Меню

Гипербилирубинемия с повышением уровня прямого билирубина отмечается при

2. Гипербилирубинемия с повышением уровня прямого билирубина отмечается при всех ниже перечисленных заболеваниях, кроме

Название 2. Гипербилирубинемия с повышением уровня прямого билирубина отмечается при всех ниже перечисленных заболеваниях, кроме
страница 1/3
Дата публикации 09.03.2015
Размер 409.02 Kb.
Тип Документы

d.120-bal.ru > Документы > Документы

ПЕРЕЧЕНЬ ЭКЗАМЕНАЦИОННЫХ ТЕСТОВЫХ ЗАДАНИЙ ДЛЯ СТУДЕНТОВ 5 КУРСА ПО ДИСЦИПЛИНЕ «ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ»
1. Средняя масса тела (в г) доношенного новорожденного составляет:

4.3500-3700
2. Гипербилирубинемия с повышением уровня прямого билирубина отмечается при всех ниже перечисленных заболеваниях, кроме:

1. гемолитической болезни новорожденных

2. дефицита альфа-1-антитрипсина

3. атрезии желчевыводящих ходов

4. фетального гепатита
3. Причиной гемолитической болезни новорожденного является:

1. незрелость глюкуронилтрансферазы печени

2. изоиммунная гемолитическая анемия

4. внутриутробная инфекция

5. аутоиммунная гемолитическая анемия
4. Чем обусловлено развитие болезни гиалиновых мембран у новорожденного?

1. недостаточным синтезом сурфактанта

2. избыточным синтезом сурфактанта

4. аспирацией
5. Время свертывания при геморрагической болезни новорожденного:

3. удлиняется
6. Эффективным при хламидийной пневмонии является:

5. хлорамфеникол
7. Транзиторная потеря первоначальной массы тела новорожденного составляет:

3. более 12%.
8. Основной путь передачи приобретенного токсоплазмоза:

3. трансмиссивный
9. Анемия у новорожденных вследствие снижения продукции эритроцитов отмечается при всех нижеперечисленных состояниях, кроме:

1. фето-фетальной кровопотери

2. синдрома Даймонда-Блекфана

3. внутриутробных инфекций

4. врожденного лейкоза
10. Синдром дыхательных расстройств чаще развивается у:

1. недоношенных новорожденных

2. доношенных новорожденных

3. переношенных новорожденных
11. Продолжительность острого течения сепсиса новорожденных составляет:

4. 6-8 недель
12. Искусственный сурфактант недоношенным детям вводится:

4. внутримышечно
13. При лечении сепсиса у новорожденных используются следующие виды терапии:

1. инфузионная, антибактериальная, иммунодепрессивная

2. антибактериальная, инфузионная, иммунокоррегирующая

3. антибактериальная, инфузионная, гепатопротекторная
14. Бронхолегочная дисплазия – это:

1. хроническое заболевание легких, наследуемое по аутосомно-доминантному типу

2. врожденное заболевание легких, с клиническим дебютом в подростковом возрасте

3. приобретенное обструктивное заболевание легких, сопровождающееся гипоксией и гиперреактивностью бронхов
15. Укажите витамин, нарушение обмена и/или недостаток которого вызывает врожденный судорожный синдром:

5. цианокобаламин.
16. Протромбиновый комплекс при геморрагической болезни новорожденного:

3. снижен
17. Первичным элементом везикулопустулеза новорожденных является:

3. эрозия
18. Этиотропной терапией ранней анемии недоношенных является назначение:

1. переливаний эритроцитарной массы

3. рекомбинантного эритропоэтина

19. При аспирации с формированием полисегментарного ателектаза у новорожденного рентгенологическим признаком является:

1. инфильтративная тень в легком с перифокальной реакцией

2. незначительное снижение прозрачности легочных полей без перифокального воспаления

3. ретикулярнонодозная сетка на фоне повышенной прозрачности легочных полей

4. треугольная тень, обращенная верхушкой к корню легкого
20. Желтуха при гемолитической болезни новорожденного появляется:

4. после 10 суток жизни.
21. Развитию пиодермии у детей первого года жизни способствуют все нижеперечисленные факторы, кроме:

1. высокой абсорбционной способности кожи

4. несовершенства процессов терморегуляции

5. щелочной поверхности кожи
22. Бронхиолит встречается чаще у детей:

3. подросткового периода.
23. Свободным вскармливанием грудных детей называется режим кормлений:

1. каждые 3 часа с ночным перерывом

2. каждые 3 часа без ночного перерыва

3. когда сам ребенок определяет часы и объем кормлений (кормления по «требованию» ребенка)

4. кормление в фиксированные часы, но объем пищи определяется ребенком
24. Катаракта, микрофтальмия, врожденные пороки сердца, глухота характерны для врожденной инфекции, вызванной:

25. К груди можно приложить недоношенного ребенка:

1. с массой тела более 1800г в удовлетворительном состоянии

2. с массой тела более 1250г и наличием сосательного и глотательного рефлекса

3. при достаточном количестве молока у матери

4. с любой массой в удовлетворительном состоянии
26. При кефалогематоме у новорожденных выявляется:

1. опухолевидное образование, ограниченное областью отдельных костей черепа

2. опухолевидное образование, захватывающее область нескольких костей черепа

3. гиперемия кожи в области кефалогематомы
27. Доношенным считается новорожденный, родившийся на сроке гестации:

5. более 42 недель
28. Степень тяжести СДР у недоношенных оценивается по шкале:

4. Дементьевой
29. Неустойчивый ритм дыхания в первые месяцы жизни у здоровых детей проявляется всеми нижеперечисленными признаками, кроме:

1. неравномерности пауз между вдохом и выдохом

2. чередования глубоких вдохов с поверхностными

3. кратковременного апноэ во сне

4. апноэ более 20 сек во сне

5. лабильности ритма при нагрузке
30. Наиболее характерными признаками внутриклеточного гемолиза являются:

1. повышение прямого билирубина + желтуха

2. повышение непрямого билирубина + желтуха

3. повышение прямого билирубина + свободный гемоглобин

4. повышение непрямого билирубина + свободный гемоглобин
31. Для проведения заменного переливания крови при гемолитической болезни новорожденного по резус-фактору используют эритроцитарную массу:

3. группы крови ребенка Rh-положительную

4. группы крови ребенка Rh-отрицательную
32. К возможным причинам резус-сенсибилизации относятся все нижеперечисленные, кроме:

1. переливание крови без учета резус-фактора

3. роды резус-отрицательным ребенком

4. роды резус-положительным ребенком
33. Потребность недоношенного в калориях в период прибавки массы тела до достижения веса 2500 г составляет:

34. Клинические проявления гемофилии А связаны с дефицитом:

3. XI фактора
35. Патогенез наследственного сфероцитоза связан с дефектом:

1. белковой части мембраны эритроцита

2. липидной части мембраны эритроцита
36. Рентгенологически для лимфогранулематоза характерно:

1. ограниченное затемнение в легком

2. симметричное увеличение внутригрудных лимфоузлов всех групп

3. двусторонние инфильтративные изменения в легочной ткани

4. инфильтративно измененный контур корня правого легкого
37. При наследственном сфероцитозе осмотическая резистентность эритроцитов:

3. снижается
38 При гемофилии в коагулограмме характерно изменение одного из нижеприведенных тестов:

1. АЧТВ (активированного частичного тромбопластинового времени)

2. тромбопластинового времени

3. тромбинового времени
39. Окончательный диагноз апластической анемии ставится на основании:

5. цитогенетического исследования
40. Наименее благоприятный прогноз при гистологическом варианте лимфогранулематоза:

2. с лимфоцитарным преобладанием

4. с лимфоцитарньм истощением
41. Для анемии Фанкони характерно все нижеперечисленное, кроме:

1. повышения фетального гемоглобина

2. наличия пороков развития

3. угнетения трех ростков кроветворения

4. положительной пробы с диэпоксибутаном

5. угнетения только эритроидного ростка
42. Изоиммунная тромбоцитопеническая пурпура возникает в результате:

1. недостаточного образования тромбоцитов

2. несовместимости крови матери и плода по АВО – системе

3. несовместимости крови матери и плода по антигенам тромбоцитов

4. наследственно обусловленного повышенного разрушения тромбоцитов.
43. Причиной В12-дефицитной анемии чаще является:

3. нарушение секреции внутреннего фактора Кастла

4. недостаточное поступление витамина В12 с пищей
44. Геморрагический синдром при геморрагическом васкулите связан с:

2. дефицитом факторов свертывания

3. патологией сосудистой стенки
45. Острые и хронические лейкозы отличаются друг от друга:

1. длительностью заболевания

2. остротой клинических проявлений

3. степенью дифференцировки опухолевых клеток
46. Для лечения ДВС-синдрома используют все нижеперечисленные препараты, кроме:

2. свежезамороженной плазмы

4. эпсилон-аминокапроновой кислоты

5. ингибиторов протеаз
47. Алгоритм действий участкового педиатра при подозрении на гематологическое заболевание у ребенка включает все, кроме:

2. клинического анализа крови

4. консультации гематолога
48. Патогенез наследственного сфероцитоза связан с дефектом:

1. белковой части мембраны эритроцита

2. липидной части мембраны эритроцита
49. Клинические проявления гемофилии А связаны с дефицитом:

3. XI фактора
50. Индукция ремиссии острого лейкоза включает в себя применение:

5. глюкокортикоидов+полихимиотерапии+лучевой терапии
51. Для геморрагического синдрома при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре характерно все нижеперечисленное, кроме:

1. симметричности высыпаний

2. полиморфности высыпаний

3. полихромности высыпаний

4. несимметричности высыпаний
52. Новорожденного с изоиммунной тромбоцитопенической пурпурой материнским грудным молоком:

53. К функциональным особенностям кожи детей раннего возраста относятся все, кроме:

1. слабо выраженной защитной функции

2. сниженной резорбционной функции

3. несовершенства регуляции температуры тела через кожу

4. высокой интенсивности дыхания через кожу

5. отсутствия образования витамина D
54. Клинические симптомы железодефицитной анемии включают все нижеперечисленные признаки, кроме:

1. нарастающей бледности кожных покровов

2. наличия систолического шума с пунктум максимум на верхушке

3. утомляемости, раздражительности

4. трофических нарушений кожи, волос, ногтей

5. гектической лихорадки
55. Проявления атопического дерматита у детей обусловлены генетически детерминированной гиперпродукцией:

3. IgM.
56. К паратрофии относятся состояния с:

1. дефицитом массы более 10%

2. избытком массы от 5 до 10%

3. избытком массы более 10%

4. избытком массы и роста более 10%.
57. Второй перекрест в лейкоцитарной формуле крови у детей отмечается в возрасте:

4. 6-8 лет.
58. При рахите в период разгара в биохимическом анализе крови выявляют повышение уровня:

4. АсаТ, АлаТ.
59. Железодефицитная анемия характеризуется снижением всех нижеперечисленных параметров, кроме:

5. количества ретикулоцитов
60. При витамин Д- зависимом рахите имеется:

1. повышенная чувствительность эпителия почечных канальцев к паратгормону

2. нарушение образования в почках 1,25 – дигидроксихолекальциферола

3. недостаточное поступление витамина Д в организм ребенка

4. снижение реабсорбции аминокислот, глюкозы, фосфатов из проксимальных канальцев.
61. При полной транспозиции магистральных сосудов в периоде новорожденности операция:

62. При витамин D-резистентном рахите имеется:

1. повышенная чувствительность эпителия почечных канальцев к паратгормону

2. снижение реабсорбции аминокислот, глюкозы, фосфатов из проксимальных канальцев

3. незрелость ферментов печени

4. нарушение образования в почках 1,25-дигидроксихолекальциферола

63. Рахитоподобные заболевания являются:

3. ангиопатией
64. Объем питания при постнатальной гипотрофии II степени в период определения толерантности к пище составляет:

источник

Гипербилирубинемия

Гипербилирубинемия – это увеличение содержания в крови билирубина больше 20,5 мкмоль/л. Чаще всего является показателем инфекционной или воспалительной патологии печени, желчевыводящих путей. Также причиной могут выступать метаболические расстройства, гемолитические анемии, другие болезни органов ЖКТ. Ведущим клиническим признаком является желтуха. Остальные симптомы определяются основным заболеванием. Уровень билирубина исследуется в биохимическом анализе крови натощак. Лечение зависит от патологии, на фоне которой развилась гипербилирубинемия.

Гипербилирубинемия

Гипербилирубинемия (ГБН) – это не самостоятельное заболевание, а лабораторный синдром, возникающий при многих нозологических формах. Билирубин – это пигмент желтого цвета, который образуется из гемоглобина эритроцитов, подвергшихся разрушению ретикуло-эндотелиальной системой (синусоиды селезенки). Затем он метаболизируется печенью и экскретируется с желчью. Его повышение подтверждает наличие у пациента истинной желтухи. Определение концентрации фракций билирубина (неконъюгированного, конъюгированного) оказывает помощь в установлении происхождения желтухи (надпеченочной, печеночной, подпеченочной).

Причины гипербилирубинемии

Гипербилирубинемия практически всегда свидетельствует о патологии. Однако есть исключения. Например, причиной гипербилирубинемии может быть длительное голодание (дефицит альбумина, клеточных белков-переносчиков), применение лекарственных препаратов, вызывающих конкурентное торможение захвата гепатоцитами билирубина (рентгеноконтрастные вещества, средства для лечения гельминтозов).

У новорожденных причиной гипербилирубинемии является физиологическая желтуха, развивающаяся вследствие незрелости ферментных систем метаболизма билирубина. Причины патологической гипербилирубинемии следующие (перечислены в порядке частоты развития):

  • Болезни печени. Наиболее частая причина гипербилирубинемии. Разрушение мембран гепатоцитов приводит к высвобождению билирубина и его попаданию в кровоток. Это происходит при любых инфекционных поражениях печени (вирусных, бактериальных, протозойных гепатитах), алкогольном, аутоиммунном гепатите, циррозе.
  • Заболевания желчевыводящих путей. Вторая по частоте причина гипербилирубинемии. В результате внутрипеченочного и внепеченочного холестаза, который наблюдается при холецистите, желчнокаменной болезни, холангите, повышается проницаемость желчных капилляров. Под действием высокого гидростатического давления билирубин диффундирует в кровеносные сосуды.
  • Гемолитические анемии (ГА). При усиленном разрушении эритроцитов (гемолизе) в крови нарастает количество свободного билирубина. Это характерно как для врожденных (наследственный микросфероцитоз, серповидно-клеточная анемия, талассемии), так и для приобретенных гемолитических анемий (пароксизмальная ночная гемоглобинурия, аутоиммунные, лекарственные ГА).
  • Наследственные энзимопатии. Генетически обусловленные дефекты ферментов печеночного метаболизма билирубина приводят к нарушению его захвата гепатоцитами, конъюгации с глюкуроновой кислотой или секреции в желчь. Данная группа болезней носит название доброкачественные гипербилирубинемии (синдром Жильбера, Криглера-Найара, Дабина-Джонса).
  • Метаболические расстройства. Это редкие наследственные заболевания, поражающие паренхиму печени, при которых в кровь попадает связанный билирубин. К ним относятся гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, лизосомные болезни накопления (болезнь Гоше, Ниманна-Пика).
  • Патология верхних отделов ЖКТ. Некоторые болезни органов пищеварения (псевдотуморозный панкреатит, опухоль поджелудочной железы, стеноз большого дуоденального сосочка) могут создавать механическое препятствие оттоку желчи за счет сдавления желчных протоков, тем самым приводя к их переполнению, диффузии желчного пигмента в капилляры.

Патогенез

Особенности патогенеза (механизмов возникновения) гипербилирубинемии определяются причиной. Свободный (непрямой, неконъюгированный) билирубин плохо растворяется в воде, но зато обладает высокой липофильностью, т.е. хорошо растворяется в жирах. Поэтому он может взаимодействовать с фосфолипидами клеточных мембран, особенно клеток головного мозга, благодаря чему проникает через гематоэнцефалический барьер, где разобщает процессы окислительного фосфорилирования и снижает синтез АТФ.

Этим объясняется токсичность свободного билирубина для клеток нервной системы. Наиболее ярко это проявляется у новорожденных детей. Билирубин способен окрашивать кожные покровы, видимые слизистые, мочу, а также кал в характерный желтый или темно-коричневый цвет. При длительном холестазе, вызывающем увеличение концентрации связанного билирубина, может нарушаться катаболизм, экскреция холестерина, что ведет к его накоплению в крови, прогрессированию атеросклероза.

Классификация

В зависимости от того, какая фракция желчного пигмента увеличена, различают:

  • Непрямую гипербилирубинемию. Повышен неконъюгированный (не связанный) билирубин. Причиной являются патологии, вызывающие надпеченочную желтуху ‒ гемолитические анемии, доброкачественные гипербилирубинемии.
  • Прямую гипербилирубинемию. Сопровождается увеличением уровня конъюгированного (связанного) билирубина. Причиной выступают болезни, приводящие к печеночно-клеточной и подпеченочной желтухе. Наиболее частые из них ‒ это вирусный, алкогольный гепатит, холецистит.

Отдельно выделяется билирубиновая энцефалопатия (ядерная желтуха). Она встречается при гемолитической болезни новорожденных, причиной которой является несовместимость эритроцитарных антигенов (резус-конфликт) матери и плода. Данное заболевание очень тяжелое, оно характеризуется поражением подкорковых ядер, коры головного мозга и требует немедленного лечения.

Симптомы гипербилирубинемии

Накопление желтого пигмента в коже, слизистых оболочках, биологических жидкостях приводит к изменению их окраски, что является основным симптомом гипербилирубинемии. Желтушность склер – наиболее ранний признак, он возникает, когда концентрация билирубина превышает нормальные показатели в 2 раза. Также рано начинают окрашиваться нёбо, задняя часть языка. Кожа приобретает желтый цвет при уровне выше 80-85 мкмоль/л.

При разных заболеваниях наблюдается неодинаковая интенсивность окрашивания кожи, различные ее оттенки. Так, например, при гемолитических анемиях кожа и слизистые имеют слабый лимонно-желтый цвет, кал становится темным. При заболеваниях печени кожа приобретает оранжево-желтую, а моча — темную окраску. При патологии желчевыводящих путей накапливающийся в коже билирубин окисляется до биливердина, что придает ей яркий зелено-желтый цвет, а кал, напротив, из-за нарушения оттока желчи становится светлым («ахоличный кал»). В случае длительного холестаза билирубин в коже начинает усиливать ее пигментацию, из-за чего она становится темной.

Остальные симптомы зависят от причины, вызвавшей гипербилирубинемию. У пациентов с гемолитическими анемиями наблюдается лихорадка (вследствие пирогенной активности свободного билирубина), увеличение селезенки, анемичный синдром – бледность кожи, учащение сердцебиения, снижение артериального давления. При болезнях печени и ЖП пациентов часто беспокоит тяжесть или тупая боль в правом подреберье, приступы желчной колики, нестерпимый кожный зуд.

У больных доброкачественными гипербилирубинемиями в клинической картине преобладает астеновегетативный синдром (общая слабость, сонливость, ухудшение концентрации внимания). У взрослых, в отличие от новорожденных, несмотря на высокую концентрацию желчного пигмента, энцефалопатия не развивается.

Осложнения

Наиболее частые и опасные осложнения связаны не с самой гипербилирубинемией, а с причиной, ее вызвавшей. Тяжелые неблагоприятные последствия гипербилирубинемии возникают у новорожденных при ядерной желтухе. Глубокое повреждение подкорковых ядер и коры больших полушарий головного мозга без своевременного лечения могут привести к нейросенсорной тугоухости, судорогам, а в некоторых случаях, к летальному исходу. Из-за ухудшения экскреции холестерина в желчь возрастает его плазменная концентрация, в результате чего ускоряется процесс формирования атеросклеротической бляшки. Это повышает риск инфаркта миокарда, ишемического инсульта.

Диагностика

Профиль специалиста, который курирует пациента с гипербилирубинемией, определяется вызвавшей ее причиной. Чаще всего такими больными занимаются гастроэнтерологи, гематологи. При обследовании больного внимательно осматриваются кожные покровы, слизистые оболочки глаз, рта, проводится пальпация живота на предмет гепатоспленомегалии, симптомов поражения желчных путей (Мерфи, Ортнера, Кера). Для выяснения причины гипербилирубинемии назначается дополнительное обследование, включающее:

  • Лабораторные исследования. В общем анализе крови оценивается уровень эритроцитов, гемоглобина, в мазке крови изучается морфология эритроцитов. В биохимии крови определяются значения фракций билирубина, печеночных трансаминаз, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы. Проверяются показатели обмена железа (ферритин, трансферрин). В анализе мочи измеряется концентрация уробилина, билирубина. С помощью ИФА выявляются антитела к антигенам вирусов гепатита A, B, C, аутоиммунные антитела (ANCA, AMA).
  • Инструментальные исследования. На УЗИ органов брюшной полости обнаруживается увеличение, диффузные изменения паренхимы печени, наличие камней, утолщение стенок желчного пузыря. При гемолитической анемии значительно выражена спленомегалия. При некоторых патологиях желчных протоков, поджелудочной железы на ретроградной панкреатохолангиографии отмечаются участки стеноза, расширения протоков.
  • Провокационные пробы. Для диагностики доброкачественных гипербилирубинемий, вызванных генетическими дефектами энзимов метаболизма билирубина, проводятся специальные пробы (проба с 48 часовым голоданием, внутривенным введением раствора никотиновой кислоты, бромсульфалеина). При повышении уровня билирубина более, чем на 50%, проба считается положительной.

Дифференциальный диагноз гипербилирубинемии можно проводить по ее основному клиническому проявлению – желтухе. Желтушное окрашивание кожи возможно при употреблении в пищу большого количества продуктов, богатых каротином (моркови, тыквы, авокадо), приеме некоторых лекарственных препаратов (акрихина). Основной отличительный признак «псевдожелтухи» от истинной состоит в том, что склеры остаются неокрашенными.

Лечение гипербилирубинемии

Консервативная терапия

Для нормализации показателей желчного пигмента необходимо бороться с причиной гипербилирубинемии. В зависимости от состояния пациента, он может проходить лечение как амбулаторно, так и в стационаре. Чаще всего таких больных госпитализируют в гастроэнтерологическое отделение. Применяются следующие методы лечения:

  • Диета. При заболевании печени и желчного пузыря любой этиологии назначается стол №5 по Певзнеру, при котором питание должно быть частым, малыми порциями. Обязательно исключается алкоголь, жирные, жареные блюда, копчености. Следует избегать употребления продуктов, вызывающих спазм желчного пузыря (помидоры, орехи).
  • Непосредственное снижение билирубина в крови. Для лечения ГБН очень эффективная фототерапия ультрафиолетовыми лампами. Под действием УФ-лучей свободный билирубин, накапливаемый в коже, становится водорастворимым, благодаря чему быстро выводится из организма через почки. При неэффективности данного лечения прибегают к переливанию плазмы или крови. Для снижения концентрации непрямого билирубина при доброкачественной ГБН применяется фенобарбитал.
  • Противовирусное лечение. Для лечения вирусных гепатитов применяются лекарственные препараты, подавляющие жизнедеятельность вируса гепатита – пелигированный интерферон-альфа, ламивудин, рибавирин. Для лечения гепатита С эффективна трехкомпонентная терапия с энтекавиром.
  • Лечение холестаза. При многих заболеваниях, сопровождающихся застоем желчи, необходимо использование медикаментов, стимулирующих желчную экскрецию. Это ЛС, содержащие желчные кислоты (урсодезоксихолевая кислота, аллохол, холензим), растительные желчегонные препараты (кориандр, календула, тысячелистник), секвестранты ЖК (холестирамин).
  • Предотвращение гемолиза. Для лечения гемолитических анемий применяются глюкокортикостероиды, внутривенное введение иммуноглобулина, гидроксимочевина. Для лучшей стабилизации мембран эритроцитов назначается постоянный прием фолиевой кислоты.

Хирургическое лечение

Основной метод лечения желчнокаменной болезни и калькулезного холецистита – это оперативное удаление желчного пузыря (лапароскопическая холецистэктомия). В случае безуспешности консервативных методов лечения гемолитической анемии прибегают к удалению селезенки (спленэктомии). Опухоли поджелудочной железы или 12-перстной кишки, вызывающие сдавление протоков, также подлежат оперативному удалению.

Прогноз и профилактика

Прогноз и продолжительность жизни при гипербилирубинемии определяется причиной, т.е. основным заболеванием. Например, гемолитическая болезнь новорожденных, вирусные гепатиты B, C, некоторые формы гемолитических анемий (гемоглобинопатии) характеризуются высокой частотой летального исхода. Доброкачественные гипербилирубинемии, хронический холецистит, напротив, имеют благоприятный прогноз, никак не влияют на продолжительность жизни.

Для профилактики гипербилирубинемии следует ограничить употребление алкоголя, жирной пищи. Резус-отрицательным беременным женщинам для предотвращения развития ГБН вводится антирезусный иммуноглобулин (анти-D-иммуноглобулин).

источник

Читайте также:  Сколько норма билирубина в крови у ребенка в 2 месяца