Фибриноген и д димер разница

Д-димер и фибриноген

• 
• мегатеронозавр
• 

• 
• рядовой пользователь
• 

Фибриноген (норма лаборатории 2-4)
на 8-9 неделе — 3.3
на 22-23 неделе — 3.52
на 30-31 неделе — 7.10

Д-Димер (норма лаборатории 0-500)
на 12-13 неделе — 810
на 16-17 неделе — 976
на 30-31 неделе — 2271

Я так поняла что эти результаты оцениваются не сами по себе а совместно с другими данными коагулограммы. На Д-Димер вообще «забили», а фибриноген последний, повторюсь в совокупности с другими показателями, интерпретировали как густую кровь, в результате назначили лекарства подходящие для беременных.
Конкретно мне сказали ничего страшного нет, но за состоянием ляли и крови по ходу лечения следят.

Сообщение отредактировал MaryN: 21.07.2009 — 18:33

• 
• мегатеронозавр
• 

• 
• клю-ква
• 

Сообщение отредактировал klukva: 21.07.2009 — 22:37

• 
• рядовой пользователь
• 

Сообщение отредактировал Наташка-ромашка: 23.07.2009 — 15:57

• 
• рядовой пользователь
• 

Сообщение отредактировал MaryN: 23.07.2009 — 19:10

источник

Как может повлиять уровень фибриногена на беременность

Фибриноген при беременности является одним из стандартных анализов, прописанных в протоколе ведения беременных женщин.

Фибриноген – это белок, находящийся в нашей крови, влияющий на ее свертываемость. При активации свертывающей системы крови, а такая ситуация возникает в норме при кровотечении, на него действует фермент тромбин, превращая фибриноген в фибрин, который попадая на место кровотечения, оседает там в виде нитей и образует тромб.

Таким образом, фибриноген – это необходимый белок при кровотечении. Но увеличение его количества может возникать и не только в ситуации кровотечения, тогда его повышенная концентрация несет риск тромбообразования.

Уровень фибриногена может повыситься при инфекционных процессах, особенно при аутоиммунных воспалениях (когда нет ни вируса, ни бактерии, а воспаление возникает из-за нарушенной работы иммунной системы). Также его повышение провоцирует прием эстрогенов, особенно в сочетании с курением. Фибриноген во время беременности должен быть в определенных пределах, его повышение или понижение должно отслеживаться.

Нормальные значения фибриногена у беременной

В первом триместре его нормальный уровень у беременной женщины не отличается ее от обычного состояния, составляя 2-4 г/л. С момента второго триместра значение будет повышаться, в итоге достигнув в третьем триместре 6 г/л. Такие значения не обязательны, в ряде случаев показатели могут оставаться в пределах 2-3 г/л всю беременность. Чем это может грозить женщине и ее плоду?

Самые главные негативные моменты:

• В крайне редких случаях возможно отслоение плаценты
• Нарушение функционирования плаценты, что может отразиться на развитии плода
• Во время родов будет высокая кровопотеря

Таким образом, фибриноген 7г/л при беременности не требует принятия каких-либо мер, только чаще будет браться анализ для контроля. При уровне 8 г/л необходимо мониторировать и выполнить дополнительно развернутую коагулограмму, чаще всего при таком уровне начинаю специальную терапию (см. ниже).

Чем опасно повышение фибриногена при беременности

Уровень фибриногена при беременности, как было сказано выше, повышается к концу беременности и это нормально, поскольку его повышенная концентрация защищает женский организм от обильной кровопотери во время родов. Однако, если уровень фибриногена уже повышен в 1 триместре и прогрессивно нарастает, то это не очень хорошо.

Дело в том, что с его ростом увеличивается риск нарушения маточно – плацентарного кровотока, а это, в свою очередь приведет к гипоксии плода, не вынашиванию, замершей беременности, преждевременным родам, отслойке или раннему старению плаценты.

Причины повышения фибриногена во время беременности:

• Хронические или острые воспалительные процессы, в том числе аутоиммунные (системная красная волчанка, рассеянный склероз и т. д.)
• Обширные по площади ожоги
• Прием препаратов, содержащих эстроген
• Курение
• Сниженная функция щитовидной железы
• Злокачественные новообразования
• Наследственная предрасположенность или индивидуальная особенность, которая существовала и до беременности
• Заболевания крови, протекающие с повышением свертывания (например, тромбоцитоз)

Чаще всего причина повышения фибриногена во время беременности при ее нормальном течении остается неизвестной и связывается с индивидуальными особенностями свертывающей системы организма.

Что делать при повышении фибриногена

По-простому говоря, если в крови его уровень повышен, то кровь загустевает. Следовательно, ее надо разжижить.

Что делать, если повышен фибриноген при беременности?

Последовательность действий должна быть следующей:

• Специальная диета, включающая продукты, обладающие антиагрегантными свойствами. Это цитрусовые, зелень, красные овощи, морепродукты и т. д. Диета рекомендуется при незначительном повышении фибриногена при беременности.
• При неэффективности диеты, назначаются антиагрегантные препараты (аспирин или курантил). Препараты не противопоказаны во время беременности, но назначать их может только врач.
• При неэффективности терапии антиагрегантами, назначаются антикоагулянты – низкомолекулярные гепарины (эноксапарин, фраксипарин и т.д.). Эти препараты существуют только в форме уколов, лечение ими возможно только в больнице, под контролем врача. Длительность определяется показателями коагулограммы. При ее нормализации препараты отменяют, но женщина продолжает принимать аспирин после окончания лечения низкомолекулярными гепаринами еще в течении определенного срока, который определяется лечащим врачом.

В любом случае, однократное повышение параметров не является показанием для начала терапии. Анализ выполняется повторно и оценивается вся свертывающая система крови с помощью развернутой коагулограммы, и только после этого принимается решение о начале кроверазжижающей терапии!

Фибриноген понижен при беременности

Низкий фибриноген при беременности – это гораздо более редкая ситуация, чем его повышение.

В большинстве случаев пониженный фибриноген во время беременности связан с приемом лекарственных препаратов. Такая ситуация может возникнуть у беременной женщины, страдающей эпилепсией и постоянно принимающей противосудорожные лекарства. Также понижение уровня фибриногена может быть обусловлено тяжелым течением беременности, сопровождающимся тяжелым гестозом (ранее употреблялся термин токсикоз).

Коррекция в этих обоих случаях не обязательна, если его уровень низкий, но нет фактов кровотечений. Естественно, проводится терапия, направленная на устранение гестоза. Препаратов, повышающих уровень фибриногена нет. При его выраженном снижении (менее 1 – 2 г/л.) и, конечно, при признаках кровотечения, проводится инфузия плазмы крови и/или тромбоцитарной массы.

Ситуация, при которой необходима гемотрансфузия, контролируется в палате интенсивной терапии. Пациентку наблюдают три врача: реаниматолог, акушер-гинеколог, трансфузиолог.

источник

Д-димер, фибриноген и уровень артериального давления. Анализ популяции взрослого населения Томска (исследование ЭССЕ-РФ) Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Добровольский А.Б., Титаева Е.В., Яровая Е.Б., Сторожилова А.Н., Трубачева И.А.

В работе представлен анализ связи уровня фибриногена и Д-димера со степенью тяжести АГ в популяции взрослого неорганизованного населения Томска, выполненный в рамках проекта ЭССЕ-РФ 2012. Показано, что уже у больных с АГ 1-й степени тяжести уровень фибриногена достоверно выше, чем у лиц с нормальным АД. Среди больных, принимавших гипотензивные препараты, целевые уровни АД были достигнуты только у 38,8%. Уровень фибриногена в этой подгруппе был достоверно ниже, чем у лиц, не достигавших целевого значения АД. По уровню Д-димера достоверно от лиц с нормальным АД отличались только больные с АГ 3-й степени тяжести. Достоверных различий в содержании Д-димера в группах, сформированных в зависимости от достижения целевых значений АД, не выявлено.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Добровольский А.Б., Титаева Е.В., Яровая Е.Б., Сторожилова А.Н., Трубачева И.А.

Текст научной работы на тему «Д-димер, фибриноген и уровень артериального давления. Анализ популяции взрослого населения Томска (исследование ЭССЕ-РФ)»

Д-ДИМЕР, ФИБРИНОГЕН И УРОВЕНЬ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ. АНАЛИЗ ПОПУЛЯЦИИ ВЗРОСЛОГО НАСЕЛЕНИЯ ТОМСКА (ИССЛЕДОВАНИЕ ЭССЕ-РФ)

A.Б. Добровольский1, д.б.н., профессор, Е.В. Титаева1, к.б.н.,

Е.Б. Яровая2, д.ф.-м.н., доцент, А.Н. Сторожилова1, врач-лаборант, И.А. Трубачева3, д.м.н., В.Н. Серебрякова3, к.м.н.,

B.С. Кавешников3, к.м.н., Е.П. Панченко1, д.м.н., профессор

1 ФГБУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс», Москва

2 Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова

3 ФГБУ «НИИ кардиологии» СО РАМН, Томск

В работе представлен анализ связи уровня фибриногена и Д-димера со степенью тяжести АГ в популяции взрослого неорганизованного населения Томска, выполненный в рамках проекта ЭССЕ-РФ — 2012. Показано, что уже у больных с АГ 1-й степени тяжести уровень фибриногена достоверно выше, чем у лиц с нормальным АД. Среди больных, принимавших гипотензивные препараты, целевые уровни АД были достигнуты только у 38,8%. Уровень фибриногена в этой подгруппе был достоверно ниже, чем у лиц, не достигавших целевого значения АД. По уровню Д-димера достоверно от лиц с нормальным АД отличались только больные с АГ 3-й степени тяжести. Достоверных различий в содержании Д-димера в группах, сформированных в зависимости от достижения целевых значений АД, не выявлено.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: эпидемиологическое исследование, взрослое население, фибриноген, Д-димер, артериальная гипертония

Тромбозы являются ведущей причиной смертности в развитых странах мира. У лиц средней и старшей возрастных групп тромбозы развиваются в большинстве случаев как следствие основного заболевания (атеросклероз, рак, инфекции, травмы и др.). Еще в середине XIX в. Р. Вирхов выделил три основных фактора, ведущих к образованию тромбов, — повреждение стенки сосудов, нарушение кровотока и повышенная свертываемость крови. Ги-перкоагуляционные изменения крови могут

быть обусловлены как генетическими дефектами (врожденные тромбофилии), так и воздействием неблагоприятных факторов внешней среды и многих заболеваний. Врожденные тромбофилии выявляются чаще у лиц, перенесших тромботические осложнения в молодом возрасте 3. Повышенное содержание ряда прокоагулянтных факторов и маркеров активации свертывания крови наблюдается при многих заболеваниях, включая нарушения обмена липидов и углеводов, ведущих к активации воспаления, повреждению эндотелия и развитию атеросклероза 5. При этом, как

было показано еще в исследованиях, выполненных в 1980-х гг. прошлого века, сочетание повышенного уровня фибриногена (Фг) с артериальной гипертонией (АГ) или гиперлипи-демией приводит к значительному увеличению риска тромботических осложнений ССЗ [8, 9]. В то же время данные экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что ряд препаратов, назначаемых для коррекции нарушений метаболизма и лечения АГ, могут оказывать и антитромботическое действие, снижая активацию тромбоцитов, образование тромбина и стимулируя фибринолиз 11.

Данная работа является фрагментом многоцентрового наблюдательного исследования ЭССЕ-РФ (Эпидемиология Сердечно-Сосудистых заболеваний в рЕгионах Российской Федерации), целью которого был анализ связей уровня фибриногена и Д-димера со степенью АГ и влияния антигипертензивной терапии на эти показатели в популяции взрослого населения среднеурбанизированного города Западной Сибири.

В анализ были включены 1 104 из 1 600 лиц из случайной популяционной выборки неорганизованного населения Томска в возрасте 25-64 лет, у которых были определены уровни фибриногена и Д-димера [13]. Детали формирования выборки и обследования по программе кардиологического скрининга представлены в протоколе [14].

Забор крови для определения коагулогиче-ских показателей проводили с помощью ваку-тейнеров, содержащих 1/10 объема 0,109 М цитрата натрия. Плазму получали центрифугированием в течение 10 мин при 3 000 об/мин при комнатной температуре. Из среднего слоя плазмы отбирали 2 аликвоты объемом 0,5 мл, которые замораживали в пробир-

ках Эппендорф и хранили при -18 оС до пересылки в центральную лабораторию. Для транспортировки использовали пенопластовые контейнеры, заполненные сухим льдом. Непосредственно перед проведением анализа пробы размораживались в твердотельном термостате при 37 оС в течение 10 мин. После размораживания и перемешивания проводилась визуальная оценка образца. Пробы, в которых обнаруживались сгустки или осадок, были выбракованы (n = 21), а имеющие высокую мутность или признаки гемолиза в анализ включались, но в базе помечались как подозрительные.

Фибриноген определяли по методу Клауса на автоматическом анализаторе STA-compact с использованием прекалиброванного набора реактивов STA-Fg производства Diagnostica Stago (Франция). Д-димер определяли ручным иммуноферментным методом с использованием набора реактивов Asserachrom D-Di производства Diagnostica Stago (Франция). Измерения проводили на планшетном фотометре Multiscan Go производства ThermoFisher (Финляндия).

Статистическая обработка результатов проводилась с использованием пакетов прикладных программ статистической обработки медицинской информации SPSS, версия 11,5 и STATISTICA, версия 7.0. Для коагулогических показателей приведено как среднее (M) и его стандартное отклонение (SD), так и медиана и интерквартильный размах (IQR). Характер распределения количественных признаков определяли методом визуальной оценки гистограмм распределения, при необходимости использовали критерий Шапиро — Уилка. Сравнение выборочных средних в двух группах осуществляли с использованием критерия t-Стьюдента для равных или неравных дисперсий или проводили сравнение распределений с помощью непараметрического U-критерия

ТАБЛИЦА 1. Фибриноген и Д-димер в зависимости от степени тяжести АГ

Степень АГ Возраст, лет М ± SD (М/Ж) Фибриноген (г/л) Д-димер (нг/мл)

М ± SD медиана (IQR) М ± SD медиана (IQR)

Без АГ (п = 682) 42,2 ± 12,1/46,7 ± 11,3 3,11 ± 0,79 3,14 (2,60, 3,64) 445 ± 554 282 (200, 476)

1-я степень (п = 251) 46,7 ± 11,3/49,5 ± 10,6 3,34 ± 0,76* 3,31 (2,85, 3,81) 449 ± 415 330 (212, 538)

2-я степень (п = 106) 52,1 ± 8,7/53,3 ± 8,6 3,27 ± 0,88 3,32 (2,68, 3,78) 436 ± 358 346 (207, 525)

3-я степень (п = 65) 55,4 ± 7,1/58,0 ± 4,6 3,33 ± 0,77 3,34 (2,90, 3,95) 499 ± 402 404** (259, 595)

** р = 0,005 по сравнению с лицами без АГ. По возрасту все группы больных с АГ были достоверно старше лиц без АГ (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Распределение уровней фибриногена и Д-ди-мера в зависимости от уровня АД представлено в таблице 1. Распределение уровней фибриногена в обследованной популяции было близким к нормальному, и значения среднего и медианы оказались очень близкими как для всей обследованной популяции, так и для групп больных с АГ. Во всех группах больных АГ значения фибриногена были очень близкими, однако по этому показателю достоверно отличались только лица без АГ и больные с 1-й степенью тяжести АГ. Наиболее вероятной причиной этого представляется то, что в группу АГ 1-й степени тяжести вошло

60% больных АГ, и она оказалась самой большой по объему выборки.

По уровню Д-димера от контрольной группы достоверно отличались только больные с 3-й степенью тяжести АГ, а различия с больными АГ 1-й степени не достигли статистической значимости (р = 0,064). Следует отметить, что с увеличением степени тяжести АГ в большей степени изменялась медиана Д-димера, чем его средний уровень. Из этого следует, что ос-

новное отличие по этому показателю заключается в увеличении частоты выявления повышенных значений Д-димера с увеличением степени тяжести АГ.

Из 580 лиц с диагнозом АГ, включенных в анализ, 387 принимали антигипертензивные препараты, преимущественно (55,3%) ингибиторы АПФ. На момент обследования целевые значения АД в группе терапии были достигнуты у 150 человек (38,8%).

По уровню Д-димера группы больных с нормальным и высоким АД на терапии не различались. Фибриноген был выше у больных, у которых целевое значение АД не было достигнуто, но эти больные были и старше по возрасту (табл. 2). При включении в анализ только лиц старше 45 лет различия по уровню фибриногена в группах больных с нормальным (3,23 ± 0,86 г/л, п = 124) и высоким АД (3,40 ± 0,77 г/л, п = 220) на терапии перестают быть статистически значимыми.

Значимость фибриногена как фактора риска ССЗ была показана во многих проспективных исследованиях, выполненных за последние 30 лет. Хотя во многих сравнительных исследованиях, включая и анализ популяции жителей Томска [13], выявлялась связь уровня фи-

ТАБЛИЦА 2. Фибриноген и Д-димер у больных при проведении гипотензивной терапии

Показатель Возраст, лет М ± SD Фибриноген (г/л) Д-димер (нг/мл)

М ± SD медиана (IQR) М ± SD медиана (IQR)

БАД Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

5. Lemkes BA, Hermanides J, DeVries JH, Holleman F, Meijers JCM, Hoekstra JBL. Hyperglycemia: a prothrom-botic factor?J Thromb Haemost 2010, 8: 1663-9.

6. Mahmoodi BK, ten Kate MK, Waanders F, Veeger NJ, Brouwer JL, Vogt L, Navis G, van der Meer J. High absolute risks and predictors of venous and arterial thromboembolic events in patients with nephrotic syndrome: results from a large retrospective cohort study. Circulation 2008, 117: 224-30.

7. Kok MGM, Meijers JCM, Pinto-Sietsma S-J. Individuals with coronary artery disease at a young age and features of the metabolic syndrome have an increased prothrombotic potential. Thrombosis and Haemostasis 2014, 111(3): 381-564.

8. Wilhelmsen L, SvKrdsudd K, Korsan-Bengtsen K, Larsson B, Welin L, Tibblin G. Fibrinogen as a risk factor for stroke and myocardial infarction. N Engl J Med. 1984, 311 (8): 501-5.

9. Thompson SG, Kienast J, Pyke SD, Haverkate F, van de Loo JC. Hemostatic factors and the risk of myocardial

infarction or sudden death in patients with angina pectoris. European Concerted Action on Thrombosis and Disabilities Angina Pectoris Study Group. N Engl J Med. 1995, 332 (10): 635-41.

10. Undas A, Brummel-Ziedins KE, Potaczek DP, Stobierska-Dzierzek B, Bryniarski L, Szczeklik A, Mann KG. Atorvastatin and quinapril inhibit blood coagulation in patients with coronary artery disease following 28 days of therapy. J Thromb Haemost. 2006,4: 2397-2404.

11. Ahimastos AA, Latouche C, Natoli AK, Reddy-luth-moodoo M, Golledge J, Kingwell BA. Potential vascular mechanisms of ramipril induced increases in walking ability in patients with intermittent claudication. Circ Res. 2014, 28,114(7): 1144-55.

12. Rajzer M, Wojciechowska W, Kawecka-Jaszcz K, Undas A. Plasma fibrin clot properties in arterial hypertension and their modification by antihypertensive medication. Thrombosis Research 2012, 130: 99-103.

13. Добровольский А.Б., Титаева Е.В., Яровая Е.Б. и со-ав. Коагулогические факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний в популяции взрослого населения Томска. Системные гипертензии, 2013, 10: 50-54.

14. Протокол многоцентрового наблюдательного исследования «Эпидемиология Сердечно-Сосудистых заболеваний в регионах Российской Федерации» ЭССЕ-РФ. М., 2012.

15. Stone MC, Thorp JM. Plasma fibrinogen — a major coronary risk factor. J R Coll Gen Pract. 1985, 35 (281): 565-9.

16. Assmann G, Cullen P, Schulte H. The Mnster Heart Study (PROCAM). Results of follow-up at 8 years. Eur Heart J 1998, 19 (Suppl A): A2-11.

17. Kaptoge S, Di Angelantonio E, Pennells L. The Emerging Risk Factors Collaboration. C-Reactive Protein, Fibrinogen, and Cardiovascular Disease Prediction. N Engl J Med. 2012, 367 (14): 1310-1320.

18. Koenig W. Fibrin (ogen) in cardiovascular disease: an update. Thromb Haemost 2003, 89: 601-9.

19. Di Nisio M, Squizzato A, Rutjes AWS, et al. Diagnostic accuracy of D-dimer test for exclusion of venous thromboembolism: a systematic review J Thromb Haemost 2007, 5: 296-304.

20. Catena C, Colussi G, Fedrizzi S, Sechi LA. Association of a prothrombotic state with left-ventricular dias-tolic dysfunction in hypertension: a tissue-Doppler imaging study. JHypertens. 2013, 31(10):2077-84.

21. Di Castelnuovo A, de Curtis A, Costanzo S et al on behalf of the MOLI-SANI Project Investigators. Association of D-dimer levels with all-cause mortality in a healthy adult population: findings from the MOLI-SANI study. Haematologica 2013, 98(9): 147680.

22. Willeit P, Thompson A, Aspelund T, Rumley A, Eiriksdottir G, et al. Hemostatic Factors and Risk of Coronary Heart Disease in General Populations: New Prospective Study and Updated Meta-Analyses. PLoS ONE 2013, 8(2): e55175. doi:10.1371/journal.pone.0055175.

23. Undas A, Celinska-Ltwenhoff M, Domagala TB et al. Early antithrombotic and anti-inflammatory effects of simvastatin versus fenofibrate in patients with hyper-cholesterolemia. Thromb Haemost 2005, 94: 193-9.

24. Potaczek DP, Undas A, Iwaniec T, Szczeklik A. The angiotensin-converting enzyme gene insertion/deletion polymorphism and effects of quinapril and ator-vastatin on haemostatic parameters in patients with coronary artery disease. Thromb Haemost 2005, 94: 224-5.

25. Ceconi C, Fox KM, Remme WJ et al. ACE inhibition with perindopril and biomarkers of atherosclerosis and thrombosis: Results from the PERTINENT study. Atherosclerosis, 2009, 204: 273-275.

26. Cesari M, Kritchevsky SB, Atkinson HH, Penninx BW, Di Bari M, Tracy RP, Pahor M. Angiotensin-converting enzyme inhibition and novel cardiovascular risk bio-markers: results from the Trial of Angiotensin Converting Enzyme Inhibition and Novel Cardiovascular Risk Factors (TRAIN) study. Am Heart J., 2009, 157(2): 334. e1-8.

источник