Эглонил аналоги не повышающие пролактин

Содержание

Аналоги «Эглонила»: их сравнение и отзывы

Лекарство «Эглонил» предназначено для лечения широкого спектра патологий нервной системы. Это нейролептик, назначать который может только врач. На приеме доктор расскажет, от чего «Эглонил» помогает, почему полезен в конкретном случае, как правильно его принимать. Если возникнет необходимость заменить средство на аналог, нельзя выбирать альтернативные лекарства самостоятельно, необходимо проконсультироваться с врачом. Препарат может оказаться неэффективным, спровоцировать тяжелые побочные реакции. В продаже есть несколько аналогов «Эглонила», поэтому обязательно спросите у специалиста, какой лучше выбрать.

О чем идет речь?

«Эглонил» построен на сульпириде, эффективность которого усилена добавлением дополнительных компонентов. Вспомогательные вещества введены в препарат для минимизации возникновения побочных реакций. В продаже есть таблетки, капсулы «Эглонил», раствор, предназначенный для инъекций.

Капсулы покрыты желатиновой оболочкой, окрашены в серо-желтый цвет, консистенция твердая. Внутри оболочки находится желтоватый порошок. В одной упаковке содержится 15 или 30 штук капсул. Таблетки тоже окрашены в желтоватый оттенок, на каждой есть упрощающая деление риска. В упаковке содержится 12-60 шт. Ампулы «Эглонил» с раствором для инъекций наполнены бесцветной жидкостью. Лекарство без запаха. Продается в аптеках.

Как это работает?

В любой форме (уколы «Эглонила», таблетки и капсулы) препарат показывает одинаковые фармакокинетические качества. Он принадлежит к группе нейролептиков умеренной эффективности, в избирательном порядке угнетает рецепторы дофамина. Преимущество применения ампул, таблеток, уколов «Эглонил» в отсутствии выраженного седативного эффекта. Средство прописывают как антидепрессант и стимулятор.

Как и многие препараты из списка нейролептиков, «Эглонил» помогает устранить галлюцинации, страхи, повысить тонус, уменьшить ангедонию. При использовании в большой дозировке наблюдается успокоительный эффект.

Особенности применения

«Эглонил» (50 мг и другая дозировка) при пероральном использовании действует через пять часов, инъективно – через 30 минут. Активный компонент практически не метаболизируется, выводится через почки. Длительность полувыведения – около семи часов.

Отмена «Эглонила» требует врачебного наблюдения, так как возможны негативные симптомы через неделю после прекращения систематического приема. Зачастую наблюдаются обострения симптоматики. Для предотвращения тяжелой реакции требуется постоянная консультация у специалиста.

Когда назначают?

Для препаратов-нейролептиков список показаний довольно широкий, не будет исключением и «Эглонил». Его можно использовать при бредовых состояниях, галлюцинациях и спутанном сознании, психозах и заторможенности. Эффективность лекарственное средство показывает при абулии, аграмматизме, шизофрении в вялой форме. Нередко «Эглонил» назначают при психосоматических патологиях, невротических расстройствах.

Дополнительно «Эглонил» используется в терапевтической программе устранения желудочной, кишечной язвы.

Противопоказания

Как и многие аналоги «Эглонила», препарат нельзя принимать при аллергической реакции на активный компонент сульпирид. Запрещается назначать средство, если выявлена повышенная чувствительность к любому дополнительному веществу в составе. «Эглонил» не используют при лечении больных, у которых диагностирована феохромоцитома.

На что поменять?

В продаже представлено много аналогов «Эглонила». Некоторые построены на том же активном веществе. Другие похожие лекарства врач может посоветовать больному, если выявляется непереносимость сульпирида. На практике принято прибегать к одному из средств из следующего списка:

Часто врачи предлагают замену медикамента на «Рестфул», «Сульпирид-ЗН».

Известные аналоги «Эглонила» — это «Тиапросан», «Тиапридал», «Бетамакс». В некоторых случаях рекомендовано применять препарат «Солиан».

«Сульпирид Белупо»

Это лекарственное средство включает сульпирид, поэтому показывает эффективность при широком спектре патологий: неуточненный делирий, шизофренические, депрессионные, рекуррентные расстройства. Препарат эффективен при синдроме раздраженного кишечника. Одновременно принадлежит к категории как нейролептиков, так и противорвотных медикаментов. Может использоваться сам по себе, а также как элемент комплексной терапии. Зачастую к нему прибегают при остром делирии, депрессионных нарушениях.

Продается в таблетках дозировкой 50 или 200 мг. Препарат упакован во флаконы или блистеры, сколько содержится внутри таблеток указано на картонной упаковке.

Показания

«Сульпирид Белупо» представляет собой современный аналог «Эглонила», оказывающий ярко выраженный атипичный антипсихотический эффект. Борется с депрессией, рвотой, слабостью. Активное вещество в человеческом организме угнетает деятельность рецепторов дофамина, влияет на лимбическую систему. Вместе с тем исследования показали, что оказываемый эффект на неостриатную систему очень слабый, поэтому его можно вовсе не учитывать, если назначается небольшая дозировка.

Антипсихотический эффект наблюдается при приеме сульпирида суточной дозой от 600 мг и больше. Меньшая дозировка назначается при депрессии, а также в терапии болезней нервной системы, где нужно использовать соединение как стимулирующее вещество. Как показали клинические испытания, нет значимого влияния на рецепторы ГАМК, гистамина, серотонина. Сульпирид практически не корректирует работу холинергических, адренергических рецепторов.

Специфика использования

В небольшой дозе «Сульпирид Белупо» показывает хороший результат в качестве вспомогательного компонента в лечении психосоматических патологий. Можно прибегать к нему, если выявлены специфические симптомы, сопровождающие желудочную, кишечную язву. Если толстая кишка раздражена, «Сульпирид Белупо» помогает уменьшить абдоминальный болевой синдром, благодаря чему клиническое состояние стабилизируется и больной чувствует себя лучше.

При суточной дозе от 50 до 300 мг «Сульпирид Белупо» устраняет головокружения, причина возникновения этого состояния не играет роли. Прием медикамента угнетающе воздействует на производящие пролактин ткани, одновременно наблюдается влияние на рвотный центр.

Что происходит в организме?

Биологическая доступность препарата – порядка 27 %. Менее 40 % соединений образуют связи с кровяными белками. В центральной нервной системе сульпирид обнаруживается в концентрации, не превышающей пяти процентов от количества, наблюдаемого в плазме. Процессам метаболизма вещество не подвержено, выводится практически неизменным через мочевыделительную систему. Длительность полувыведения – до восьми часов.

При нарушении функционирования почек в умеренной и тяжелой степени длительность периода полувыведения существенно растет, что вынуждает корректировать дозировку и увеличивать интервалы приема.

«Бетамакс»

Этот аналог «Эглонила» по справедливости можно считать одним из самых используемых в современной медицинской практике. В продаже представлен таблетками, концентрация активного соединения – 50, 100, 200 мг. Основной терапевтический эффект приема обусловлен количеством сульпирида, но каждая таблетка содержит ряд вспомогательных компонентов, упрощающих прием препарата и улучшающих его усвояемость.

Медикамент принадлежит к группе антидепрессантов, нейролептиков атипичного класса. Предупреждает рвотный рефлекс, стимулирует и устраняет депрессивные нарушения. При нормальной дозировке не провоцирует седативного эффекта. Антипсихотическое воздействие обусловлено угнетением 2D рецепторов дофамина. Для получения такого результата ежедневно нужно использовать от 600 мг сульпирида и более. При депрессивных расстройствах средство назначают в меньшей дозировки, с учетом индивидуальных особенностей пациента.

О лекарстве

Предотвращение рвотного рефлекса обусловлено блокированием 2D рецепторов допамина. Применение в терапии язвенной болезни связано со способностью снижать возбудимость симпатической нервной системы. Одновременно активизируется продуцирование желудочной слизи, улучшается кровоток, инициируются регенеративные процессы, благодаря чему дефекты, обусловленные язвой, быстрее заживают.

Применение «Бетамакса» сопровождается повышением активности выработки пролактина. Клинические испытания показали, что средство не влияет на рецепторы гистамина, серотонина, адренергические, холинергические.

Правила приема, показания

«Бетамакс» предназначен для перорального приема, наибольшая концентрация в крови образуется через три часа после применения. Биологическая доступность – в пределах 27 %, связуемость с кровяными белками – не более 40 %. Средство не подвержено процессам метаболизма, выводится почками. При лечении больных, у которых диагностирована почечная недостаточность, нужно учитывать, что длительность полувыведения увеличивается до 26 часов. Известно, что активный компонент может проникнуть в грудное молоко.

«Бетамакс» используют для терапии делирия, шизофрении в разных формах, депрессивных, невротических расстройств. Средство можно применять в качестве вспомогательного при язве, синдроме раздраженного кишечника. «Бетамакс» эффективно устраняет головокружения разной природы, в том числе и спровоцированные травмами, невритом, отитом, заболеванием Меньера. «Бетамакс» эффективен при мигренях, галлюцинациях. Его еще назначают при хроническом алкоголизме, а также для нормализации психологического фона после тяжелых болезней.

Когда нельзя?

Лекарство не оказывает положительного действия при психозе маниакального типа, агрессивности, аффективных расстройствах, отравлениях алкогольными, снотворными средствами, опиоидами. Нельзя прибегать к этому лекарству, если в анамнезе присутствуют судорожные припадки, опухолевые процессы, зависимые от пролактина. «Бетамакс» не предназначен для лечения больных, у которых диагностирована болезнь Паркинсона, гипертензия в выраженной форме, феохромоцитома. Недопустимо использовать средство при гиперпролактинемии. Обычно его не назначают несовершеннолетним пациентам, не используют в период лактации, беременности, а также при повышенной чувствительности к какому-либо компоненту медикамента.

Неприятные последствия

Прием «Бетамакса» может спровоцировать некоторые побочные эффекты, к числу которых относят седативный эффект, проблемы со сном, возбужденное состояние, сонливость и головокружение. Известны случаи повышения давления, сухости слизистых, проблем с ЖКТ, включая изжогу. У женщин на фоне использования «Бетамакса» иногда наблюдается нарушение менструального цикла. Аллергические реакции могут проявляться кожными высыпаниями, зудом. У некоторых больных при терапии «Бетамаксом» фиксировалась отёчность, потливость, гипертермия, резкая прибавка веса.

источник

Эглонил аналоги не повышающие пролактин

Нейролептики Эглонил и его аналог Тералиджен используются для регулирования центрального звена вегетативной нервной системы. Основа действия нейролептиков при ВСД – их фармакологическое влияние на дофаминовые рецепторы и передачу нервного импульса в синапсах.

Вегетососудистая дистония – хроническое состояние, сопровождающееся вегетативной дисфункцией. Проявляется болезнь многочисленными симптомами со стороны внутренних органов – пищеварения, дыхания, сосудов. Конкретные причины развития заболевания не ищутся врачами, поскольку часто это не требуется, если есть сопутствующий диагноз, например, длительно текущий диабет.

Выделяют несколько теорий развития болезни. Одна из гипотез – серотониновая, согласно которой в организме происходит нарушение обмена серотонина.

Серотонин – нейромедиатор, передающий нервные импульсы в синаптических щелях. Нормальное соотношение серотонина в организме обеспечивает бесперебойную работу вегетативной нервной системы.

У людей, страдающих дистонией, нарушается взаимодействие серотонинергической и норадреналинергической систем. В результате появляется нарушение вегетативной регуляции иннервации.

Клинически такое явления проявляется характерной симптоматикой. Симптомы заболевания сильно различаются по клинической картине:

У некоторых преобладает гипертонический синдром.
У кого-то доминирующее положение занимает гипотония.

Поэтому до установления конкретного диагноза лечение проводится только симптоматическое. Симптоматическая терапия направлена на устранение внешних проявлений заболевания. Такое лечение не устраняет причину заболевания.

В медицине практикуют несколько видов радикального лечения ВСД.

Терапия направлена на коррекцию вегетативной дисфункции. Такой метод – лечение психотропными препаратами: атипичными нейролептиками. К атипичным (мягким) нейролептикам относятся лекарственные средства, обладающие малым сродством к дофаминовым рецепторам. Для таких препаратов свойственно родство с рецепторами, участвующими в нервной передаче в синапсах. Атипичный нейролептик – Эглонил, или Сульпирид. Препарат дает мягкий антидепрессивный эффект и применяется для лечения дистонического процесса.
Иногда для лечения дистонии назначаются транквилизаторы. Терапия транквилизаторами применяется при развитии маниакальных состояний.
Для терапии панических расстройств применяются короткие курсы сроком до 14 недель. При отсутствии эффекта или развитии депрессивного синдрома рассматривают замещение терапии антидепрессантами.

Терапия Эглонилом имеет недостатки и преимущества. Назначение лекарственного средства проводится с учетом клинической картины заболевания. Перед применением препарата проводится консультация с врачом.

Эглонил оказывает плавное антипсихотическое действие. Избирательное действие на дофаминовые рецепторы у препарата отсутствует, поэтому Эглонил вызывает и другие терапевтические эффекты.

Органом-мишенью для лекарственного средства становится головной мозг. Здесь сосредоточены центры вегетативной нервной системы. Эглонил частично блокирует дофаминовые рецепторы.

По фармакологическому действию Эглонил напоминает метоклопрамид (Церукал), который является блокатором дофаминовых и серотониновых рецепторов и применяется как противотошнотное и противорвотное средство.

В организме лекарственное средство вызывает следующие эффекты:

антипсихотическое;
антидепрессивное;
психостимулирующее;
противорвотное.

Клиническое воздействие происходит только в центральной нервной системе, без вовлечения периферической. При этом в больших дозах препарат оказывает антипсихотическое действие, а в малых – противорвотное и антидепрессивное.

Эглонил в организме терапевтически действует на системы нейромедиаторов:

снижает уровень серотонина;
стимулирует мефенаминовую системы;
в больших дозах способен вызвать каталепсию или спазмы мышечной системы.

При комбинированном лечении Эглонил увеличивает действие на организм транквилизаторов и других нейролептиков. С осторожностью назначают лекарство с препаратами, вызывающими антипаркинсонический эффект (Леводопа).

О терапевтическом действии в отношении психических расстройств Эглонил имеет доказательную базу на основе клинических испытаний.

Эглонил показан для лечения вегетососудистой дистонии при развитии следующих симптомов:

гипертонического;
гипотонического;
синдрома психического расстройства;
цефалгии (головные боли);
нейрогастрального синдрома.

Препарат защищает слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, что благоприятно сказывается на эпигастральные боли. В сочетании с успокаивающим действием на центральную нервную систему Эглонил оказывает антиспастическое действие на кишечник.

Эглонил применяется для терапии психических расстройств с преобладающими признаками вялости и акинезии. В таком случае на первый план терапевтического воздействия выходит умеренное психостимулирующее действие.

Нежелательно применение препарата при психических расстройствах с явлениями депрессивного состояния, так как депрессия может нарастать.

Эглонил выпускается в виде:

раствора для инъекций;
таблеток для перорального применения.

Основным действующим веществом лекарства является сульпирид. По химической структуре сульпирид относится к замещенным бензамидам. Раствор для инъекций содержит 100 мг сульпирида в ампуле.

Таблетки выпускаются в двух дозировках по 50 мг и 200 мг. В их состав входит мальтоза. Поэтому препарат противопоказан при непереносимости молочного сахара.

Доза Эглонила рассчитывается в зависимости от клинической картины вегетососудистой дистонии.

При выраженных психических нарушения назначают не менее 600 мг в сутки. Максимальная суточная доза варьируется от 800 до 1600 мг.
При слабых невротических состояниях препарат принимают по 400–600 мг в сутки. Начинают терапию с минимальной дозы, затем постепенно повышают при хорошей переносимости.
При терапии ВСД предпочтительнее использовать короткие курсы до двух недель. При хорошем клиническом эффекте назначают повторные курсы с перерывом не менее 6 месяцев.
Для лечения цефалгии при ВСД препарат принимают в дозировке от 100 до 300 мг в сутки. Дозу подбирают индивидуально по достижении ожидаемого клинического эффекта.
При нейрогастральном синдроме дистонии начальная доза назначается с 200 мг с последующим увеличением максимально в два раза.
Для терапии в детском возрасте подбирают максимальную суточную дозу из расчета 5 мг/кг массы тела ребенка.

Принимать Эглонил следует после еды, запивая небольшим количеством воды. Суточную дозу желательно разделить на два или три приема. Для профилактики развития бессонницы препарат принимают за два-три часа до сна.

Эглонил, как и все нейролептики, имеет побочные действия. На фоне приема Эглонила иногда возникают следующие эффекты:

экстрапирамидные расстройства с развитием синдрома Паркинсона;
гиперпролактинемия или повышение уровня пролактина;
бессонница или сонливость;
афазия, автоматизмы;
раздражительность, возбудимость, эмоциональная неустойчивость;
со стороны сердечно-сосудистой системы – различные нарушения сердечного ритма;
со стороны желудочно-кишечного тракта возможно появление изжоги, спастического запора, тошноты или рвоты;
повышение или понижение артериального давления;
аллергические реакции на компоненты препарата.

Гиперпролактинемия относится к гормональным нарушениям в организме. При высоком содержании пролактина в плазме крови снижается либидо, развивается бесплодие. Менструальный цикл у женщин меняется вплоть до полного отсутствия менструаций (вторичной аменореи).

С вниманием следует отнестись к развитию аритмии. Риск ее возникновения повышается в случаях одновременного приема следующих лекарственных средств:

противоаритмические препараты 1 и 3 класса;
определенная группа нейролептиков (Дроперидол, Галоперидол);
бета-адреноблокаторы;
средства, снижающие уровень калия в крови (некоторые диуретики, слабительные средства, мочегонные препараты);
определенные группы антибиотиков (фторхинолоны и эритромицины).

При развитии побочного действия препарата следует обратиться к врачу. Резкая отмена лекарства нежелательна из-за возможного обострения симптомов.

Эглонил – мягкий нейролептик. Однако это не безвредный препарат. Поэтому противопоказания к его применению обширны.

Лекарственное средство противопоказано при следующих заболеваниях и симптомах:

феохромоцитома или опухоль надпочечников, вырабатывающая гормоны (катехоламины);
гипертоническая болезнь и стойкая гипертензия;
порфириновая болезнь с увеличением содержания порфирина в крови;
психическое расстройство с выраженным возбуждением;
экстрапирамидные расстройства (болезнь Паркинсона);
некоторые формы эпилепсии;
гиперпролактинемия;
опухолевидные образования, которые зависят от пролактина (рак молочной железы);
алкогольная зависимость;
наличие маний при психомоторном возбуждении;
печеночная и почечная недостаточность;
детский возраст до 14 лет;
беременность и период лактации;
индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

Терапия Эглонилом в детском возрасте разрешается лечащим врачом. Для детей младше 14 лет доза может быть рассчитана индиви

Период беременности становится относительным противопоказанием. Препарат способен проникать через плаценту и воздействовать на плод. Кроме того, Эглонил вызывает побочное действие на пролактин, который играет важную роль в организме беременной женщины.

Применение Эглонила у беременных оценивается индивидуально, с учетом возможного риска для плода и пользы для матери.

Нельзя использовать Эглонил в сочетании с агонистами дофаминовых рецепторов. В таких случаях повышается риск развития экстрапирамидных расстройств.

Эглонил способен вызвать передозировку сульпиридом и спровоцировать клинические признаки превышения действующих веществ. Признаки превышения дозы препарата:

спазм скелетной мускулатуры (в основном жевательной);
спазм мышц шеи с развитием кривошеи;
двигательные расстройства по типу Паркинсонизма (тремор дистальных конечностей);
коматозные состояния.

При выявлении случаев передозировки препарата назначают атропиноподобные препараты для блокады холинергических рецепторов. Категорически запрещается использовать агонисты дофаминовых рецепторов (Амантадин, Пирибедил и другие).

Фармацевтический рынок предлагает много аналогичных лекарственных средств. Такой препарат – Тералиджен. Действующее вещество лекарства – алимемазин, который по фармакологической группе относится к блокаторам дофаминовых рецепторов.

Тералиджен в организме вызывает следующие клинические эффекты:

антигистаминный;
антипсихотический;
седативное действие;
противорвотный;
спазмолитический.

Множественность клинического воздействия обусловлена умеренными адреноблокирующим и серотонинблокирующим действиями. Антипсихотическая активность Тералиджена средняя.

При ВСД лекарственное средство применяется для снятия тревожности и страха, а также в замещающей терапии при лечении транквилизаторами.

Средняя суточная доза составляет 10–40 мг в день. Дозировку желательно разделить на 2-3 приема в день. Принимать препарат следует за два часа перед сном.

У препарата те же противопоказания, что и у Эглонила. С осторожностью Тералиджен принимают при алкоголизме, так как есть риск обострения абстинентного синдрома.

сенсибилизация к компонентам препарата;
патология предстательной железы (аденома, хронический простатит);
почечная и печеночная недостаточность;
экстрапирамидные расстройства (паркинсонизм);
с осторожностью принимают при артериальной гипотонии;
беременность и период лактации.

Среди побочных эффектов выделяют следующие:

сонливость, вялость, утомляемость, апатия;
нарушения зрения;
понижение артериального давления;
диспепсические расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта;
сухость слизистых оболочек дыхательных путей;
снижение тонуса мочевого пузыря и задержка мочи;
редко возникают фотосенсибилизация, повышенное потоотделение, мышечная релаксация.

Лечение ВСД с помощью нейролептиков назначают только в тяжелых случаях и при наличии показаний. Психотропные вещества действуют на центральную нервную систему. Кроме того, у таких препаратов обширный список побочных эффектов.

Терапия нейролептиками или транквилизаторами проводится в условиях стационара под наблюдением лечащего врача.

Нейролептики в течение продолжительного времени применяются для лечения синдромов вегетососудистой дистонии и панических атак. Однако эффект ниже при наличии депрессивного синдрома. В таких случаях предпочтительней использовать антидепрессанты.

Симптоматическое лечение при дистонических процессах часто не способно ликвидировать саму проблему вегетативной дисфункции. Стойкая ремиссия при ВСД возможна при приеме препаратов центрального действия.

Больные отмечают улучшение самочувствия уже после первого курса терапии нейролептиками. Для достижения стойкого клинического эффекта используют повторные курсы терапии через некоторое время.

—Наряду с адьювантными методами терапии (психотерапия), пациенты, тем не менее, проходят лечение и ОСНОВНЫМИ (биологическими) методами—лекарственной терапией. Да. Такое встречается. И очень часто. Ну, не способен метод психотерапии излечить или хотя бы перевести в ремиссию, подавляющее большинство психической патологии!

Пациенты принимают и лекарства тоже.

Один из часто назначаемых препаратов, это— Эглонил , он же Сульпирид . Нейролептик! Запомним это!

Характеризуется наличием транквилизирующего, антидепрессивного, легкого стимулирующего и очень сильного противорвотного действия. Кроме того, оказывает цитопротективное действие на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Расценивается как препарат «вегетативного мозга», влияет на центры промежуточного мозга, гипоталамуса. Такая «органотропность» делает показанным применение Эглонила при соматических и соматоформных нарушениях ЖКТ (язвенная болезнь, дискинезия пищевода, гепатобиллиарные дискинезии, спастическая колонопатия). Применяется также при рвоте разного генеза, при алкоголизме, тяжелых неврозах с вялостью и апатией. Рекомендуется для профилактики атипичных и осложненных форм мигрени.

Считается, что Эглонил хорошо переносится пациентами.

Противопоказан при артериальной гипертензии, феохромоцитоме, тревоге, психомоторном возбуждении.

По поводу «хорошей переносимости» и побочных действиях:

При длительном применении в высоких дозах иногда возможны заторможенность, сонливость, гиперпролактинемия, аменорея, галакторея, гинекомастия, импотенция, фригидность, увеличение массы тела, ранние (спастическая, кривошея, глазодвигательные нарушения, спазм жевательной мускулатуры) и поздние дискинезии, экстрапирамидные расстройства, ортостатическая гипотензия, злокачественный нейролептический синдром (гипертермия). РЛС

—У меня был случай, когда у девушке, спустя месяц после отмены Эглонила, сохранялась галакторея (самопроизвольное истечения молока из молочных желез). Это очень пугало пациентку. Прекратилось, только через два месяца.

У меня два вопроса к использованию Эглонила!

1) Клинические фармакологи, делают акцент на «терапевтических» эффектах Эглонила, обусловленных влиянием на определенные центры головного мозга, но ни слова не говорят об влиянии на переднюю долю гипофиза (где и вырабатывается пролактин, ответственный за галакторею).

Кроме того. А кто сказал, что действие Эглонила на аденогипофиз (переднюю долю гипофиза) будет селективным?! И коснется ТОЛЬКО клеток-лактротрофов?!

Влияние будет на ВСЕ клетки аденогипофиза!

Тропные, так как их органами-мишенями являются эндокринные железы. Гипофизарные гормоны стимулируют определенную железу, а повышение уровня в крови выделяемых ею гормонов подавляет секрецию гормона гипофиза по принципу обратной связи.Соматотропный гормон (СТГ) — важнейший стимулятор синтеза белка в клетках, образования глюкозы и распада жиров, а также роста организма.

Тиреотропный гормон (ТТГ) — главный регулятор биосинтеза и секреции гормонов щитовидной железы.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) — стимулирует кору надпочечников.

фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) — способствует созреванию фолликулов в яичниках, симуляция пролиферации эндометрия.

[color=33333]лютеинизирующий гормон[/color][color=33333] (ЛГ) — вызывает овуляцию и образование жёлтого тела.[/color]

Лютеотропный гормон (пролактин) — регулирует лактацию, дифференцировку различных тканей, ростовые и обменные процессы, инстинкты заботы о потомстве.

—А это УЖЕ совсем другое. Это массовая токсическая атака аденогипофиза, которая (про высоких дозах и/или длительном применении Эглонила), может закончиться серьезными гормональными (эндокринологическими) нарушениями!

Из аденогипофиза развиваются аденомы гипофиза.

Согласно справочнику РЛС, показанием к назначению Эглонила, служит:

Нозологическая классификация (МКБ-10)

F22 Хронические бредовые расстройства

F48 Другие невротические расстройства

K26 Язва двенадцатиперстной кишки

R41.0 Нарушение ориентировки неуточненное

R46.4 Заторможенность и замедленная реакция

—Но как показывает практика, большая доля назначений, приходится на т.н.«малую психиатрию» (тревожные, фобические, постстрессовые, депрессивные реакции).

Получается явная нестыковка между «доказанным» эффектом Эглонила—вопросы к фирме Sanofi-Winthrop Industrie (Франция)—ЧТО ОНИ ТАМ доказали?!

И реальными назначениями Эглонила—»всем подряд». Зачастую, не врачами психиатрических профессий (коих становится все меньше и меньше), а неврологами, терапевтами, гастроэнтерологами, врачами общей практики.

По сравнению с еженедельной психотерапией или ежедневным психоанализом, то, конечно, цена лечения Эглонилом, невелика. Стоимость 30 таблеток по 50 мг. в Москве—200 руб. (на июль 2016 года).

Если пациент принимает по 1 таб. 50 мг. три раза в день, то год лечения составляет (в среднем): 7200 руб.

Однако, если приходится принимать 200 мг. Эглонила три раза в день, то цена ЗНАЧИТЕЛЬНО возрастает!

С террором и вулканами здесь все наоборот.

Прополка, культивация, мели-мели-мели — орация,

Конечно, демонстрации. Но те — два раза в год.

Анонимный отзыв пациентки (декабрь, 2018 год):

— Я конечно ответил девушке.

Но что меня удручает. Зачем? Зачем коллеги назначают такие токсичные средства своим пациентам? Ну явно же Эглонил, это не препарат выбора. Особенно в случаях, когда пациент склонен к побочным эффектам.

Методом выбора, является гомеопатическое лечение у врача-психиатра.

Всем привет, хочу поделиться своей историей знакомства с эглонилом.

Несколько лет назад, я стала посещать фитнес центр.

На занятия по ходила примерно 1,5 месяца.

Пыталась освоить новые для меня направления силовых тренировок, B.E.S.T, функциональный тренинг, степ и другое. Занятия проходили не плохо, но мне было физически тяжело работать со штангой и выполнять упражнения с высокоинтенсивной кардио нагрузкой.

Во время посещения тренировок мной двигало желание подтянуть мышцы и улучшить фигуру, но я не чувствовала удовлетворения от тренировок, настроение было плохое, что-то было не так.

Я вспомнила про препарат эглонил, который однажды выписывала мне невролог и решила, что мне нужно его попить снова, чтобы перестать нервничать.

Когда я принимала эглонил в первый раз, все было хорошо, он помог мне справиться с одним расстройством во время сна.

На этот раз я снова купила себе упаковку эглонила и стала пить его по инструкции, но уже не по назначению врача (что и было моей ошибкой).

Параллельно я продолжала ходить на тренировки в фитнес центр, где занималась далеко не йогой или пилатесом, а интенсивными физическими нагрузками.

Тренировки продолжались вплоть наступления новогодних праздников, потом все ушли на каникулы, а у меня начались странности с организмом.

Все началось с того, что однажды я увидела как из молочных желез выделяется белая жидкость, похожая на молоко.

Испугавшись проявления данных симптомов, я обратилась к маммологу, чтобы выяснить, что происходит.

Маммолог осмотрел железы, поставил предварительный диагноз галакторея и назначил анализ крови на пролактин.

это — появление из молочных желез секрета, несвязанное с кормлением ребенка.

Количество выделяемого не всегда прямо пропорционально уровню повышения лактотропного гормона.

Обычно с течением времени при отсутствии лечения секретируется меньший объем молока.

Количество выделений из молочной железы варьирует от нескольких миллилитров при надавливании до спонтанного секретирования большого количества молозива.

это гормон состоящий из почти 200 аминокислот.

Пролактин считается гормоном деторождения, поскольку большинство известных его воздействий на организм человека тем или иным образом влияют на способность размножаться.

Главным образом пролактин влияет на работу молочной железы — его основной функцией является обеспечение нормальной лактации.

Анализ крови на пролактин был сильно повышен.

При норме 100-627 мМЕд/л мой результат был 1802 мМЕд/л.

Маммологом было рекомендовано МРТ головного мозга (сами понимаете, в какую копеечку, мне вылились эти обследования).

По результатам МРТ, был назначен препарат достинекс по 1/2 таблетке 1 раз в неделю.

Через 5 месяцев маммолог снова назначил анализ крови на пролактин, а также УЗИ и мастодинон по 1 таблетке 2 раза в день (3 месяца).

В результате лечения пролактин снизился до 881 мМЕд/л.

Мне поставлен диагноз гиперпролактенимия и рекомендовано обратиться к эндокринологу в поликлинику по месту жительства.

Эндокринологом было назначено лечение препаратом достинекс сначала по 1/2 таблетке в неделю, а затем по 1/4 таблетке в неделю в течение длительного времени (1-2 года).

В результате пришлось пить достинекс 1,5 года, более 10 раз сдавать анализ крови на пролактин и регулярно посещать эндокринолога.

В общем я лечилась и думала над тем, что могло спровоцировать повышение уровня пролактина.

Почему пролактин повышен?

Часто пролактин повышен при приеме лекарственных препаратов.

Так, к гиперпролактинемии приводят антидепрессанты, противозачаточные средства.

Физиологический подъем гормона бывает при стрессах, после тренировок и неправильном питании.

Анализ зафиксирует повышение пролактина при волнении, значительных нагрузках, употреблении алкоголя и содержащих кофеин напитков.

Тут я вспомнила, что принимала таблетки эглонил, и решила еще раз перечитать инструкцию.

Оказывается, препарат далеко не безобидный и у него есть побочные действия, среди которых есть нарушения со стороны эндокринной системы

А также противопоказания, среди которых

Кроме того прием эглонила может спровоцировать развитие таких эффектов как:

расстройства экстрапирамидного вида;
увеличение уровня пролактина, образующегося в организме;
нарушения сна, выражающиеся, как в бессоннице, так и в повышенной сонливости;
появление автоматизмов;
возникновение высокой возбудимости и неустойчивости эмоционального характера;
нарушения ритма сердца;
расстройства в работе ЖКТ;
изменения артериального давления в сторону возрастания или уменьшения показателей;
аллергические проявления.

В эндокринной системе

вероятность развитие обратимой гиперпролактинемии, которая проявляется галактореей, аменореей, нарушением менструального цикла, редко — гинекомастией, импотенцией и фригидностью.

Получается, что принимая эглонил, я спровоцировала повышение уровня пролактина в крови, а занятия спортом усугубили ситуацию, потому что существует взаимосвязь пролактина, стресса и физических нагрузок.

На фоне физической переутомляемости, при нарушении психологического или душевного равновесия количество пролактина в крови резко повышается.

В цепочке биохимических реакций при стрессе участвует и пролактин.

Он появляется не только в состоянии стресса, но и депрессии.

На фоне его чрезмерного увеличения происходит нарушение в обмене веществ.

В маленьких дозах стрессовые гормоны регулируют состояние человека, но при высоких объемах начинают причинять вред.

Особенно сильное негативное влияние вещества имеют при хронических стрессах.

Препарат, являющийся нейролептиком, несомненно обладает эффективностью и он может применяться в различных областях медицины так как оказывает противодепрессивное действие.

НО одновременно с доказанной эффективностью препарат обладает большим количеством побочных эффектов и противопоказаний.

Побочные эффекты могут быть ярко выражены или не выражены до поры до времени.

Действие эглонила может нанести вред здоровью и вызвать различные нарушения в органах и системах организма.

В моем случае произошел гормональный сбой, который привел к проблемам с женским здоровьем, стрессу, гиперпролактенимии и финансовым затратам.

Препарат рекомендую принимать только по рекомендации специалиста, не заниматься самолечением и не пить одновременно с интенсивными физическими нагрузками.

Лечить нервы следует другими, более безопасными, препаратами с менее выраженными побочными эффектами.

В настоящее время существует достаточное количество средств и методов лечения психических заболеваний. Однако поиск новых лекарственных средств продолжается. Он обусловлен одной из важнейших задач современного этапа развития психофармакотерапии (ПФТ), а именно – поиском путей расширения возможностей ее применения как в стационарной, так и в амбулаторной практике.

Следует отметить, что уже начальный опыт использования психотропных препаратов в психиатрической практике указал на вызываемые ими расстройства со стороны эндокринной системы, среди которых наиболее часто описывались такие, как, гирсутизм, аменорея, гинекомастия, галакторея, различные сексуальные расстройства и ожирение [3,14,24].

И если в научной литературе 50-60 годов преобладал лишь описательный, констатирующий характер указанных расстройств, то появление в 70-е годы тонких радиохимических и иммуноферментных методов определения гормонов в биологических жидкостях, открытие гипоталамических рилизинг- и ингибирующих факторов и выделение их в чистом виде позволило провести ряд исследований с целью расширения знаний о нейроэндокринных взаимодействиях. Это, в свою очередь, дало возможность изучить не только клинические аспекты эндокринных осложнений, возникающих в процессе ПФТ, но и сопоставить их с развивающимся гормональным дисбалансом.

На некоторое время, а именно – в 80-е г.г., интерес к изучению нейроэндокринных расстройств при нейролептической терапии у психически больных несколько снизился. Это было связано с тем, что на первом плане при терапии типичными нейролептиками все же оставались экстрапирамидные побочные эффекты.

Ситуация изменилась в 90-е годы и связано это, на наш взгляд, было с двумя причинами.

Во-первых, с появлением новой группы атипичных антипсихотических препаратов (АА), у которых экстрапирамидные проявления минимизированы, а на первый план довольно часто выступают именно эндокринные нарушения.

И, во-вторых, – с изменившейся в целом ситуацией в психиатрии, когда перед психиатрами на данном этапе были поставлены задачи не только купирования психопатологической симптоматики (за счет расширения спектра действия и эффективности АА, гибкости и простоте их применения), но и обеспечения высокого уровня социальной адаптации и функционирования психически больных, улучшения качества их жизни, а также комплайенса между пациентом и врачом, что, безусловно, невозможно осуществить без учета развивающихся нейроэндокринных дисфункций (НЭД), их выявления и коррекции [9,11,13].

1. Гормональные аспекты гиперпролактинемии (ГП)

Гормон пролактин относится к пептидным гормонам, состоящим из 199 аминокислотных остатков. Пролактин секретируется в лактотрофных клетках передней доли гипофиза, которые составляют 11-29% от всего клеточного состава аденогипофиза. Установлено, что в нормальных условиях в гипофизе содержится от 50 до 200 мкг пролактина. В крови пролактин находится в нескольких изоформах: мономерная (23 кДа), димерная (48-56 кДа) и полимерная (150 кДа). Считается, что димеры конвертируются в биологически активную мономерную форму. Полимерная форма пролактина (макропролактин) обладает небольшой активностью, что объясняет отсутствие клинических признаков гиперпролактинемии (нормальные менструации и отсутствие галактореи) у больных, в сыворотке которых определяется такая форма пролактина, несмотря на высокие показатели его уровня в крови [2,105]. Нормативные показатели гормона зависят от используемого метода определения и реактивов фирмы-производителя и должны указываться на бланке результатов анализа.

Как известно, эндокринная система состоит из периферических желез внутренней секреции и центральных ее отделов (гипофиз и гипоталамус). Изучая закономерности в регуляции деятельности эндокринных желез, отечественный исследователь М.М.Завадовский впервые в 1933 г. сформулировал принцип «плюс–минус взаимодействие», который в дальнейшем получил название «принцип обратной связи» [21].

Под этим термином подразумевается система, в которой конечный продукт ее деятельности (например, гормон) модифицирует или видоизменяет функцию входящих в нее компонентов, что направлено на изменение количества конечного продукта или активности всей системы.

Конечный результат или активность системы могут модифицироваться двумя путями, а именно – путем стимуляции для увеличения или ингибирования (подавления) для уменьшения конечного продукта.

Первый путь модифицирования называется положительной обратной связью. Примером ее является повышение уровня одного гормона в крови, стимулирующее высвобождение другого (так повышение уровня эстрадиола вызывает повышение высвобождения лютеинизирующего гормона в гипофизе).

Отрицательная обратная связь подразумевает такую ситуацию, когда повышенный уровень одного гормона угнетает секрецию и высвобождение другого (например, повышение концентрации тиреоидных гормонов в крови снижает секрецию тиреотропного гормона в гипофизе).

Схематично принцип «обратной связи» можно представить следующим образом.

Под «длинной» обратной связью подразумевается взаимодействие периферической эндокринной железы с гипофизом и гипоталамусом. Под «короткой» понимается такое взаимодействие, при котором повышение гипофизарного тропного гормона моделирует и модифицирует секрецию и высвобождение гипоталамического гормона. И «ультракороткая» – взаимодействие в пределах гипоталамуса или любой другой периферической эндокринной железы.

Исходя из этих представлений, для функционирования тропных гормонов гипофиза необходимо несколько условий: находиться под ингибирующим и стимулирующим влиянием гипоталамуса; иметь орган-мишень в виде периферической эндокринной железы с находящимися в ней специфическими рецепторами и являться частью системы «обратной связи».

Однако пролактин, в отличие от остальных (тропных) гормонов гипофиза, имеет ряд отличительных особенностей.

Во-первых, секреция пролактина находится под сложным нейроэндокринным контролем, в котором участвуют различные по своей природе агенты: нейромедиаторы, биологически активные нейропептиды, гормоны периферических эндокринных желез. Факторы, участвующие в регуляции секреции пролактина, можно условно разделить на две группы: ПРЛ-ингибирующие (ПИФ) – дофамин, гамма-аминомасляная кислота, гастрин, соматостатин, гонадотропинсвязывающий белок и ПРЛ-стимулирующие (ПСФ) – серотонин, тиреотропин-рилизинг-гормон (TRH), гонадотропин-рилизинг-гормон (TRG), вазоинтестинальный пептид, опиаты, нейротензин и субстанция Р, окситоцин, ангиотензин 2. Главным физиологическим ПРЛ-ингибирующим фактором является дофамин (ДА), который синтезируется в гипоталамическом тубероинфундибулярном дофаминергическом тракте [5,89]. Нейроны последнего расположены в медиобазальной области гипоталамуса. ДА оказывает ПРЛ-ингибирующее действие на уровне аденогипофиза через систему высокоспецифичных рецепторных структур, локализованных на мембранах лактотрофов. Активация D₁-рецепторов стимулирует аденилатциклазу, тогда как активация D₂-рецепторов угнетает ее. Дофамин и его агонисты стимулируют D₂-рецепторы, что приводит к ингибированию аденилатциклазы, уменьшению количества внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) с соответствующим снижением высвобождения и секреции пролактина [2,5].

Во-вторых, пролактин не имеет определенного органа-мишени, вследствие чего отсутствует регуляция его секреции по типу «длинной» обратной связи в общепринятом понимании, а «короткая» связь регулируется уровнем содержания самого гормона. И, наконец, пролактин имеет рецепторы в различных органах, что и обуславливает разнообразие его биологических действий.

Подводя итог вышесказанному, схему регуляции секреции пролактина можно представить следующим образом (рис.2).

Следует отметить, что пролактин, как и ряд других гормонов, секретируется пульсирующим образом и в сутки наблюдается 13-14 пиков с интервалами около 95 минут. В период сна секреция пролактина увеличивается (пик отмечается в середине сна) и снижается в течение дня, достигая минимальных значений к полудню. Величина импульса примерно на 20-30% выше среднего уровня в норме. Уровни гормона и величина амплитуды сильно варьирует у разных индивидов.

Участие пролактина в различных физиологических процессах многообразно. Исходя из локализации рецепторов к пролактину и данных по его биологическим свойствам, все эффекты гормона в организме подразделяются на 7 категорий: влияние на репродукцию и лактацию; на водно-солевой обмен; на морфогенез и рост; на обмен веществ; на поведенческие реакции; на иммунорегуляцию; на эктодерму и кожу.

Причины гиперпролактинемии также подразделяются на физиологические и патологические.

В физиологических условиях гиперпролактинемия возникает: под действием высокого уровня эстрогенов (во время беременности); за счет нервных импульсов, возникающих при раздражении сосков, во время приема пищи и полового акта; во время сна – вследствие специфического пульсирующего выделения; как реакция на стресс.

В патологических условиях гиперпролактинемия наблюдается: при первичном гипотиреозе, когда имеет место избыточное содержание тиролиберина, который стимулирует продукцию пролактина; при первичных заболеваниях гипоталамуса и аденогипофиза – за счет нарушения нейрогормональной обратной связи между этими структурами; при применении различных лекарственных средств, в частности, при терапии нейролептиками, когда в результате блокады D₂-рецепторов в тубероинфундибулярной области происходит снижение уровня гипоталамического дофамина, который оказывает ингибирующее действие на секрецию пролактина лактотропными клетками гипофиза, что и приводит к неконтролируемому усилению их секреторных функций.

Согласно литературным данным последних лет, исследования проблемы ГП как побочного эффекта, возникающего в процессе терапии АА, ведутся в трех направлениях.

Первое направление касается изучения нейрохимических свойств препаратов, их фармакокинетики, уточнения профиля рецепторной активности, определения селективности действия на различные отделы ЦНС (в частности, на тубероинфундибулярную область), а также биохимических исследований, выявляющих особенности воздействия психотропных препаратов на секрецию пролактина и гормонов ГГГ-оси.

Второе направление – фармакоэндокринологические исследования, целью которых является изучение клинических особенностей НЭД, характерных для каждого атипичного антипсихотика, по сути – их «эндокринотропного» эффекта в отношении синдрома гиперпролактинемии.

Третье направление – поиск путей профилактики и коррекции нейролептической ГП.

2. Влияние нейролептических препаратов на содержание пролактина в крови

Как известно, общим биохимическим свойством для всех нейролептиков является их способность блокировать постсинаптические дофаминергические рецепторы. Нейролептики, вызывающие выраженные нейроэндокринные побочные эффекты, связанные, в частности, с увеличением выработки гормона пролактина, снижением содержания гормона роста, функциональные нарушения в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной (ГГТ) и гипоталамо-гипофизарно-гонадной (ГГГ) системах, оказывают сильное блокирующее действие на D₂-рецепторы в тубероинфундибулярной системе (гипоталамус, гипофиз) головного мозга [18,31,51,69,76,89].

В результате нейрохимических исследований к настоящему времени установлено, что нейролептики имеют смешанный профиль рецепторной активности [93,100,113]. Помимо блокады D₂-рецепторов они блокируют и другие подтипы дофаминовых рецепторов, а именно – D₁-, D₃-, D₄-, а также серотониновые, гистаминовые, мускариновые, адренергические и холинергические (табл. 1).

Как видно из таблицы 1, помимо блокады D2-рецепторов нейролептические препараты блокируют и другие подтипы дофаминовых рецепторов, а именно – D₁-, D₃-, D₄-, а также серотониновые, гистаминовые, мускариновые, адренергические и холинергические.

В отношении развития ГП наибольший интерес представляют степени блокады АА D₂-рецепторов, а также их торможение серотониновых 5НТ₂-рецепторов [53,64,68,69,99].

В многочисленных исследованиях на животных и invitro было показано, что признаком атипичности новой генерации антипсихотиков является низкий аффинитет к D₂-рецепторам и быстрое их освобождение от препарата [68]. Более того, различия между атипичными и классическими нейролептиками включают предпочтительное действие атипичных антипсихотиков на мезолимбические D₂-рецепторы по отношению к стриарным дофаминергическим нейротрансмиттерным системам, высокую способность некоторых атипичных антипсихотиков антагонизма к D₁-рецепторов (Klages U., 1993) [42]. Кроме того, в последние годы особое внимание исследователей привлечено к изучению вопросов функционирования серотонинергической системы мозга в связи с тем, что новое поколение антипсихотических препаратов в большей степени блокирует 5НТ₂-, чем D₂-рецепторы. Известно, что серотонинергическая система оказывает модулирующее влияние на дофаминергические структуры. Предполагают, что серотонин угнетает высвобождение дофамина, тогда как блокада постсинаптических серотониновых рецепторов ведет к увеличению егосодержания. По-видимому, подобный механизм взаимодействия серотонина и дофамина в тубероинфундибулярной области приводит к уменьшению выраженности явлений ГП [42].

Когда стало известно, что секреция гормонов передней доли гипофиза, к которым относится пролактин, регулируется аминергическими нейронами (исследования Fuxe, Hokfelt, 1972; Kleinberg с соавт., 1971 [цит. по 74]), и начались фармакоэндокринологические исследования особенностей воздействия психотропных препаратов на секрецию пролактина [98]. По данным исследований (Лаакман Г., Ерентраут З., 1987, 1998), проведенных на здоровых добровольцах и в эксперименте на животных [84], назначение нейролептиков приводит к увеличению уровня пролактина. Причем, препараты с высоким сродством к D₂— рецепторам (рисперидон, сульпирид, амисульприд, галоперидол, хлорпромазин) вызывали особенно сильную секрецию пролактина, тогда как антипсихотики с низким сродством – меньший выброс пролактина, а если и вызывали, то только при назначении препаратов в больших дозах (оланзапин, клозапин, кветиапин). Эти предположения подтверждены данными Richelson E. (1997), полученными invitro (рис. 3).

Из данных, представленных на рис. 3, следует, что различная степень способности нейролептиков блокировать дофаминовые D₂-рецепторы позволяет в определенной мере предсказать развитие гиперпролактинемии. Так рисперидон, галоперидол, сульпирид и оланзапин, обладая большей способностью к блокаде дофаминовых рецепторов, вызывают развитие гиперпролактинемии, тогда как кветиапин и клозапин ее не вызывают.

Следует, однако, отметить, что определенную роль в «смягчении» нейроэндокринных эффектов АА должна играть и степень блокады серотониновых рецепторов, а также меньшая по сравнению с ТН селективность блокады отдельных подтипов дофаминовых рецепторов.

В связи с этим, простая экстраполяция данных о рецепторной предпочтительности того или иного антипсихотика, полученных invitro, у здоровых пробандов и в экспериментах на животных, на клинические условия не всегда правомерна [1,13].

Следует указать, что первые сведения о пролактинстимулирующем эффекте психотропных средств у психически больных в клинических условиях датируются началом 60-х годов. К настоящему времени установлено, что препараты с высоким сродством к D₂-рецепторам оказывают более выраженный эффект насекрецию пролактина у психически больных, тогда как антипсихотики с низким сродством к этим рецепторам вызывают ее в меньшей степени или характеризуются его полным отсутствием. Все фенотиазины, бутирофеноны, тиоксантены вызывают подъем уровня пролактина [18]. В многочисленных исследованиях доказано увеличение уровняпролактина при назначении галоперидола и других классических нейролептиков у больных шизофренией [18,42,57,70,77,102].

Klages U. (1993), Лаакман Г. (1998), Markianos M., Hatzimanolis J., Lykouras L. (1999) изучали нейроэндокринный ответ гипофизарной системы у мужчин, больных шизофренией во время терапии клозапином, оланзапином, рисперидоном, амисульпридом, зипразидоном и галоперидолом. Препараты по снижению степени их блокирующего действия на гипоталамическую дофаминовую активность, которая контролирует высвобождение пролактина, располагались следующим образом: амисульприд – рисперидон – галоперидол – оланзапин – клозапин – зипразидон. Сходные данные опубликовали в своем обзоре Compton M.T.и Miller A.H.: клозапин, оланзапин, кветиапин и зипразидон, по их мнению, вызывают минимальное влияние на секрециюпролактина, тогда как рисперидон в этом отношениипо своему действию похож на типичные нейролептики [43].

Bowden C.R. с соавт. (1992) отмечают, что рисперидон вызывает дозозависимое увеличение концентрации пролактина в плазме. Kleinberg D.L. с соавт. (1999) проводили сравнение уровней пролактина у 1884 пациентов, находившихся на терапии рисперидоном и у пациентов, принимавших галоперидол и плацебо. В результате было установлено, что уровень пролактина значительно повышен у пациентов, принимавших рисперидон в дозе 4-6 мг в сутки, по сравнению с группой, принимавших галоперидол в суточнойдозе 10 мг. Это отличие становилось незначительным при повышении дозы галоперидола до 20 мг в сутки. Повышение уровня пролактина во время назначения рисперидона у женщин репродуктивного и климактерического возраста было сходным. Claus A. с соавт. (1992) [41] отметили увеличение уровня пролактина более чем в два раза у пациентов, принимающих рисперидон, в отличие от группы пациентов, получавших галоперидол. De Coster R. с соавт. (1992) [48], изучив эндокринные эффекты различных доз рисперидона у 193 больных шизофренией, подтвердили, что у мужчин, получавших терапию рисперидоном, уровень пролактина был значительно выше, чем у пациентов, принимавших галоперидол; однако у 38 женщин оба препарата повышали уровень пролактина приблизительно одинаково. Мы также обнаружили достоверное увеличение секреции пролактина при длительной терапии рисперидоном у женщин [8].

Необходимо отметить, что наибольшее количество публикаций, касающихся вопросов нейролептической гиперпролактинемии, посвящено исследованиям влияния рисперидона на уровень пролактина как в эксперименте, так и у больных психическими расстройствами [6,12,13].

Вместе с тем, ряд исследователей обнаружили достоверный подъем уровня пролактина на фоне приема другого антипсихотика – сульпирида. Эффект этого препарата, по мнению Aono T. (1979) [27], у больных с шизофренией неоднозначен и зависит от дозы и длительности приема препарата. В первые недели приема наблюдается повышение содержания пролактина, но без нарушений менструального цикла (если этих нарушений не было ранее), но затем его уровень снижается. Описаны также случаи отсутствия повышения уровня пролактина в процессе терапии амисульпридом (Gruitelman A., 1978) [58,82]. По данным Wetzel H. с соавт. (1994) [112], амисульприд вызывает достоверное увеличение уровня пролактина в восемь-десять раз по сравнению с нормативными показателями.

Оланзапин, клозапин, кветиапин и зипразидон, отличаясь от рисперидона и амисульприда, а также от типичных нейролептиков по способности блокировать D₂-рецепторы, вместе с тем могут вызывать гиперпролактинемию. Stanniland C., Taylor D. (2000) [108] указывают, что оланзапин вызывает меньший подъем пролактина, чем галоперидол и рисперидон. Thomas R.E. с соавт. (1999) [109] отмечают, что оланзапин обычно вызывает подъем пролактина в пределах нормы. Другими исследователями приводятся данные о снижении уровня пролактина при переходе с типичного антипсихотика (галоперидол) на оланзапин и отсутствие влияния оланзапина на репродуктивные гормоны [39,46,49,52].

Исследования, проведенные Lee H.S., Kim C.H. и соавт. (1995) [78], не обнаружили влияния клозапина на секрецию пролактина. В последние годы большинство авторов рекомендуют прием клозапина как альтернативу для лечения рефрактерной гиперпролактинемии, вызванной типичными антипсихотиками и рисперидоном, и указывают на тот факт, что терапия клозапином не приводит к повышению уровня пролактина в сыворотке крови у больных шизофренией и ШАР [18,37,49,65].

За последние несколько лет поведен ряд мультицентровых рандомизированных сравнительных исследований кветиапина с галоперидолом, хлорпромазином и плацебо по изучению их влияния на уровни пролактина. Многие исследователи [61,88,100] указывают, что при лечении кветиапином средний уровень пролактина на 21 и 42 дни терапии соответствовал таковому при использовании плацебо. Copolov D.L. с соавт. (2000) в сравнительном исследовании галоперидола и кветиапина обнаружили, что уровень пролактина у пациентов, принимавших кветиапин, снизился относительно исходного на 16 нg/L, тогда как у пациентов, получавших галоперидол, этот уровень поднялся на 6 нg/L. Если в начале исследования процентное соотношение пациентов с повышенным уровнем пролактина составляло 43% для группы кветиапина и 47% для группы галоперидола, то в конце исследования в первой группе повышенный уровень пролактина был у 18% пациентов, а во второй – у 46%. Hammer M.B., Arvantis L.F. с соавторами (1996) описали три 6-недельных двойных слепых рандомизированных мультицентровых исследования кветиапина, из которых 2 были плацебо-контролируемые и одно сравнительное с хлорпромазином. Ни в одном из исследований не отмечалось повышения уровня пролактина при лечении кветиапином. Разницы в группах, принимавших кветиапин и плацебо, после 6 недель лечения обнаружено не было. Однако значимые различия были выявлены в группах, принимавших кветиапин и хлорпрoмазин. Уровень пролактина в плазме при терапии кветиапином снижался значительнее, чем при лечении хлорпромазином. В другом сравнительном исследовании кветиапина и хлорпромазина у стационарных больных с обострением приступообразной и непрерывнотекущей шизофрении также не отмечалось повышения уровня пролактина при лечении кветиапином. Stanniland C. и Taylor D. (2000) [507] отмечают, что уровень пролактина при лечении кветиапином значительно не отличался от плацебо и оценивался как сниженный в сравнении с хлорпромазином. В сравнительном исследовании с фиксированными дозами кветиапина и галоперидола с плацебо последний вызывал увеличение уровня пролактина в плазме в значительно большей степени, чем в группе плацебо (р=0,0075). Кветиапин же, напротив, снижал гиперпролактинемию, вероятно возникшую на фоне предыдущей терапии нейролептиками. В ряде исследований было также отмечено, что если у больных шизофренией перед началом лечения кветиапином отмечался высокий уровень пролактина, обусловленный предшествующей терапией классическими антипсихотиками, то за время терапии кветиапином происходило его снижение. Доза кветиапина при этом составляла от 50 до 800 мг/сут. Преимущества кветиапина в связи с отсутствием гиперпролактинемии отмечали также ряд авторов [35,106].

Таким образом, анализ результатов проведенных в последние годы фармако-эпидемиологических исследований гиперпролактинемии (по данным литературы) при терапии атипичными антипсихотиками показал, что прием амисульпридавызывает ее развитие в 80-100%; рисперидона – в 35-94%; оланзапина – 3-52%; клозапина – 4-12,5% случаев, зипразидона – 2-8,5%, а терапия кветиапином не сопровождается изменениями уровня пролактина в крови. Обращает на себя внимание довольно значительный разброс частотных данных, а также малая представленность исследований о различиях во влиянии АА при наличии или отсутствии терапевтического эффекта у больных. Появившиеся в психиатрической практике в последние годы такие АА, как арипипразол, зипразидон и сертиндол, позиционируются как препараты с минимальной способностью к пролактогенному эффекту. Все сказанное подтверждает актуальность разработки указанного направления исследований [13].

Результаты динамического исследования у больных параноидной шизофренией и ШАР уровня пролактина, проведенного в 2000-2007 г.г. в отделении психиатрической эндокринологии ФГУ МНИИП Росздрава, при купирующей терапии такими АА, как рисперидон, оланзапин, клозапин, кветиапин, амисульприд в сравнении с традиционным нейролептиком галоперидолом показали следующее. Терапия рисперидоном, амисульпридом и галоперидолом приводит к достоверному (p 06 июня 2018

Дополнительно «Эглонил» используется в терапевтической программе устранения желудочной, кишечной язвы.

Часто врачи предлагают замену медикамента на «Рестфул», «Сульпирид-ЗН».

источник