Показатели крови норма фибриногена у собак
Вопросы, в которых надо разобраться, если анализ крови на биохимию показал фибриноген выше нормы – что это значит для женщины, как выявить и устранить причину высокой концентрации, снизить содержание белка в плазме. Фибриноген участвует во многих физиологических процессах – является основным показателем свертываемости крови, предотвращает тромбозы и кровоизлияния. Отклонение его уровня в плазме от нормальных показателей свидетельствует о наличии опасного заболевания в организме как женщины, так и мужчины и требует принятия незамедлительных мер.
Организм человека сам вырабатывает средства собственной защиты. Синтезируются эти вещества разными органами – костным и головным мозгом, эндокринными железами и др. За выработку фибриногена – белка, который служит защитой организма от большой потери крови при повреждении сосудов – отвечает печень. При взаимодействии с рядом ферментов, белок преобразуется в основу для производства кровяных сгустков – нити фибрина и уже в этом виде поступает в кровяную плазму. Важен контроль за содержанием его в плазме. Высокий уровень может вызвать тромбоз сосудов, низкий – кровоизлияния.
Важно знать, что такое фибриноген в анализе крови. Это первый по значимости фактор свертывания плазмы, контроль которого обязателен при предоперационном обследовании для определения состояния гемостаза и снижения риска кровотечений. Расшифровка анализа поможет оценить склонность организма к продуцированию тромбов. Содержание этого вещества определяется биохимическим исследованием венозной крови.
Назначать анализ и интерпретировать его результаты могут только лечащие врачи и профильные специалисты – терапевты, хирурги, кардиологи, гинекологи, гематологи. Чтобы исследование показало реальные значения, за 6-8 часов до забора надо прекратить:
- прием пищи;
- употребление препаратов, имеющих влияние на свертываемость крови;
- физические и эмоциональные нагрузки;
- курение.
Когда фибриноген крови выше нормы – что это значит для взрослого и ребенка, знать очень важно. Единица измерения уровня белка – грамм на литр (г/л). Норма для человека определяется диапазоном 2-4 г/л, у новорожденного – 1,25-3 г/л. Отклонения наблюдаются как в большую, так и в меньшую сторону. В зависимости от причин, медикаментозное лечение требуется не всегда: при беременности фибриноген нормализуется самостоятельно после родов, а при простудных болезнях – после выздоровления. Белок образуется печенью, поэтому отклонения могут быть следствием нарушения ее работы.
Гиперфибриногенемией называют повышенный фибриноген в крови. При сильном воздействии на организм, сопровождающимся повреждением тканей (операция, ожог, травма, инфекционные заболевания), уровень увеличивается, иногда до 10 г/л. Это объясняется стремлением организма предотвратить потерю крови через поврежденные сосуды: в экстренной ситуации должен образоваться сгусток, способствующий замедлению и полному прекращению кровотечения. Если ткани не повреждены, а показатель уровня белка высокий, это вызвано другим заболеванием.
Высокий фибриноген наблюдается при беременности и родах. Содержание его в плазме в размере 6 г/л может считаться нормой. Значения выше даже в последнем триместре беременности считаются отклонениями, поэтому врачи регулярно назначают сдачу коагулограммы – анализа, который отражает способность свертываемости крови организмом беременной. При небольших отклонениях женщину наблюдают, периодически назначая расширенную диагностику. Медикаментозная поддержка ограничивается небольшими дозами Аспирина, Дипиридамола, Фолиевой кислоты, витаминов группы B.
Иногда высокий уровень белка является следствием наследственного заболевания системы гемостаза. Гораздо чаще повышенный фибриноген свидетельствует о возможности:
- инфаркта миокарда;
- инсульта;
- злокачественной опухоли;
- ожога, травмы;
- гнойников, сепсиса, разрушения тканей;
- перенесенной операции;
- простудного или инфекционного (грипп, туберкулез) заболевания;
- острого воспалительного заболевания, пневмонии;
- регулярного курения.
Лабораторные симптомы подтверждают, что повышение фибриногена является фактором риска, способствующим возникновению широкого спектра сердечно-сосудистых заболеваний, серьезных физиологических отклонений. Снижение содержания белка тоже может сигнализировать об опасности для жизни и здоровья человека. Причинами уменьшения могут быть: недостаток витаминов B и C, заболевания печени – цирроз, острый гепатит, злокачественные заболевания крови, укусы змей.
Если уровень белка в плазме беременной женщины сильно отклоняется от нормы, простого наблюдения будет недостаточно. Избыток может спровоцировать:
- самопроизвольный аборт;
- неразвивающуюся беременность;
- преждевременные роды;
- отслойку плаценты;
- патологию сосудов пуповины.
Когда возникают сильные отклонения, дальнейшее наблюдение беременности, независимо от фазы, необходимо осуществлять совместно с врачом-гематологом, который будет контролировать уровень белка и при необходимости корректировать лечение. Роды у женщин с высоким уровнем белка должны проходить в специализированных клиниках, принимать их должен квалифицированный персонал.
Самый доступный способ корректировки уровня белка в организме – правильный подбор рациона питания. Есть много натуральных продуктов как растительного, так и животного происхождения, способных влиять на свертываемость крови. Правильно подобранная диета может послужить профилактикой тромбоза сосудов и эффективным дополнительным средством, повышающим действие медикаментов во время лечения.
Снижают уровень фибриногена:
Продукты, повышающие уровень фибриногена:
К понижению содержания белка приводят и дозированные физические нагрузки. Из медикаментозных средств – препараты на основе ацетилсалициловой кислоты:
Это проверенные общедоступные лекарства, которые подавляют ферменты, синтезирующие тромбоксаны – полиненасыщенные кислоты, отвечающие за свертываемость крови. По назначению врача можно принимать фибринолитики, но неосторожное их использование приводит к серьезным физиологическим осложнениям. Снизить отклонение от нормы помогут Гепарин или Клексан – препараты, препятствующие процессу свертывания крови.
Рассмотрим ситуацию,когда фибриноген выше нормы:что это значит и как лечить. Согласно международной номенклатуре фибриноген – это первый фактор системы свёртывания крови, синтезируемый клетками печени (гепатоцитами). По химическому строению – это бесцветный растворимый в плазме крови белок. Анализ на фибриноген позволяет диагностировать наследственное патологии, связанные с нарушением процессов формирования сгустков крови, а также заболевания печени и инфекционное воспаление.
После синтеза молекула свёртывающего белка поступает в кровеносное русло, где принимает участие в образование тромба (сгустка) при повреждении сосуда или клеток тканей. Сгусток препятствует дальнейшему кровотечению. После запуска каскада биохимических реакций от молекулы фибриногена сначала отщепляется фибринопептид А и В, которые преобразуются в фибрин-мономер с последующей полимеризации до белковых нитей. Фибриновые нити формируют переплетённую сетку – основа для образования сгустка.
Анализ по определению уровня фибриногена в сыворотке крови назначается пациентам при:
- необходимости проведения хирургического вмешательства с целью оценки вероятности кровотечения или тромбоза;
- воспалительных заболеваниях;
- предродовой диагностики;
- высоком риске тромбообразования;
- наследственных коагулопатиях;
- заболевании почек;
- лечении антикоагулянтами и ангиагрегантами;
- подборе терапии хронических патологий печени и сердечно-сосудистой системы.
Важно: недопустимо самостоятельно пытаться расшифровать результаты анализов для выбора лечения. Это может привести к осложнению тяжести заболевания и самого пациента.
Интерпретировать полученные данные исследования крови на фибриноген может только специалист в комплексе с другими лабораторными показателями и анамнезом пациента.
Норма фибриногена в биохимическом анализе сыворотки крови находится в пределах от 1,8 до 4 г/л. Следует отметить, что минимальный уровень фибриногена в крови составляет 0, 5 г/л – только в этом случае возможно поддержание гомеостаза в организме человека.
Нормальные (референсные) значения одинаковы для представителей обоих полов и всех возрастов. Исключение составляют беременные женщины.
В норме фибриноген при беременности значительно повышается. Это связано с необходимостью подготовки организма женщины к родам, в процессе которого неизбежна потеря крови. При физиологических родах будущая мама теряет порядка 300 мл крови, а при кесаревом сечении этот показатель достигает 750 мл. С целью исключения избыточного кровотечения происходит активация работы свёртывающей системы крови.
При расшифровке полученных данных необходимо учитывать срок беременности, поскольку референсные значения для них различны. В таблице представлены предельно допустимые показатели рассматриваемого критерия.
| Срок беременности, недель | Нормальные показатели, г/л |
| 1 – 14 | 2,2 – 4,35 |
| 14 –20 | 2,85 – 5,28 |
| 210 – 30 | 3,1 – 5,68 |
| 30 – 35 | 3,1 – 5,73 |
| 35 – 42 | 3,3 – 6,2 |
Максимальное повышение фибриногена характерно для третьего триместра при беременности, поскольку организм женщины активизирует все системы и органы для подготовки к родовой деятельности.
Первый фактор свёртываемости относят к белкам острой фазы воспаления. Поэтому высокий фибриноген в крови регистрируется при инфекционном поражении организма человека, а также при разрушении тканей. Однократное отклонение показателя от нормы может быть вызвано физиологическими причинами или неправильной подготовкой пациента к сдаче биоматериала. Недостаток метода – широкий перечень возможных патологий, при которых уровень фибриногена в сыворотке крови превышает норму.
Помимо воспалительного процесса фибриноген выше нормы наблюдается при:
- наличии злокачественных новообразований с метастазами;
- обширных ожогах;
- недостаточном синтезе гормонов щитовидной железы;
- вирусной или бактериальной инфекции – грипп, туберкулёз, пневмония;
- патологиях сердца (инфаркт, инсульт);
- приёме лекарственных препаратов на основе женских половых гормонов, в том числе оральных контрацептивов;
- амилоидозе – сбои в процессах белкового обмена, в результате которого в тканях откладывается белково-полисахаридный комплекс.
Пациенток часто интересует вопрос — зачем контролировать фибриноген во время беременности? Исследование на белковые факторы свёртываемости крови являются обязательными для каждой женщины при постановке на учёт и на протяжении всей беременности. Данный факт обусловлен тем, что превышение нормальных значений у дамы в положении может свидетельствовать о развитии патологического процесса.
Высокий фибриноген у беременных может стать причиной выкидыша или преждевременных родов в результате закупорки тромбом артерии пуповины, что приводит к отслоению плаценты. В этом случае женщина помещается под круглосуточное наблюдение врачей и ей назначается корректирующая терапия.
Отклонение критерия в меньшую сторону от нормальных показателей имеет не менее важное диагностическое значение, чем и повышение. Фибриноген понижен — что это может значить?
Перед выявлением причин снижения необходимо исключить факторы, которые не относятся к патологическим состояниям. Так, белок может быть понижен в результате недавнего переливания донорской крови от донора реципиенту, а также в результате приёма стероидных или успокоительных препаратов.
Патологические состояния, снижающие уровень фибриногена:
- ДВС-синдром – сбои в процессе реализации механизмов свёртываемости крови, которые являются результатом избыточного выхода тромбопластических молекул из повреждённых тканей. Наблюдается при шоковых состояниях, обширных травмах, бактериальном или вирусном сепсисе, а также при осложнениях во время родов;
- хронических заболеваниях печени – цирроз, гепатит;
- гипофункции витаминов Си В12;
- попадание околоплодных вод в кровеносное русло матери, что приводит к развитию шока, вплоть до летального исхода;
- хронический миелоидный лейкоз – злокачественное поражение кроветворной системы;
- болезнь Вакеза – доброкачественная патология, приводящая к избыточному содержанию эритроцитов и лейкоцитов;
- интоксикация ядами змеи.
Высокие значения указываю на густую кровь, что значительно повышает риск формирования закупоривающих сосудов тромбов. Кроме того, отклонение от нормы свидетельствует о развитии в организме пациента патологического процессе. В большинстве случаев – это инфекционное заболевание или разрушение тканей. Состояния требуют уточнения диагноза, для этого пациенту назначаются дополнительные методы обследования, которые включают:
- определение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ);
- анализ на антитромбин;
- коагулограмму с обязательным установлением протромбинового времени и международного нормализованного отношения.
Недостаток белка приводит к нарушению работы системы свёртываемости крови, что может привести к обширным кровотечениям. Поэтому анализ является обязательным при подготовке к операции и во время беременности.
Биоматериалом для исследования является сыворотка, получаемая после центрифугирования венозной крови, взятой с локтевого сгиба у пациента. Исследование можно пройти в частной и государственной клиниках. Уровень белка определяется при помощи метода детекции бокового светорассеяния с установлением процента по конечной точке. Срок получения результатов не превышает 1 суток, не считая дня сдачи биоматериала.
Точность полученных данных зависит не только от правильности постановки анализа, но и от того подготовился пациент к сдаче анализа или нет. Максимально достоверные результаты получаются если:
- кровь сдаётся после 8-12 часового ночного голодания, разрешено пить несладкую воду без газа;
- за 1 сутки исключаются из рациона острые, жирные и копченые блюда, а также алкоголь;
- за 1 час ограничивается физическое и эмоциональное напряжение, желательно отменить спортивные тренировки накануне сдачи биоматериала;
- по согласованию с врачом за 2-3 суток отменяется приём медикаментозных препаратов. В случае невозможности отмены следует предупредить сотрудника лаборатории о принимаемых лекарствах.
- за 30 минут запрещается курить;
Стабильно высокие показатели анализа указывают на необходимость подбора методов лечения. В первую очередь необходимо выявить причину отклонения от нормы. В случае инфекционного заболевания назначаются препараты для их устранения. После успешного излечения значение рассматриваемой величины самостоятельно возвращается в пределы нормы.
Хроническое состояние повышенного белка предполагает приём медикаментозных препаратов, действие которых направлено на разжижение крови, например, гепарин.
В критическом состоянии пациенту могут быть назначены фибринолитики – препараты, разрушающие молекулу фибриногена. Их применение ограничено из-за высокого риска развития кровотечения, частота которых возрастает у пожилых пациентов.
Пациенту подбирается специальная корректирующая диета. Рекомендуются исключение из рациона продуктов с высоким содержанием холестерина и животного жира. Назначение витаминных комплексов также помогает поддерживать показатель в норме. При недостатке гормонов щитовидной железы, необходимо применение препаратов корректирующих данное состояние. Пациентам следует избегать сильных физических и эмоциональных стрессов.
Таким образом, следует подчеркнуть:
- фибриноген у беременных повышается, однако, отклонение от нормальных значений указывает на патологию;
- концентрация фибриногена коррелирует с риском развития патологий сердца, поэтому важно вовремя выявить превышение нормы и подобрать лечение;
- для получения максимально достоверных результатов следует соблюдать правила подготовки к анализу.
Дипломированный специалист, в 2014 году закончила с отличием ФГБОУ ВО Оренбургский госудаственный университет по специальности «микробиолог». Выпускник аспирантуры ФГБОУ ВО Оренбургский ГАУ.
В 2015г. в Институте клеточного и внутриклеточного симбиоза Уральского отделения РАН прошла повышение квалификации по дополнительной профессиональной программе «Бактериология».
Лауреат всероссийского конкурса на лучшую научную работу в номинации «Биологические науки» 2017 года.
 | Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 |
Лечение. Фактор VII хорошо сохраняется при консервировании крови, замораживании или высушивании плазмы.
Принципы лечении больных с дефицитом VII фактора аналогичны таковым при других наследственных коагулопатиях.
Дефицит П фактора (гипопротромбинемия). Протромбин — предшественник основного фермента системы свертывания крови — тромбина.
Эта чрезвычайно редкая форма наследственной коагулопатии наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Болеют у собак обоих полов. У щенков наблюдается кровоточивость десен, ослабевающая с возрастом. У взрослых собак легко образуются кровоподтеки и синяки.
В тяжелых случаях заболевания повышенная кровоточивость появляется вскоре после рождения. Характерны экхимозы, петехии, гематомы, кровотечения из слизистых оболочек, носовые кровотечения, обильные и продолжительные кровотечения после травм, операций, в родах и в послеродовой период. Выраженность геморрагического синдрома зависит от степени дефицита протромбина. Характерным лабораторным признаком при гипопротромбинемии является увеличение протромбинового времени плазмы. Показатели, отражающие общую коагуляционную активность крови, не нарушены.
Нормализация показателей протромбинового времени плазмы больных гипопротромбинемией наступает при добавлении плазмы здорового животного.
Лечение. Оптимальным трансфузионным средством при гипопротромбинемии являются концентраты протромбинового комплекса.
Период полураспада протромбина в кровяном русле реципиента колеблется от 3 до 5 сут. Из этих соображений введение «поддерживающих» доз препарата проводится раз в 2—4 дня. При отсутствии указанных препаратов коррекция свертывания крови при гипопротромбинемии достигается путем введения замороженной, нативной или лиофилизированной плазмы. В остальном — лечебная тактика такая же, как при других наследственных коагулопатиях.
Наследственная гипо-афибриногенемия. Фибриноген (фактор I) является основным субстратом для образования сгустка крови, который представляет конечный этап свертывания. Дефицит фибриногена наследуется по аутосомно-рецессивному типу, болеют особи обоего пола.
Выраженность геморрагии зависит от дефицита фактора. В случае афибриногенемии кровоточивость может проявляться с первых дней жизни. Характерен микроциркуляторный тип кровоточивости (петехии, синяки, кровотечение из слизистых оболочек). Обильные продолжительные кровотечения возникают после порезов, травм, экстракции зуба, оперативных вмешательств. В большинстве случаев отмечается гипофибриногенемия, а геморрагический синдром проявляется обычно при концентрации фибриногена ниже 0,5 г/л. Заболевание протекает латентно, с длительными периодами ремиссии и может характеризоваться лишь тяжелым кровотечением после травм и оперативных вмешательств.
У большинства больных гипо-афибриногенемией собак отмечается замедленное заживление ран.
При афибриногенемии кровь полностью не свертывается даже после добавления тромбина. При проведении всех тестов, характеризующих общую коагуляционную активность крови, обнаруживается полное несвертывание крови, однако введение в соответствующие реагенты раствора очищенного фибриногена обеспечивает полную нормализацию всех показателей. Гипофибриногенемии свойственно резкое снижение содержания фибриногена в плазме крови, увеличено время кровотечения и нарушена АДФ-агрегация тромбоцитов.
Лечение. Корригирующая терапия проводится лишь в случае кровотечений при травмах, в предоперационный (подготовка к операции) и послеоперационный периоды. Рекомендуется введение препарата фибриногена, которого в 1 л нативной плазмы в среднем содержится 3—3,5 г. Фибриноген стабилен в кровяном русле реципиента, период его полураспада равен 96 ч, следовательно «поддерживающие» трансфузии можно проводить в половинном объеме исходной дозы 1 раз в 2—3 дня.
3.2. Приобретенные коагулопатии
В группу приобретенных коагулопатий включены геморрагические синдромы, обусловленные рядом заболеваний, патологических процессов или приемом некоторых лекарственных средств. При этом виде коагулопатий отмечается, как правило, комплексный дефицит нескольких прокоагулянтов и редко встречаются формы с изолированным дефицитом фактора свертывания крови.
Приобретенные диспротромбинемии. В эту группу объединены геморрагические синдромы, обусловленные приобретенным дефицитом филлохинонзависимых факторов свертывания крови. Причиной их развития обычно бывает филлохинон-авитаминоз, возникающий вследствие нарушения синтеза или всасывания филлохинона в кишках, или вытеснения этого витамина из метаболизма его антагонистами, или неполного использования филлохинона в печени при патологии ее паренхимы. Вследствие филлохинон-авитаминоза или патологии протромбинообразовательной функции печени нарушается биологический синтез протромбина, проконвертина, антигемофильного глобулина В, фактора Стюарта—Прауэра в печени. Характерный лабораторный признак этой группы геморрагических диатезов — увеличение протромбинового времени плазмы.
При тяжелом течении заболевания резко снижается содержание IX и X факторов свертывания крови и, следовательно, нарушается активация свертываемости крови по внутреннему механизму.
Чаще всего диспротромбинемические кровотечения наблюдаются при заболеваниях паренхимы печени, механической желтухе, обширной резекции тонкой кишки, тяжелом энтерите, передозировке антикоагулянтов непрямого действия, заболеваниях поджелудочной железы, спру.
В легкой степени дефицит филлохинонзависимых факторов может наблюдаться при лихорадочных состояниях, туберкулезе, сепсисе, при некоторых инфекционных заболеваниях, заболеваниях кроветворного аппарата (острых и хронических лейкозах, лимфогранулематозе и др.), заболеваниях внутренних органов (пневмониях, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гипертиреозе), а также в период лечения некоторыми лекарственными средствами (например, салицилатами). В таких случаях дефицит указанных факторов не проявляется, как правило, геморрагическим синдромом, однако, при наличии сопутствующих причин может усугублять кровоточивость.
Назначая антикоагулянты при указанных заболеваниях, необходимо помнить о возможности снижения уровня филлохинонзависимых прокоагулянтов и соответствующих последствий.
Энтеропатии и кишечный дисбактериоз. Дефицит филлохинонзависимых факторов свертывания крови может развиваться при тяжелых энтеритах, энтеропатиях, при кишечном дисбактериозе, обусловленном пероральным приемом антибиотиков (особенно тетрациклинов или левомицетина) или больших доз стероидных гормонов.
Геморрагический синдром при данной патологии обычно выражен слабо. Кишечные кровотечения часто являются первым симптомом патологии системы гемостаза.
Основным лабораторным признаком, позволяющим установить истинную причину кровотечения, является увеличение протромбинового времени плазмы. При значительном снижении уровня факторов IX и X увеличивается активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время.
Лечение. Кровоточивость при энтеропатии и кишечном дисбактериозе обычно купируется внутривенным или внутримышечным введением викасола. В случае тяжелых кишечных кровотечений вводят свежую нативную или свежезамороженную плазму. Необходимо лечение основного заболевания (энтеропатии) или отмена препаратов, вызвавших дисбактериоз, с последующим назначением колибактерина, бифидумбактерина и др.
Кровотечения при заболеваниях печени. В зависимости от генеза кровотечения при заболеваниях печени можно разделить на 3 группы:
1) кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка при синдроме портальной гипертензии;
2) кровоточивость при механической желтухе;
3) геморрагический диатез при поражениях паренхимы печени.
Это деление является условным, так как во всех случаях может наблюдаться комбинация тех или иных нарушений гемостаза.
Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка при синдроме портальной гипертензии. Причиной кровотечения является повышение давления в портальной системе и истончение венозной стенки.
Обычно кровотечение начинается остро и проявляется обильной кровавой рвотой, меленой с развитием симптомов острой постгеморрагической анемии. Реже кровотечение развивается постепенно, прогрессирует. В таких случаях отмечаются общая слабость, тошнота, появляется жидкий, черный стул (мелена). При этом, как правило, наблюдается увеличенная селезенка.
При анализе крови обнаруживается постгеморрагическая анемия, часто сочетающаяся с признаками гиперспленизма (лейкопенией и тромбоцитопенией).
При селезеночной форме блокады, протекающей без тромбоцитопении, единственной причиной кровотечения является нарушение целости сосуда. Показатели свертываемости крови находятся в пределах нормы. Клинически также не удается обнаружить других признаков кровоточивости.
Синдром портальной гипертензии, протекающий с поражением паренхимы печени, кроме нарушения стенки сосуда, характеризуется снижением синтеза некоторых прокоагулянтов, количества тромбоцитов и нарушением их функции. Указанные нарушения коагуляционного гомеостаза усугубляют кровоточивость.
Лечение. При кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и желудка рекомендуется покой, прием рег оs раствора аминокапроновой кислоты, внутривенное введение свежезамороженной плазмы. При анемии целесообразно переливание эритроцитной массы. Следует подчеркнуть, что трансфузионную терапию в таких случаях нужно проводить особенно осторожно, так как повышение артериального давления может провоцировать усиление кровотечения из спавшихся вен.
Кровоточивость при механической желтухе (холемическая кровоточивость). Вследствие механического препятствия оттоку желчи (камень желчных ходов, внутрипеченочный холестаз и т. д.) и, следовательно, отсутствия желчных кислот в тонкой кишке нарушается эмульгирование жиров и всасывание филлохинона. Снижение уровня филлохинонзависимых прокоагулянтов начинает отмечаться на 5—7-й день после прекращения поступления желчи в кишки, геморрагический синдром проявляется на 12-18-й день.
Интенсивность геморрагических проявлений зависит от длительности желтухи и степени дефицита факторов протромбинового комплекса. Геморрагический диатез при желтухе клинически характеризуется кровоточивостью при порезах, кровоточивостью из слизистых оболочек, образованием подкожных гематом и кровоизлияний при незначительных травмах, после уколов. Особенно опасны обильные послеоперационные кровотечения.
Главный лабораторный тест — увеличение протромбинового времени плазмы, корригируемое только добавлением свежей плазмы. При далеко зашедших случаях и резком угнетении синтеза IX и X факторов увеличивается время свертывания крови, активированное парциальное тромбопластиновое время.
Лечение. При неизмененной паренхиме печени расстройства коагуляции крови легко поддаются лечению филлохиноном. Викасол (синтетический водорастворимый аналог филлохинона) вводят внутривенно или внутримышечно в виде 1% раствора. Пероральное применение препарата при механических желтухах неэффективно.
Синтез факторов протромбинового комплекса возобновляется через 12—18 ч после введения викасола, в связи с чем в случае предстоящего оперативного вмешательства введение викасола начинают за 2—3 сут до операции.
Геморрагический диатез при поражениях паренхимы печени. Нарушение гемостаза при заболеваниях перенхимы печени носит сложный характер. Расстройства свертываемости крови при заболеваниях паренхимы печени в основном обусловлены нарушением биосинтеза прокоагулянтов. Так, в первую очередь нарушается синтез проконвертина, затем протромбина, фактора Стюарта—Прауэра и антигемофильного глобулина В. В тяжелых случаях поражения паренхимы печени снижается также биосинтез факторов V, XI, XIII и фибриногена. Часто наблюдается дисфибриногенемия — синтез качественно неполноценного фибриногена, не обладающего способностью к спонтанной полимеризации.
У большинства больных животных отмечается тромбоцитопения различной степени и тромбоцитопатия. При тяжелых поражениях паренхимы печени (острых гепатитах, циррозе, раке печени), как правило, развивается ДВС-синдром со свойственным ему течением.
Нарушения гемостаза при заболеваниях паренхимы печени клинически проявляются повышенной кровоточивостью из слизистых оболочек, возникновением кровоизлияний при незначительных травмах. При резко выраженной тромбоцитопении геморрагический диатез характеризуется кровоточивостью микроциркуляторного типа.
Наиболее характерный лабораторный показатель — увеличение протромбинового времени плазмы, корригируемое добавлением свежей недепротромбинизированной плазмы. При далекозашедших поражениях печени увеличивается время свертывания крови, активированное парциальное тромбопластиновое время, гепариновое время, тромбиновое время, уменьшается время фибринолиза. В некоторых случаях снижается содержание фибриногена.
Лечение. При поражениях паренхимы печени введение викасола неэффективно. В случае выраженной кровоточивости показаны трансфузии свежей нативной или свежезамороженной плазмы.
Геморрагический синдром, обусловленный антикоагулянтами непрямого действия. К антикоагулянтам непрямого длительного действия относят синтетические соединения, производные 4-оксикумарина (маркумар, варфарин, синкумар, пелентан, циклокумарин и др.) и фенилиндандиона (фенилин, дипаксин, омефин и др.). Антикоагулянтные родентициды (АР) были созданы после изучения причины отравления овец заплесневелым клевером. Природный кумарин в организме этих животных превращался в токсическое вещество дикумарол. Из этого соединения был синтезирован варфарин, который позднее стали использовать в качестве родентицида. При длительном применении родентицидов на основе варфарина у животных выработалась устойчивость, и были предложены новые более мощные препараты, от которых иногда страдают домашние животные. Варфарин и другие препараты (производные индандиона) относятся к родентицидам первого поколения, а препараты, которые уничтожают устойчивых к варфарину грызунов, — второго. Эти антикоагулянты не оказывают прямого действия на свертывание крови. Являясь антагонистами филлохинона, они вытесняют последний из ферментной системы, необходимой для синтеза некоторых прокоагулянтов. Таким образом, они препятствуют завершающему этапу биологического синтеза протромбина, проконвертина, антигемофильного глобулина В и фактора Стюарта—Прауэра в печени. При этом в первую очередь снижается уровень проконвертина и антигемофильного фактора В, и только позже уменьшается содержание фактора Стюарта—Прауэра и протромбина. Нарушение свертываемости крови начинается через 8—12 ч, а максимальное действие проявляется через 24—96 ч. Редко недостаток филлохинона бывает обусловлен нарушением всасывания жиров, заболеваниями печени или обструкцией желчных протоков.
Под влиянием антикоагулянтов непрямого действия повышается проницаемость сосудистой стенки и уменьшается ее резистентность. Наиболее неустойчивыми являются капилляры почек, что обусловливает появление микрогематурии как наиболее раннего признака развивающегося геморрагического осложнения.
Чаще всего встречаются умеренные геморрагии. Первое проявление геморрагического осложнения — микрогематурия, а ее предвестником может быть болезненность области почек. В дальнейшем на местах инъекций могут появляться гематомы, кровотечения при небольших порезах, кровотечения из слизистых оболочек (десневые, носовые, маточные кровотечения и др.).
Как правило, первыми признаками являются депрессия, слабость и одышка. Внешние признаки кровотечения включают мелену, носовые кровотечения, кровавую рвоту (гематемезис), гематурию, кровоточивость десен, интенсивное кровотечение из ран, кровоподтеки. Не всегда эти признаки обнаруживаются сразу. Иногда возникают кровотечения в плевральную и брюшную полости. Экхимозы могут быть различной локализации, кровоподтеки на коже, на местах пальпации, кровоизлияния в серозные оболочки. Часто наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения (обильная кровавая рвота, мелена), макрогематурия. Острое течение со смертельным исходом наблюдают при мозговых кровоизлияниях.
Дифференциальная диагностика проводится с ДВС-синдромом, врожденным дефицитом факторов свертывания, болезнью Вилленбранда, синдромами повышенной вязкости, тромбоцитопениями и, тромбоцитопатиями, эрлихиозом собак. Определяется профиль образования сгустка (протромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время, продукты деградации фибрина, количество тромбоцитов), факторы свертывания, время кровотечения из слизистой оболочки, активированное время свертывания, серологические пробы. Очень важное значение имеет сбор анамнеза и выявление источника отравления. Подтверждает диагноз и реакция на введение в течение 24 ч витамина K.
Наиболее характерным является увеличение протромбинового времени плазмы. Увеличивается время свертывания крови, активированное парциальное тромбопластиновое время, гепариновое время, нарушаются АКТ, тест генерации тромбопластина. Отмечают увеличение времени ретракции и образования сгустка. Наблюдают сильную анемию, лейкоцитоз со сдвигом влево, уровень фибриногена и количество тромбоцитов остаются в пределах нормы. Постановка окончательного диагноза облегчается после выявления в организме родентицида.
Лечение. Необходимо назначить специфический антагонист — К1 (филлохинон) как перорально, так и парентерально (п/к). Препарат не вводят внутривенно из-за опасности возникновения анафилаксии. При внутривенном введении рекомендуется предварительно ввести водорастворимый преднизолон (30-50 мг одному животному). Доза зависит от типа родентицида (первого или второго поколения). При отравлении веществами второго поколения лечебная доза в 5-25 раз выше, чем при отравлении веществами первого поколения. Максимальная концентрация витамина К1 внутривенно составляет до 5-10 мг/кг. Всасываемость витамина К при приеме внутрь значительно улучшается (примерно в 4-5 раз) при одновременном поедании жирной пищи. Начальное внутримышечное введение может привести к возникновению угрожающего жизни кровотечения и гематомам, поэтому данный путь введения не используется. У животных, находящихся в состоянии гиповолемии, всасывание введенного подкожно витамина К происходит плохо, тем не менее этот путь введения используется чаще, чем внутривенный. При отравлении варфаринсодержащим препаратом первоначально вводят подкожно нагрузочную дозу 0,25-2,5 мг/кг 2 раза в день, затем внутрь в течение 4-6 дней. Нагрузочные дозы равны дозам для приема внутрь. При поражении родентицидами второго поколения подкожно вводят дозу 2,5-5 мг/кг, а затем переходят на прием препарата внутрь в течение 4-6-8 недель. Использование таких высоких доз и длительности лечения обязательно. Большинство случаев неудачного лечения отравлений родентицидами второго поколения связаны с применением низких доз витамина и несоблюдением требуемой длительности терапии. Витамин К не влияет на метаболизм и выведение яда из организма, поэтому лечение продолжают пока в пробах, взятых у животного, не перестанет выявляться токсическое вещество. Применение витамина К3 (менадион) не оказывает действия.
Если возникает необходимость в устранении острого кровотечения, проводят инфузии свежей или свежезамороженной плазмы, содержащей факторы II, VII, IX и X. Инфузии повторяют каждые 6 ч. При сопутствующей анемии вводят цельную кровь в дозе 10-20 мл/кг, эритроцитарную массу и свежезамороженную плазму.
Обязательно проводится стандартный курс терапии витамином K1, по завершении которого через 2-3 дня определяют протромбиновое время. Некоторые специалисты считают, что данный тест не в полной мере отражает среднюю степень уменьшения содержания фактора VII (этот фактор имеет самый короткий период полусуществования), и рекомендуют использовать более чувствительные тесты. У собак при активном кровотечении, вызванном родентицидом, лечение рекомендуется проводить не менее 4-6 нед. Аналогичных сроков придерживаются и в случае, когда неизвестно количество и тип попавшего в организм яда. Считается, что после отравления антикоагулянтными родентицидами у животных повышается чувствительность к этому классу препаратов, поэтому владельцу надо рекомендовать применять для уничтожения грызунов какие-нибудь другие средства.
Для потенцирования действия викасола можно назначать преднизолон в средних дозах.
В редких случаях при назначении антагонистов антикоагулянтов всегда существует опасность гиперкоагуляции и развития тромбоэмболических осложнений. В связи с этим после прекращения кровотечения следует контролировать время свертывания крови и, при необходимости, повторно назначить антикоагулянты в меньших дозах под строгим контролем коагулограммы.
По анализам крови можно не только уточнить или опровергнуть поставленный на основе клинического осмотра диагноз, но и выявить скрытые патологии в различных органах. Не рекомендуется пренебрегать данным видом диагностики.
У собак проводят основных два анализа крови:
- биохимический;
- клинический (или общий).
Показывает состояние здоровья организма в целом по клеточному составу крови. По данному анализу также определяют наличие кровепаразитов (дирофилярии, бабезии).
- гематокрит;
- уровни гемоглобина;
- эритроциты;
- цветной показатель;
- СОЭ;
- тромбоциты;
- лейкоциты и лейкоцитарная формула (развернутая).
Материал для исследования
Кровь для исследований берется венозная объемом до 2 мл. Обязательно помещается в стерильную пробирку, обработанную антикоагулянтами (цитрат натрия или гепарин), которые не дают крови свернуться (фактически склеиться форменным элементам).
Помогает выявить в организме собаки скрытые патологические процессы. При комплексном анализе и, сопоставляя с полученными клиническими признаками на осмотре, можно точно определить место поражения – систему или конкретный орган. Смысл анализа биохимии крови заключается в отражении работы ферментативной системы организма на состоянии крови.
- рН;
- уровень глюкозы;
- общий белок и альбумины;
- азот мочевины;
- АЛТ и АСТ (АЛат и АСат);
- билирубин (общий и прямой);
- креатинин;
- липиды с отдельно холестерином;
- свободные жирные кислоты;
- триглицериды;
- уровень липазы;
- альфа-амилаза;
- креатинкиназа;
- щелочная и кислая фосфотазы;
- ГГТ (гамма-глутамилтрансфераза);
- лактатдегидрогеназа;
- электролиты (калий, кальций общий, фосфор, натрий, магний, хлор).
Для осуществления анализа берется венозная кровь, натощак и до начала проведения любых лечебных или физиотерапевтических процедур. Необходимый объем – до 2 мл. Для определения рН идет цельная кровь, для определения липидов – плазма крови, для всех остальных показателей – сыворотка крови. Места забора: мочка уха, вены или подушечки лап. Отбор проб ведется в стерильные пробирки.
Кровь на анализы берется в условиях ветеринарных клиник или на дому по предварительной договоренности.- Обязательно наличие намордника и присутствие любого близкого для собаки человека.
- Процедура безболезненная, но неприятная возможны вспышки агрессии, требующие фиксации животного на операционном столе с использованием местной анестезии.
- Накануне забора крови для любого анализа нельзя:
- давать собаке любые лекарственные средства;
- чрезмерно нагружать физически;
- кормить за 8-12 часов до проведения биохимии;
- делать активные массажи, УЗИ или проводить рентгенодиагностику.
Кровь на анализы берется в условиях ветеринарных клиник или на дому по предварительной договоренности.- Гематокрит. Показывает общий объем всех клеток крови в массе крови (проще густота). Обычно принимают во внимание только эритроциты. Показатель способности крови переносить кислород к клеткам и тканям.
- Гемоглобин (Hb,Hgb). Сложный белок крови, главная функция которого – транспорт молекул кислорода и углекислого газа между клетками организма. Регулирует кислотно-основной уровень.
- Эритроциты. Красные клетки крови, содержащие в себе гемовый белок (гемоглобин) и представляющие основную клеточную массу крови. Один из самых информативных показателей.
- Цветной показатель. В прямом смысле выражает среднюю интенсивность цвета эритроцитов по содержанию в них гемоглобина.
- Средние показатели концентрации и содержания гемоглобина в эритроцитах указывают, на сколько плотно эритроциты насыщены гемоглобином. По данным показателям определяется тип анемий.
- СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Показывает в организме наличие патологического процесса. Он не указывает на место патологии, но всегда отклоняется или во время болезни или уже после (в период восстановления).
- Лейкоциты. Белые клетки крови, которые отвечают за иммунный ответ организма и за его защиту от всевозможных патологических агентов. Различные виды лейкоцитов составляют лейкоцитарную формулу – соотношение различных видов лейкоцитов к их общему числу в процентах. Расшифровка всех показателей имеет диагностическое значение при анализе всех наименований. По данной формуле удобно диагностировать патологии в процессе кроветворения (лейкозы). Включают:
- нейтрофилы: прямая задача – защита от потенциальных инфекций. В крови находятся два вида – молодые клетки (палочкоядерные) и созревшие (сегментоядерные). В зависимости от количества этих всех клеток лейкоцитарная формула может сдвигаться вправо (зрелых больше, чем незрелых) или влево (когда преобладают палочкоядерные клетки). У собак для диагностики имеет значение именно количество незрелых клеток.
- эозинофилы отвечают за проявление аллергических реакций;
- базофилы распознают чужеродные агенты в крови, помогая «определяться с работой» другим лейкоцитам;
- лимфоциты – главное звено в общем иммунологическом ответе организма на любое заболевание;
- моноциты занимаются выводом из организма уже погибших чужеродных клеток.
- Миелоциты располагаются в органах кроветворения и являются обособленными лейкоцитами, которых в нормальном состоянии в крови не должно появляться.
- Ретикулоциты – молодые или не созревшие эритроциты. В крови находятся максимум до 2-х суток, а затем трансформируются в обыкновенные красные кровные клетки. Плохо, когда их не находят вообще.
- Плазмоциты представляют собой структурную клетку лимфоидной ткани, отвечающие за производство иммуноглобулинов (белков, отвечающих за специфический иммунный ответ). В периферической крови в организме здоровой собаки наблюдаться не должны.
- Тромбоциты. Данные клетки отвечают за процесс гемостаза (остановка крови при кровотечениях). Одинаково плохо, когда обнаруживается их избыток или недостаток.
- рН – один из самых строго постоянных показателей крови, незначительное отклонение которого в любую из сторон свидетельствует о тяжелых патологиях в организме. При колебаниях всего на 0,2-0,3 единицы у собаки может наступить коматозное состояние и смерть.
- Уровень глюкозы говорит о состоянии углеводного обмена. Также по глюкозе можно судить о работе поджелудочной железы собаки.
- Общий белок с альбуминами. Данные показатели отражают уровень белкового обмена, а также о работе печени, т.к. альбумины вырабатываются в печени и участвуют в транспортировке различных питательных веществ, поддерживая онкотическое давление во внутренней среде.
- Мочевина – продукт белкового распада, вырабатываемый печенью и выделяемый почками. Результаты говорят о работе гепатобилиарной и выделительной систем.
- АЛТ и АСТ (АЛаТ и АСат) – внутриклеточные ферменты, участвующие в обмене аминокислот в организме. Больше всего АСТ находится в скелетных мышцах и сердце, АЛТ еще в головном мозге и красных клетках крови. Обнаруживаются в больших количествах при мышечных или печеночных патологиях. Увеличиваются и уменьшаются в обратной пропорциональности друг к другу, в зависимости от нарушений.
- Билирубин (прямой и общий). Это побочный продукт, образующийся после распада гемоглобина. Прямой – который прошел через печень, непрямой или общий – не прошел. По данным показателям можно судить о патологиях, сопровождающихся активным распадом эритроцитов.
- Креатинин – вещество, которое полностью выводится почками. Вместе с клиренсом креатинина (параметром исследования мочи) представляет явную картину работы почек.
- Общие липиды и непосредственно холестерин – показатели жирового обмена в организме собаки.
- По уровню триглицеридов судят о работе жироперерабатывающих ферментов.
- Уровень липазы. Данный фермент участвует в переработке высших жирных кислот, есть во многих органах (легкие, печень, желудок и кишечник, поджелудочная железа). По существенным отклонениям можно судить о наличии явных патологий.
- Альфа-амилаза расщепляет сложные сахара, продуцируется в слюнных железах и поджелудочной. Диагностирует заболевания соответствующих органов.
- Щелочная и кислая фосфатазы. Щелочной фермент находится в плаценте, кишечнике, печени и костях, кислый – в предстательной железе у самцов, а у сук в печени, эритроцитах и тромбоцитах. Повышенный уровень помогает определиться с болезнями костей, печени, опухолях предстательной железы, активным распадом эритроцитов.
- Гамма-глутамилтрансфераза – очень чувствительный показатель на заболевания печени. Расшифровывается всегда в комплексе с щелочной фосфатазой для определения патологий печени (сокр. ГГТ).
- Креатинкиназа состоит из трех различных составляющих, каждая из которых содержится в миокарде, головном мозге и скелетных мышцах. При патологиях в данных областях наблюдается рост ее уровня.
- Лактатдегидрогеназа широко распространена во всех клетках и тканях организма, ее количество растет при массовых травмах тканей.
- Электролиты (калий, кальций общий, фосфор, натрий, магний, хлор) отвечают за свойства мембран на основе электрической проводимости. Благодаря электролитному балансу нервные импульсы достигают головного мозга.
* не определяется, так как не имеет диагностического значения.
| Наименование показателя | Единицы измерения | Норма |
| уровень глюкозы | ммоль/л | 4,2-7,3 |
| рН | 7,35-7,45 | |
| белок | г/л | 38-73 |
| альбумины | г/л | 22-40 |
| мочевина | ммоль/л | 3,2-9,3 |
| АЛТ (АЛаТ) | МЕ/л | 9-52 |
| АСТ (АСаТ) | 11-42 | |
| билирубин общий | ммоль/л | 3,1-13,5 |
| билирубин прямой | 0-5,5 | |
| креатинин | ммоль/л | 26-120 |
| липиды общие | г/л | 6-15 |
| холестерин | ммоль/л | 2,4-7,4 |
| триглицериды | ммоль/л | 0,23-0,98 |
| липаза | МЕ/л | 30-250 |
| ɑ-амилаза | МЕ/л | 685-2155 |
| фосфатаза щелочная | МЕ/л | 19-90 |
| фосфатаза кислая | МЕ/л | 1-6 |
| ГГТ | МЕ/л | 0-8,5 |
| креатинфосфокиназа | МЕ/л | 32-157 |
| лактатдегидрогеназа | МЕ/л | 23-164 |
| Наименование показателей(ед. измерения) | Повышение | Понижение |
| Гематокрит |
| анемии (включая гемолитическую). |
| Hb |
|
|
| Эритроциты |
|
|
| СОЭ |
|
|
| Лейкоциты |
|
|
| Нейтрофилы палочкоядерные |
|
|
| Эозинофилы |
| -* |
| Базофилы |
| — |
| Лимфоциты |
|
|
| Моноциты |
|
|
| Миелоциты |
| В норме нет. |
| Ретикулоциты |
|
|
| Плазмоциты |
| В норме не выявляются. |
| Тромбоциты |
|
|
* не имеет диагностического значения.
| Наименование показателей | Повышение | Понижение |
| рН |
|
|
| уровень глюкозы |
|
|
| белок |
|
|
| альбумины | обезвоживание. | |
| мочевина |
|
|
| АЛТ (АЛаТ) |
| -* |
| АСТ (АСаТ) |
|
|
| билирубин общий |
| — |
| билирубин прямой |
| — |
| креатинин |
|
|
| липиды |
| — |
| холестерин |
|
|
| триглицериды |
|
|
| липаза | тяжелые патологии поджелудочной железы, вплоть до онкологий. | рак поджелудочной железы или желудка без метастазов. |
| ɑ-амилаза |
|
|
| фосфатаза щелочная |
|
|
- злокачественные опухоли предстательной железы (у кобелей);
- костные опухоли;
- гемолитическая анемия (у сук).
- гипертиреоз;
- патологии поджелудочной железы;
- нарушение работы печени (особенно с одновременным повышением щелочной фосфатазы).
- первые сутки после перенесенного инфаркта миокарда;
- мышечные дистрофии;
- распад мозговых тканей при онкологии;
- артриты;
- инсульты;
- после наркоза;
- интоксикации;
- сердечная недостаточность.
- неделя после инфарктов в миокарде;
- патологии печени;
- гемолитическая анемия;
- раковые опухоли;
- травмы скелетной мускулатуры;
- длительные некрозы.
- распад костей;
- зарастание костных переломов;
- нарушения в эндокринной системы;
- гипервитаминоз витамина Д;
- почечная недостаточность.
- нехватка в организме витамина D;
- избыток кальция в организме;
- нарушение усваивания фосфора;
- нехватка гормона роста.
- гиперфункция паращитовидной железы;
- водное истощение;
- гипервитаминоз Д;
- онкология.
- нехватка витамина D;
- нехватка магния;
- нарушение работы почек;
- гипотиреоз.
- чрезмерное употребление соли с кормами;
- нарушение солевого баланса;
- потеря внутриклеточных молекул воды.
- сахарный диабет;
- явные патологии в почках;
- сердечная недостаточность.
- диабетический ацидоз (ацетон в крови из-за сахарного диабета);
- отказ почек.
- альдостеронизм (зашкаливание в крови альдостерона – гормона надпочечников);
- хронический энтерит.
- активный клеточный распад;
- водное истощение;
- почечная недостаточность.
- долгий голод;
- проблемы в работе почек;
- диарея;
- изнуряющая рвота.
- обезвоживание;
- диабет 2-го типа;
- почечная и печеночная недостаточности;
- ацидоз;
- — респираторный алкалоз.
- асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
- продолжающаяся рвота;
- воспаления почек;
- влияние диуретиков и кортикостероидов.
* не имеет значения в диагностике.
Любые анализы крови, проводимые собакам, не только уточняют поставленные клинические диагнозы, но и выявляют скрытые хронические патологии, а также патологии в начале развития, не имеющих еще явных симптомов.
источник