Меню

Эпилепсия и серотонин связь

Эпилепсия и серотонин связь

Другим важнейшим фактором развития при височной эпилепсии вегетативных расстройств является наличие у больных эпилепсией хронического стресса. Это подтверждают полученные нами данные исследования профиля личности больных, выявившие у больных ВЭ тревожно-фобические и тревожно-ипохондрические тенденции в структуре личности, а также уменьшение под влиянием феназепама эмоциональных расстройств и степени нарушения вегетативной реакция при пробе Даньнии — Ашнера.

Таким образом, при ВЭ имеют место значительные нарушения функционального состояния вегетативной нервной системы — недостаточность гомеостатическнх реакций. Особенно явственно они проступают в отношении симпатико-адреналовой системы и касаются как ее медиаториого, так и гуморального звена.

Недостаточность гомеостатическнх реакций может способствовать неполноценности функционирования систем с антиэпилептической направленностью, что подтверждается позитивной корреляционной связью между степенью вегетативных нарушений при эпилепсии и неблагоприятным прогнозом, как было нами отмечено ранее.

Вызывает также интерес и изучение состояния серотонинергической системы при эпилепсии. Так, указывается, что повышение активности этой системы может давать антиэпилептический эффект. Стимуляция шва блокирует киидлинг-феномен, а его разрушение—облегчает.

Положительное влияние L-ДОФА при эпилепсии в значительной степени связано с воздействием на серотоиннергнческую систему. При экспериментальной эпилепсии обнаружено угнетение серотонинергической передачи. В исследованиях на человеке получены неоднозначные данные. Большинство исследователей, изучая конечный продукт обмена серотонина — 5-оксиндолуксусную кислоту, приходят к выводу о снижении серотонинового обмена при эпилепсии.

Установлено положительное влияние стимуляции серотонинергической передачи на электрографические и клинические проявления эпилепсии с помощью введения предшественников серотонина. Увеличение содержания серотонина к особенно его метаболитов в цереброспинальной жидкости у многих больных эпилепсией рассматривается как защитный феномен.

Получены данные о том, что серотониновая медиация несомненно играет роль при младенческом спазме [Silverstein F., Johnston M., 1984], особенно при миклоинческой эпилепсии [Airaksinen M., Leino E., 1982, и др.].

Следует иметь в виду тесную связь обмена триптофана (предшественник серотонина) с обменом кинуренина и триптамина. Специальное изучение обмена триптофана у экспериментальных животных показывает, что активация кинурениновой системы мозга может иметь значение в патогенезе некоторых эпилептических припадков [Lapin J. P., 1981]. Обнаружено увеличение образования кинуренинов (что рассматривается как причина снижения синтеза серотонина).

В эксперименте показано подавляющее влияние на активность эпилептического очага аллопуринола, являющегося ингибитором триптофанпиролазы —фермента, запускающего кинурениновый путь межуточного обмена триптофана.

источник

Эпилепсия и серотонин связь

На протяжении нескольких лет мы активно применяем возможности АПК «ИМЕДИС-ФОЛЛЬ» при лечении больных тяжелой психоневрологической патологией.

В этой работе мы хотели бы на примере 2-х групп больных продемонстрировать возможности ВРТ-диагностики и новые подходы к лечению больных эпилепсией и реактивной депрессией с учетом особенностей биохимического обмена при названной патологии.

Эпилепсия относится к числу психических заболеваний, отличающихся полиморфизмом проявлений, клиническая картина которых зачастую протекает атипично, абортивно, стерто. Это создает определенные трудности не только при диагностике, но и при выработке тактики лечения.

В последние годы наряду с назначением антисудорожной терапии большое внимание исследователей привлекает изучение обмена нейромедиаторов у больных эпилепсией (серотонина, катехоламинов, ацетилхолина), поскольку доказана тесная связь между психическими расстройствами и изменением в метаболизмие биогенных аминов, в частности, серотонина.

Известно, что серотонин относится к нейротропным веществам эндогенного происхождения, координирующим внутриклеточные процессы. Участвуя как медиатор в синаптической передаче возбуждения в центральной нервной системе, серотонин обладает антисудорожным действием.

В организме человека и животных серотонин находится, в основном, в связанном состоянии, так как свободный серотонин быстро подвергается дезаминированию ферментом моноаминооксидазой (МАО) до 5-оксииндолуксусной кислоты (5-ОИУК), которая выводится с мочой (рис. 1).

Кроме окислительного дезаминирования возможны другие пути метаболизма серотонина, например, путь ацетилирования и соединения с глюкуроновой кислотой или сульфатом в виде эфира. Доказан путь метаболизма серотонина, сопровождающийся образованием мелатонина (рис. 1 и 2).

Изучение активности серотонина стало возможным после его синтезирования.

Серотонин выявляет свою биологическую активность, переходя из связанного состояния в свободное. Установлено, что серотонин в организме обладает широким спектром физиологического действия. Он принимает участие в сложной координирующей деятельности центральной нервной системы, участвует в регуляции кровяного давления, процессов сна и бодрствования, дыхания, температуры, почечной фильтрации, играет большую роль в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы, моторной функции желудочно-кишечного тракта, защищает от смертельных доз рентгеновских лучей, участвует в патогенезе анафилактического шока, играет роль в развитии инфекционного процесса.

Для выяснения роли серотонина в патогенезе психических расстройств необходимо изучение его обмена в самой центральной нервной системе. Это возможно в условиях эксперимента.

Для оценки особенностей обмена этого биогенного амина проводятся исследования содержания серотонина в крови, суточной экскреции его основного метаболизма — 5-ОИУК и активности моноаминооксидазы (МАО) — катализатора окислительного дезаминирования многих биогенных аминов, в том числе и серотонина.

Предыдущие наши исследования свидетельствовали о достоверном снижении у больных эпилепсией в межприступном периоде содержания серотонина в крови, что могло быть обусловлено двумя факторами: или усиленным распадом амина, или пониженным его синтезом.

Поскольку у обследованных больных выявлена низкая активность МАО и низкий уровень экскреции 5-ОИУК, остается предположить, что у больных эпилепсией снижена активность серотонинэргических структур. Эти изменения наиболее выражены у длительно болеющих и у лиц с часто повторяющимися приступами. То есть отклонения от нормы в метаболизме серотонина увеличивались по мере развития патологического процесса. Это может указывать на патогенетический характер нарушения обмена серотонина при эпилепсии.

В прежних наших исследованиях, с целью повышения уровня серотонина в крови больных, дополнительно к проводимому антисудорожному лечению, мы добавляли аминокислоту L-триптофан, являющуюся биологическим предшественником и источником синтеза серотонина в организме (рис. 1). При этом мы получали положительный клинический эффект [1, 2].

Читайте также:  При занятии спортом вырабатывается серотонин

При проведении диагностики с помощью вегетативного резонансного теста мы отмечали закономерности, подтверждающие наши предыдущие исследования.

При тестировании на воспроизводимой точке таких препаратов медикаментозного селектора, как триптофан и серотонин мы наблюдали существенное снижение показателей.

То есть у больных эпилепсией в межприступном периоде (которые и составили первую группу наших пациентов в количестве 32 человек) с помощью метода ВРТ мы выявляли достоверное снижение уровня триптофана и серотонина.

На вопросах терапии больных эпилепсией с использованием возможностей АПК «ИМЕДИС-ФОЛЛЬ» мы остановимся несколько позже.

Вторую группу больных (48 человек) составили пациенты с реактивной депрессией.

Прежде чем перейти к анализу показателей, выявленных при помощи «ИМЕДИС-ТЕСТА» у этой группы обследуемых, несколько слов скажем об особенностях нейромедиаторного обмена у таких пациентов.

Изучению особенностей обмена биогенных аминов при психических заболеваниях в литературе уделяется большое внимание, поскольку нарушения обмена нейромедиаторов занимают важное место в развитии психической патологии.

В исследованиях последних лет выявлены значительные изменения метаболизма моноаминов при аффективных состояниях (маниях и депрессиях).

Согласно катехоламиновой гипотезе аффективных нарушений, ведущая роль в патогенезе аффективных состояний отводится центральной «норадренергической недостаточности» — дефициту норадреналина и дофамина на уровне синаптической щели, в то же время при маниакальном состоянии предполагается существование избытка их (Show D.M., 1976; Bunney William E., 1975).

Гипотеза о роли центральных серотонинэргических процессов в патогенезе маниакально-депрессивных психозов предполагает, что биологическим субстратом депрессии опять же является дефицит серотонина, который может быть связан с рядом причин: с повышением уровня АКТГ, кортизона, половых гормонов, активацией пирролазы печени и сдвигом метаболизма триптофана по кинурениновому пути (рис. 2, путь 3).

Клинические наблюдения, проводимые совместно с психофармакологическими исследованиями, показали довольно выраженные изменения моноаминов при эндогенной депрессии: считается, что настроение контролируется за счет вовлечения в метаболизм 5-окситриптамина, а психомоторная активность — за счет норадреналина; предполагается, что нарушение обмена дофамина играет патогенетическую роль в развитии двигательной заторможенности (Carlsson A., 1976).

У пациентов с эндогенной депрессией уменьшено потребление серотонина и дофамина в тромбоцитах (Turner P., 1975; Hallstrom C., 1976).

У больных депрессией, погибших при суицидальных попытках, снижено содержание серотонина и 5-ОИУК в мозгу (Asms G., 1977), а некоторые специфические симптомы депрессии связаны с дисфункцией серотонинэргических механизмов в ЦНС (Puzynski S., Jakimova B., 1975).

Изложенные выше изменения обмена серотонина в основном касаются больных эндогенными депрессиями.

Но пациенты с эндогенными депрессиями относятся к сугубо психиатрической группе больных и нуждаются в наблюдении в условиях психо-неврологического диспансера (ПНД).

Поэтому при проведении настоящей работы мы не брали для обследования лиц с эндогенной депрессией в качестве самостоятельной группы (это не являлось задачей исследования), отметим лишь, что при диагностике с помощью ВРТ мы также наблюдали сниженный уровень серотонина у таких пациентов, что подтверждают имеющиеся литературные данные.

При этом мы подробно исследовали показатели у больных с реактивной депрессией. Ведь если эндогенная депрессия — это специфическая психиатрическая патология, то реактивная депрессия — это психогенно обусловленное заболевание, возникающее как в ответ на психотравмирующую ситуацию, так и при длительном психоэмоциональном напряжении. Исходя из этого, становится понятным, что реактивные депрессии широко распространены в наши дни и часто протекают скрыто. Мы наблюдаем чаще так называемые «соматические маски» или «соматические эквиваленты» депрессии. Иными словами, под теми или иными соматическими симптомами часто скрываются тяжелые нарушения психоневрологической сферы.

У всех больных депрессиями (как эндогенной, так и реактивной) тестировался указатель на депрессивные расстройства (Мандрагора (корень) D30).

При разделении депрессий на эндогенные и реактивные дополнительным и весьма важным дифференциально-диагностическим критерием служил указатель ВРТ на наличие эндогенного процесса (указание на эндогенные психозы — фильтрация через Мандрагора (корень) D60). Этот указатель тестировался у больных эндогенной депрессией и отсутствовал у пациентов с реактивной депрессией даже при высоких психических нагрузках и сильной степени вегетативного отягощения у этой группы больных.

Использование названного тест-указателя (безусловно, с учетом особенностей клинической картины) существенно помогало при разграничении эндогенных и реактивных депрессий.

Также как и больных 1-й группы с эпилепсией, мы исследовали уровень серотонина и триптофана у пациентов 2-й группы, то есть при реактивной депрессии.

Нами выявлена очевидная причинная взаимосвязь между нарушениями метаболизма моноаминов и депрессией.

У таких больных по методу ВРТ мы часто тестировали сниженный уровень триптофана, мелатонина и серотонина. При этом мы обнаружили неоднозначный характер обмена серотонина у этой группы пациентов: «серотонин-дефицитные» больные встречаются чаще при затяжном течении заболевания.

Иными словами, у лиц с затяжным течением депрессии отмечены более глубокие сдвиги метаболизма серотонина, обусловленные, по-видимому, происходящими в процессе течения заболевания изменениями путей распада амина, активности ферментов и других факторов.

Подводя итог результатам диагностики по ВРТ у больных эпилепсией и реактивной депрессией с учетом биохимического обмена отметим следующее.

Первое. Нейромедиаторный обмен является сложным. Состояние метаболизма аминов не подлежит однозначной трактовке. Уровень нейромедиаторов может быть различным не только в зависимости от нозологии, но и от длительности заболевания, остроты проявления и фазы течения. При этом у большинства больных эпилепсией (в межприступном периоде) и реактивной депрессией мы наблюдаем снижение уровня триптофана, серотонина и мелатонина.

Второе. Существенную помощь при работе с данной группой больных оказывает нам «ИМЕДИС-ТЕСТ». Благодаря ВРТ, мы можем не только определить существующий недостаток тех или иных нейромедиаторов, то есть выявить наиболее значимое звено нарушений метаболизма. Помимо этого ВРТ является дополнительным дифференциально-диагностическим критерием при проведении дифференциальной диагностики между эндогенными и реактивными депрессиями.

Читайте также:  Серотонин влияние на сердце

Далее отметим основные терапевтические направления, которые мы использовали при работе с пациентами указанных групп.

При лечении пациентов, страдающих эпилепсией, мы использовали следующие возможности АПК «ИМЕДИС-ФОЛЛЬ»:

1. Учитывая опыт наших предыдущих работ (хороший клинический эффект от назначения L-триптофана) при наличии дефицита триптофана, который мы определяли с помощью ВРТ, мы производили запись этого препарата на носитель и назначали пациентам. Также при необходимости мы назначали и другие препараты медикаментозного селектора — серотонин и мелатонин.

2. Мы активно использовали эндогенную биорезонансную терапию либо с нагрузкой указанными препаратами, либо с выбором нужного нам режима (например, противосудорожный эффект).

3. В подавляющем большинстве случаев хороший клинический эффект мы получали при энергоинформационном переносе свойств аллопатических препаратов на носитель.

Например, применение энергоинформационных копий электромагнитных спектров колебаний таких препаратов, как депакин и ривотрил, активно используемых нашими больными, не только не снижало получаемый от лечения эффект, но мы наблюдали при этом и нормализацию нейромедиаторного обмена, как и при приеме аллопатии. Известно, в частности, что противосудорожный препарат депакин усиливает серотонинэргический обмен путем ингибирования МАО. При приеме энергоинформационных копий депакина мы наблюдали увеличение уровня серотонина у наших больных. Это определялось как при диагностике с помощью ВРТ, так и подтверждалось биохимическими исследованиями.

Таким образом нам удалось либо снять прием аллопатии пациентам вообще, заменив эти препараты на записанные электронные спектры электромагнитных колебаний, либо существенно снизить дозу аллопатических средств. Это было особенно важно у больных тяжелыми формами эпилепсии, которые годами принимали огромное количество таблеток.

При терапии больных с реактивной депрессией мы, как и у первой группы пациентов, использовали возможности медикаментозного селектора с назначением находящихся в недостатке триптофана, серотонина, мелатонина, а также осуществляли перезапись электромагнитных спектров аллопатических антидепрессивных препаратов на носитель (сахарная крупка). Применение эндогенной БРТ с использованием различных режимов антидепрессивного и седативного воздействия оказывало выраженный клинический эффект.

Помимо этого у данной группы больных мы назначали следующие варианты лечения:

1. Использование электронной записи цвета. Наиболее часто у больных реактивной депрессией тестировался желтый цвет. Мы записывали цвет на носитель и назначали внутрь для перорального приема.

2. Применение индукционных программ антидепрессивного действия. Наиболее часто тестировались программы депрессии I, II, III, программа покоя, все программы стресса.

3. Двойное воздействие индукционной программы и цвета (протестированный цвет записывался на носитель и помещался на медикаментозную пластину, подключенную к штекеру электрода гнезда МТ). Таким образом производилось сочетанное воздействие электромагнитной терапии и необходимого организму цвета. Это приводило к выраженному и стойкому клиническому эффекту.

Таким образом, проводя указанные терапевтические мероприятия, мы осуществляли регуляцию нейромедиаторного обмена у больных эпилепсией и реактивной депрессии, используя два варианта:

— во-первых, непосредственно компенсировали недостаток существующих нейромедиаторов путем назначения препаратов медикаментозного селектора;

— во-вторых, применяемые нами методы терапии (эндогенная БРТ, индукционные программы, использование цвета, применение электронных копий аллопатический препаратов) также усиливало нейромедиаторный, в частности, серотонинэргический обмен, то есть таким образом мы влияли на уровень амина опосредованно.

Оба эти варианта приводили к достижению хорошего клинического результата.

Остановимся несколько подробнее на эффекте, производимом триптофаном. При лечении больных триптофаном у 82% больных как эпилепсией, так и реактивной депрессией отмечались характерные изменения в клинической картине болезни, которые проявлялись в повышении психической и двигательной активности, уменьшении частоты пароксизмов, дисфорий, повышении работоспособности, улучшении общего самочувствия. Это подтверждалось биохимическими анализом крови и мочи: при назначении триптофана мы наблюдали повышение первоначально низкого обмена серотонина (увеличение уровня амина в крови, активности МАО, количества экскретируемой 5-ОИУК). Не останавливаясь подробно на трактовке данных электроэнцефалограмм, которые многократно проводились всем больным в динамике, отметим, что на ЭЭГ также отмечалась значительная положительная динамика.

Таким образом, нагрузка триптофаном имеет положительный терапевтический эффект, вызывает клиническое улучшение состояния больных и нормализацию биохимических показателей, что связано с активацией центральных серотонинэргических процессов и дает основание рекомендовать триптофан для лечения больных эпилепсией и реактивной депрессией.

Но при этом нужно отметить, что у тяжело больных (как эпилепсией, так и тяжелыми формами депрессии), резистентных к лечению психотропными препаратами, после нагрузки триптофаном не отмечено изменений в клинической картине и в показателях метаболизма серотонина. Это можно объяснить сокращением доли распада триптофана по индоламиновому пути и сдвигом обмена триптофана в сторону преобладания, например, кинуренинового пути (рис. 2).

Учитывая вышеизложенное, мы можем сформулировать еще один важный вывод, который нужно учитывать при выборе тактики лечения.

Как мы уже говорили, нейромедиаторный обмен — это сложнейший механизм. Поэтому, если мы тестируем недостаток какого-либо нейромедиатора, это не всегда означает необходимость его непосредственного назначения больному.

Вот здесь нам существенно помогает такой указатель ВРТ как эффективный медикамент.

Например, мы можем тестировать недостаток триптофана, а как эффективный медикамент триптофан не тестируется. В этом случае при назначении триптофана мы не только не получим ожидаемый клинический эффект, но и можем усилить неправильный путь обмена, в частности, по кинурениновому пути. У больных с депрессией это будет усугублять клиническую картину.

То же мы наблюдаем и при недостатке серотонина. Не всегда его недостаток означает необходимость прямого введения препарата, поскольку это также может спровоцировать нежелательный путь метаболизма. Есть данные, указывающие, что непосредственно перед приступом эпилепсии у больных отмечается резкий подъем уровня серотонина в крови и общий сдвиг обмена (так называемая «нейромедиаторная буря»). Поэтому назначение серотонина, если он в данный момент организму не нужен (несмотря на малое его количество) может вызвать и развитие приступа эпилепсии.

Читайте также:  Чем можно поднять серотонин

Как видно из вышеизложенного материала, терапия больных эпилепсией и реактивной депрессией имела некоторые специфические особенности в каждой группе пациентов в зависимости от нозологии.

При этом существовал еще один важный вид терапевтического воздействия, который являлся общим для обеих групп больных — это применение в лечении общего биорезонансного препарата (ОБР, или препарат Готовского-1).

В связи с этим каждую из групп наших пациентов (с эпилепсией и с реактивной депрессией) мы разделили на 2 подгруппы: в одной подгруппе каждой группы мы назначали ОБР, а в другой проводили лечение без применения ОБР. Вторая подгруппа соответственно выступала в качестве контрольной по отношению к первой подгруппе.

Эффект, производимый общим биорезонансным препаратом, который мы наблюдали у наших больных, был настолько очевидным (это касалось не только клинического улучшения, но и подтверждалось биохимическими данными и результатами ЭЭГ), что мы пошли далее. Мы выделили отдельную группу больных, не разграничивая их по нозологии (пациенты и с эпилепсией, и с реактивной депрессией), где мы проводили только лечение общим биорезонансным препаратом.

Надо отметить, что в этой группе больных (где мы проводили терапию препаратом Готовского-1) мы наблюдали, прежде всего, выраженный положительный клинический эффект в динамике основного заболевания. Мы тестировали с помощью «ИМЕДИС-ТЕСТА» нормализацию уровня серотонина и триптофана, что подтверждалось биохимическими исследованиями. ЭЭГ-корелляты также свидетельствали о положительной динамике в течении заболевания. Кроме этого мы отмечали улучшение общего самочувствия больных, нормализацию имеющихся соматических нарушений. По результатам ВРТ мы при этом выявляли улучшение резервов адаптации, снижение биологических индексов. Если мы присоединяли к ОБР любые из вышеперечисленных терапевтических воздействий, то на фоне ОБР это воспринималось больными гораздо физиологичнее, без каких-либо обострений и эффект от лечения был более стойким.

Здесь необходимо подчеркнуть два важных момента: какова была дозировка ОБР, и как длительно он действовал?

Если мы создавали ОБР, используя в качестве фильтра Cu met. D 400 (что было в большинстве случаев), то разовую дозу мы определяли путем фильтрации через Veratrum Viride C30 или Molibdaenum met. D800.

Наиболее часто мы дозировали ОБР по 1 шарику 1 раз в день утром, назначая препарат первым и отдельно от других средств.

Длительность действия препарата и необходимость вновь создавать ОБР зависели от тяжести течения заболевания, от частоты приступов у больных эпилепсией, от динамики параметров ВРТ, биохимических показателей и результатов ЭЭГ. Этот вопрос каждый раз решался сугубо индивидуально у каждого больного.

При анализе полученных нами результатов было отмечено существенное положительное влияние общего биорезонансного препарата на организм.

Ни в коем случае не умаляя положительного эффекта от представленных в работе различных вариантов терапии больных эпилепсией и реактивной депрессией, мы можем утверждать, что ОБР отличается не только общегармонизирующим действием на организм. Препарат Готовского-1 представляет собой мощный регулирующий фактор, способный нормализовать такие тончайшие и сложнейшие механизмы метаболизма, к которым относится нейромедиаторный обмен.

Полученные в результате нашей работы данные позволяют нам сделать следующие ВЫВОДЫ:

1. Между нарушениями метаболизма нейромедиаторов и развитием психической патологии, к которой относится эпилепсия и реактивная депрессия, существует достоверная причинная взаимосвязь.

2. Многие формы эпилепсии и реактивной депрессии сопровождаются угнетением серотонинэргического обмена, в частности, существенным снижением уровня триптофана и серотонина.

3. Применение вегетативного резонансного теста «ИМЕДИС-ТЕСТ» в комплексном обследовании лиц с эпилепсией и реактивной депрессией существенно дополняет и облегчает проводимую диагностику и дифференциальную диагностику с другими видами патологии.

4. АПК «ИМЕДИС-ФОЛЛЬ» имеет огромные терапевтические возможности для лечения больных эпилепсией и реактивной депрессией как путем непосредственного повышения уровня триптофана и серотонина, так и путем опосредованного воздействия на различные звенья нейромедиаторного обмена.

5. Общий биорезонансный препарат (препарат Готовского-1) обладает значительным регулирующим действием на нейромедиаторный обмен и может быть рекомендован как препарат выбора при лечении эпилепсии и реактивной депрессии.

1. Аванесова Т.С., Свиридова Е.И. Терапевтическая активность L-триптофана и его влияние на обмен серотонина у больных эпилепсией/ Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1980. — Т. 6. — С. 857-863.
2. Аванесова Т.С., Свиридова Е.И., Коканбаева Р.Ф. К биохимической классификации реактивной депрессии (метод нагрузки триптофаном)/ VII Всесоюзный съезд невропатологов, психиатров, том III. — М., 1981. — С. 68-70.
3. Готовский Ю.В. Вышеславцев А.П., Косарева Л.Б., Перов Ю.Ф., Шрайбман М.М. Цветовая светотерапия. — М.: ИМЕДИС, 2001. — 432 с.
4. Готовский Ю.В., Косарева Л.Б., Махонькина Л.Б., Сазонова И.М., Фролова Л.А. Электропунктурная диагностика и терапия с применением вегетативного резонансного теста «ИМЕДИС-ТЕСТ»: Методические рекомендации. — М.: ИМЕДИС, 1997. — 84с.
5. Готовский Ю.В., Косарева Л.Б., Махонькина Л.Б., Фролова Л.А. Электропунктурная диагностика и терапия с применением вегетативного резонансного теста «ИЕДИС-ТЕСТ»: Методические рекомендации (дополнение). — М.: ИМЕДИС, 1998. — 60 с.
6. Биорезонансная терапия: Методические рекомендации/ Мейзеров Е.Е., Блинков И.Л., Готовский Ю.В., Королева М.В., Каторгин В.С. — М.: НПЦ ТМиГ МЗ РФ, 2000. — 27с.

+7 (495) 539-20-83 (многоканальный)

источник