Что такое билирубин в крови у животных

Содержание

Что такое билирубин в крови у животных

В организме, как человека, так и животных постоянно происходят разнообразные процессы, связанные с синтезом одних веществ, распадом других и множественные превращения одних соединений в другие. Примерами таких процессов могут служить синтез гормонов, ферментов, непрерывный распад и синтез белковых молекул, азотистый обмен, синтез и распад гема и многое другое.

Большой интерес в плане изучения данного вопроса представляет образование пигмента билирубина.

Билирубин – это красящее вещество, желточный пигмент, которое находится в крови и, впоследствии, выводится с желчью. Образуется данный пигмент в результате распада гемоглобина и миоглобина – белков крови, которые в больших количествах содержатся в эритроцитах.

Молекула билирубина состоит из четырёх пиррольных простых кольц, которые соединены линейно друг с другом. Определенная молекулярная масса билирубина приравнена 548,68. Согласно физическим свойствам обычный чистый билирубин можно охарактеризовать как кристаллическое вещество, всегда трудно растворимое в воде, глицерине, эфире, а также слабо растворимое в спирте, при этом немного лучше – в хлорбензоле, хлороформе и различных разведенных растворах щелочей.

В организме человека и животных билирубин образуется под действием фермента биливердинредуктазы из биливердина, зелёного пигмента, который также является продуктом распада гема. Будучи оксидирован, билирубин может превращаться обратно в биливердин. Этот цикл реакций стал причиной гипотезы, что билирубин является главным клеточным антиоксидантом

Существует несколько форм билирубина: свободный (непрямой) и связанный (прямой). Так, при разрушении постаревших эритроцитов в селезенке, костном мозге и печени – так называемых кроветворных органах, выделяется свободный, или непрямой билирубин.

Непрямой билирубин связывается в крови с альбуминами и транспортируется в печень, где под воздействием ферментов преобразуется в соединение с глюкуроновой кислотой – билирубин прямой, или связанный. Прямой билирубин и незначительное количество непрямого (вместе они составляют билирубин общий) с желчью выводятся в кишечник, где и утилизируются – под воздействием микрофлоры кишечника данные пигменты превращаются в новые химические соединения и выводятся из организма с калом и мочой [1 с. 53].

При повышении концентрации билирубина в сыворотке крови свыше 27 – 34 мкмоль/л появляется желтуха (лёгкая форма – до 85 мкмоль/л, среднетяжёлая – 86 – 169 мкмоль/л, тяжёлая форма – свыше 170 мкмоль/л). У новорожденных наблюдается физиологическая желтуха в первую неделю жизни (с повышением общего билирубина крови за счёт фракции непрямого билирубина), т.к. отмечается усиленное разрушение эритроцитов, а билирубин-конъюгирующая система несовершенна. Гипербилирубинемия может быть результатом повышенной продукции билирубина вследствие повышенного гемолиза эритроцитов (гемолитические желтухи), пониженной способности к метаболизму и транспорту против градиента в желчь билирубина гепатоцитами (паренхиматозные желтухи), а также следствием механических затруднений желчевыделения (обтурационные – застойные, механические, холестатические желтухи).

Для дифференциальной диагностики желтух используют комплекс пигментных тестов – определение концентрации в крови общего, прямого билирубина (и оценку по их разности уровня непрямого билирубина), а также определение концентрации в моче уробилиногена и билирубина. Билирубин показывает, как работает печень. Повышение уровня общего билирубина – симптом желтухи, осложнений желчно-каменной болезни, избыточного разрушения эритроцитов.

Важно знать, что непрямой билирубин является сильнейшим тканевым ядом, который нерастворим в воде, и поэтому не может выводиться с желчью и мочой. Наибольшее токсическое воздействие этот яд оказывает на клетки центральной нервной системы, в том числе и головной мозг. Прямой билирубин имеет менее выраженные токсические свойства, он способен растворяться в воде и легко выводится из организма.

Поэтому важно следить за тем, чтобы уровень билирубина в крови не повышался. Обычно в лаборатории определяют общий билирубин, с нормой содержания в крови 2,4-20,5 мкмоль/литр; у новорожденного в течение первых десяти суток жизни билирубин в крови колеблется от 22 мкмоль/л до 120 мкмоль/литр. [2, с. 87].

Цель исследования: Выявить содержание билирубина в крови в зависимости от возраста крупного рогатого скота.

Материалы исследования: в качестве материала исследования использовалась кровь крупного рогатого скота. Забор образцов проводился у животных различных возрастных групп (от 3 месяцев до 10 лет) с использованием вакуум-содержащих систем из яремной вены в верхней трети шеи.

Полученные образцы крови исследовались согласно методу Ван Ден Берга и колориметрическим исследованиям. Метод Ван Ден Берга основан на том, что при воздействии диазореактива Эрлиха на сыворотку крови, содержащую билирубин, образуется азобилирубин (диазосоль), придающий сыворотке розовый цвет. С этой целью к 2 мл испытуемой сыворотки добавляют 4 мл 96 процентного спирта для осаждения белков и смесь центрифугируют в течение 20 минут. К 1 миллилитру прозрачной надосадочной жидкости добавляют 0,5 миллилитров спирта для растворения жирных кислот и 0,25 мллилитров диазореактива. При положительной реакции появляется интенсивное розовое окрашивание. Колличество билирубина определяют колориметрически [4, с. 34]. При этом связанный билирубин реагирует быстро, несвязанный – только после добавления акселератора (кофеин, метанол, мочевина, уксусная кислота). Последний освобождает билирубин из комплекса с белками и тем самым ускоряет реакцию азосочетания. Это наиболее важная в практическом отношении реакция ароматических диазосоединений. Образовавшийся азокраситель ведет себя как кислотно-основной индикатор с несколькими цветными переходами, в сильнокислой среде он окрашен в фиолетовый цвет, в слабощелочной и слабокислой – в розовый, в сильнощелочной среде – в синий или зеленый цвета [4, с. 34].

По результатам исследования были получены следующие данные – образцы крови крупнорогатого скота отличались по степени окраски, которая варьировалась от бледно-розового, до ярко оранжевого. Интенсивность окраски свидетельствует о количестве биллирубина в испытуемых образцах крови, в норме 3,4-17,1 мкмоль/литр, но, в зависимости от возраста, данный показатель уменьшается в пределах физиологической нормы. Так, у трёх месячных телят средние значения билирубина составляли 16,1 мкмоль/литр; у годовалых телят данный показатель составил 10,1 мкмоль/литр, данное значение встречалось у всех обследованных животных; у КРС в возрасте 3 года – 4,7 мкмоль/литр; 5 лет – 3,9 мкмоль/литр; 7 лет – 3,2 мкмоль/литр; в возрасте 10 лет у крупного рогатого скота наблюдается критические значения билирубина в крови – 2,5 мкмоль/литр.

Таким образом, прослеживается тенденция к неравномерному содержанию билирубина в крови исследованных животных в зависимости от возраста.

Полученные результаты, свидетельствуют о том, что в крови уменьшается концентрация пигмента, который образуется при распаде гемоглобина, содержащегося в эритроцитах. Другими словами, значение содержания билирубина на нижней границе может свидетельствовать о том, что в крови животного снизился уровень гемоглобина, из-за чего ткани организма могут получать недостаточное количество кислорода.

Низкие значения содержания билирубина в крови не является показателем патологического процесса, не имеет клинических проявлений и легко может быть восполнен при нормализации режима питания.

источник

Желтуха

Желтуха (Icterus) – симптомокомплекс, появляющийся у животных в результате нарушения в организме кругооборота желчных пигментов и сопровождающийся желтушным окрашиванием склеры, слизистых оболочек, кожи, подкожной клетчатки и рыхлой соединительной ткани в результате перехода в них желчных пигментов.

В здоровом организме животного кругооборот желчных пигментов происходит в следующем порядке. Билирубин (непрямой) образующийся в ретикулоэндотелиальной системе поступает в кровь и вместе с нею попадает в печень, где фиксируется купферовскими клетками. Задержанный и выработанный печеночными клетками билирубин передается печеночным эпителиальным клеткам. Печеночные клетки попавший к ним билирубин видоизменяют и выделяют его в желчные пути, из которых он вместе с желчью из желчного пузыря поступает в кишечник животного. В кишечнике билирубин под воздействием находящихся там ферментов и редуцирующих бактерий превращается в уробилиноген. Из организма животного уробилиноген выводится вместе скалом уже в виде стеркобилина, но большая его часть (около 70%) проходит процедуру обратного всасывания через кишечную стенку, поступая в портальную вену, и уже в печени превращается в билирубин. Во время этого процесса незначительная часть уробилиногена не используется клетками печени и попадает в желчь или кровь. С желчью из желчного пузыря уробилиноген поступает в кишечник, а из крови – задерживается почками и выделяется с мочой.

У клинически здоровых животных при исследовании проб крови мы находим только гематогенный (непрямой) билирубин, который находится в крови по пути к печени; причем его количество в зависимости от вида животных физиологически различно. Содержание билирубина в сыворотке крови у здоровых животных колеблется в пределах 0,01-0,30 мг%. При болезнях печени и ее выводящих путей в крови у больного животного появляется билирубин, проведенный через печень (прямой). При нарушениях метаболизма желчных пигментов количество билирубина в сыворотке крови возрастает, окрашивая в желтый цвет непигментированную кожу и слизистые оболочки животного (желтуха). Интенсивность желтухи зависит от количества билирубина в сыворотке крови. Повышению содержания билирубина в сыворотке крови (билирубинемия) способствуют патологические превращения других гемоглобиногенных пигментов, к которым относятся уробилиноген и стеркобилиноген. В настоящее время известно много классификаций желтух. В ветеринарной практике наибольшее признание получило деление желтух по этиологическому принципу, исходя из которого, у больных животных, принято различать механическую, паренхиматозную и гемолитическую желтуху.

Механическая желтуха.

Механическая желтуха у животного возникает в результате частичного или полного прекращения оттока желчи в кишечник. У животных механическая желтуха встречается редко. Она бывает в результате закупорки печеночного или общего желчного протока камнями, глистами, рубцами, опухолями и т.п.

Из-за закупорки желчных путей обычный ток желчи прекращается, а вышерасположенные желчные пути начинают переполняться желчью и расширяются. Из расширенных желчных путей желчь просачивается в лимфатические щели, и затем вместе с лимфой через грудной лимфатический проток поступает в кровяное русло. Во время этого процесса происходит не только диффузирование желчи из расширенных желчных путей, но и происходит прямое сообщение между желчными капиллярами и лимфатическими щелями, через которые желчь также попадает в лимфатические пути и кровь.

При накоплении в крови билирубина, проведенного через печень, у больных животных происходит окрашивание в желтый цвет склеры, кожи, видимых слизистых оболочек. Если количество билирубина в крови большое, то моча у животного будет иметь желтый цвет. При исследовании такой мочи в ней находим билирубин, а в мочевом осадке – гиалиновые цилиндры, желтые зерна или кристаллы желчных пигментов. Сами желчные пигменты не являются токсичными для организма животного, а прекращение или резкое уменьшение поступления желчи в кишечник животного нарушает процесс пищеварения, особенно переваривание и всасывание находящегося там жира. В результате наступившего нарушения кишечного пищеварения, в кишечнике усиливаются гнилостные процессы, происходит образование и всасывание токсинов, что приводит к нарушению антитоксической, углеводной, белковой и других функций печени. В результате поступления желчных кислот в кровь у животного появляются признаки холемии (депрессия, возбуждение блуждающего нерва, судороги, кожный зуд, расширение зрачка), при раздражении блуждающего нерва желчными кислотами у животного появляется кожный зуд и брадикардия.

Паренхиматозная желтуха.

Паренхиматозная желтуха у животных возникает в результате изменения структуры печеночных клеток, долек и возникающего на этой почве искажения как пигментного, так и белкового, углеводного, жирового, витаминного и водного обмена. У животного происходит нарушение антитоксической функции печени.

При паренхиматозной желтухе большая часть проведенного через печень билирубина выделяется клетками печени в желчные ходы, а наименьшая — через просвет капилляров печеночной вены поступает в кровь, и при циркуляции через почки частично выводится с мочой. Билирубин окрашивает у животного склеру, слизистые оболочки и другие ткани организма в желтый цвет. Возникающая билирубинурия для ветспециалиста служит симптомом тяжелого нарушения функции печени. Уробилиноген и стеркобилиноген поступающий из кишечника не усваивается печенью, а выделяется с мочой. У больного животного в результате наступившего нарушения пигментного обмена происходит ухудшение аппетита, усиливается жажда, на языке образуется налет, появляются другие признаки холемии (депрессия, судороги, кожный зуд, расширение зрачка).

Паренхиматозная желтуха у животных бывает при инфекционной анемии, лептоспирозе, остром гепатите, токсической дистрофии печени, контагиозной плевропневмонии, острых интоксикациях и других болезнях.

При паренхиматозной желтухе, как и при механической, у больных животных при клиническом исследовании регистрируем симптомы брадикардии и понижение артериального кровяного давления.

Гемолитическая желтуха.

Гемолитическая желтуха у животных бывает при усиленном гемолизе эритроцитов, как в кровеносных сосудах, так и в органах, богатых ретикулоэндотелиальными элементами, особенно в главном органе кроветворения – селезенке, в результате чего происходит гиперплазия селезенки и ее увеличение.

В начальном периоде усиленного разрушения эритроцитов наступает избыток гемоглобина, вызывая у животного гиперхромную анемию.

В процессе болезни у животного гемопоэтическая функция костного мозга усиливается. Происходит образование эритроцитов, которые бедны гемоглобином, в результате возникающая анемия имеет гипохромную форму. При исследовании периферической крови от таких животных находим большое количество ретикулоцитов и даже эритроцитов, содержащих ядра.

При некоторых инфекционных и протозойных заболеваниях у животных происходит нарушение процесса усвоения гемоглобина клетками ретикуло-эндотелиальной системы, в результате гемоглобин выделяется с мочой (гемоглобинурия). Гемоглобинурия у животных бывает в результате сильной степени гемолиза эритроцитов. Если гемолиз эритроцитов у животных слабый, то гемоглобинурии у животных может и не быть.

В результате излишнего образования билирубина в ретикулоэндотелиальных клетках организма, происходит его избыточное накопление в крови животного. Этот не проведенный через печень билирубин является малорастворимым, в результате он плохо проникает в ткани и не может выделяться почками больного животного. Этот билирубин вызывает у животных желтуху слабых оттенков. При этом печеночные клетки образуют больше, чем в норме проведенного билирубина, и желчь (при некоторых заболеваниях) становится густой. В кишечник больного животного происходит попадание большого количества билирубина, уробилиногена из- за чего содержание уробилиногена и стеркобилиногена в организме животного повышается. Уробилиноген и стеркобилиноген всасываются в избытке и через систему воротной вены поступают в кровь и уж потом, выделяются с мочой. Как только гемолиз эритроцитов в организме животного прекращается, происходит резкое уменьшение вплоть до исчезновения содержания уробилиногена в моче.

Гемолитическая желтуха у животных бывает при заболеваниях сопровождающихся распадом эритроцитов, например в результате действия гемолитических ядов и разнообразных токсинов, сульфата меди, при поступлении в организм больших доз мышьяка, в результате переливания больным животным несовместимой крови, инфекционной анемии лошадей, в начальных стадиях лептоспироза. На практике желтухи часто имеют смешанный характер.

источник

Интерпретация анализов кошки (биохимический анализ крови)

Биохимическое исследование крови

Биохимический анализ крови у кошек — это метод лабораторной диагностики, при котором исследуется химический состав крови и уровень содержащихся в ней веществ — минералов, ферментов, глюкозы, холестерина и так далее. Состав крови в норме стремится к постоянству, поэтому изменения относительно нормального уровня содержания многих веществ могут говорит о патологиях внутренних органов и других происходящих в организме процессов. Биохимия крови — один из самых востребованных способов диагностики при различных патологиях у кошек. Однако важно помнить, что анализ крови у кошек не является самостоятельным способом поставить диагноз — для того, чтобы правильно интерпретировать результаты, врач обязательно должен осмотреть животное и собрать анамнез о его жизни и об особенностях ухудшения самочувствия.

Кровь для исследования берётся натощак, обязательно перед проведением диагностических или лечебных процедур. Для взятия анализа кошку фиксируют, для спокойных кошек подходит вариант фиксации владельцем, для агрессивных можно использовать специальную сумку или седацию. Кровь берется из вены на любой из конечностей, для биохимического анализа крови используют обычную пробирку, без антикоагулянта и с активатором свертываемости (в отличие от клинического анализа крови), так как исследуется сыворотка, форменные элементы и фибрин из цельной крови удаляются.

Существует несколько десятков показателей, которые можно оценивать при проведении биохимического анализа. Чаще всего берут так называемую стандартную биохимию, которая позволяет оценить состояние основных внутренних органов и определить наиболее часто встречающиеся болезни. В более сложных случаях, при затрудненной диагностике список показателей может значительно расширяться. Когда болезнь уже диагностирована, нередко необходимо следить за динамикой изменений отдельных показателей — в этом случае можно сдавать анализ только на них.

Факторы, влияющие на результаты:

при долгом сдавливании сосуда повышаются при исследовании концентрации белков, липидов, билирубина, кальция, калия, активности ферментов,
при комнатной температуре через 10 минут отмечается тенденция к снижению концентрации глюкозы,
высокие концентрации билирубина, липемия и мутность проб завышают значения холестерина,
билирубин всех фракций снижается на 30-50%, если сыворотка или плазма подвергаются воздействию прямого дневного света 1-2 часа,
физические нагрузки, голодание, ожирение, прием пищи, травмы, операции, внутримышечные инъекции вызывают повышение ряд ферментов (ACT, АЛТ, ЛДГ, КФК),

Следует учитывать, что у молодых животных активность ЛДГ, ЩФ, амилазы выше, чем у взрослых.

Нормальные значения специфичны для каждой лаборатории.

Аспартатаминотрасфераза (ACT, АсАТ)

АСТ — аспартатаминотрансфераза. Фермент, содержащийся в печени, клетках скелетной мускулатуры, сердца и эритроцитах, участвующий в обмене аминокислот. Высвобождается при повреждении ткани. Так как количество возможных источников фермента очень велико, не всегда повышение уровня этого фермента в крови дает полезную для диагностики информацию. Повышение активности АЛТ и АСТ характерно для обширной травмы.

Норма: для кошек — 9 — 29 Ед.

Повышено:

Некроз клеток печени любой этиологии, некроз сердечной мышцы, некроз или травма скелетных мышц, жировая дистрофия печени, поражение тканей мозга, почек;
острые и хронические гепатиты:
применение антикоагулянтов, витамина С.

Понижено:

Аланинаминотрансфераза (АЛТ, АлАТ)

АЛТ — аланинаминотрансфераза. Фермент, который в норме синтезируется внутри клеток печени и все поперечно-полосатой мускулатуры (включая сердце) и участвует в обмене аминокислот. В кровь обычно практически не поступает, однако при разрушении клеток, и особенно клеток печени в результате патологических процессов, его содержание в крови у кошки значительно повышается.

Норма: для кошек — 19 — 79 Ед.

Повышено:

Некроз клеток, острые и хронические гепатиты, холангит, жировая дистрофия печени, опухоли печени:
применение антикоагулянтов.

Понижено:

Креатинфосфокиназа (КФК, КК)

Норма: для кошек — 150 — 798 Ед. У молодняка в период роста активность КФК увеличивается в 2 — 3 раза.

Повышено:

Инфаркт миокарда (2-24 ч; высокоспецифична КФК-МВ), миокардит;
Травмы, операции, мышечные дистрофии, тяжелая физическая нагрузка;
судороги, инфекции, эмболии;
повреждение тканей мозга, кровоизлияние в мозг;
наркоз;
отравление (в т.ч. снотворными);
Незначительное увеличение при застойной сердечной недостаточности, тахикардии, артритах.

Понижено:

Гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ)

Гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ) присутствует в печени, почках, поджелудочной железе. Тест крайне чувствителен в отношении заболеваний печени

Норма: для кошек — 1 — 10 Ед.

Повышено:

Понижено:

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

Норма: для взрослых кошек — 55 — 155 Ед. У молодняка в период роста активность ЛДГ увеличивается в 2 — 3 раза.

Повышено:

Повреждение ткани миокарда (2-7 сутки после развития инфаркта миокарда):
лейкозы;
некротические процессы;
опухоли:
гепатиты;
панкреатиты;
нефриты:
мышечные дистрофии:
повреждения скелетной мускулатуры;
гемолитическая анемия, недостаточность кровообращения, лептоспироз;
инфекционный перитонит кошек.

Понижено:

Амилаза

Альфа-амилаза сыворотки происходит первично из поджелудочной железы (панкреатическая) и слюнных желез, активность фермента возрастает при воспалении или обструкции
Некоторую амилазную активность имеют и другие органы — тонкий и толстый кишечник, скелетная мускулатура, яичники.

Норма: для кошек (альфа-амилаза) — 580 -1720 Ед.

Повышено:

Панкреатит;
почечная недостаточность (острая и хроническая):
отравления:
сахарный диабет;
острый гепатит, первичный биллиарный цирроз печени;
заворот желудка и кишечника:
перитонит:
нарушение электролитного обмена.

Понижено:

Некроз поджелудочной железы:
тиреотоксикоз;
отравление мышьяком, барбитуратами, тетрахлорметаном;
применение антикоагулянтов.

Фосфатаза щелочная (ЩФ)

ЩФ — щелочная фосфатаза. Фермент, отщепляющий фосфат от многих типов молекул в процессе метаболизма. Встречается во всех тканях организма, особенно высоко его содержание в клетках печени, кишечника и костной ткани. Значительное повышение содержания щелочной фосфатазы может говорит о нарушениях работы печени у кошки, или о патологиях с желчевыводящими протоками.

Норма: для взрослых кошек — 39 — 55 Ед. У молодняка в период роста активность щелочной фосфатазы увеличивается в несколько раз и не является информативным показателем.

Повышено:

Заживление переломов, остеомаляция, опухоли костей:
холангит;
обтурация желчных протоков:
опухоли желчного пузыря;
абсцесс, цирроз, рак печени, гепатит;
бактериальные инфекции ЖКТ:
жирный корм;
беременность.

Понижено:

Липаза

Повышено:

Острый панкреатит (может быть увеличение в 200 раз по сравнению с нормой);
злокачественное новообразование поджелудочной железы в ранней стадии заболевания.

Понижено:

Рак желудка (при отсутствии метастазов в печень и поджелудочную железу):
злокачественное новообразование поджелудочной железы в более поздний период заболевания (по мере разрушения ткани железы).

Билирубин — компонент желчи. Это красящее вещество (пигмент), уровень которого повышается при патологиях печени, в том числе при липидозе, помимо результатов биохимического анализа, при значительном повышении концентрации билирубина будут желтеть слизистые оболочки кошки — желтуха.

Билирубин общий

Билирубин является продуктом метаболизма гемоглобина.

Норма: для кошек — 3,0 — 12:0 ммоль/л.

Повышено:

Понижено:

Билирубин прямой

Норма: для кошек — 0,0 — 5,5 ммоль/л.

Повышено:

Понижено:

Мочевина

Мочевина Это соединение, образующееся в результате метаболизма (переваривания) белков, конечный продукт, который должен выводиться из организма. Основной регулятор уровня мочевины — мочевыводящая система, и в первую очередь почки. Поэтому один из основных факторов, свидетельствующих о нарушении работы почек — повышение уровня мочевины в крови у кошки. Сниженный уровень мочевины как диагностический маркер обнаруживается редко, может свидетельствовать о белковом голодании.

Норма: для кошек-5,4- 12,1 ммоль/л.

Повышено:

Нарушение функции почек (почечная недостаточность);
богатое белком питание;
острая гемолитическая анемия:
шок, стресс;
рвота, понос;
острый инфаркт миокарда.

Понижено:

Креатинин

Креатинин Конечный продукт креатин-фосфатной реакции, участвует в энергетическом обмене, происходящем в мышечной ткани кошек.

Креатинин выделяется из организма почками путём клубочковой фильтрации, не реабсорбируясь в почечных канальцах. Это свойство креатинина используется для исследования уровня клубочковой фильтрации по клиренсу креатинина в моче и сыворотке крови.

Повышение его концентрации в крови одновременно с повышением уровня мочевины может являться симптомом нарушения функции работы почек. Также уровень креатинина будет выше у животных с высокобелковой диетой.

Норма: для кошек — 70,0 — 165,0 мкмоль/л.

Повышено:

Понижено:

Мочевая кислота

Мочевая кислота образуется в печени, выводится из организма почками.

Норма: кошки- до 150 мкмоль/л.

Повышено:

Значительно — при нарушении выведения мочевой кислоты из организма (заболевания почек, мочекаменная болезнь, ацидоз, токсикоз);
подагра — обусловлена увеличением синтеза мочевой кислоты.
Незначительно — при приеме корма богатого пуринами (мясо, печень, почки), некоторых гематологических заболеваниях (лейкозы, В12-дефицит. анемия), клеточном цитолизе, сахарном диабете.

Понижено:

Общий белок

Общий белок сыворотки состоит главным образом, из альбуминов и глобулинов. Уровень глобулинов рассчитывается путём вычитания из общего уровня белка уровня альбумина
Гипопротеинемия указывает на гипоальбуминемию, т.к. альбумин является основным сывороточным белком.

Норма: для кошек — 54,0 — 77,0 г/л.

Повышено:

Понижено:

Потери белка при гастроэнтеропатиях:
нефротический синдром;
снижение синтеза белка:
хронические гепатиты, гепатозы;
нарушение всасывания белка.

Альбумин

Норма: для кошек — 25,0 — 37,0 г/л.

Повышено:

Понижено:

Дистрофия алиментарная:
острые и хронические гепатиты, цирроз печени:
заболевания ЖКТ:
нефротический синдром, хронический пиелонефрит:
кахексия;
тяжёлые инфекции;
панкреатит:
экземы;
экссудативные дерматопатии.

Глюкоза

Уровень глюкозы крови — основной показатель углеводного обмена. Этот углевод один из важнейших компонентов энергетического обмена у всех млекопитающих. Центральная нервная система (головной и спинной мозг) в качестве источника энергии могут использовать только глюкозу. Контролируется содержание глюкозы в крови при помощи инсулина — он помогает молекулам глюкозы проникать из крови в клетки организма. Инсулин в свою очередь вырабатывается в поджелудочной железе. Поэтому при ее патологиях — диабете, воспалении и некоторых других инсулина станет меньше и уровень глюкозы в крови повысится — возникнет гипергликемия. Гипергликемия один из основных параметров, по которым мы можем предположить у кошки развитие диабета. Однако уровень глюкозы может повышаться и при стрессе, поэтому очень часто при взятии анализа в клинике уровень глюкозы у кошек выше нормы, ведь поездка в клинику для них стресс. Поэтому в некоторых случаях может быть необходимо более длительное наблюдение за кошкой или даже самостоятельное измерения уровня глюкозы дома по рекомендациям врача. Кроме диабета и других болезней поджелудочной железы, гипергликемия также может возникать при других эндокринных нарушениях. Снижение уровня глюкозы может возникать при голодании, и также при эндокринных нарушениях и под воздействием некоторых токсичных для кошек веществ, например ксилита.

Норма: для кошек — 3,3 — 6,3 ммоль/л.

Повышено:

сахарный диабет;
стресс, шок;
инсульт:
инфаркт миокарда:
физическая нагрузка;
хронические заболевания печени и почек;
панкреатит:
применение кортикостероидов, никотиновой кислоты, витамина С, диуретиков.

Понижено:

заболевания поджелудочной железы;
рак желудка;
фибросаркома;
поражение паренхимы печени:
инсулиновый шок.

Холестерин

Уровень холестерина определяется метаболизмом жиров, который, в свою очередь зависит от наследственности, диеты, функции печени, почек, щитовидной железы и других эндокринных органов.

Норма: для кошек — 1.6 — 3,7 ммоль/л.

Повышено:

заболевания печени, холестаз;
хроническая почечная недостаточность, нефротический синдром;
опухоли поджелудочной железы:
ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь:
сахарный диабет;
применение кортикостероидов, сульфаниламидов, тиазидных диуретиков.

Понижено:

Дефицит ЛПВП;
опухоли и цирроз печени:
гипертиреоз;
острая и хроническая почечная недостаточность:
печеночная недостаточность (терминальные стадии);
ревматоидный артрит;
недостаточность питания и всасывания:
острые инфекции.

Триглицериды

Норма: для кошек-0,38- 1.10 ммоль/л

Повышено:

сахарный диабет;
гепатит цирроз, обтурационная желтуха;
острый и хронический панкреатит;
нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность;
острый инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца;
беременность;
стресс:
приём кортикостероидов, эстрогенов, бета-блокаторов, диуретиков;
диета с высоким содержанием жира, углеводов.

Понижено:

Голодание;
гипертиреоз;
острые инфекции;
хронические обструктивные заболевания лёгких;
приём аскорбиновой кислоты, гепарина.

Калий (К)

Концентрация калия в сыворотке определяет нервно-мышечную возбудимость

источник