывающий белок синтезируется в печени и поступает в кровь в форме

Альбумин — Альбумин является наиболее хорошо растворимым белком плазмы крови, что объясняется наличием большого количества ионизированных групп на поверхности молекулы. Колебания значений изоэлектрической точки в первую очередь обусловлены количеством жирных кислот, связанных с молекулами альбумина. В отличие от других белков плазмы крови в состав альбумина не входят углеводы. В составе молекулы альбумина имеется 17 дисульфидных мостиков, вследствие чего он может образовывать димеры и полимеры, сшитые с их помощью. Одной из основных особенностей молекулы альбумина является способность связывать большое число различных соединений. Среди них жирные кислоты, стероиды, билирубин, гемин, органические красители, лекарственные препараты (салицилаты, сульфаниламидные препараты, барбитураты, антибиотики), ионы кальция, меди и т.д.

В организме альбумин выполняет 3 основные функции:

— регулятора коллоидно-осмотического давления плазмы;

— белкового резерва организма.

Альбумин синтезируется в печени со скоростью 10-12 г/сут. Во внутрисосудистом русле обычно находится около 120 г альбумина, во внесосудистом — 180 г. За сутки разрушается около 10-12 г альбумина, причем до 20% в желудочно-кишечном тракте.

α₁-Антитрипсин( α₁— ингибитор протеаз, α₁— гликопротеин) Концентрация в плазме крови — 0,78-2,5 г/л, что выше уровня всех белковых ингибиторов плазмы.

α₁— Антитрипсин обладает широким спектром ингибирующего действия на многие протеазы, однако наиболее специфическим является его влияние на нейтрофильную эластазу. Механизм ингибирования α₁— антитрипсина заключается в образовании прочного комплекса с сериновой протеазой. Ингибитор атакуется протеазой как субстрат.

α₁-Антихимотрипсин — Он специфически связывается с химотрипсином, ингибирует активность лейкоцитарного катепсина G. Концентрация белка в плазме составляет 480-500 мг/л. α₁— Антихимотрипсин является одним из наиболее важных белков острой фазы. Уровень его резко повышается при воспалении. Он быстро образует комплекс с химотрипсиноподобными протеазами. Особое значение придается этому белку в регуляции воспалительных реакций, разрушении протеогликановых комплексов соединительной ткани и превращении ангиотензина II.

α₁-Кислый гликопротеин (орозомукоид) — Концентрация его в плазме крови составляет 0,2-0,4 г/л. α₁— Кислый гликопротеин относится к острофазовым белкам, его концентрация увеличивается при многих заболеваниях: опухолях, воспалительных поражениях органов, нарушениях функций желез внутренней секреции. Снижение уровня белка наблюдается при поражениях печени.

α -Фетопротеин — У взрослого человека концентрация α -фетопротеина в плазме крови составляет 1,5-16,5 мкг/л. Функция его в настоящее время окончательно не выяснена. Он может частично возмещать недостаток альбумина, способен связывать эстрогены.

Витамин-D-связывающий белок — Концентрация его в плазме крови у мужчин составляет 0,56 7+ 00,02 г/л, у женщин — 0,50 7+ 00,04 г/л. При электрофорезе в полиакриламидном геле белок дает два иммунологически идентичных компонента. Одна из форм связана с витамином D, другая свободна. Местом синтеза данного белка является печень.

Тироксинсвязывающий глобулин — Основной функцией тироксинсвязывающего глобулина является транспорт тироксина. Сродство белка к трийодтиронину выражено в меньшей степени.

α₁— Микроглобулин — Предполагают, что α₁— микроглобулин является одним из мембранных белков лимфоцитов. Синтезируется белок в печени. Функция его в настоящее время окончательно не установлена.

α₂— Макроглобулин — α₂— Макроглобулин обладает достаточно широким спектром ингибирующего действия на пептидазы всех типов. Взаимодействуя с ними, он образует прочные ковалентные комплексы, которые не в состоянии катализировать гидролиз больших молекул, но могут гидролитически расщеплять небольшие субстраты. α₂— Макроглобулин соединяется с аминотрансферазами, белковыми гормонами, пептидами. Взаимодействуя с мембранами эндотелия сосудов, он защищает их от действия протеолитических ферментов.

Церулоплазмин — Установлено, что церулоплазмин катализирует окисление кислородом различных полифенолов, ароматических полиаминов и других веществ. Церулоплазмин связывает 90-95% всей меди плазмы крови. Местом синтеза церулоплазмина является печень. Уровень белка меняется при многих заболеваниях.

Гаптоглобин— гликопротеин плазмы крови, специфически связывающий гемоглобин. Различают 3 основные формы гаптоглобина: 1-1, 2-1 и 2-2. Первая форма представляет собой мономер, две другие полимеры. При взаимодействии с гемоглобином одна молекула гаптоглобина связывает одну молекулу гемоглобина. Гаптоглобин синтезируется в печени. Концентрация в плазме крови у взрослого человека составляет 0,34-2,15 г/л.

Трансферрин — β-гликопротеин плазмы крови Нормальное содержание в плазме крови -1,8-3,8 г/л. Считают, что трансферрин состоит из двух одинаковых доменов, каждый из которых связывает по одному атому железа, в молекуле трансферрина присутствует трехвалентное железо, однако более легко с ним связывается железо в двухвалентной форме, которое, окисляясь, превращается в трехвалентное. С трансферрином также может связываться большое число других металлов: Cu 2+ , Zn 2+ , Cr 3+ , Co 3+ , Mn 3+ , Cd 3+ . У человека описано более 20 генетических вариантов трансферрина, различающихся по аминокислотному составу. Наиболее часто встречающаяся форма — трансферрин С. Группу белков с меньшей электрофоретической подвижностью обозначили как трансферрины D, с большей — трансферрины В. Функциональная активность всех известных трансферринов одинакова. Основным местом синтеза трансферрина является печень.

Гемопексин (гемсвязывающий β-глобулин) — β-гликопротеин концентрация гемопексина в плазме крови составляет

0,85 г/л. Синтезируется гемопексин в печени. Основной его функцией является связывание и транспорт гема, который в настоящее время рассматривают как индуктор синтеза гемопексина. Каждая молекула гемопексина связывает одну молекулу гема. В составе такого комлекса гем транспортируется в печень.

Транскортин — специфический гликопротеин плазмы крови, связывающий кортикостероидные гормоны. Концентрация в плазме крови

0,03 г/л. Содержание транскортина в плазме крови увеличивается в период беременности, а также после введения эстрогенов. В физиологических условиях 92-97% всех стероидных гормонов связано с белками. В такой форме они не проявляют своей активности, поэтому транспортные белки могут рассматриваться как факторы, поддерживающие уровень свободных активных форм гормонов в крови, с которыми находятся в равновесии связанные формы.

β₂-Микроглобулин — β₂-микроглобулин обнаружен на поверхности лимфоцитов, функция его в настоящее время окончательно не установлена.

Концентрация β₂-микроглобулина в сыворотке крови повышается при лимфогрануломатозе, неходжкинских лимфомах, хроническом лимфолейкозе, множественной лимфоме. Снижение содержания белка в сыворотке крови наблюдается при повреждении почечных канальцев. При остром лейкозе и лимфоме с вовлечением ЦНС отмечается повышение уровеня β₂-микроглобулина в цереброспинальной жидкости.

С-реактивный белок (СРБ) — белок, получивший свое название в результате способности вступать в реакцию преципитации с С-полисахаридом пневмококков. Синтезируется СРБ в печени. В норме его концентрация в плазме крови не превышает 8 мг/л. СРБ является компонентом неспецифического иммунного ответа, который встречается на ранних стадиях после проникновения антигена в организм и действует, благодаря стимуляции фагоцитоза. Кроме того, СРБ способствует удалению эндогенных веществ, образующихся в результате разрушения клеток. Присоединенный к мембранам микроорганизмов и поврежденным клеткам СРБ активирует каскад системы комплемента по классическому пути. СРБ также взаимодействует с Fc фрагментами иммуноглобулинов, связанных с лимфоцитами. Он способен активировать тромбоциты. По-видимому, основное значение СРБ заключается в распознавании потенциально токсических веществ, образующихся при распаде собственных клеток организма, связывании их с последующей детоксикацией и удалением из крови.

Иммуноглобулины — гликопротеины плазмы крови, образующиеся в ответ на введение в организм чужеродных веществ. Все иммуноглобулины принято подразделять на 5 классов: IgG, IgM, IgA, IgE и IgD. Они синтезируются иммунокомпетентными клетками лимфоидных органов и различаются по молекулярной массе, константе седиментации, электрофоретической подвижности, содержанию углеводов, иммунологической активности. Общим для иммуноглобулинов является принцип организации пространственной структуры белковой молекулы, которая состоит из 4 полипептидных цепей: двух легких — L-цепи и двух тяжелых — Н-цепи. L-цепь иммуноглобулинов имеет молекулярную массу 22,5 кДа и состоит из 214 аминокислотных остатков. Н-цепь иммуноглобулинов может быть представлена 5 типами, которые различаются своим аминокислотным составом, последовательностью аминокислот, антигенными свойствами. Именно тяжелые цепи определяют класс иммуноглобулинов и их подклассы.

Иммуноглобулины G — основные антитела плазмы крови. На их долю приходится 70-75% всех иммуноглобулинов. Молекулярная масса IgG составляет 150-160 кДа. В настоящее время различают 4 подкласса IgG: IgG ₁, IgG ₂, IgG ₃ и IgG ₄.

Иммуноглобулины А — класс антител, преобладающих в секретах желез слизистых оболочек. Около 40% всех IgA находится в крови. Молекулы данного класса иммуноглобулинов, как правило, образуют полимерные структуры.

IgA активируют систему комплемента по альтернативному пути. Они участвуют в образовании ревматоидных факторов, соединяются с альбуминами, гликопротеинами, взаимодействуют только с нейтрофилами, не дают реакции пассивной кожной анафилаксии и не переносятся через плаценту и стенку кишечника.

Иммуноглобулины М — белки, представляющие собой пентамеры с молекулярной массой каждой субъединицы по 185 кДа. Общая молекулярная масса молекулы IgM составляет 900 кДа. Скорость синтеза данного класса иммуноглобулинов составляет 22 мг/кг/сут, содержание в плазме крови — 0,5-1,5 г/л, время полураспада — 5 суток.

IgM обнаруживаются на ранних стадиях иммунного ответа на введение корпускулярных антигенов. Важнейшей их эффекторной функцией является активирование системы комплемента по классическому пути.

Иммуноглобулины D — белки, находящиеся главным образом в плазме крови. Их молекула состоит из двух идентичных L-цепей и двух Н-цепей c молекулярной массой 70 кДа. Синтезируются IgM со скоростью 0,4 мг/кг/сут, период их полураспада составляет около 3 суток, содержание в плазме крови — 0,03-0,05 г/л. IgM чувствительны к протеолизу, участвуют в активировании системы комплемента по альтернативному пути. Иммуноглобулины Е — белки, которые входят в состав плазмы крови, а также секретов слизистых желез. Они состоят из двух легких и двух тяжелых цепей. Синтезируются IgE со скоростью 0,02 мг/кг/сут, период их полураспада составляет 2,4 суток, содержание в плазме крови — 0,01-0,04 г/л. IgE не проходят через плаценту и кишечник. Они участвуют в активации системы комплемента по альтернативному пути. IgE могут присоединяться к лимфоцитам, гомологичным тучным клеткам и базофилам. Они вызывают гиперсенсибилизацию анафилактического типа у различных животных.

Лабораторное исследование крови включает в себя огромное количество анализов, нацеленных на выявление патологий и отклонений от нормы. Среди прочих часто назначается анализ крови на ПТИ. Протромбиновый индекс один из нескольких и основной показатель системы свертываемости крови. Как работает эта система, и, причем здесь протромбин? В момент нарушения целостности кровеносного сосуда, в организме активизируется система, относящаяся к защитной функции – свертывание крови.

Тромбоциты закупоривают собой повреждение, образовывая временный тромб в сосудах. Затем вступает в дело многокомпонентный белок протромбин, который синтезируется в печени и является предшествующей формой тромбина. Он стимулирует белок фибриноген в крови, находящийся обычно в неактивном состоянии, а тот, в свою очередь вырабатывает прочные фибриновые волокна, закрывающие поврежденный участок сосудистой стенки.

Измерение протромбина в крови очень важно для диагностики или профилактики заболеваний, связанных с нарушением свертываемости крови. Протромбиновый индекс — анализ крови входит в перечень обязательных при подготовке к хирургическому вмешательству.

ПТИ – это протромбиновый индекс

Термин «протромбиновый индекс» означает соотношение времени, затраченного на свертываемость лабораторной плазмы (плазмы здоровых людей) и времени на свертывание исследуемой плазмы. Так же часто используется другой термин «тромбиновое время» — это период времени, за который фибриноген превращается в фибриновые волокна.

В чем разница между анализом крови на ПТИ и МНО. Лабораторная плазма – тромбопластин, представляет собой специальный реактив, изготавливаемый различными фармацевтическими компаниями. Чувствительность такого реактива имеет свои погрешности. В связи с этим, когда нужно определить степень эффективности лечения антикоагулянтами и оценить степень воздействия на то или иное звено системы свертывания, применяют более точный и признанный во всем мире метод – международное нормализованное отношение.

Это точечный анализ, практически не зависящий от чувствительности реактивов, однако довольно сложный в вычислениях. Назначают его лишь при необходимости.

Человек, получивший направление, конечно, заинтересуется, что такое анализ крови на ПТИ, и зачем его проводить. Сдвиг в протромбиновом индексе может многое рассказать о начинающихся изменениях в организме. Увеличение показателя ПТИ свидетельствует о сгущении крови и риске возникновения тромбозов вен, его снижение говорит о разжижении и склонности к кровотечениям.

При длительном лечении некоторых заболеваний антикоагулянтами, изменяется ПТИ и необходимо регулярное наблюдение за состоянием крови, во избежание осложнений. Небольшое повышение ПТИ в крови происходит у женщин во время беременности, но если индекс не превышает отведенные ему рамки, специального лечения не потребуется.

Существуют медицинские показания для исследования индекса протромбина:

заболевания сердца и сосудов.
заболевания печени, так как многие из них сопровождаются нарушением выработки витамина К, при недостатке которого снижается количество протромбина.
при беременности ПТИ сдается до четырех раз по показаниям.
варикозное расширение вен на ногах, при повышенном ПТИ, чревато образованием тромбов.
при длительном применении препаратов – антикоагулянтов.
некоторые аутоиммунные заболевания (такие, как системная красная волчанка), способные негативно влиять на картину крови.

Коагулограмма (развернутый анализ крови) при беременности всегда показывает завышенные результаты, особенно в последнем триместре. Но в случае, если ПТИ поднимается выше 150% и наоборот снижается, менее чем 80%, это риск отслоения плаценты или развития тяжелого маточного кровотечения при родах. В этих случаях показана госпитализация под наблюдение медицинских работников.

Механизм развития тромбоза

При анализе крови на ПТИ, норма у взрослого колеблется в пределах от 78% до 142%. О чем может говорить изменение в одну и в другую сторону.

Снижение протромбина в анализе крови наблюдается при:

Дефицит витамина К, который является необходимым компонентом для синтеза протромбина. В результате чего кровь недополучает нужное ей вещество, и система сворачивания крови работает медленно. Нарушение образования протромбина в крови может наблюдаться и при некоторых патологических процессах в печени и поджелудочной железе.
Повышение в крови уровня гепарина – прямого антикоагулянта, противоположного по действию тромбину.
При нарушении синтеза фибриногена, так как оба белка относятся к системе свертывания и зависят друг от друга.
При сбоях в работе самой системы, как врожденной (гемофилия у детей), так и приобретенной.
При злокачественных образованиях пищеварительного тракта или онкологических заболеваниях крови.

Иногда, ПТИ в результате анализа крови может оказаться пониженным из-за влияния некоторых медикаментов (например, антибиотиков, контрацептивов) или из-за нарушений в сдаче самого анализа.

Повышенная свертываемость крови у человека не менее опасна, она говорит о:

Начальной и пока еще бессимптомной стадии образования тромбов. Этот процесс начинается с глубоких вен и такой признак, как боль, появляется уже при наличии изменений в вене.
Нарушение свертываемости в крови из-за недостатка естественных антикоагулянтов – компонентов противосвертывания крови. Обе системы уравновешивают друг друга, сохраняя баланс в организме.
Начальная стадия поражения клеток онкологическими процессами.

Но не стоит пугаться, если полученные результаты едва вписываются в нормативные рамки или даже выходят за их пределы. Расшифровка анализа крови на ПТИ включает в себя полученные данные и сопоставление их с другими проведенными исследованиями.

Таблица нормы анализа крови

Как сдавать анализ крови на ПТИ, чтобы не нарушить его достоверность? Правила сдачи анализа крови на ПТИ не сильно отличаются от общих правил сдачи:

Забор крови проводится натощак, не менее чем через 8 часов от последнего употребления пищи. Желательно, сдать анализ до десяти часов утра.
Из жидкости разрешается только обычная питьевая вода, чай и кофе (с сахаром или без) нужно исключить, не говоря уже об алкоголе. Непосредственно перед сдачей выпивается 200 грамм воды.
Курящим людям придется потерпеть не менее часа до сдачи анализа.
Нервное перевозбуждение способно изменить картину крови.
Некоторые препараты, в том числе средства народной медицины, сдвигают протромбиновый индекс, поэтому о приеме любых лекарств, если нет возможности прекратить их прием, нужно сообщать лечащему врачу.

Фибриноген – это белок, производимый печенью и принимающий непосредственное участие в образовании тромбов. Какая связь между анализом крови на ПТИ и фибриногеном? Протромбин и фибриноген являются звеньями одной цепи в системе коагуляции.

Активация тромбина при кровотечении влечет за собой изменение фибриногена, который превращается в фибрин – нерастворимые волокна. Фибрин образует окончательный тромб, закупоривающий собой поврежденную сосудистую стенку. Так заканчивается процесс тромбообразования.

Повышение или понижение уровня фибриногена в крови столь же опасно для организма, как и скачки протромбина.

Значительное и резкое увеличение количества данного белка происходит в первые сутки после инсульта; при инфаркте миокарда; при инфекционно-воспалительных заболеваниях, таких как грипп, тубзаболевания; при значительных ожоговых поверхностях. Увеличение цифр наблюдается при нарушениях в эндокринной системе; при беременности или длительном приеме противозачаточных средств; у курильщиков «со стажем».

Понижение показателей фибриногена в анализе крови наблюдается при тяжелых патологиях:

печени;
при дефиците витамина В12;
при тяжелом токсикозе у беременных женщин, особенно на поздних сроках;
у мужчин при приеме анаболических стероидов;
при приеме некоторых медикаментозных препаратов.

Повышение уровня фибриногена, не повод впадать в панику, будущая мама и будущий малыш должны находиться под постоянным наблюдением врача.

Количество протромбина в крови не влияет на уровень фибриногена, но отражается на результате работы системы свертывания крови, так как малая доза тромбина не в состоянии активизировать нужное количество фибриногена. Повышенный протромбин усиливает сгущение крови. Анализ на ПТИ дает возможность оценить ситуацию и спрогнозировать возможные последствия.

Что показывают результаты анализов крови на протромбин и фибриноген и почему это важно для диабетика?

Вещества, регулирующие степень свертываемости крови — протромбин и фибриноген.

Протромбиновое время– показатель, характеризующий скорость свертываемости крови, фактически указывающий на степень концентрации протромбина в крови. Результат указывается в секундах. Норма 9-13 сек;
Протромбин по Квику – показатель, характеризующий активность протромбина, выраженную в процентах, установленного с использование калибровочного графика, построенного на изменении протромбинового времени в растворах нормальной плазмы. Норма, в зависимости от используемого оборудования, 77-120%.;
Индекс протромбина – определяется соотношением протромбинового времени, характерное для здорового человека ко времени человека, имеющего плохую свертываемость крови. Норма – 80-110%;
Индекс МНО– показатель, используемый для оценки эффективности лечения препаратами, направленными на предотвращения образования тромбов. У здоровых людей индекс находится в пределах 80-115%.

Что такое эндокринная система и как она функционирует? За какие процессы она отвечает?

Осложнение диабета: артроз коленного сустава — симптомы и лечение. Подробнее читайте в этой статье

Злоупотребление алкоголем;
Разрушение эритроцитов из-за неосторожного обращения с пробиркой с материалом;
Взятие капиллярной крови.

Норма фибриногена в здоровом организме – 2-4 грамма на литр крови.

Увеличение количества фибриногена может свидетельствовать о заболеваниях почек, инфекционных заболеваниях, раковых опухолях, инфаркте миокарда.
Уменьшение количества — на заболевания печени, лейкоз, рак простаты, рак костного мозга.

При разрыве кровеносного сосуда или активации определенных веществ в крови сначала формируется активатор протромбина. В присутствии достаточного количества ионов кальция он вызывает превращение протромбина в тромбин. В течение следующих 10-15 сек тромбин вызывает полимеризацию молекул фибриногена в нити фибрина. Таким образом, скорость развития свертывания крови обычно ограничивает образование активатора протромбина, а не последующие реакции, формирующие сам сгусток, поскольку в норме они осуществляются быстро.

Важную роль в превращении протромбина в тромбин играют также тромбоциты в связи с прикреплением многих молекул протромбина к соответствующим рецепторам на тромбоцитах, уже связанных с поврежденной тканью.

Протромбин и тромбин. Протромбин представляет собой белок плазмы альфа2-глобулин с молекулярной массой 68700. Он присутствует в нормальной плазме в концентрации примерно 15 мг/дл. Это нестабильный белок, который легко расщепляется на более мелкие соединения, одно из которых — тромбин с молекулярной массой 33700, что составляет практически половину молекулярной массы протромбина.

Протромбин постоянно формируется печенью и постоянно используется в организме для свертывания крови. Если печень не способна синтезировать протромбин, примерно через сутки его концентрация в плазме снижается до значений, слишком низких для обеспечения нормального свертывания крови.

Для синтеза протромбина и некоторых других факторов свертывания печень нуждается в витамине К. Следовательно, недостаток этого витамина или болезнь печени, при которой нарушается нормальный синтез протромбина, могут привести к резкому снижению уровня протромбина, что проявляется склонностью к кровотечениям.

Схема формирования коагуляционного гемостаза.
1 — активация тромбином ф.V; 2 — активация тромбином ф-VIII, высвобождаемого из связи с ф.Вилленбранта; 3 — активация тромбином ф.ХI.
Контакт крови с поверхностью субэндотелия активирует «внутренний» путь свертывания крови; контакт крови с поврежденными клетками ткани активирует «внешний» путь активации свертывания крови.

Фибриноген. Фибриноген представляет собой высокомолекулярный белок (молекулярная масса 340000), концентрация которого в плазме составляет 100-700 мг/дл. Фибриноген образуется в печени, и при заболеваниях печени его концентрация в циркулирующей крови может снижаться, как и концентрация протромбина, о чем говорилось ранее.

В связи с большим размером молекулы фибриногена в норме практически не выходят из кровеносных сосудов в интерстициальную жидкость, и поскольку фибриноген является необходимым фактором свертывания, интер-стициальные жидкости обычно не свертываются. Однако при патологически повышенной проницаемости капилляров фибриноген вытекает в тканевые жидкости в достаточных количествах, чтобы вызвать свертывание в этих тканях практически тем же путем, как свертываются плазма и цельная кровь.

Формирование фибрина при действии тромбина на фибриноген. Тромбин является ферментом со слабой протеолитической способностью. Он действует на фибриноген, удаляя 4 низкомолекулярных пептида от каждой молекулы фибриногена, в результате формируются одиночные молекулы фибрин-мономеров, способные автоматически объединяться между собой с формированием нитей фибрина. Таким образом, молекулы фибрин-мономеров полимеризуются в длинные нити фибрина, составляющие основу сети кровяного сгустка.

На ранних этапах полимеризации молекулы мономеров фибрина удерживаются вместе с помощью слабых нековалентных водородных связей, и вновь формирующиеся волокна не скрепляются друг с другом поперечными связями; в результате сгусток получается слабым и легко «рассыпается» на отдельные нити. Однако в течение нескольких следующих минут осуществляется другой процесс, значительно укрепляющий сеть фибрина. Этот процесс требует участия особого вещества, называемого фибрин-стабилизирующим фактором. Небольшое количество этого фактора присутствует в крови в норме среди плазменных глобулинов, но он также высвобождается из тромбоцитов, захваченных в тромб.

На волокна фибрина фибрин-стабилизирующий фактор влияет лишь после его активации, которая осуществляется под влиянием того же тромбина, вызывающего образование фибрина. Затем активированный фибрин-стабилизирующий фактор действует как фермент, который вызывает ковалентное связывание все большего числа молекул фибрин-мономера, а также многочисленное поперечное связывание прилежащих волокон фибрина, чрезвычайно усиливая трехмерную структуру их сети.

источник