Функциональное назначение центральных органов иммунной системы

Центральные и периферические органы иммунной системы и их функции

ИММУННАЯ СИСТЕМА ОРГАНИЗМА

Функциональная анатомия органов иммунной системы

Общая характеристика органов иммунной системы

Иммунная система — это совокупность лимфоидных тканей и органов тела, обеспечивающая защиту организма от генетически чуже­родных клеток или веществ, поступающих извне или образующихся в ор­ганизме. Органы иммунной системы, содержащие лимфоидную ткань, вы­полняют функцию охраны постоянства внутренней среды (гомеостаза) в течение всей жизни индивидуума. Они вырабатывают иммунокомпетентные клетки в первую очередь лимфоциты, а также плаз­матические клетки, включают их в иммунный процесс, обеспечивают рас­познавание и уничтожение проникших в организм или образовавшихся в нем клеток и других посторонних веществ, «несущих на себе признаки генетически чужеродной информации». Генетический контроль осуществляют функционирующие совместно популяции Т- и В-лимфоцитов, которые при участии макрофагов обеспечивают иммунный ответ в организме.

Иммунная система — это такая же самостоятельная система, как и рассмотренные нами ранее пищеварительная, дыхательная, мочевая, сер­дечно-сосудистая, нервная и другие системы. Понятие и термин «Иммун­ная система» появились в 1970-ые годы. Иммунная система имеет 3 морфофункциональные особенности:

1) она генерализована по всему телу;

2) ее клетки постоянно циркулируют через кровоток;

3) она обладает уникальной способностью вырабатывать специфические антитела в отношении каждого антигена.

Главным действующим «лицом», центральной «фигурой» иммунной системы является лимфоцит.

Какие же органы относят ныне к иммунной системе?

К иммунной системе относят органы, имеющие лимфоидную ткань. В лимфоидной ткани выделяют 2 компонента:

1) строму — ретикулярную опорную соединительную ткань, со­стоящую из ретикулярных клеток и ретикулярных волокон;

2) клетки лимфоидного ряда: лимфоциты различной степени зре­лости, плазмоциты, макрофаги и др.

Таким образом, вместе ретикулярная ткань и клетки лимфоидного ряда и составляют иммунную систему. К органам иммунной системы при­надлежат: костный мозг, в котором лимфоидная ткань тесно связана с кро­ветворной, тимус (вилочковая железа), лимфатические узлы, селезенка, скопления лимфоидной ткани в стенках полых органов пищеварительной, дыхательной систем и мочевыводящих путей (миндалины, групповые лимфоидные бляшки, одиночные лимфоидные узелки). Эти органы неред­ко называют лимфоидными органами, или органами иммуногенеза.

Центральные и периферические органы иммунной системы и их функции

Функционально органы иммунной системы подразделяют на центральные и периферические.

К центральным органам иммунной системы относятся костный мозг и тимус. В костном мозге из полипотентных стволовых клеток обра­зуются В-лимфоциты (бурсозависимые) и предшественники Т-лимфоци­тов (наряду с другими клетками крови). В тимусе происходит дифференцировка Т-лимфоцитов (тимусзависимых), образующихся из поступивших в этот орган предшественников Т-лимфоцитов — претимоцитов. В даль­нейшем обе эти популяции лимфоцитов с током крови поступают в пери­ферические органы иммунной системы, которые непосредственно осуще­ствляют поиск чужеродного. Большинство из имеющихся в организме лимфоцитов являются рециркулирующими (многократно циркулирующи­ми) между различными средами обитания: органы иммунной системы, где эти клетки образуются, лимфатические сосуды, кровь, снова органы им­мунной системы и т.д. При этом считают, что в костный мозг и тимус лимфоциты повторно не попадают.

К периферическим органам иммунной системы относятся:

1) миндалины кольца Н.И. Пирогова;

2) многочисленные лимфоидные узелки в стенках полых органов дыхательной (гортани, трахеи, бронхов), пищеварительной (пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки, аппендикса, желчного пузыря), мочевой (мочеточника, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала) систем;

3) лимфоидные узелки большого сальника («иммунной фабрики брюшной полости»), матки;

4) соматические (париетальные), внутренностные (висцеральные) и смешанные лимфатические узлы, вставленные по току лимфы в количест­ве от 500 до 1000 (биологические фильтры);

5) селезенка — единственный орган, контролирующий генетическую

6) многочисленные лимфоциты, которые находятся в крови, лимфе, тканях и осуществляют поиск чужеродных веществ.

Костный мозг является одновременно органом кроветворения и цен­тральным органом иммунной системы. Общая масса костного мозга у взрослого человека равна примерно 2,5-3 кг (4,5-4,7% массы тела). Около половины его составляет красный костный мозг, остальное — желтый. Красный костный мозг располагается в ячейках губчатого вещества пло­ских и коротких костей, эпифизов длинных (трубчатых) костей. Он состо­ит из стромы (ретикулярной ткани), гемопоэтических (миелоидной ткани) и лимфоидных (лимфоидной ткани) элементов на разных стадиях разви­тия. В нем содержатся стволовые клетки — предшественники всех клеток крови и лимфоцитов. Количество лимфоцитов, работающих на нашу защиту, составляет шесть триллионов (6-1012 клеток). Из этого числа лимфоци­тов, масса которых в теле взрослого человека равна в среднем 1500 г, на долю крови (без кроветворных и иммунных органов) приходится лишь 0,2% (3 г), что составляет примерно двенадцать миллиардов (12-109) кле­ток (Е. Osgood, 1967). Остальные лимфоциты находятся в лимфоидной ткани органов иммунной системы (100 г), в красном костном мозге (100 г) и в других тканях, включая лимфу (1300 г). В 1 мм3 лимфы грудного про­тока находится от 2000 до 20000 лимфоцитов. В 1 мм3 периферической лимфы (до прохождения ее через лимфатические узлы) содержится в сред­нем 200 клеток.

У новорожденного общая масса лимфоцитов составляет примерно 150 г; 0,3% ее приходится на кровь. Затем количество лимфоцитов быстро нарастает, так что у ребенка от 6 месяцев до 6 лет их масса уже равна 650 г. К 15 годам она увеличивается до 1250 г. В течение всего этого времени на долю лимфоцитов крови приходится 0,2% всей массы этих клеток им­мунной системы.

Лимфоциты — это подвижные округлые клетки, размеры которых варьируют в пределах от 8 до 18 мкм (рис. № 302). Большинство циркулирующих лим­фоцитов — это малые лимфоциты диаметром около 8 мкм. Примерно 10% составляют средние лимфоциты диаметром 12 мкм. Большие лимфоциты (лимфобласты) диаметром около 18 мкм встречаются в центрах размноже­ния лимфатических узлов и селезенки. В норме они в крови и лимфе не циркулируют. Именно малый лимфоцит является основной иммунокомпетентной клеткой. Средний лимфоцит представляет собой, по-видимому, начальную стадию дифференцировки В-лимфоцита в плазматическую клетку.

Среди лимфоцитов различают 3 группы: Т-лимфоциты (тимусзависимые), В-лимфоциты (бурсозависимые) и нулевые.

1) Т-лимфоциты возникают в костном мозге из стволовых клеток, которые дифференцируются вначале в претимоциты. Последние с током крови переносятся в вилочковую железу (тимус), в которой они созревают и превращаются в Т-лимфоциты, а затем, минуя костный мозг, расселяются в лимфатических узлах, селезенке или циркулируют в крови, где на их долю приходится 50-70% всех лимфоцитов. Различают несколько форм (популя­ций) Т-лимфоцитов, каждая из которых выполняет определенную функцию. Одна из них — Т-хелперы (помощники) взаимодействуют с В-лимфоцитами, превращая их в плазматические клетки, вырабатывающие антитела. Другая — Т-супрессоры (угнетатели) блокируют чрезмерные реакции и активность В-лимфоцитов. Третьи — Т-киллеры (убийцы) непосредственно осуществ­ляют реакции клеточного иммунитета. Они взаимодействуют с чужеродны­ми клетками и уничтожают их. Таким способом Т-киллеры разрушают опу­холевые клетки, клетки чужеродных трансплантатов, клетки-мутанты, что сохраняет генетический гомеостаз.

2) В-лимфоциты развиваются из стволовых клеток в самом кост­ном мозге, который в настоящее время рассматривается в качестве аналога фабрициевой сумки (бурсы) — клеточного скопления в стенке клоачного отдела кишки у птиц. Из костного мозга В-лимфоциты поступают в кровь, где на их долю приходится 20-30% циркулирующих лимфоцитов. Затем с кровью они заселяют бурсозависимые зоны периферических органов им­мунной системы (селезенку, лимфатические узлы, лимфоидные узелки стенок полых органов пищеварительной, дыхательной и других систем), где из них дифференцируются эффекторные клетки — В-лимфоциты памя­ти и антителообразующие клетки — плазмоциты, которые синтезируют иммуноглобулины пяти разных классов: IgA, IgG, IgM, IgE, IgD. Основная функция В-лимфоцитов — создание гуморального иммунитета путем выра­ботки антител, которые поступают в жидкости организма: слюну, слезы, кровь, лимфу, мочу и т.д. Антитела связываются с антигенами, что дает возможность фагоцитам поглощать их.

3) Нулевые лимфоциты не проходят дифференцировки в органах иммунной системы, но при необходимости способны превращаться в В- и Т-лимфоциты. На их долю приходится 10-20% лимфоцитов крови.

Морфологически Т- и В-лимфоциты являются клетками, неразличи­мыми в световом микроскопе. Однако в сканирующем электронном мик­роскопе на В-лимфоцитах выявляются микроворсинки (антигенраспознающие рецепторы), отсутствующие на Т-лимфоцитах. Количество этих антигенраспознающих рецепторов на В-лимфоцитах в 100-200 раз больше, чем на Т-лимфоцитах. Рецепторами на поверхности В-лимфоцитов явля­ются иммуноглобулиновые молекулы. Природа рецепторов на Т-лимфоцитах изучена пока недостаточно. Нулевые лимфоциты не имеют вообще поверхностных рецепторов. Возможно, это ранние этапы диффе­ренцировки Т- и В-лимфоцитов или дифференцированные, но физиологи­чески неполноценные Т- и В-клетки.

Т- и В-лимфоциты обладают способностью образовывать розетки (образования, в центре которых находится лимфоцит, а вокруг — не менее 3-5 эритроцитов), что может служить тестом для их дифференцировки. Суть розеткообразования состоит в присоединении к поверхности лимфо­цита гетерологичных эритроцитов. До 85% Т-лимфоцитов человека дает образование спонтанных розеток с эритроцитами барана, тогда как коли­чество розеткообразовательных клеток с эритроцитами среди В-лимфоцитов не превышает 2%. В свою очередь В-лимфоциты образуют розетки с эритроцитами барана, к поверхности которых были присоедине­ны комплексы «антиген-антитело» или «антиген-антитело-комплемент».

3. Основные закономерности строения и развития органов им­мунной

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

14. Функции иммунной системы. Центральные и периферические органы иммунной системы.

Иммунная система— совокупность органов, тканей и клеток, обеспечивающих клеточно- генетическое постоянство организма. Принципы антигенной чистоты основываются на распознавании “своего- чужого” и в значительной степени обусловлены системой генов и гликопротеидов — главным комплексом гистосовместимости (MHC), у человека часто называемой системой HLA . На лейкоцитах человека четко экспрессированы белки МНС, с помощью исследования лейкоцитов типируют антигены МНС.

Центральные органы иммунной системы представляют собой вилочковую железу (иными словами тимус) и красный костный мозг. ККМ один из главных органов центральной ИС, который находится в губчатом веществе костей. Общий вес костного мозга у взрослого человека составляет 2,5-3 кг, что достигает примерно 4,5% от общей массы тела. Хотелось бы отметить, что основной функцией костного мозга является производство клеток крови и лимфоцитов. Он же является своеобразным хранилищем стволовых клеток. В зависимости от ситуации, стволовые клетки трансформируются в иммунные (В-лимфоциты). При необходимости, определенная часть B-лимфоцитов превращается в плазматические клетки, которые способны вырабатывать антитела. Тимус – эндокринная железа, взявшая на себя главнейшую роль в формировании иммунитета. Она ответственна за образование Т-клеток, в лимфоидных тканях организма. Т-клетки уничтожают проникших в организм врагов, контролируют выработку антител. Тимус (вилочковая или зобная железа) есть у животных, только располагается он в разных местах, и форма его может выть разная. У человека тимус состоит из двух частей, которые находится за грудиной.

Перефирические органы имунной системы:

-Миндалины – это, по сути, лимфатические клетки. Они первыми встречают микробы и вирусы, ведь расположены в носоглотке и полости рта. Эти клетки препятствуют проникновению микробов в организм, а также принимают участие в выработке рови. -Селезенка является самым крупным лимфоидным органом, вырабатывающим кровь. Кроме того, она может накапливать некоторое количество крови. В экстренных ситуациях селезенка способна послать свои запасы в общий кровоток. Это позволяет улучшить качество и скорость иммунных реакций организма. Селезенка очищает кровь от бактерий и перерабатывает всевозможные вредные вещества. В ней полностью разрушаются эндотоксины, а также остатки умерших клеток при ожогах, травмах или других повреждениях тканей. У людей, оставшихся по какой-либо причине без селезёнки, ухудшается иммунитет. -Лимфатические узлы представляют собой небольшие образования округлой формы. Лимфоузел – это один из барьеров на пути инфекций и раковых клеток. В нем образуются лимфоциты – специальные клетки, которые принимают активное участие в уничтожении вредных веществ. . Структура иммунной системы напрямую связана с правильным функционированием центральных и периферических органов. Центральные органы ИС отвечают за образование и созревание клетки, а периферические органы обеспечивают защиту, т.е. иммунный ответ. Если откажет какой-либо из этих органов, вся работа ИС нарушится и организм лишится защитного барьера.

источник

Инструкция: Выберите один правильный ответ. 01.01 Функциональное назначение центральных органов иммунной системы: A

01.01 Функциональное назначение центральных органов иммунной системы:
A. синтез иммуноглобулинов
Б. антиген-независимая дифференцировка лимфоцитов
B. Антиген-зависимая дифференцировка лимфоцитов
Г. пролиферация клонов лимфоцитов, распознавших антиген
Д. синтез компонентов системы комплемента

01.02 В тимусе под влиянием негативной селекции происходит:

А. Трансформация тимоцитов в Т-клетки

Б. Апоптоз аутореактивных Т-клеток

В. Расширение репертуара антигенсвязывающих рецепторов

Г. Формирование рецепторов к цитокинам

01.03 Мишени для естественных киллеров:
А. грамположительные микробы
Б. аллергены
В. трансформированные (инфицированные вирусом, опухолевые) и быстро пролиферирующие клетки
Г. В-лимфоциты
Д. Т-лимфоциты

01.04 В-лимфоциты человека происходят из:

А. фетальных стволовых клеток

Б. лимфоидных стволовых клеток

В. мультипотентных мезенхимальных стромальных клеток

Г. эмбриональных стволовых клеток

Д. тканеспецифических клеток

01.05 Под влиянием негативной селекции В-лимфоцитов в костном мозге происходит:

А. Трансформация стромальных клеток в В-клетки

Б. Удаление аутореактивных В-клеток

В. Расширение репертуара антигенсвязывающих рецепторов

01.06 Аффинность антиген-связывающих рецепторов В-лимфоцитов повышается вследствие:

А. Соматической гипермутации в процессе антигензависимой дифференцировки

Б. Удаления аутореактивных В-клеток

В. Продукции интерлейкина-2(ИЛ-2)

Г. Взаимодействия с компонентами комплемента

Д. Взаимодействия с CD8+ Т-лимфоцитами

01.07 Клетки, секретирующие антитела:

01.08 В ходе иммунного ответа осуществляется кооперация между:

А. дендритными клетками, Т- и В-лимфоцитами

Б. макрофагами и В-лимфоцитами

В. макрофагами, тимоцитами и В-лимфоцитами

Г. дендритными клетками и стволовыми клетками

01.09 Антигены — это:
А. макромолекулы
Б. молекулы, способные вызывать иммунный ответ
В. Низкомолекулярные соединения
Г. Особый класс соединений
Д. различные микроорганизмы

В. Экзотоксины некоторых бактериальных патогенов

Г. Антигены, входящие в состав вакцин

01.11 Иммунологическая толерантность-это:

Б. Снижение способности к иммунному ответу

В. Снижение специфичности антител

Д. Специфическое подавление способности к иммунному ответу

на уровне отдельных клонов лимфоцитов

01.12 У 4-х летнего мальчика рецидивирующие респираторные инфекции и инфекции кожи. Выделен возбудитель – Staphylococcus aureus. В перианальной области тяжелое персистирующее воспалительное поражение, лечение которого потребовало хирургического вмешательства. В заключении, полученном по результатам биопсии, указано, что в центральной области патологического очага обнаружено гранулематозное воспаление с нейтрофилами по периферии.

А. Дефект лейкоцитарной адгезии

В. Селективный дефицит IgA.

Г. Хроническая гранулематозная болезнь

01.13 У мальчика 13-ти месяцев в анамнезе тяжелые рецидивирующие бактериальные инфекции. В 1 год ребенок перенес пневмоцистную пневмонию. Мама ребенка практически здорова, ВИЧ-негативная. При лабораторном обследовании получены следующие показатели: нормальное количество нейтрофилов и В-лимфоцитов, нормальное соотношение CD3/CD4 и CD3/CD8, большое количество IgM и резко снижена концентрация IgG , IgA,IgE

А. Хроническая гранулематозная болезнь

В. Тяжелый комбинированный иммунодефицит

01.14 У мужчины 43-х лет произведена повторная пересадка почки. Его предыдущий трансплантат погиб из-за хронической реакции отторжения. Через короткое время после установления кровотока через трансплантат, донорская почка стала отечной и геморрагичной.

Какова вероятная причина изменений в почке:

В. Острое клеточное отторжение.

Г. Хроническое сосудистое отторжение

01.15 У 15-летней девочки сыпь в виде бабочки на щеках, артралгия, кровь в моче. В анализах выявлен положительный антинуклеарный фактор и антитела к двухспиральной ДНК в сыворотке. Уровень С3-компонента комплемента снижен.

А. Системная красная волчанка

01.16 У 4-х месячной девочки отмечается нарушение роста и развития на фоне постоянно рецидивирующей диареи. Комплексное исследование крови выявило снижение абсолютного количества лимфоцитов. Серологическое исследование на ВИЧ – отрицательное. Выявлено так же снижение CD3/CD4, CD3/CD8 и CD19 клеток. Иммуноглобулины снижены.

Б. Хроническая гранулематозная болезнь.

В. Тяжелая комбинированная иммунологическая недостаточность.

Г. Синдром Вискотта-Олдрича

01.17 Антиген, на который развивается иммунный ответ при рассеянном склерозе:

А. Рецептор к ацетилхолину

Д. Антиген сосудистой оболочки

01.18 Этиопатогенез тяжелой миастении:

А. Медленнотекущая вирусная инфекция

Б. Демиелинизирующее заболевание

В. Аутоиммунное заболевание нервной системы

Г. Аутоиммунное заболевание соединительной ткани

Д. Сосудистое поражение головного мозга

01.19 Клинически значимый конфликт по антигенам системы АВО между матерью и плодом наблюдается, когда:

А. Группа крови матери О(I), а группа крови плода А(II)

Б. Группа крови матери В(III), а групп крови плода АВ(IV)

В.Группа крови матери О(I), а группа крови плода B(III)

Г.Группа крови матери O(I), а группа крови плода AB(IV)

Д. Группа крови матери A(II), а группа крови плодаB(III)

01.20 Цитокин, необходимый для запуска синтеза специфических IgE-антител:

01.21 Активация тучных клеток при атопии происходит:

А. В результате поперечного сшивания аллергеном специфических IgE-антител, находящихся на поверхности

Б. В результате активации симпатических альфа и бета рецепторов

В. Под действием адреналина

Г. Под действием С1q-компонента комплемента

Д. Под действием гистамина

01.22 В развитии цитотоксических реакций на лекарства принимают участие

Г. IgA – антитела и лимфоциты

01.23 При реагиновом типе аллергической реакции IgE- антитела фиксируются на:

А. тучных клетках и базофилах

Б. тучных клетках и эозинофилах

Д. эозинофилах и базофилах

01.24 Сниженная чувствительность к развитию синдрома токсического шока под действием суперантигенов может наблюдаться при следующих заболеваниях:

А. Агаммаглобулинемия Брутона

01.25 Скрининговый тест на системные заболевания соединительной ткани:

А. Определение Ревматоидного фактора в сыворотке крови

Б. Определение Антинуклеарного Фактора в сыворотке крови

В. Определение Антистрептолизина -О в сыворотке крови

Г. Определение С-реактивного белка

01.26 Заболевание, которое может сопровождаться бронхиальной астмой, с высоким содержанием базофилов в мокроте и эозинофилией крови:

Г. Системная красная волчанка

01.27 Ведущая роль в патогенезе экзогенного аллергического альвеолита принадлежит:

Д. Иммуноглобулинам E,G, M, A Ответ: Г

01.28 Ведущая роль в патогенезе легочной эозинофилии отводится:

Б. Альвеолярным макрофагам

01.29 Легочные эозинофилии с системными проявлениями:

Б. Системная красная волчанка

Г. Гиперэозинофильный синдром

01.30 Ведущий диагностический критерий эозинофильного гранулематоза с полиангиитом (синдром Чардж-Стросса):

Б. Присутствие антинейтрофильных цитоплазматических аутоантител

01.31 Прогностически неблагоприятным признаком при идиопатическом гиперэозинофильном синдроме считается поражение:

01.32 Тропическую легочную эозинофилию (синдром Вайнгартена) вызывают:

01.33 Аллергены, играющие этиологическую роль в возникновении сезонного аллергического конъюнктивита:

01.34 Аллергены, играющие этиологическую роль в возникновении круглогодичного аллергического конъюнктивита:

А. Клещи, обитающие в домашней пыли

01.35 Фактор, играющий этиологическую роль в возникновении весеннего кератоконъюнктивита:

А. Аллергены пыльцы деревьев

Б. Повышенная чувствительность к ультрафиолетовым лучам

Г. Лекарственные препараты

Д. Аллергены пыльцы деревьев и грибковые аллергены

01.36 Тип реакции, лежащий в основе патогенеза сезонного и круглогодичного аллергического конъюнктивита:

Д. Замедленный и иммунокомплексный

01.37 Главный медиатор, формирующий аллергическое воспаление на конъюнктиве при сезонном аллергическом конъюнктивите:

01.38 Характерное для сезонного аллергического конъюнктивита сочетание с лекарственной аллергией к препаратам:

А. Аспирину и пиразолоновым производным

Б. Сульфаниламидным препаратам

В. Препаратам фенотиазинового ряда

Г. Лекарствам растительного происхождения

01.39 Подтверждением клинического диагноза анафилаксии в первые часы следует считать повышение уровня:

А. Эозинофильного катионного протеина

01.40 Препарат выбора для оказания первой медицинской помощи при анафилаксии:

А. Антигистаминный препарат

Б.Адреналин
В. Глюкокортикостероидный препарат

Г. Введение коллоидных растворов

Д. Ингаляционный β₂-адреномиметик

01.41 Адреналин при оказании первой помощи при анафилаксии следует вводить:

Д. Введение адреналина под язык.

01.42 Причина пыльцевой аллергии:

А. споры непатогенных плесневых грибов

В. пищевые продукты растительного происхождения

01.43 Пыльцевая сенсибилизация приводит к формированию аллергических реакций:

В. иммунокомплексного типа

01.44 Аллергические антитела, принимающие участие в развитии пыльцевой аллергии:

01.45 Аллергические антитела при поллинозах преимущественно фиксируются на тучных клетках, располагающихся:

А. в желудочно-кишечном тракте

В. в слизистых оболочках конъюнктивы и респираторного тракта

Г. вблизи мелких кровеносных сосудов кожи

Д. в кровеносных сосудах паренхиматозных органов

01.46 Главный медиатор, участвующий в формировании аллергического воспаления при пыльцевой аллергии:

01.47 Поллиноз может сочетаться с лекарственной аллергией к:

А. нестероидным противовоспалительным препаратам

В. препаратам фенотиазинового ряда

Д. антибиотикам группы аминогликозидов

01.48 Пыльца растений, вызывающая сенсибилизацию имеет размеры в диаметре:

01.49 Как правило, причиной поллиноза являетя пыльца:

А. насекомоопыляемых растений

Б. ветроопыляемых растений

В. перекрестноопыляемых растений

Г. искусственноопыляемых растений

01.50 Аллерген-специфическую иммунотерапию должен проводить

01.51 Пациентка 32 лет жалуется на появление чихания, обильных выделений из носа, затруднения носового дыхания, зуда век, слезотечения, светобоязни, головной боли, которые появляются в летний период времени.

Эти симптомы возникают ежегодно в течение последних 3 лет. Пациентка по профессии флорист. Сопутствующие заболевания: хронический тонзиллит, дискинезия желчевыводящих путей.

А. острая респираторная вирусная инфекция

01.52 Лекарственная аллергия развивается при:

А. превышении терапевтической дозы лечебного или диагностического препарата

Б. неспецифическом высвобождении медиаторов

В. участии иммунологических механизмов

Г. вегетативных нарушениях

Д. одновременном использовании препаратов, в метаболизме которых участвует одна ферментная система

01.53 Полноценным антигеном могут явиться:

Г. нестероидные противовоспалительные средства

01.54 На развитие сенсибилизации к лекарственным препаратам оказывает непосредственное влияние:

А. длительность использования препарата

В. суточная доза препарата

Г. химическая природа препарата

01.55 Бронхоконстрикторный эффект, возникающий при использовании сульфитов у больных бронхиальной астмой является реакцией:

А. аллергической гиперчувствительности

В. неаллергической гиперчувствительности

Д. возникающей вследствие взаимодействия с другими применяемыми препаратами

01.56 Антибиотики группы β-лактамов могут инициировать аллергическую реакцию:

А. только реагинового и цитотоксического типа

Б. только цитотоксического и замедленного типа

В. только иммунокомплексного типа

Г. возможно участие любого механизма

Д. иммунокомплексного и реагинового типа

01.57 Местные анестетики эфирной группы имеют общую антигенную детерминанту с:

А. производными сульфонмочевины

В. препаратами пиразолонового ряда

01.58 Эритродермия характеризуется:

А. полиморфизмом высыпаний

Б. гиперемией и отечностью кожи

В. генерализованным отеком без изменения цвета кожи

Г. пятнисто-папулезными элементами

Д. уртикарными и папулезными элементами

01.59 Синдром Стивенса-Джонсона характеризуется:

А. изолированным массивным поражением кожи

Б. поражением только слизистой полости рта и носа

В. поражением слизистой полости рта, носа, глаз и мочеполовой системы

Г. поражением кожи, слизистых полости рта, носа, глаз, мочеполовой системы

Д. поражением кожи и слизистых мочеполовой системы

01.60 Сенсибилизация к препарату после его отмены, связанной с возникшей аллергической реакцией:

А. сохраняться в течение 1-го месяца

Б. исчезает после купирования острой реакции

В. сохраняется в течение 1-го года

Г. сохранятся около 10-ти лет

Д. сохраняется на всю жизнь

01.61 При первых симптомах лекарственной аллергии необходимо

А. назначить антигистаминный препарат и продолжить лечение

Б. продолжить лечение, уменьшив дозу применяемого препарата

В. отменить все препараты, применяемые пациентом

Г. отменить наиболее вероятные виновные препараты

Д. продолжить лечение на фоне приема глюкокортикостероидных гормонов

01.62 Аллергический контактный дерматит может возникнуть:

А. при приеме медикамента внутрь

Б. при внутривенном введении препарата

В. при подкожном введении медикамента

Г. независимо от способа введения препарата

Д. при непосредственном контакте кожи с веществом

Инструкция: Выберите все правильные ответы.

01.63 Центральные органы лимфоидной системы:

В. Пейеровы бляшки тонкой кишки

01.64 Периферические органы лимфоидной системы:

01.65 Перекресты лейкоцитарной формулы крови, с изменением соотношения лейкоцитов и лимфоцитов, происходят:

А.На 3-5 день после рождения младенца

Б.В первой половине первого года жизни ребенка

В.На 3-6 годах жизни ребенка

01.66 У плода продуцируются мммуноглобулины:

01.67 У новорожденного можно обнаружить иммуноглобулины:

01.68 Врожденные иммунологические реакции:

А. Активация системы комплемента

В. Выработка интерферона альфа

01.69 Клетки-эффекторы врожденной иммунной защиты:

Б. Базофилы и тучные клетки

01.71 Клетки, принимающие участие во внеклеточном уничтожении микроорганизмов:

01.72 Циркулирующие фагоциты:

А. Направленное движение фагоцита к объекту фагоцитоза (положительный хемотаксис)

Б. Прикрепление к объекту (адгезия), захват объекта, образование фагосомы

В. Слияние фагосомы с лизосомами и образование фаголизосомы

Г. Убийство (киллинг) живого объекта

Д. Переваривание и обработка антигена для представления другим иммунокомпетентным клеткам

01.74 Инфекции, которые развиваются на фоне дефекта фагацитоза:

01.75 Основные биологические эффекты системы комплемента:

А. Опсонизация микробных клеток и активация врожденного иммунитета

Б. Выведение иммунных комплексов

В. Лизис грамотрицательных микроорганизмов

Г. Антиген-специфическое созревание В-лимфоцитов, поддержание В-клеток памяти

Д. Распознавание «своего от чужого»

01.76 Недостаточность системы комплемента следует предполагать при заболеваниях:

А. Системная красная волчанка

Б. Рецидивирующие пиогенные инфекции

В. Рецидивирующие менингококковые инфекции

Г. Хронический вирусный гепатит В

01.77 Недостаточность белков системы комплемента может быть следствием:

А. Истощения белков системы комплемента в результате потребления комплемент-активирующими агентами

Б. Функциональной неполноценности отдельных компонентов комплемента

В. Наследственных дефектов синтеза отдельных компонентов комплемента

Г. Направленного воздействия на систему комплемента больного путем использования лекарственных средств системного действия

Д. Использования естественных и рекомбинантных ингибиторов и регуляторов с целью направленного воздействия на систему комплемента больного

01.78 Для внутриклеточной активации Т-хелперов необходимы следующие сигналы:

01.79 Методы функциональной оценки Т-клеточного звена иммунитета:

А. In vivo, проведение кожных проб со специфическими антигенами

Б. In vitro, после стимуляции митогеном в реакции бласттрансформации лимфоцитов

В. In vitro, после стимуляции специфическим антигеном в реакции бласттрансформации лимфоцитов

Г. In vitro, по выработке интерлейкинов после стимуляции

Д. По активационным маркерам на поверхности клеток

01.80 Типы клеток, которые обладают иммунологической памятью:

01.81 Методы оценки гуморального иммунитета:

А. Количественное определение специфических антител в сыворотке крови

Б. Определение концентрации сывороточных иммуноглобулинов,и их подклассов

В. Определение в крови количества В-лимфоцитов и их субпопуляций

Г. Определение в системе in vitro продукции иммуноглобулинов

Д. Определение сывороточных интерлейкинов

01.82 Основные свойства препаратов «Иммуноглобулинов G человека» для внутривенного введения:

А. Содержат нативные иммуноглобулины

Б. Содержат все подклассы IgG в естественной концентрации

В. Быстро выводятся из циркуляции

Г. Не обладают антикомплементарной активностью

01.83 Для секреторного IgA верны утверждения:

А. Имеет важное значение в обеспечении мукозного иммунитета

Б. Обнаруживается в грудном молоке

В. Концентрация IgA в сыворотке крови выше, чем концентрация других Ig

Г. Проходит через плаценту

Д. Является димером, связанным с секреторным компонентом

01.84 Высоким сродством к базофилам и тучным клеткам отличаются:

01.85 Какие генетические локусы в организме человека ответственны за отторжение чужеродных тканей:

Д. Антигены, кодируемые Y-хромосомой

01.86 Иммунные эффекторные механизмы отторжения трансплантата:

А. Присутствие в крови реципиента антител к антигенам трансплантата

Б. Присутствие аллореактивных Т-клеток

В. Активация системы комплемента

Г. Токсическое действие препаратов с иммуносупрессорной активностью

Д. Тромбоз сосудов в ткани трансплантата

01.87 Группы крови АВО определяются:
А. Присутствием аллоантигенов А и В на поверхности эритроцитов
Б. Присутствием групповых агглютининов альфа и бета, относящимся к IgM
В. Изогемагглютининами в циркуляции, относящимися к IgA
Г. Присутствием в циркуляции антител к эритроцитам
Д. Присутствием антител на поверхности эритроцитов

01.88 Для определения группы крови в системе АВО используют:
А. Иммуноферментный анализ
Б. Реакцию агглютинации
В. Непрямую пробу Кумбса
Г. Прямую пробу Кумбса
Д. Реакцию связывания комплемента

01.89 Иммуноглобулины, которые могут пассивно передаваться от матери эмбриону во время 3-го триместра беременности:
А. IgG
Б. IgM
В. IgA
Г. анти- Rh IgG антитела
Д. естественные изогемагглютинины

01.90 Резус-антитела образуются:
А. После вакцинации
Б. После переливания резус-несовместимой крови
В. Во время беременности резус-отрицательной женщины Rh+плодом
Г. После переливания плазмы
Д. При системной красной волчанке

01.91 Резус антитела необходимо определять:
А. Для предупреждения переливания резус-несовместимой крови
Б. Для диагностики заболевания плода гемолитической болезнью
В. Во время беременности резус-отрицательной женщины Rh+плодом
Г. При диагностике аутоиммунной гемолитической анемии
Д. При кризе отторжения

01.92 Молекулы HLA -1 класса располагаются:
А. На всех типах клетках
Б. Только на эпителиальных клетках
В. Только на эритроцитов и клеток ворсинчатого трофобласта
Г. только на В-лимфоцитах
Д. только на дендритных клетках

01.93 Молекулы HLA — II класса располагаются на мембране:
A. всех клеток
Б. активированных Т-лимфоцитов
В. В-лимфоцитов
Г. Антигенпредставляющих клеток
Д. эритроцитов

01.94 Основная функция молекул главного комплекса гистосовместимостит I и II классов:
A. Презентация пептидных антигенов Т-клеточным рецепторам
Б. Запуск иммуносупрессии
В. Активация комплемента
Г. Активация продукции цитокинов
Д. Запуск воспаления

01.95 В ходе распознавания антигена Т-клеточными рецепторами, запускаются сигнальные пути передачи информации, которые приводят к:

А. Активации факторов транскрипции

01.96 Характиристики цитокинов:

А. Относятся к гуморальным факторам системы иммунитета

Б. Служат важными факторами врожденного иммунитета

В. Являются важными факторами адаптивного иммунитета

Г. Играют важную роль в кроветворении

Д. Участвуют в тканевом гомеостазе

01.97 Интерлейкины с иммуносупрессивной активностью:

01.98 Семейства интерлейкинов с провоспалительной активностью:

Д. Фактора некроза опухоли

01.99 Активация цитокинов при остром воспалении приводит к:

А. Индукции экспрессии молекул адгезии

В. Хемотаксису нейтрофилов

Г. Стимуляции пролиферации фибробластов

Д. Активации острофазного ответа

01.100 Биологические эффекты интерферонов 1 типа:

А. Противобактериальное действие

Б. Противовирусное действие

В. Супрессия костного мозга

Г. Противоопухолевое действие

Д. Усиление защиты от внутриклеточных патогенов

01.101 Протозойные инфекции часто бывают хроническими вследствие того, что:

А. Могут иметь антигенные варианты

Б. Могут вызывать иммуносупрессию

В. Имеют определенный жизненный цикл

Г. Являются внутриклеточными инфекциями

Д. Возбудитель может выходить в цитоплазму из фагосомы

01.102 При вирусных инфекциях в уничтожении возбудителей и инфицированных клеток участвуют:

А. Т-цитотоксические лимфоциты

В. Гранулоцитарные лейкоциты

01.103 При остром бактериальном воспалении решающую роль в уничтожении возбудителей играют:

А. Т-цитотоксические лимфоциты

Б. Белки системы комплемента

В. Нейтрофильные лейкоциты

01.104 Для первичных дефицитов фагоцитарной системы характерны следующие ферментопатии:

А. Дефицит аденозиндезаминазы

Б. Дефицит миелопероксидазы

В. Дефицит пуриннуклеозидфосфорилазы

Г. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

01.105 Синдром Ди Джорджи сопровождается:

А. Мальформацией в 3 и 4 фарингиальных карманах

Д. Рецидивирующими инфекциями

01.106 Вирусы могут уклоняться от нормального иммунного ответа:

А. За счет мутаций между эпидемиями

Б. Вследствие уменьшения экспрессии МНС класса I

В. Вследствие мутаций в организме хозяина

Г. В результате выработки эндотоксинов

Д. Так как могут становиться латентными

01.107 Органоспецифические аутоиммунные заболевания:

01.108 Первичные иммунодефицитные заболевания:

А. Хроническая грануломатозная болезнь

Б. Транзиторная гипогаммаглобулинемия новорожденных

Д. Синдром Вискотта-Олдрича

01.109 Дефицит антител может определяться при:

Г. Повышенной вязкости крови

Д. Микоплазменной инфекции суставов

01.110 Риск реакции отторжения трансплантата уменьшается если используются:

А. трансплантат от гомозиготного близнеца

В. моноклональные антитела против CD3

Г. нетипированный трансплантат

01.111 Иммуноконфликтная беременность (бесплодие, самопроизвольный выкидыш) наблюдается при:

А. Повышенной степени гистосовместимости между супругами

Б. Антиспермальных иммунных конфликтах

В. Антифосфолипидном синдроме

01.112 Снижение или полное отсутствие агглютининов альфа и бета может быть следствием:

А. Иммунодефицитного состояния

Б. Гипо-и агаммаглобулинэмии

В. Иммуносупрессивной терапии

Г. Низкой антигенности А- и В-антигенов

01.113 Факторы иммунорезистентности опухоли:

А. Слабая иммуногенность опухолевых антигенов

Б. Частая модификация антигенов

В. Нарушение экспрессии антигенов МНС I класса

Г. Экспрессия на поверхности опухолевых клеток рецепторов к различным ростовым факторам

Д. Приобретение резистентности к апоптозу

01.114 Риск вертикальной передачи вирусного гепатита В возрастает, если у беременной женщины определяются в крови:

В.Специфические IgG-антитела к HBs-антигену

Г.Специфические IgM-антитела к HBcor-антигену

01.115 Критерии благополучного исхода острого гепатита С:

А. Стойкое отсутствие клинико-лабораторных признаков гепатита С

Б. Раннее исчезновение специфических IgM-антител

В. Стойкое отсутствие РНК вируса гепатита С

Г. Присутствие в крови специфических IgG-антител к cor-антигену

Д. Определение антител к неструктурным белкам NS 3,4,5

А. Является специфическим стимулятором иммуногенеза

Б. Является стимулятором врожденного иммунитета

В. Повышает иммуногенность антигена

Г. Способствует синтезу цитокинов, регулирующих иммунный ответ

01.117 Реакции гиперчувствительности немедленного типа характеризуются:

А. Продукцией специфических IgE-антител

Б. Выбросом гистамина из тучных клеток и базофилов после контакта с аллергеном

В. Быстротой развития клинической симптоматики

Г. Нарушением проницаемости кожного и слизистого барьеров

Д. Продукцией специфических IgG-антител к чужеродным белкам

01.118 Клетки, содержащие гистамин:

01.119 Маркеры прогрессирования ВИЧ-инфекции:

А. Нарастание в крови вирусной нагрузки

Б. Снижение концентрации антител к core белкам ВИЧ

В. Нарастание в крови концентрации р24

Г. Нарастание в крови концентрации провируса

Д. Снижение абсолютного содержания CD4+Т-лимфоцитов

01.120 Системные заболевания соединительной ткани:

Г. Системная красная волчанка

01.121 Активацию тучных клеток необходимо определять:

А. Для дифференциальной диагностики анафилаксии

Б. Для оценки гуморального иммунитета

В. Перед проведением аллергенспецифической иммунотерапии, с целью предотвращения осложнений терапии

Г. Для оценки неспецифической аллергической реактивности пациента

Д. Для контроля за противовоспалительной терапией

01.122 Диагностические лабораторные тесты, характеризующие атопию:

А. Определение концентрации общего IgE

Б. Определение эозинофилии

В. Определение концентрации специфических IgG-антител в сыворотке крови

Г. Определение концентрации специфических IgE-антител в сыворотке крови

Д. Определение концентрации растворимого sCD23

01.123 Моноклональные антитела используются:

А) В качестве лечебных препаратов

Б) В лабораторной диагностике

В) Для приготовления вакцинных препаратов

Г) В качестве заместительной терапии

Д) Для десенсибилизации при лечении аллергии

01.124 Симптомы, характерные для идиопатической хронической эозинофильной пневмонии:

01.125 Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (синдром Чардж-Стросса) является сочетанием следующих заболеваний:

01.126 Для идиопатического гиперэозинофильного синдрома характерно:

01.127 При идиопатическом гиперэозинофильном синдроме отмечаются поражения:

А. Сердечно-сосудистой системы

01.128 При идиопатическом гиперэозинофильном синдроме отмечаются патологические изменения со стороны кожных покровов:

А. Ангионевротический отек

Г. Эритематозные высыпания

01.129 Для идиопатического гиперэозинофильного синдрома характерно:

Б. Резко выраженный лейкоцитоз

01.130 Легочную эозинофилию способны вызвать:

Б. Нестероидные противовоспалительные препараты

Д. Ацетисалициловая кислота

01.131 Признаки характерные для аллергического бронхолегочного аспергиллеза:

Б.Высокая эозинофилия крови

В. Рецидивирующие приступы бронхиальной астмы

Д. Обнаружение преципитирующих антител к антигену аспергилл

01.132 Факторы, играющие этиологическую роль в возникновении экзогенного аллергического альвеолита:

В. Белковые антигены животного происхождения

Г. Антигены растительного происхождения

Д. Медикаментозные антигены

01.133 Медикаментозный зкзогенный аллергический альвеолит способны вызвать:

Б. Производные нитрофурана

Д. Ферменты – трипсин, химотрипсин, стрептаза

01.134 Развитию медикаментозного экзогенного аллергического альвеолита способствуют:

А. Одновременное назначение препаратов, усиливающих действие друг друга

В. Нарушение функционального состояния печени, почек

Д. Сопутствующие заболевания сердца

01.135 Ведущую роль в патогенезе экзогенного аллергического альвеолита играют:

01.136 Симптомы, характерные для всех форм экзогенного аллергического альвеолита:

В. Повышение температуры тела

Д. Отделение гнойной мокроты

01.137 Экзогенный аллергический альвеолит следует дифференцировать с:

Б. Идиопатическим фиброзирующимальвеолитом

01.138 Активированные эозинофилы могут вызывать:

А. Спазм гладкой мускулатуры дыхательных путей

Б.Повышать сосудистую проницаемость

В. Повышать бронхиальную гиперреактивность

Г. Усиливать процессы фиброза

Д. Снижать сосудистую проницаемость

01.139 Медикаментозный аллергический конъюнктивит способны вызвать следующие топические препараты:

01.140 Контактный аллергический конъюнктивит способны вызвать:

Д. Крем для кожи вокруг глаз

01.141 Факторы, играющие этиологическую роль в возникновении гигантского папиллярного конъюнктивита:

А. Использование контактных линз

Б. Использование глазных протезов

В. Наличие швов после экстракции катаракты

Г. Наличие швов после кератопластики, стягивающих склеральный пломб

Д. Возникновение рубцовых изменений на конъюнктиве, как осложнение после перенесенного синдрома Лайелла.

01.142 В патогенезе аллергического конъюнктивита играют роль медиаторы аллергического воспаления:

Г. Цистеиниловые лейкотриены

01.143 Тяжесть сезонного обострения аллергического конъюнктивита зависит от следующих факторов:

А. Концентрации пыльцы в воздухе

Б. Длительности пыльцевого сезона

В. Степени индивидуальной чувствительности

Д. Сопутствующих перекрестных свойств с продуктами растительного происхождения и фитопрепаратами

01.144 Для весеннего кератоконъюнктивита характерно сочетание с другими аллергическими заболеваниями:

01.145 На ужаление перепончатокрылых возникают следующие реакции:

В. Аллергические системные IgE-зависимые

Г. Аллергические системные IgG-зависимые

01.146 Клинические проявления аллергических реакций, которые могут возникнуть на ужаление перепончатокрылых:

А. Генерализованная крапивница

В. Нарушение частоты и ритма сердечных сокращений

01.147 Домашняя аптечка для оказания первой помощи при ужалении насекомыми с целью предотвращения анафилаксии должна включать:

А. Антигистаминный препарат II поколения

В. Топический антигистаминный препарат

Г Топический глюкокортикостероид

Д. Нестероидный противовоспалительный препарат

01.148 Специфическое аллергологическое обследование при пыльцевой аллергии включает:

А. аллергологический анамнез

01.149 Внутрикожные тесты при диагностике поллиноза проводят при:

А. положительном анамнезе и отрицательных результатах скарификационных тестов

Б. отрицательном анамнезе и отрицательных скарификационных тестах

В. положительном анамнезе и сомнительных результатах скарификационных тестов

Г. только при положительном анамнезе

Д. любых результатах анамнеза и скарификационных тестов.

01.150 Провокационный назальный тест с пыльцевым аллергеном целесообразно проводить при:

А. изолированной пыльцевой бронхиальной астме

Б. аллергическом конъюнктивите

В. аллергическом риноконъюнктивите

Д. круглогодичном аллергическом рините

01.151 Определение специфических IgE-антител для диагностики пыльцевой аллергии вместо кожного тестирования проводят в случаях:

А. тяжелого состояния пациента

Б. если возраст пациента менее 3-х лет

В. невозможности отмены препаратов, влияющих на результаты кожного тестирования

Г. если возраст пациента 5-10 лет

Д. тяжелых сопутствующих заболеваний

01.152 Возможные варианты клинических проявлений пыльцевой аллергии:

Б. аллергический конъюнктивит

Г. аллергический миокардит

Д. перекрестная пищевая аллергия

01.153 Возможные проявления перекрестной пищевой аллергии:

Д. гастроинтестинальные симптомы

01.154 При аллергии к пыльце сорных трав часто встречается пищевая аллергия к:

01.155 Для лабораторной диагностики пыльцевой аллергии используют:

В. определение системы комплемента

Г. радиоаллергосорбентный тест

Д. тест торможения естественной эмиграции лейкоцитов

01.156 При аллергии к пыльце злаковых трав типична перекрестная пищевая аллергия к:

01.157 При пыльцевой аллергии к пыльце деревьев из рациона следует исключить:

01.158 Аллергологическое обследование для выявления спектра сенсибилизации следует проводить:

А. в начале пыльцевого сезона

Б. через 1 месяц после окончания пыльцевого сезона

В. через 3 месяца после окончания пыльцевого сезона

Г. через 6 месяцев после окрнчания пыльцевого сезона

Д. независимо от времени года и пыльцевого сезона

01.159 Перед проведением аллергологического обследования необходимо исключить применение следующих препаратов:

В. обратных агонистов Н1- рецепторов гистамина

01.160 Аллерген-специфичекая иммунотерапия используется для лечения:

В. аллергии к непатогенным плесневым грибам

Г. аллергии к клещам домашней пыли

01.161 Возможные механизмы неаллергической лекарственной гиперчувствительности:

А. превышение терапевтической дозы препарата

Б. нарушение инактивации препарата

В. активация системы комплемента по альтернативному пути

Г. неспецифическая гистаминолиберация

Д.нарушение обмена арахидоновой кислоты

01.162 Реагиновый тип гиперчувствительности лежит в основе:

А. аллергического контактного дерматита

Г. аллергического риноконъюнктивита

01.163 Фиксированные дерматиты характеризуются:

А. генерализованным поражением кожи

Б. болезненностью элементов поражения

В. кратковременной пигментацией в местах поражения

Г. длительной пигментацией в местах поражения

Д. обильным шелушением в местах высыпаний

01.164 Осложнения токсического эпидермального некролиза:

Д. гнойная инфекция слизистых оболочек

01.165 При токсическом эпидермальном некролизе возможно поражение:

А. сердечно-сосудистой системы

Б. верхних дыхательных путей.

В. нижних дыхательных путей

Д. желудочно-кишечного тракта

01.166 Возможные проявления лекарственной аллергии со стороны органов дыхания:

В. эозинофильная пневмония

Г. экзогенный аллергический альвеолит

Д. бактериальная пневмония

01.167 При лекарственной аллергии возможно поражение кроветворной системы со стороны:

Б. мегакариоцитарного ростка

Г. кроветворная система не поражается

01.168 Для диагностики лекарственной аллергии следует использовать:

А. данные аллергологического анамнеза

Б. данные фармакологического анамнеза

В. пробную отмену препарата

Д. градуированную провокацию

01.169 Иммунокомплексные реакции лежат в основе развития:

А. волчаночноподобного синдрома

Б. аллергического конъюнктивита

01.170 Пенициллин имеет общие антигенные детерминанты с:

01.171 К группе амидных местных анестетиков относятся:

01.172 Природные салицилаты, способные вызвать аллергию, содержат следующие продукты:

01.173 Природные салицилаты, способные вызвать аллергию, содержат следующие продукты:

01.174 Фенотиазиновую группу, способную вызвать аллергию, содержат следующие лекарственные средства:

01.175 Тяжесть псевдоаллергической реакции на местные анестетики зависит от:

Б. концентрации используемого местного анестетика

В. сопутствующих заболеваний

Г. скорости введения местного анестетика

Д. содержания тучных клеток в месте введения местного анестетика

01.176 К группам риска по развитию побочных реакций на применение йодсодержащих рентгеноконтрастных средств относятся пациенты со следующими заболеваниями:

А. хронический гастродуоденит

Б. ишемическая болезнь сердца

Г. калькулезный холецистит

01.177 Ангиоотек при лекарственной аллергии следует дифференцировать с

А. наследственным ангионевротическим отеком

В. синдромом верхней полой вены

Г. аллергическим контактным дерматитом

01.178 Фотоаллергические реакции на лекарственные препараты имеют следующие особенности:

А. возникают только при парентеральном применении медикамента

Б. возникают при любом способе введения препарата

В. возникают только на открытых участках кожи

Г. возникают и на открытых и закрытых участках кожи

Д. могут возникать как при инсоляции, так и без нее

Инструкция: «Установите соответствие между позициями, представленными в обозначенных колонках. Для каждого буквенного компонента левой колонки выберите пронумерованный элемент правой колонки. Каждый пронумерованный элемент правой колонки может быть выбран один раз, более одного раза или не выбран совсем».

Ответ: А – 2,4,5; Б-7,8; В-1; Г – 6; Д-3

01.186 Аллергены, способные вызвать сезонный аллергический конъюнктивит могут иметь общие антигенные свойства со следующими продуктами растительного происхождения:

источник