Фибриноген крови превращается в фибрин во время транспорта газов

Большая Энциклопедия Нефти и Газа

Превращение — фибриноген

Превращение фибриногена в фибрин происходит под влиянием тромбина и в отсутствие кальция. Роль ионов кальция или комплексов кальция [61] в первой фазе свертывания еще не вполне ясна. [1]

Ферментативный характер процесса превращения фибриногена в фибрин в настоящее время не вызывает сомнения, однако сущность изменений, которые претерпевает при этом молекула фибриногена, остается до сих пор невыясненной. Есть основания полагать, что переход фибриногена в фибрин, подобно процессу денатурации нативного белка, заключается в развертывании пептидных цепей молекул фибриногена. Вполне возможно, однако, что гепарин влияет на первую фазу процесса свертывания, играя роль антипротромбина. [2]

Свертывание крови обусловлено превращением фибриногена в необратимый гель — фибрин. Этот широко изученный процесс еще не известен во всех подробностях. Превращение фибриногена в фибрин катализируется ферментом — тромбином. [3]

В III фазе происходит превращение фибриногена в фибрин. Этот процесс протекает в 3 этапа. На 1 — м этапе под влиянием тромбина из фибриногена образуется золеобразный фибрингмономер. На 3 — м этапе при участии фактора XIII и фибриназы тканей, тромбоцитов и эритроцитов образуется окончательный или нерастворимый фибрин I. Фибриназа образует прочные пептидные связи между соседними молекулами фибрин-полимера, что цементирует фибрин, увеличивает его механическую прочность и устойчивость к фибринолизу. Образование фибрина завершает образование кровяного тромба. [4]

Другим примером ограниченного протеолиза является превращение фибриногена в фибрин, индуцируемое тромбином. При этом процессе в небелковой фракции обнаруживается около 2 % общего азота фибриногена. Два из этих пептидов содержат N-концевую глутаминовую кислоту, которая, возможно, соответствует остаткам, теряемым фибриногеном при его превращении. [5]

Тромбин участвует в конечной стадии образования кровяного сгустка путем активации превращения фибриногена в фибрин. [6]

При отсутствии витамина К нарушается образование протромбина, необходимого для образования тромбина, способствующего превращению фибриногена в фибрин. [7]

Из цельной крови без защитных добавок при стоянии через несколько минут выделяются хлопья в результате превращения растворимого глобулярного фибриногена в нерастворимый нитевидный белок-фибрин, нити которого образуют ячеистую структуру сгустков. Это превращение происходит под влиянием протромбина и ионов кальция. Центрифугирование свернувшейся крови приводит к отделению смеси фибрина и красных кровяных тел. Надосадочная жидкость представляет собой кровяную сыворотку, которая отличается от плазмы тем, что не содержит фибриногена. Витамин К является антигеморрагическим агентом, так как он снижает концентрацию протромбина. Цитрат и гепарин предупреждают свертывание крови, связывая ионы кальция. [8]

Четкообразная форма волокон фибрина дает основание предполагать, что они образуются путем продольной ассоциации глобулярных частичек и что процесс полимеризации, ведущий к превращению фибриногена в фибрин, заключается в соединении молекул фибриногена конец с концом. Вероятно, структурной единицей сгустка фибрина является ячейка из 10 — 14 молекул фибриногена, соединенных между собой своими концами по продольной оси. В первоначальном рыхлом сгустке фибрина имеется, вероятно, лишь небольшое число боковых поперечных связей. [9]

Таким образом, свертывание крови включает эффективно регулируемую серию превращений неактивных зимогенов в активные ферменты, что в итоге приводит к образованию тромбина и превращению фибриногена в фибрин. [11]

Наиболее важной в биологическом отношении особенностью фибриногена является его способность превращаться при определенных условиях в не растворимый в воде фибрин-белок, имеющий фибриллярное строение. Таким образом, превращение фибриногена в фибрин сопровождается свертыванием крови с образованием сгустка ( или геля), в котором под микроскопом можно рассмотреть сетчатую структуру, состоящую из нитей фибрина; в ячейках этой сетчатой структуры удерживается большое количество жидкости и форменных элементов крови. Через некоторое время образовавшийся сгусток крови подвергается синерезису — фибриновый гель сжимается, из него выдавливается значительное количество сыворотки крови и остается более плотный сгусток, состоящий в основном из тромбоцитов и фибрина. Превращение фибриногена в фибрин происходит при повреждении кровеносных сосудов под влиянием особого белкового вещества, обладающего ферментативной протеолитической активностью, названного Шмидтом фибрин-ферментом, или тромбином. [12]

N лишает последние групповой специфичности. N-ацетилней-раминовая к-та участвует в процессе превращения фибриногена в фибрин. Предполагается также, что наличие больших количеств сиалопротеидов в слизи дыхательного и желудочно-кишечного трактов является защитным фактором в борьбе организма с проникающим инфицирующим агентом. [13]

При авитаминозе К в организме снижается уровень белка протромбина и других факторов, участвующих в процессе свертывания крови. Полагают, что витамин К является активной группой фермента, принимающего участие в синтезе протромбина, способствующего превращению фибриногена в фибрин. [14]

Таким образом, присутствие ионов кальция необходимо и здесь так же, как и при свертывании молока, однако, механизм их действия в этих двух случаях совершенно различен. При свертывании крови ионы кальция участвуют в предварительной реакции образо — — вания активной формы фермента ( тромбина) и, следовательно, без них ферментативная реакция превращения фибриногена в фибрин невозможна. [15]

источник

Фибриноген крови превращается в фибрин во время транспорта газов

При разрыве кровеносного сосуда или активации определенных веществ в крови сначала формируется активатор протромбина. В присутствии достаточного количества ионов кальция он вызывает превращение протромбина в тромбин. В течение следующих 10-15 сек тромбин вызывает полимеризацию молекул фибриногена в нити фибрина. Таким образом, скорость развития свертывания крови обычно ограничивает образование активатора протромбина, а не последующие реакции, формирующие сам сгусток, поскольку в норме они осуществляются быстро.

Важную роль в превращении протромбина в тромбин играют также тромбоциты в связи с прикреплением многих молекул протромбина к соответствующим рецепторам на тромбоцитах, уже связанных с поврежденной тканью.

Протромбин и тромбин. Протромбин представляет собой белок плазмы альфа2-глобулин с молекулярной массой 68700. Он присутствует в нормальной плазме в концентрации примерно 15 мг/дл. Это нестабильный белок, который легко расщепляется на более мелкие соединения, одно из которых — тромбин с молекулярной массой 33700, что составляет практически половину молекулярной массы протромбина.

Протромбин постоянно формируется печенью и постоянно используется в организме для свертывания крови. Если печень не способна синтезировать протромбин, примерно через сутки его концентрация в плазме снижается до значений, слишком низких для обеспечения нормального свертывания крови.

Для синтеза протромбина и некоторых других факторов свертывания печень нуждается в витамине К. Следовательно, недостаток этого витамина или болезнь печени, при которой нарушается нормальный синтез протромбина, могут привести к резкому снижению уровня протромбина, что проявляется склонностью к кровотечениям.

Схема формирования коагуляционного гемостаза.
1 — активация тромбином ф.V; 2 — активация тромбином ф-VIII, высвобождаемого из связи с ф.Вилленбранта; 3 — активация тромбином ф.ХI.
Контакт крови с поверхностью субэндотелия активирует «внутренний» путь свертывания крови; контакт крови с поврежденными клетками ткани активирует «внешний» путь активации свертывания крови.

Превращение фибриногена в фибрин — формирование сгустка

Фибриноген. Фибриноген представляет собой высокомолекулярный белок (молекулярная масса 340000), концентрация которого в плазме составляет 100-700 мг/дл. Фибриноген образуется в печени, и при заболеваниях печени его концентрация в циркулирующей крови может снижаться, как и концентрация протромбина, о чем говорилось ранее.

В связи с большим размером молекулы фибриногена в норме практически не выходят из кровеносных сосудов в интерстициальную жидкость, и поскольку фибриноген является необходимым фактором свертывания, интер-стициальные жидкости обычно не свертываются. Однако при патологически повышенной проницаемости капилляров фибриноген вытекает в тканевые жидкости в достаточных количествах, чтобы вызвать свертывание в этих тканях практически тем же путем, как свертываются плазма и цельная кровь.

Формирование фибрина при действии тромбина на фибриноген. Тромбин является ферментом со слабой протеолитической способностью. Он действует на фибриноген, удаляя 4 низкомолекулярных пептида от каждой молекулы фибриногена, в результате формируются одиночные молекулы фибрин-мономеров, способные автоматически объединяться между собой с формированием нитей фибрина. Таким образом, молекулы фибрин-мономеров полимеризуются в длинные нити фибрина, составляющие основу сети кровяного сгустка.

На ранних этапах полимеризации молекулы мономеров фибрина удерживаются вместе с помощью слабых нековалентных водородных связей, и вновь формирующиеся волокна не скрепляются друг с другом поперечными связями; в результате сгусток получается слабым и легко «рассыпается» на отдельные нити. Однако в течение нескольких следующих минут осуществляется другой процесс, значительно укрепляющий сеть фибрина. Этот процесс требует участия особого вещества, называемого фибрин-стабилизирующим фактором. Небольшое количество этого фактора присутствует в крови в норме среди плазменных глобулинов, но он также высвобождается из тромбоцитов, захваченных в тромб.

На волокна фибрина фибрин-стабилизирующий фактор влияет лишь после его активации, которая осуществляется под влиянием того же тромбина, вызывающего образование фибрина. Затем активированный фибрин-стабилизирующий фактор действует как фермент, который вызывает ковалентное связывание все большего числа молекул фибрин-мономера, а также многочисленное поперечное связывание прилежащих волокон фибрина, чрезвычайно усиливая трехмерную структуру их сети.

источник

Фибриноген и фибрин

Нормальные показатели анализа на фибриноген и фибрин приведены в таблице 43.

Фибриноген — фактор свертывания крови — вырабатывается паренхиматозными клетками печени и под действием тромбина превращается в фибрин (нерастворимый белок), основной субстрат тромба.

Повышенное значение фибриногена наблюдается при:

• воспалительных и некротических процессах;

• диффузных болезнях соединительной ткани;

Физиологическое повышение значения фибриногена наблюдается при беременности и во время менструации.

• пароксизмальной ночной гемоглобинурии;

Пониженное значение фибриногена наблюдается при:

• отравлении гепатотропными ядами;

• врожденном дефиците фибриногена;

• состояниях после кровотечения;

• тяжелом токсикозе беременных;

• эмболии околоплодными водами;

• действии фенобарбитала, урокиназы и стрептокиназы.

Фибринолитическая активность плазмы

Фибринолитическая активность освобожденной от ингибиторов плазмы — это время, которое необходимо для полного растворения сгустка.

Время устанавливается по лизису эуглобулиновой фракции.

Удлинение времени фибринолитической активности наблюдается при:

• апластических процессах кроветворения.

Сокращение времени фибринолитической активности наблюдается при:

• хирургических операциях на легких, матке, простате, мозге;

• шоковых и стрессовых состояниях;

• сильных физических нагрузках.

Это фермент, который принимает участие в образовании фибринового сгустка.

Повышение показателя фибриназы (снижение активности) наблюдается при:

• раке с метастазированием в печень;

Пониженный показатель Понижение показателя фибриназы (повышение активности) наблюдается при большом объеме плазмотрансфузий.

Ретракция кровяного сгустка

Это самопроизвольное отделение сыворотки крови от ее сгустка при отстаивании.

Повышенный показатель ретракции кровяного сгустка наблюдается при:

Пониженный показатель ретракции кровяного сгустка наблюдается при:

• геморрагической алейкии Франка.

Продукты деградации фибриногена

Наличие продуктов деградации фибриногена наблюдается при:

Для исследования ретракции кровяного сгустка берут венозную кровь, а для определения продуктов деградации фибриногена — свежую сыворотку с добавлением ингибиторов фибринолиза.

• состояниях после хирургического вмешательства;

• лечении фибринолитическими препаратами.

Похожие главы из других книг:

Фибриноген

Фибриноген Фибриноген – показатель свертывающей системы крови и показатель воспаления.Показания к назначению анализа: оценка свертывающей системы крови, воспалительные процессы, заболевания сердечнососудистой системы.Норма:• взрослые – 2,00-4,00 г/л;• новорожденные –

Фибриноген

Фибриноген Фибриноген – белок, синтезирующийся в печени и под действием определенного фактора крови превращающийся в фибрин.Сдачу крови на фибрин обычно назначают, если хотят: • определить патологию свертывания крови, • провести предоперационное обследование и в

Фибриноген

Фибриноген Это белок, который выделяется печенью и клетками соединительной ткани – фибробластами. Он присутствует в крови и в любую секунду готов превратиться в другой белок – фибрин, который служит структурной основой тромбов и соединительной ткани. Фибрин – живой

Фибриноген

Фибриноген Фибриноген – показатель свертывающей системы крови и показатель воспаления.Показания к назначению анализа: оценка свертывающей системы крови, воспалительные процессы, заболевания сердечно-сосудистой системы.Норма:• взрослые – 2,00–4,00 г/л;• новорожденные

источник

Механизм свертывания крови. Образование протромбиназы и тромбина. Переход фибриногена в фибрин.

— ферментный каскад, в котором проферменты, переходя в активное состояние , способны активировать другие факторы свертывания крови.

Процесс свертывания крови может быть разделен на 3 фазы.

Первая включает в себя комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы.

Во вторую фазу происходит переход протромбина в тромбин (фактора II в фактор IIa);

в третью – из фибриногена образуется фибриновый сгусток.

Образование протромбиназы и тромбина

Образование протромбиназы может осуществляться по внешнему и внутреннему механизму.

Внешний механизм предполагает обязательное присутствие тромбопластина (TF, или F-III), внутренний же связан с участием тромбоцитов (парциальный тромбопластин, или фактор P3). Вместе с тем, внутренний и внешний пути образования протромбиназы имеют много общего, ибо активируются одними и теми же факторами (фактор XIIa, калликреин, ВМК и др.), а также приводят в конечном итоге к появлению одного и того же активного фермента – фактора Ха, выполняющего в комплексе с фактором Va функции протромбиназы.

По обе стороны мембраны существует ионная асимметрия. Для процесса свертывания крови очень важна асимметрия в содержании ионов Са 2+ , концентрация которых в плазме и интерстициальной жидкости в десять тысяч раз больше, чем в цитоплазме клетки и тромбоците. Как только травмируется стенка сосуда, в цитоплазму из внеклеточной жидкости или из внутриклеточного депо переходит значительное количество ионов Са 2+ . Поступление Cа 2+ в тромбоцит или клетки (травмированный эндотелий и т.п.) разрыхляет мембрану и выключает механизмы поддержания асимметрии фосфолипидного бислоя. При этом молекулы фосфатидилсерина и фосфатидилэтаноламина, несущие суммарные отрицательные заряды, переходят на поверхность мембраны.

Формирование протромбиназы по внешнему пути начинается с активации фактора VII при его взаимодействии с тромбопластином, а также с факторами ХIIa, IXa, Xa и калликреином. В свою очередь фактор VIIa активирует не только фактор Х, но и IX. В процессе образования протромбиназы по внешнему механизму могут также принимать участие факторы IXa и VIIIa, образующие активный комплекс на фосфолипидной матрице. Однако эта реакция протекает относительно медленно.

Формирование протромбиназы по внешнему пути происходит чрезвычайно быстро (занимает секунды) и ведет к появлению фактора Ха и небольших порций тромбина (IIa), который способствует необратимой агрегации тромбоцитов, активации факторов VIII и V и значительно ускоряет образование протромбиназы по внешнему и внутреннему механизму.

Инициатором внутреннего пути образования протромбиназы является фактор XII, который активируется травмированной поверхностью, кожей, коллагеном, адреналином, после чего переводит фактор XI в XIа. В этой реакции принимает участие калликреин (активируется фактором XIIa) и ВМК (активируется калликреином). Фактор XIa оказывает непосредственное влияние на фактор IX, переводя его в фактор IXa. Специфическая деятельность последнего направлена на протеолиз фактора X (перевод его в фактор Ха) и протекает на поверхности фосфолипидов тромбоцита при обязательном участии фактора VIII (или VIIIa). Комплекс факторов IXa, VIIIa на фосфолипидной поверхности тромбоцитов получил наименование теназы, или теназного комплекса.

Как уже отмечалось, в процессе свертывания крови принимают участие прекалликреин и ВМК, благодаря которым (а также фактору ХII) происходит объединение внешнего и внутреннего пути свертывания крови. В настоящее время установлено, что при травме сосуда всегда происходит освобождение металлопротеидов, переводящих прекалликреин в калликреин. Под воздействием калликреина ВМК переходит в ВМКа. Кроме того, калликреин способствует активации факторов VII и XII, что также сопровождается запуском каскадного механизма свертывания крови.

Вторая фаза процесса свертывания крови (переход фактора II в фактор IIa) осуществляется под влиянием протромбиназы (комплекса Xa+Va+Ca 2+ ) и сводится к протеолитическому расщеплению протромбина, благодаря чему появляется фермент тромбин, обладающий свертывающей активностью

Переход фибриногена в фибрин

Третья стадия процесса свертывания крови – переход фибриногена в фибрин – включает 3 этапа. На первом из них под влиянием фактора IIa от фибриногена отщепляются 2 фибринпептида А и 2 фибринпептида В, в результате чего образуются фибрин-мономеры. На втором этапе, благодаря процессу полимеризации, формируются вначале димеры и олигомеры фибрина, трансформирующиеся в дальнейшем в волокна фибрина – протофибриллы легко растворимого фибрина, или фибрина s (soluble), быстро лизирующегося под влиянием протеаз (плазмина, трипсина). В процесс образования фибрина вмешивается фактор XIII (фибриназа, фибринстабилизирующий фактор), который после активации тромбином в присутствии Ca 2+ прошивает фибринполимеры дополнительными перекрестными связями, благодаря чему появляется труднорастворимый фибрин, или фибрин i (insoluble). В результате этой реакции сгусток становится резистентным к мочевине и фибринолитическим (протеолитическим) агентам и плохо поддается разрушению (рис. 28).

Образовавшийся фибриновый сгусток, благодаря тромбоцитам, входящим в его структуру, сокращается и уплотняется (наступает ретракция) и прочно закупоривает поврежденный сосуд.

источник

Какой фактор вызывает превращение фибриногена в фибрин?

Какой фактор вызывает превращение фибриногена в фибрин?

Место синтеза плазменных факторов свертывания:

Какой плазменный белок участвует в процессе свёртывания крови?

Объективную регистрацию (запись) процесса свёртывания крови называют:

Почему при гемотрансфузионном шоке после гемолиза происходит свёртывание крови?

из разрушенных лейкоцитов выделяются факторы свёртывания

из разрушенных эритроцитов выделяются агглютиногены, активизирующие плазменные факторы свёртывания

+из разрушенных эритроцитов выделяются факторы свёртывания

активизируются плазменные факторы агентами несовместимой крови

Что служит инициатором образования тромбов, обеспечивающих остановку кровотечения?

антигеморрагический витамин К

фактор VIII (антигемофильный глобулин)

+повреждение эндотелиальной выстилки кровеносных сосудов

При добавлении каких растворов можно предотвратить свёртывание крови?

Внешний путь первой фазы гемокоагуляции связан с:

+повреждением клеточных элементов и окружающих тканей с выделением тканевого фактора (IIIф)

выделением из тромбоцитов серотонина и норадреналина

повреждением сосудистой стенки и обнажением волокон коллагена

В первую фазу гемокоагуляции происходит:

Для протекания всех фаз гемокоагуляции необходимо участие ионов:

Какие вещества вызывают спазм сосудов при их повреждении?

Значимый дефицит витамина К в организме вызовет:

угнетение тромбоцитарного звена гемостаза

+дефицит витамин К-зависимых факторов свертывания в плазме крови

При гемофилии В изменится:

время кровотечения по Дьюку

Рост уровня растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) свидетельствует о:

активации антикоагулянтной системы

+активации коагуляционного гемостаза

После физической нагрузки у нетренированных людей свертываемость крови увеличивается в большей степени, чем у тренированных:

При гемофилии А изменится:

время кровотечения по Дьюку

Рост уровня продуктов деградации фибрина свидетельствует о:

активации сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

активации антикоагулянтной системы

Препятствуют адгезии тромбоцитов на сосудистой стенке:

+эндотелиальные клетки неповреждённой стенки сосуда

эндотелиальные клетки повреждённой стенки сосуда

Свёртывание крови ускоряется при повышенном содержании в крови:

Образование тромбоцитов регулируется:

Какие вещества вызывают активацию фибринолиза по внутреннему пути?

Какие вещества вызывают активацию фибринолиза по внешнем пути?

+тканевые активаторы плазминогена

Какой фактор вызывает превращение фибриногена в фибрин?

Место синтеза плазменных факторов свертывания:

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-27; Нарушение авторского права страницы

источник