Этапы развития иммунной системы у детей

Этапы развития иммунной системы у детей

Согласно данным JD Solomon (1978), в онтогенезе человека существуют так называемые критические этапы становления и развития иммунной системы.

Первый критический период развития имунной системы у детей — период новорожденности. Организм ребенка внезапно встречается с большим количеством антигенов, и для предотвращения развития аутоагрессии иммунные реакции новорожденного приобретают супрессорной направленности. Для этого периода характерны несовершенство факторов неспецифической резистентности, дефицит C5-компонента комплемента, незавершенность фагоцитоза, ограниченная секреция цитокинов, в том числе интерферонов, низкая продукция IgG, IgA, IgM, секреторного IgA, недостаточность системного клеточного иммунитета, наличие пассивного гуморального иммунитета, который обеспечивается материнскими антителами — IgG, относительно высокий уровень IgE. Таким образом, для детей первого критического периода характерны слабая резистентность к условная патогенность, грамотрицательной микрофлоры, склонность к генерализации гнойно-воспалительных процессов, септических состояний, высокая чувствительность к вирусным инфекциям.

Второй критический период в развитии имунной системы у детей — 3-6 мес жизни. В этот период наблюдается наиболее выраженная гипоимуноглобулинемия за счет катаболизма материнских антител и низкого синтеза собственных, сохраняются недостаточность местного и системного клеточного иммунитета, супрессорные направленность иммунных реакций, пониженное интерферонообразования, несколько увеличивается продукция секреторного и без сохранения иммунологической памяти. Для детей второго критического периода характерны гипоимуноглобулинемия, первичный характер иммунного ответа без сохранения иммунологической памяти, что обусловливает необходимость проведения ревакцинаций при проведении профилактических прививок.

Третий критический период в развитии имунной системы у детей — конец 1-го и 2-й год жизни. В это время значительно расширяются контакты ребенка с внешним миром. В этот период сохраняются супрессорные направленность иммунных реакций, низкое интерферонообразования, снижение содержания IgA, IgG, ИgМ, недостаточность местного и системного клеточного иммунитета. В третьей критический период наблюдается манифестация аномалий иммунитета, увеличивается частота аллергических (атопических), инфекционных заболеваний. Дети склонны к повторным вирусно-бактериальных заболеваний органов дыхания.

Четвертый критический период — 4-6-й год жизни. В этот период происходит второй перекрест клеточных элементов крови (снижается абсолютное содержание лимфоцитов и увеличивается абсолютное содержание нейтрофилов), формируется вторичная иммунный ответ (иммунологическая память), повышается иммунорегуляторный индекс (уменьшение суп-рессорной направленности иммунных реакций), сохраняется недостаточность системы местного иммунитета , несколько увеличивается продукция IgA, IgG, ИgМ, ИgЕ. Четвертый критический период характеризуется высокой частотой аллергических (атопических) заболеваний, возможным формированием очагов хронической инфекции, манифестацией ряда иммунодефицит-ных, аутоиммунных, иммунокомплексных заболеваний.

Пятый критический период — подростковый (у девочек с 12-13 лет, у мальчиков — с 14-16 лет жизни). Пубертатный скачок роста сочетается с уменьшением массы лимфоидных органов. Повышение секреции половых гормонов (особенно андрогенов) приводит к подавлению клеточного и стимуляции гуморальных звеньев иммунитета. Частота манифестации аллергических (атопических) заболеваний значительно уменьшается. Пятый критический период характеризуется увеличением частоты аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваний, фтизиатрической патологии.

источник

Формирование иммунитета у детей

Иммунная система человека выступает в качестве приобретенной в течение жизни защиты внутренней среды от различного рода заболеваний. Процесс формирования естественной устойчивости начинается еще в утробе матери, а после рождения проходит ряд периодов, в течение которых вырабатывается иммунитет. Ознакомиться с принципами формирования и укрепления иммунитета ребенка поможет представленная публикация.

Как формируется иммунитет у новорожденного ребенка?

В период развития плода ребенка в утробе матери осуществляется образование врожденного иммунитета. Под данным видом иммунной защиты предполагается выработка устойчивости, которая передается новорожденному от матери на генетическом уровне.

Процесс формирования защиты детского организма начинается с образования лимфоцитов типа В в период с 3 по 8 неделю беременности. Между 5 и 12 неделей беременности происходит выработка лимфоцитов типа Т. В третьем триместре у будущего малыша наступает этап образования глобулинов иммунитета. Поэтому дети, рожденные раньше положенного срока, подвержены частым простудным и инфекционным заболеваниям.

Наследственный врожденный иммунитет начинает действовать после рождения ребенка, защищая его от чужеродных вирусов и бактерий. Продолжительность действия иммунитета новорожденного составляет до 4-6 месяцев после рождения.

Сформированная в утробе матери иммунная устойчивость после появления ребенка на свет осуществляет защитные функции только на 50 процентов. Поэтому важным этапом, в течение которого закладывается основа здоровья малыша, выступает период грудного вскармливания. Переданные с молоком матери полезные вещества невозможно заменить искусственным питанием. Длительность кормления малыша материнским молоком не должна быть меньше года.

Основные этапы формирования иммунной защиты

Процесс формирования иммунитета ребенка проходит ряд периодов. Начальные этапы образования иммунной системы ребенка закладывают основу будущего здоровья человека. Поэтому во время взросления ребенка важно уделять особое внимание мероприятиям, направленным на повышение устойчивости организма малыша разного рода заболеваниям.

Основные этапы формирования иммунитета ребенка:

Первый этап начинается в первом триместре беременности, когда наблюдается первичная активность лимфоцитов типа В. Врожденный иммунитет ребенка наилучшим образом осуществляет защитные функции детского организма в первые месяцы жизни. До наступления полугода внутренняя среда ребенка оказывает сопротивление вирусам и бактериям за счет переданной от матери устойчивости.

Второй этап начинается с четырех — шести месяцев. Начиная с этого времени иммунитет новорожденного, переданный от матери, ослабевает, повышая риск проникновения болезнетворных микроэлементов во внутреннюю среду малыша. Благоприятное влияние на процесс формирования собственного иммунитета ребенка оказывает грудное вскармливание. С материнским молоком в организм малыша поступают полезные ферменты, глобулины типа А, создающие защитный барьер ребенка. В этот период времени детский организм наиболее восприимчив к заболеваниям, поэтому важно следить за его здоровьем и при необходимости провести вакцинацию от инфекций.

Третий этап начинается со второго — третьего года жизни ребенка. Он характеризуется, как первый критический период для иммунитета. Поскольку малыш начинает активно контактировать с внешним миром, повышается риск попадания во внутреннюю среду возбудителей заболеваний. Это создает основу для формирования специфической устойчивости и развития иммунной памяти малыша.

Четвертый этап имеет место после наступления ребенку пяти — семи лет. В данный период времени процесс формирования собственного иммунитета ребенка завершается. У малыша активно вырабатываются лимфоциты, действует клеточная и гуморальная защита. Благодаря сформированной иммунной памяти при повторном попадании чужеродных микроэлементов, иммунная защита оказывает активное сопротивление, что способствует предотвращению заболевания или его протеканию в более легкой форме.

Пятый этап наступает в подростковом возрасте, с 12 — 15 лет. Обозначенный период характеризуется перестройкой детского организма и изменением гормонального фона. Органы иммунной системы (лимфаузлы) изменяются в размере и снижают сопротивляемость чужеродным антителам, поэтому иммунитет ослабевает, что провоцирует проявление хронических заболеваний.

Признаки ослабленной иммунной защиты

Распознать ослабленный иммунитет у ребенка можно при обнаружении следующих признаков:

• Частые простудные заболевания, которые отличаются длительностью курса лечения;
• Наличие хронических заболеваний, провоцирующих снижение защитных функций малыша;
• Утомляемость;
• Сонливое состояние;
• Неспокойный сон;
• Развитие аллергии;
• Еще одним признаком ослабленной иммунной защиты малыша является частое воспаление и продолжительный период заживления открытых ран;
• Поднятие температурного режима без видимых причин.

При наличии одного из представленных симптомов рекомендуется обратить внимание на необходимость проведения мероприятий по укреплению ослабленной иммунной защиты малыша.

Как выработать иммунитет у ребенка?

Проводить мероприятия по укреплению защитных функций детского организма требуется с момента рождения малыша. Особое внимание важно уделять рекомендациям, позволяющим выработать иммунитет.

Общие рекомендации:

• Избегать контактирования ребенка с болеющими людьми;
• Не следует пренебрегать грудным вскармливанием новорожденных малышей;
• Выработать иммунную защиту у ребенка можно посредством прививания полноценного и здорового питания;
• Исключение стрессовых ситуаций;
• Для укрепления иммунной системы не рекомендуется самостоятельно назначать лекарственные препараты для лечения или принимать продолжительный период времени антибиотики;
• Важно соблюдать режим активности и отдыха малыша;
• Уделить внимание процедурам закаливания;
• Частые прогулки на свежем воздухе.

Поскольку использование полезных продуктов питания не помогает надлежащим образом восполнить нехватку полезных микроэлементов, дополнительному поднятию иммунитета способствует употребление препаратов, содержащих в составе комплекс полезных витаминов и минералов. Среди наиболее качественных лекарственных средств выделяют: ИРС 19, Настойка эхинацеи, Тималин, Виферон, Циклоферон, Иммунал, Йодомарин, Оциллококцинум, Имунорикс, Амиксин. Применять витаминные добавки в виде препаратов рекомендуется, соблюдая представленные советы.

Для приготовления лекарственных средств для укрепления иммунитета малышей и подростков используются: прополис, мед, женьшень, эхинацея, имбирь, лимон, орехи, сухофрукты, чеснок, алоэ, ромашка, шиповник. Приготовленные домашние лекарства на основе целебных растений и трав можно использовать для лечения или профилактики заболеваний.

Получить полезную информацию по данному вопросу можно по ссылке.

Регулярное следование представленным рекомендациям позволит выработать крепкий иммунитет детского организма с первых лет жизни и избежать развития серьезных заболеваний в течение жизни.

источник

Возрастные особенности иммунитета у детей

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Механизмы иммунной защиты

Иммунитет – это способ защиты организма от живых тел и веществ (антигенов – АГ), не­сущих на себе признаки чужеродной информации [Р.В. Петров с соавт.,1981; Р.М. Хаитов с соавт,1988; W. Bodmen,1997].

К экзогенным АГ чаще всего относят микроорганизмы (бактерии, грибы, простей­шие, вирусы), к эндогенным – клетки человека, измененные вирусами, ксенобиотиками, старением, патологической пролиферацией и др.

Защиту человека от чужеродных агентов обеспечивает иммунная система, которая состоит из цен­тральных и периферических органов. К первым относятся костный мозг и вилочковая железа, ко вторым – селезенка, лимфоузлы, лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми оболочками и кожей (рис. 1).

Главной клеткой иммунной системы является лимфоцит. Кроме того, в обеспечении иммунного ответа участвуют также тканевые макрофаги, нейтрофилы, естественные киллеры (ЕК).

Выделяют врожденный и приобретенный иммунитет. Врожденный иммунитет обеспечивается факторами естественной резистентности. Некоторые механизмы борьбы с инфекцией являются врожденными, то есть присутствуют в организме до встречи с любым инфекционным аген­том и их активность не зависит от предыдущей встречи с микроорганизмами.

Основным внешним защитным барьером, предотвращающим проникновение микроорганизмов в организм человека, являются кожа и слизистые оболочки. Защитные свойства кожи – это прежде всего ее непроницаемость (физический барьер) и на­личие на поверхности ингибиторов микроорганизмов (молочная кислота и жирные кислоты в поте и секрете сальных желез, низкий pH на поверхности).

Слизистая оболочка обладает многокомпонентным механизмом защиты. Слизь, выделяемая ее клетками, препятствует прикреплению к ней микроорганизмов; дви­жение ресничек способствует «выметанию» чужерод­ных веществ из дыхательного тракта. Слезы, слюна и моча активно вымывают чужеродные вещества со слизистых оболочек. Многие секретируемые организмом жидкости обладают специфическими бактерицидными свойствами. Например, соляная кислота желудка, спермин и цинк в сперме, лактопероксидаза в грудном молоке и лизоцим во многих внешних секретах (носовой, сле­зы, желчь, дуоденальное содержимое, грудное мо­ло­ко и др.) обладают мощными бактерицидными свойства­ми. Бактерицидным действием обладают также не­ко­торые ферменты, например, гиалуронидаза, α1–анти­трип­син, липопротеиназа.

Особый механизм защиты обеспечивает микробный антагонизм, когда нормальная кишечная микрофлора организма подавляет рост многих потенциально патогенных бактерий и грибов. В основе антагонизма лежит конкуренция за питательную среду или продукция агентов, обладающих бактерицидными свойствами. Так, например, инвазии микробов во влагалище препятствует молочная кислота, образуемая микро­бами–ком­менсалами при расщеплении гликогена, секретируемого клетками влагалищного эпителия.

Фагоцитоз является важнейшим механизмом неспецифической защиты. Моноциты, тканевые макрофаги, полиморфноядерные нейтрофилы участвуют в процессе, который способствует обработке антигена с последующим представлением его лимфоцитам для развития собствен­но иммунного ответа.

Система комплемента существенно повышает эф­фективность фагоцитоза и помогает уничтожению многих бактерий. Известно множество компонентов комплемента, они обозначаются символом «С». В организме в наибольшем количестве содержится С3–компонент комплемента. Система комплемента участвует в развитии острой воспалительной реакции в ответ на внедрение инфекционного агента. Есть данные, что С3–компонент комплемента (С3b) играет определенную роль в антителообразовании.

К неспецифическим факторам защиты относятся и белки острой фазы воспаления. Они способны инициировать реакции преципитации, агглютинации, фагоцитоза, связывания комплемента (черты, сходные с иммуноглобулинами), повышают подвижность лейкоци­тов, могут связываться с Т–лимфоцитами.

Интерферон также входит в перечень факторов неспецифической защиты, хотя и занимает среди них особое место. Он продуцируется многими клетками, появляется спустя несколько часов после заражения клетки вирусом. Воздействие «текущей инфек­ции» сопровождается образованием в клетке инактивированного вируса, который стимулирует интерферонообразование.

Организм человека обладает огромным набором средств специфической иммунной защиты. Ее осуще­ствление требует участия весьма тонких механизмов.

Гуморальный иммунитет. Специфический иммунный ответ обеспечивают анти­тела, которые в результате связывания с микробом активируют комплемент по классическому пути. Специфический иммунный ответ реализуют лимфоциты (В и Т). Предше­ственником всех иммунокомпетентных клеток является полипотентная стволовая клетка костномозгового происхождения. В–лимфоциты запрограммированы на продукцию антител (АТ) од­ной–единственной специфичности. Эти антитела присутствуют на его поверхности в качестве рецепторов для связывания антигенов. Один лимфоцит имеет на своей поверхности до 105 идентичных молекул АТ. АГ взаимодействует только с теми АТ–рецепторами, к ко­торым имеет сродство. В результате связывания АГ с АТ генерируется сигнал, который стимулирует увеличение размеров клетки, ее размножение и дифференцировку в плазма­тические клетки, которые продуцируют АТ. Значимое для определения в сыворотке количество АТ образуется чаще всего через несколько суток.

Все АТ представлены основными классами иммуно­глобулинов – IgG, IgА, IgМ, IgЕ, IgD, – которые в биологических жидкостях отражают состояние гуморального иммунитета. Классы иммуноглобулинов отличаются антигенными особенностями константных доменов тяжелых цепей (Fc–фрагмент). АТ к живым и не живым АГ входят в состав существующих классов иммуноглобулинов. Количественное со­отношение иммуноглобулинов представлено следующим образом: IgG – γ(Fc γ) – 75% (12 мг/мл); IgA – α(Fc α) – 15–20% (3,5 мг/мл); IgM – μ(Fc μ) – 7% (1,5 мг/мл); IgD – δ(Fc δ) – 0,03 мг/мл; IgE – ε(Fc ε) – 0,00005 мг/мл.

Так как возрастание количества АТ происходит в результате взаимодействия с АГ, то основанная на этом реакция получила название «приобретенный иммунный ответ». Первичный контакт с АГ оставляет отпечаток в виде некой информации – иммунологической памяти, благодаря которой организм получает способность эффективно про­тивостоять повторному заражению тем же возбудителем, т.е. приобретает состояние иммунитета. Приобретенный иммунитет характеризуется антигенной специфичностью, то есть иммунитет к одному микробу не обеспечивает защиты от другого инфекционного агента.

Клеточный иммунитет. Многие микроорганизмы обитают внутри клеток организма–хозяина и поэтому недоступ­ны для действия антител. Облигатные внутриклеточные паразиты, в частности вирусы, способны раз­множаться только внутри клеток. Факультативно вну­три­клеточные микроорганизмы (микобактерии, лейшмании и др.) могут размножаться как в клетках, глав­ным образом в макрофагах, так и вне их. Внутри­кле­точный способ все же остается предпочтительнее, т.к. обеспечивает защиту от факторов иммунитета. Против внутриклеточных паразитов в организме действует особый механизм приобретенного иммунитета. Он обеспечивается отдельной субпопуляцией лимфоцитов, называемых Т–клетками (Т–лимфоциты).

Онтогенез местного иммунитета. Местный иммунитет обеспечивается лимфоидным аппаратом субэпителиальных пространств и эпителиальными клетками, покрывающими слизистые оболочки органов, сооб­щающих­ся с внешней средой. Главным имму­но­глобулином яв­ляется sIgA. Ребенок рождается без sIgA. Секретор­ный ком­понент IgA – (SC) у новорожденного ребенка также отсутствует. Его следовые количества появляются к 5–7–му дню жизни. Иногда вместо sIgA у ребенка обнаруживают sIgМ, который в определенной степени берет на себя функцию sIgA, что отражает эволюционные особенности развития иммунного ответа. Этот факт важно учитывать при оценке секреторного имму­нитета у младенцев и детей дошкольного возраста. Возрастная динамика секреторного иммуноглобулина А совпадает с динамикой сывороточного IgA. Се­кре­тор­ный иммуно­глобу­лин достигает в секретах максимальной концентрации к 10–11 годам.

Для понимания функциональных возможностей иммунитета растущего организма важно знать физиологию его становления, которая характеризуется наличием пяти критических периодов развития.

Первый критический период приходится на возраст до 28 дней жизни, второй – до 4–6 мес., третий – до 2 лет, четвертый – до 4–6 лет, пятый – до 12–15 лет.

Первый критический период характеризуется тем, что иммунная система ребенка подавлена. Имму­нитет имеет пассивный характер и обеспечивается материнскими АТ. В то же время собственная им­мунная система находится в состоянии супрессии. Система фагоцитоза не развита. Новорожденный проявляет слабую резистентность к условно–пато­ген­ной, гноеродной, грамот­рицательной флоре. Харак­тер­на склонность к генерализации микробно–воспали­тель­ных процессов, к септическим состояниям. Очень высока чувствительность ре­бен­ка к вирусным инфекциям, против которых он не за­щи­щен материнскими антителами. Примерно на 5–е сут­ки жизни осуществляется первый перекрест в фор­муле белой крови и устанавливается абсолютное и относительное преобладание лимфоцитов.

Второй критический период обусловлен разрушением материнских антител. Первич­ный иммунный ответ на проникновение инфекции развивается за счет синтеза иммуноглобулинов класса М и не оставляет иммунологической памяти. Такой тип иммунного от­вета наступает также при вакцинации против инфекционных заболеваний, и только ревакцинация формирует вторичный иммунный ответ с продукцией антител класса IgG. Недостаточность системы местного иммунитета про­является повторными ОРВИ, кишечными инфекциями и дисбактериозом, кожными заболеваниями. Дети отличаются очень высокой чувствительностью к респираторному синцитиальному вирусу, ротавирусу, вирусам пара­гриппа, аденовирусам (высокая подверженность воспалительным процессам органов дыхания, кишечным инфекциям). Атипично протекают коклюш, корь, не оставляя иммунитета. Дебюти­руют многие наследственные болез­ни, включая первичные иммунодефициты. Резко нарастает частота пищевой аллергии, маскируя у детей атопические проявления.

Третий критический период. Значительно расширяются контакты ребенка с внешним миром (свобода передвижения, социализация). Сохраняется первичный иммунный ответ (синтез IgM) на многие антигены. Вместе с тем, начинается переключение иммунных реакций на образование антител класса IgG. Система местного иммунитета остается незрелой. Поэтому дети остаются чувствительными к вирусным и микробным инфекциям. В этот период впервые проявляются многие первичные иммунодефициты, аутоиммунные и иммунокомплексные болезни (гломерулонефрит, васкулиты и др.). Дети склонны к повторным вирусным и микробно–воспалительным заболеваниям органов дыхания, ЛОР–ор­ганов. Становятся более четкими признаки иммунодиатезов (атопический, лимфатический, аутоаллергический). Проявления пищевой аллергии постепенно ослабевают. По иммунобиологическим характеристикам значительная часть детей второго года жизни не готова к условиям пребывания в детском коллективе.

Четвертый критический период отличается тем, что средняя концентрация IgG и IgM в крови соответствует уровню взрослых, однако уровень IgA в крови еще не достигает окончательных значений. Содержание IgE в плазме крови отличается макси­мальным уровнем в сравнении с другими возрастными периодами, что отчасти обусловлено довольно частыми в это период паразитарными инфекциями – лямблиозом, гельминто­зами. При этом уровень сывороточного IgА остается ниже нормы. Это нередко рассматривается как фактор риска формирования многих хронических заболеваний полигенной при­роды. Может нарастать аллергическая патология.

Пятый критический период происходит на фоне бурной гормональной перестройки (приходится на 12–13 лет у девочек и 14–15 лет – у мальчиков). На фоне повышения секреции половых стероидов уменьшается объем лимфоидных органов. Секреция половых гормонов ведет к подавлению клеточного звена иммунитета. Содержание IgE в крови снижается. Окончательно формируются сильный и слабый типы иммунного ответа. Нарастает воздействие экзогенных факторов (куре­ние, ксенобиотики и др.) на иммунную систему. Повышается чувствительность к микобактериям. После некоторого спада отмечается подъем частоты хронических воспалитель­ных, а также аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваний. Тяжесть атопических болезней (бронхиальная астма и др.) у многих детей временно ослабевает, но они могут рецидивировать в молодом возрасте.

Может ли у ребенка снижаться иммунитет?

Причин и факторов риска снижения иммунитета много. Транзиторное снижение иммунитета вызывают недостаточное по белку и энергии питание, дефицит потребле­ния микронутриентов, особенно витаминов А, С, Е, Д, β–каротина, эссенциальных микроэлементов (цинк, железо, селен, йод), полиненасыщенных жирных кислот, наличие хрони­ческих болезней органов пищеварения, инфекционных болезней в анамнезе, прием антибиотиков, воздействие экопатологических факторов, нарушение состава кишечной микро­флоры.

Известно, что недостаточное потребление белка и энергии снижает синтез антител. Дефицит в рационе по­линенасыщенных жирных кислот, витаминов А, С, β–ка­ротина, цинка со­провождается нарушениями во всех звеньях иммунного ответа. Недостаток йода снижает активность фагоцитарного звена, компонентов антиоксидантной защиты (витамины А, Е, цинк, селен, др.), неблагоприятно влияет на функциональную активность и жизнедеятельность иммунокомпетентных клеток.

В современных условиях дети подвергаются воздействию вышеперечисленных факторов риска нарушений работы иммунной системы. В реальных условиях эти факторы неблагопри­ятно влияют на иммунитет у населения всех возрастных групп.

Учитывая изложенное, очевидно, что иммунореабилитационные мероприятия заслуживают особого внимания и должны стать составляю­щими программ сохранения и восстановления здоровья. В педиатрической практике достаточно широко применяются иммуномодулирующие средства. Однако до конца нет ясности в том, ка­кие средства должен применять педиатр и как их не­обходимо выбирать.

Что известно про препараты, которые могут изменять работу иммунной системы?

Среди иммунотропных препаратов выделяют три основных группы:

• индукторы иммунологической толерантности;

В компетенции врача–педиатра может быть только назначение препаратов, способных оказывать «мягкое» модулирующее действие на иммунную систему.

Среди препаратов, направленных на повышение иммунитета, по нашему мнению, целесообразно выделять три группы лекарственных средств. 1–я группа – пре­параты, способствующие процессам возрастного созревания иммунной системы; 2–я группа – препараты, направленные на повышение функциональной активности иммунной системы; 3–я группа – препараты, относящиеся к средствам «неотложной» поддержки иммунной системы (рис. 3).

К препаратам 1–й группы (способствуют созреванию иммунокомпетентных клеток и функционированию иммунной системы) относят иммунонутриенты (эссенциальные микроэлементы (МЭ), витамины, полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), и т.д.) и пробиотики. Во 2–ю группу входит наибольшее количество иммуно­тропных средств. Среди препаратов этой группы выделяют иммунотропные средства разной природы: эндогенного происхождения и их синтетические аналоги; экзогенные вещества и их синтетические аналоги, синтетические вещества, способные влиять на разные звенья иммунной системы, в том числе препараты интерферона. К 3–й группе относят препараты иммуноглобулинов для внутривенного и/или внутримышечного введения (их применяют для неотложной помощи иммунной системе).

При выборе иммунотропных препаратов важно иметь в виду, что естественная активация иммунной системы обеспечивается нормальной кишечной микрофлорой.

Как известно, иммунная система ребенка формируются внутриутробно. Ребенок рождается со стерильным кишечником. При этом дифференцировка Т–хел­перов ориентирована на преимущественное образование Т–хелперов второго типа (Th2), которые способствуют образованию IgE, повышающих риск развития атопических болезней. Главным условием дальнейшего созревания и функционирования иммунной системы ре­бенка является обеспечение полноценным питанием (витамины и эссенциальные микроэлементы, полиненасыщенные жирные кислоты) и заселение открытых локусов нормаль­ной микрофлорой. Наибольшее значение имеет микрофлора кишечника. Нормальная микрофлора у здорового новорожденного прерывает сложившуюся внутриутробно диффе­рен­ци­ровку Т–хелперов преимущественно в хелперы второго типа и обеспечивает нормальное соотношение Th1 и Th2 (1:2). Нормализация соотношения этих клеток, с одной стороны, способ­ствует повышению пищевой толерантности, с другой – снижению риска развития воспалительных болезней на иммунной основе.

Микрофлора кишечника и в постнеонатальный пе­риод во многом определяет ка­чество иммунного ответа, работу местного и системного иммунитета.

Какие препараты иммунотропного действия популярны у врачей?

Наиболее широкое применение в практике врача нашли препараты естественного происхождения, то есть те, которые соответствуют по составу факторам естественной рези­стентности. Среди них особое место занимает интерферон.

Интерфероны (ИФН) – это группа генетически детерминированных, биологически активных белков, синтезируемых ядросодержащими клетками в процессе защитной реакции на воздействие агентов, несущих на себе признаки генетически чужеродной информации. Эти белки способны неспецифически подавлять внутриклеточные этапы репродукции широкого круга микроорганизмов (вирусы, бактерии, простейшие, хламидии, риккетсии и др.). Интерфероны формируют защитный барьер на пути вирусов намного раньше специфических защитных реакций иммунитета, стимулируя клеточную резистентность, делая клетки непригодными для размножения вирусов.

Выделяют интерфероны первого (ИФН–I) и второго типа (ИФН–II). К интерферону 1–го типа относят ИФН–α (альфа), ИФН–β (бета), ИФН–δ (дельта), ИФН–ω (омега), ИФН–τ (тау), 2–го типа – ИФН–γ (гамма), ИФН–λ (ламда). Они имеют ряд общих биологических свойств, но различаются по молекулярной структуре. Более всего изучены ИФН–α, ИФН–β и ИФН–γ. У че­ло­века существует по одному подтипу интерферонов β и γ и по крайней мере 14 разновидностей интерферона α. Наиболее значимыми являются интерфероны класса α2, которых в организме вырабатывается больше всего.

Многочисленными исследованиями установлено, что интерфероны обладают антивирусным, антибактериальным, антипролиферативным и иммуномодулирующим действием. Большой интерес представляет выявленное в последние годы антибактериальное действие интерферонов в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов. Кроме непосредственного действия на вирусы и другие микроорганизмы интерфероны являются важными модуляторами иммунитета, что позволяет отнести их к семейству регуляторных цитокинов.

Для врачей представляет особый интерес модулирующее влияние ИФН на иммунную систему (активация иммунитета, в том числе интерферонопродукции в случае, если они понижены и снижение их активности – если повышены). На фоне ИФН не отмечается сдвигов в иммунной системе, если отклонений от нормы до начала лечения не зарегистрировано). Важным достоинством препаратов интерферона является их способность оказывать положительное влияние на иммунную систему при применении невысоких терапевтических доз препарата. Кроме того, препараты интерферона хорошо сочетаются с другими лекарственными средствами, в том числе антибиотиками и химиопрепаратами, имеют минимальный риск нежелательных эффектов (например, гриппоподобный эффект) при ректальном введении и могут назначаться детям любого возраста.

Введение экзогенного интерферона позволяет обеспечить элиминацию инфекционного агента задолго до того, как собственные клетки начинают син­те­зи­ровать эндогенный интерферон в достаточном количестве. Кроме того, введение интерферона позволяет разгрузить пораженные клетки и ком­пенсировать их неспособность к продукции соб­ственного интерферона в необходимых количе­ствах. Наконец, ускоренная элиминация инфек­ционного агента при введении экзогенного интер­ферона позволяет сократить сроки течения инфек­ционного процесса, что препятствует достижению критической концентрации провоспалительных цитокинов. Установлено, что под влиянием интерферона в организме усиливается активность естественных киллеров, цитотоксических Т–лимфоцитов, Т–хелперов, фагоцитарная активность, экспрессия анти­генов HLA–системы 1–го и 2–го типа.

В практике здравоохранения применяются препараты интерферона двух поколений. Препараты 1–го по­коления, имеющие природное происхождение, по­лученные из донорской крови, и разработанные с помощью генной инженерии – рекомбинантные формы интерферона.

Препараты интерферонов применяются в первую очередь при вирусных инфекциях, среди которых наиболее изучены острые и хронические вирусные гепатиты, герпетические поражения, грипп, ОРВИ и другие. Показана эффективность интерферонов при лечении цитомегаловирусной инфекции, различных бактериальных заболеваний (гнойно–септическая инфекция у новорожденных и хирургических больных, хламидиоз и др.). Интерфероны используются также при многих он­кологических заболеваниях. В настоящее время разработаны методические документы и стандарты на­зна­че­ния интерферона для лечения различных заболеваний.

Россия не была первой страной, которая разработала технологию получения и начала клиническое применение рекомбинантных интефероновых препаратов. Однако создание ректальных и вагинальных суппозиториев на основе рекомбинантного интерферона является уникальной отечественной разработкой.

В настоящее время в практике врача все шире применяется препарат Кипферон® суппозитории для вагинального или ректального введения. Это комбинированный препарат, состоящий из рекомбинантного интерферона–a 2b (500000 МЕ) и комплексного иммуноглобулинового препарата (КИП) в количестве 60 мг. КИП содержит в своем составе набор высокоспецифичных антител в составе иммуноглобулинов G, A, M к распространенным и циркулирующим на территории России и стран СНГ патогенным микроорганизмам: герпесвирусы, цитомегаловирусы, ротавирусы, хламидии, уреаплазма, стафилококки, стрептококки, энтеробактерии (шигеллы, салмонеллы, ишерихии), грибы и др. Широкий спектр антител в составе иммуноглобулинов КИПа позволяет препарату активно действовать на разнообразные ассоциации микроорганизмов. С другой стороны, интерферон обладает противовирусным, антибактериальным, антипротозойным, противовоспалитель­ным эффектом а также активирует функцию иммунокомпетентных клеток и стимулирует синтез γ–интерферона – важнейшего фактора противоинфекционной защиты. Интерферон α2b эффективно участвует в процессах элиминации возбудителя, обеспечивает профилактику осложнений инфекционного процесса, активирует иммунную систему и повышает иммунологическую реактивность организма. Име­ющиеся клинические исследования этого комбинированного препарата иммуноориентированного действия свидетельствуют также о том, что за счет активации синтеза g–интер­фе­ро­на у пациента повышается уровень sIgA и улучшается состояние местного иммунитета в целом.

Если суммировать эффекты Кипферона®, то можно считать, что его применение гарантирует двойную защиту от инфекции, поскольку направлено на уничтожение возбудителей болезни за счет антител, присутствующих в составе КИПа, и одновременно на скорейшее выздоровление благодаря стимуляции клеточного иммунитета, активной продукции γ–интерферона и повышению уровня местного иммунитета.

Самостоятельной положительной оценки заслуживает то, что Кипферон® относится к свечной форме лекарственных средств. К преимуществам свечной формы препарата можно отнести следующие свойства: способность к длительной активной циркуляции веществ в кровяном русле, удобство введения больших доз интерферона, исключение «гриппоподобного синдрома». Интерферон, введенный в составе Кипферона® через прямую кишку, достигает максимальной концентрации в крови через 1 ч и сохраняется на терапевтическом уровне 12 ч. С третьих суток лечения базовый уровень интерферона с каждым днем повышается.

Безопасность и эффективность препарата доказана в неонатологии, акушерстве и гинекологии, практике инфекционистов, в детской гастроэнтерологии. За время пребывания препарата на фармацевтическом рынке и использования в практической работе врачей разных специальностей не было зарегистрировано ни одного нежелательного эффекта.

Иммунная система человека начинает свое формирование до рождения ребенка. Ее место и масштабы влияния на здоровье генетически запрограммированы. От рождения до завершения периода полового созревания, шаг за шагом, формируются структура и функции иммунной системы. Развитие иммунной системы переживает ряд критических этапов, которые необходимо учитывать при оценке состояния здоровья, формировании профилактических программ и назначении лечения при заболеваниях. Для поддержания возрастного созревания иммунной системы и полноценного ее функционирования в последующие годы необходимо ежедневно получать с пищей иммунонутриенты (микроэлементы и витамины) и осуществлять мероприятия по сохранению и восстановлению нормальной микрофлоры кишечника.

Многие острые и хронические болезни негативно влияют на иммунитет, что существенно снижает резистентность ребенка к инфекции и другим повреждающим факторам. Поэтому в ряде случаев с целью повышения эффективности лечения, предупреждения тяжелых осложнений и снижения риска неблагоприятного исхода болезни назначаются препараты, повышающие функциональную активность органов и тканей иммунной системы (иммунотропные препараты). Прио­ри­тетное место среди них должны занимать лекарственные средства эндогенного происхождения, обладающие максимальной иммуномодулирующей активностью и безопасностью. Прежде всего, это препараты интерферона.

В экстренных ситуациях, угрожающих жизни или эпидемиологической безопасности, для воздействия на иммунитет предпочтение отдают препаратам иммуно­глобулинов для внутривенного или внутримышечного введения.

источник