Может ли билирубин повысится от физических нагрузок

Содержание

Печень и анализы

Билирубин — это показатель, который характеризует участие печени в пигментном обмене. Этот желто-красный пигмент формируется в купферовских клетках печени и в других тканях, которые богаты ретикулоэндотелиальными элементами. Его источником являются промежуточные продукты распада гемоглобина, моноглобина и цитохромов. Распад старых клеток является нормальным, здоровым процессом, происходящим в организме человека ежедневно. Повышенный билирубин в крови это сигнал о болезни какого то органа в организме, узнаем в каком именно может крыться проблема.

Сумма значений прямого и непрямого билирубина определяет показатель общего в теле человека. При разрушении эритроцитов (форменных элементов крови, обеспечивающих ткани кислородом) освобождается продукт расщепления гемоглобина — гем, который теряя железо, превращается в непрямой или свободный пегмент. Это соединение трудно растворяется в воде, но связывается с такими тканями как мозг, слизистые оболочки, склеры. Непрямой (свободный) билирубин является потенциально токсичным и опасным соединением для мозга и тела человека. Чем больше превышение референтного интервала, тем он более опасен для нервной системы.

В печеночной клетке он соединяется с глюкуроновой кислотой, образуя билирубиндиглюкуронид (прямой (связанный)), хорошо растворимое в воде, менее токсичное и легко выводящееся с желчью соединение. Считается, что в печени образуется также билирубинмоноглюкуронид, который реагирует как прямой билирубин. Из печени в составе желчи выводится в кишечник. В сутки образуется и выводится 300—350 мг.

В кишечнике часть билирубина разрушается, а часть восстанавливается микрофлорой в уробилиноген, большая часть которого всасывается в кишечнике и с кровью поступает в печень, где частично окисляется, частично превращается в урохром и в незначительном количестве в неизменном виде поступает в общий кровоток и выводится почками. Невсосавшийся уробилиноген переходит в стеркобилиноген и выделяется с испражнениями.

Причины повышения билирубина в крови

Определение содержания этого пегмента в крови важно для диагностики болезней печени, желчных путей и кроветворной системы. Часто этот анализ назначается в составе биохимической панели лабораторных исследований. Для оценки работы печени проводится несколько тестов, которые включают определение билирубина, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, гамма-глутаматтрансферазы, щелочной фосфатазы, общего белка, альбумина. У детей старшего возраста и взрослых обычно в крови наблюдается невысокое содержание прямого, его нормальные величины колеблются от 0 до 5 мкмоль/л. Значение общего (прямого и свободного) в норме составляет до 17 мкмоль/л, непрямого — до 75% общего. У детей в возрасте 5—7 дней нормальная величина общего составляет до 100 мкмоль/л. В разных лабораториях референтные интервалы показателей могут немного отличаться.

Показатель билирубина отображает баланс между его выработкой и экскрецией в организме. При патологических процессах происходит значительное повышение его концентрации в крови — развивается гипербилирубинемия. Почему происходит нарушение метаболизма билирубина? Чтобы установить это понадобятся дальнейшие лабораторные тесты крови и ультразвуковое исследование.

В первую очередь, повышенный билирубин в крови наблюдается при гемолитических заболеваниях, повреждениях гепатоцитов воспалительного, токсического или опухолевого характера, обтурации внутри- или внепеченочных протоков (патологии желчевыводящих путей), заболеваниях желчного пузыря. Высокий уровень его может вызвать пожелтение кожи или белков глаз (желтуху). При этом наблюдаются такие симптомы: головные боли, усталость, гриппоподобные симптомы (лихорадка, озноб), замедление сердечного ритма (брадикардия), тошнота, рвота, кожный зуд, потемнение мочи, боль в желудке, сниженный аппетит.

В зависимости от характера заболевания процессы метаболизма билирубина нарушаются или полностью, или в отдельных звеньях. Повышение его уровня вызывают следующие причины:

инфекции (цитомегаловирусная инфекция, холангит, холецистит, паразитарные инфекции);
генетические болезни, при которых наблюдаются функциональные (конституциональные) гипербилирубинемии (синдромы Жильбера и Ротора, Дабина-Джонсона, Криглера-Найяра);
заболевания печени (мононуклеоз, вирусные, алкогольные, аутоиммунные, хронические гепатиты). При циррозах печени содержание билирубина в крови повышается незначительно или остается нормальным;
жировая инфильтрация печени при туберкулезе, саркоидозе, амлоидозе, лимфоме;
заболевания, вызывающие закупорку желчных протоков (желчнокаменная болезнь, хронический и острый панкреатит, первичный склерозирующий холангит, холедохолитиаз, стриктуры желчевыводящих путей, холангиокарцинома, рак поджелудочной железы и другие);
гемолитические заболевания (в том числе при онкологической, аутоиммунной или инфекционной патологии). Повышенное разрушение красных клеток крови (эритроцитов) наблюдается при серповидно-клеточной анемии или аллергической реакции, развившейся в результате переливания крови;
токсические реакции на гепатотоксичные, холестатические, вызывающие гемолиз лекарства, алкоголь и химические препараты. Многие антибиотики (эритромицин), некоторые виды противозачаточных таблеток, аминазин, диазепам, флуразепам, изониазид, индометацин, фенитоин, анаболические стероиды вызывают повышение уровня билирубина в крови;
галактоземия, нарушение толерантности к фруктозе, дефицит витамина В12;
сепсис, шок, гемохроматоз.

Непрямой билирубин

Повышение непрямого – связано с увеличением катаболизма гемоглобина, например, при гемолитической анемии или синдроме Жильбера, который характеризуется снижением способности печени связывать билирубин. Повышение прямого связано с нарушением работы печени, неудовлетворительной экскрецией билирубина. Количественное определение общего содержания билирубина и его фракций дает более четкое представление о характере и степени поражения ткани печени. Результаты лабораторных исследований используют для контроля над определенными состояниями, в первую очередь, над желтухой. При гемолитической желтухе общий показатель повышен в основном за счет свободного билирубина, при паренхиматозной — он повышен за счет обеих форм (в большей степени — связанного), при механической желтухе — за счет резкого повышения связанного билирубина.

В первые дни жизни новорожденного анализ билирубина в крови проводится несколько раз для проверки заработала ли печень должным образом. Гипербилирубинемия у новорожденных может вызвать повреждения головного мозга и другие серьезные проблемы, поэтому желтуха новорожденных требует тщательного лечения.

Как снизить его содержание?

Поскольку данное состояние — это только симптом заболевания, снижение билирубина в крови основывается на терапии основного заболевания, иначе он будет продолжать расти.

При повышенном билирубине, как правило, страдает печень, поэтому удалить избыток токсинов, восстановить клетки печени поможет лечебная диета. Из рациона устраняют следующие продукты: алкогольные напитки, сахар, муку высшего сорта, яйца, молоко, красное мясо, полуфабрикаты, сосиски, жареные блюда, сладкие газированные напитки, кофе. Основу диеты должны составлять овощи, цельнозерновые продукты, растительные жиры. Чтобы не нарушать функционирование желудочно-кишечного тракта, есть нужно часто, маленькими порциями, не переедать, избегать голодания.

источник

Билирубин при физических нагрузках

Норма билирубина

Исходя из особенностей метаболизма, выделяют прямой и непрямой билирубин. Для оценки степени и характера нарушений в метаболизме билирубина необходимо знать его нормальные показатели у здоровых людей:

Непрямой (несвязанный, неконъюгированный, свободный) билирубин, являющийся продуктом распада гемовых веществ, это токсичный билирубин. Количество непрямого билирубина не должно превышать 16,2 мкмоль/л.
Прямой (конъюгированный, связанный), образующийся в печени при связывании с глюкуроновой кислотой. Это билирубин, который уже обезврежен печенью и готов для вывода из организма. Прямой билирубин, норма 0 – 5,1 мкмоль/л
Общий билирубин колеблется в пределах 0,5 – 20,5 мкмоль/л

В условиях неблагополучия возможно повышение уровня как прямого, так и непрямого билирубина, именуемое гипербилирубинемией. Преобладание той или иной фракции зависит от причинного фактора, приведшего к увеличению его содержания в сыворотке крови.

Симптоматика повышенного билирубина в крови (гипербилирубинемия) в виде, в первую очередь, желтухи появляются при превышении им 34 мкмоль в литре.

Разновидности желтухи и основные причины повышенного билирубина в крови

Заболеваниях, при которых повышен прямой билирубин:

Острые вирусные гепатиты (гепатит А,В, гепатит при инфекционном мононуклеозе)
Хронические гепатиты (гепатит С), аутоиммунные гепатиты
Бактериальные гепатиты (бруцеллезный, лептоспирозный)
Токсические (отравления токсичными соединениями, грибами), лекарственные (прием гормональных контрацептивов, НПВС, противотуберкулезных, противоопухолевых препаратов)
Желтуха беременных
Опухоли печени
Билиарный цирроз
Наследственные желтухи — синдром Ротора, Дабина-Джонсона

Заболевания, при которых повышается непрямой билирубин:

Врожденные гемолитические анемии — сфероцитарная, несфероцитарная, серповидно-клеточная, талласемия, болезнь Маркьяфавы-Микеле
Приобретенные гемолитические анемии аутоиммунные — развиваются на фоне системной красной волчанки (симптомы, лечение ), ревматоидного артрита , лимфолейкоза, лимфагранулематоза (симптомы, лечение ) и пр.
Инфекционные заболевания — брюшной тиф, сепсис, малярия
Лекарственные гемолитические анемии — провоцируются приемом цефалоспоринов, инсулина, аспирина, НПВС, левомицетина, пенициллина, левофлоксацина и пр.
Токсические гемолитические анемии — отравление ядами, укусы насекомых, змей, отравление грибами, свинец, мышьяк, соли меди (медный купорос)
Синдромы Жильбера , Криглера-Найяра, Люси-Дрискола.

Повышению билирубина в крови способствуют 3 основных фактора:

Разрушение эритроцитов (ускоренное или повышенное)
Нарушение нормального оттока желчи
Нарушение метаболизма и выведения билирубина

Высокий непрямой билирубин при гемолитической желтухе обусловлен повышенным распадом эритроцитов (гемолизом), который может быть следствием не только наследственных дефектов самих красных клеток крови (серповидно-клеточная анемия, сфероцитоз), но и ряда внешних причин, например:

инфекции (малярия, сепсис, брюшной тиф, микоплазмоз);
отравления гемолитическими ядами различного происхождения (токсины бледной поганки, ртуть, свинец, змеиный яд другие);
переливание крови, несовместимой по групповой принадлежности или резус-фактору;
злокачественные опухоли, в частности, кроветворной ткани (лейкозы, миеломная болезнь и другие);
массивные кровоизлияния (инфаркт легкого, обширные гематомы).

Для гемолитической желтухи характерны следующие симптомы:

лимонно-желтое окрашивание кожи и слизистых оболочек, склер глаз
бледность вследствие анемии из-за повышенного разрушения эритроцитов
боли в левом подреберье по причине увеличении селезенки
возможно повышение температуры тела
в кале и моче обнаруживают большое количество стерко- и уробилина, придающих им темное окрашивание
на фоне недостатка кислорода в тканях организма у человека может быть сердцебиение, головные боли, повышенная утомляемость

Подпеченочная желтуха развивается при обратном поступлении в кровь конъюгированного билирубина вследствие нарушения его оттока с желчью, чаще всего возникающее при желчнокаменной болезни, остром и хроническом панкреатите, аневризме печеночной артерии, раке поджелудочной железы или желчного пузыря, дивертикулах двенадцатиперстной кишки. При этом состоянии в крови высокий прямой билирубин. Причинами этого вида желтухи могут быть:

закрытие желчных протоков камнем, опухолью, паразитами;
сдавление желчных протоков извне, сопровождающее опухоли желчного пузыря, головки поджелудочной железы, увеличение лимфоузлов;
воспалительные процессы в желчевыводящих путях с последующим их склерозом и сужением просвета;
врожденные аномалии или недоразвитие желчных протоков.

Для данного вида гипербилирубинемии (при камнях в желчном пузыре, раке желчного или поджелудочной) характерно:

максимально сильное желтушное окрашивание кожных покровов
большинство больных жалуются на кожный зуд , результатом которого являются расчесы на коже
поскольку связывающая функция печени в этом случае не нарушена, в крови будет обнаруживаться повышенное количество конъюгированного билирубина
в отличие от других видов желтух, каловые массы будут ахоличны, то есть иметь практически белый цвет, что связано с отсутствием в них стеркобилина, а моча темного цвета
возникают периодические боли в правом подреберье или приступ такой боли при печеночной колике
нарушение работы ЖКТ — метеоризм (причины, лечение ), понос, запор, тошнота, снижение аппетита, отрыжка горьким

Разновидности желтухи и основные причины повышенного билирубина в крови

Существенное увеличение содержания билирубина в человеческой крови обусловлено такими причинами, как повышение интенсивности гемолиза эритроцитов, серьезное поражение паренхимы печени с неизбежным нарушением её немаловажной билирубин-выделительной функции, значительное нарушение оттока желчи из всех желчных путей в кишечник человека, сильное выпадение ферментного звена, которое всегда обеспечивает необходимый биосинтез глюкуронидов билирубина.

Помимо этого повышение билирубина может спровоцировать серьезное нарушение печеночной секреции прямого конъюгированного билирубина в желчь, значительное увеличение интенсивности гемолиза, которое наблюдается при различных гемолитических анемиях.

Следует знать, что гемолиз зачастую может быть усилен и при малярии, В12-дефицитных анемиях, массивных кровоизлияниях в различные ткани организма, при синдроме размозжения, иначе называемой неконъюгированной гипербилирубинемией и при опасных легочных инфарктах.

При довольно сильном повышении определенной концентрации билирубина в крови у человека в первую очередь нередко появляется слегка желтоватый характерный оттенок кожи и склер глаз, при этом моча приобретает более темный цвет.

В большинстве случаев накопление билирубина зачастую сопровождается сильным дискомфортом после различных физических нагрузок в правом подреберье. Также может отмечаться повышенная утомляемость, высокая температура и слабость.

При этом если норма данного вещества будет сильно повышена, то следующим шагом следует незамедлительно выяснить причины этого состояние, после чего следует назначение необходимого лечения.

У крошечных новорожденных кровь для анализа всегда берут из пятки, а у взрослых производится забор из вены. Рекомендуется делать такой анализ утром и натощак. Чтобы получить правильные объективные результаты, перед непосредственной сдачей крови нельзя пить в течение 4 часов.

Значительно повышение билирубина в крови вызывают такие состояния и болезни печени и крови, как анемия, проблемы с желчным пузырем, нарушения образования билирубина в печени, глистная инвазия и дефицит витамина В12.

Врожденная или приобретенная анемия нередко приводит к значительному ускорению процесса непосредственного разрушения эритроцитов крови у человека, за счет чего и поднимается уровень билирубина. При этом все остальные звенья цепи в данном случае совершенно не нарушены.

Значительное нарушение образования в печени прямого билирубина считается второй по значимости возможной причиной заболевания. К ним можно отнести все виды рака, гепатита и цирроза. Наряду с этим для повышения уровня билирубина характерны и наследственные заболевания, синдром Жильбера, когда сильно нарушена правильная выработка ферментов печени. Для выяснения причины необходимо сделать конкретные дополнительные анализы.

Проблемы с желчным пузырем могут также спровоцировать данное состояние. При серьезном нарушении оттока желчи из самого желчного пузыря часто наблюдается повышенный уровень прямого билирубина. Помимо всего прочего, в довольно редких случаях можно говорить, что приём некоторых медикаментов из-за их побочных эффектов может изменять уровень данного желчного пигмента в крови.

Не стоит также недооценивать распространенность опасного заражения глистами. Многочисленные виды паразитов в организме у человека нередко могут давать помимо основных симптомов заражения и повышение уровня билирубина. Значительный дефицит витамина В12 также может спровоцировать заболевание.

К основным симптомам повышенного билирубина можно отнести головную боль, тошноту, головокружение, зуд, повышенную утомляемость, а также заметную желтушность кожных покровов и слизистых. Поскольку билирубин, который образуется вне печени, всегда соединен с сывороточным альбумином, то он транспортируется кровью и обязательно захватывается печенью.

Необходимо отметить, что значительная его часть примерно около 75% в печени связывается с немаловажной глюкуроновой кислотой, при этом происходит образование парного соединения билирубин-глюкуроната, или, иначе говоря, глюкуронида билирубина.

Для точного определения количества билирубина в моче всегда используют пробу Гаррисона, которая представляет собой качественную реакцию, основанную на окислении билирубина при его взаимодействии с реактивом Фуше до биливердина.

Необходимо соединить трихлоруксусную кислоту в обязательной определенной пропорции с хлорным железом. Помимо этого также чувствительной качественной пробой считается и проба Гаррисона (чувствительность варьируется от 0,5 до 1,7 мг/100 мл).

Чтобы знать, как быстро понизить уровень билирубина в крови у человека, изначально нужно выяснить конкретную причину его повышения. Оптимальную методику лечения может назначить только врач, поскольку каждая из них имеет свои определенные показания.

Инфузионная терапия является основной методикой снижения билирубина в крови. Она предполагает внутривенное вливание дезинтоксикационных медикаментов и глюкозы, что способствует выведению билирубина и продуктов его распада из организма пациента.

Другой методикой можно отметить фототерапию, которая представляет собой облучение пациента специальными безвредными лампами. Токсичный непрямой билирубин разрушается под их воздействием, превращаясь в свою прямую простую форму, а затем без труда выводится из организма.

Когда причина повышения билирубина именно в серьезных нарушениях выведения желчи, то в большинстве случаев назначают определенные фармацевтические препараты, которые способствуют нормализации этого процесса. Другим способом можно отметить изменение повседневной диеты.

Рекомендуется помимо очищающих препаратов употреблять активированный уголь и особые гели, выводящие токсины. Необходимо снизить нагрузку на печень, что подразумевает исключение из рациона жареной и острой пищи, а также сладких газированных напитков.

Если повышение билирубина вызвано гепатитом, то в первую очередь назначают препараты, которые способны полноценно защитить печень пациента. Непосредственное лечение самого гепатита стимулирует снижение билирубина.

Гипертрофия левого желудочка – это синдром, характерный для большинства заболеваний сердечно-сосудистой системы, который заключается в увеличении мышечной массы сердца.

К сожалению, сегодня констатируется все больше случаев гипертрофии левого желудочка у молодых. Опасность этого дополняется большим процентом летального исхода, чем у пожилых людей. Мужчины с гипертрофией миокарда левого желудочка умирают в 7 раз чаще, чем представительницы слабого пола.

Механизм развития

В нормальном физиологическом состоянии сердце, выталкивая кровь в аорту, выполняет функцию насоса. Из аорты кровь идет ко всем органам. Когда же левый желудочек расслабляется, то получает порцию крови из левого предсердия.

Как следствие формирования патологических изменений сердечно-сосудистой системы, сердечной мышце становится тяжелее выполнять эту функцию. Для выполнения прежнего объема работы требуется больше энергетических затрат.

Тогда включается природный компенсаторный механизм – увеличение нагрузки ведет к увеличению мышечной массы сердца. Это можно сравнить с тем, как увеличивая нагрузку на мышцы в спортзале, получают нарастание мышечной массы и объема.

Почему же левый желудочек не может «нарастить» свою мышечную массу и не беспокоить при этом своего обладателя. Дело в том, что в ткани сердца происходит увеличение только кардиомиоцитов. А они составляют только около четверти ткани сердца. Соединительнотканная же часть не меняется.

За гипертрофией ЛЖ не успевают развиваться капиллярная сеть, поэтому быстро гипертрофированная ткань может страдать от кислородного голодания. Что приводит к ишемическим изменениям в миокарде. Кроме того, проводящая система сердца остается прежней, что приводит к нарушению проведения импульсов и различным аритмиям.

Больше всего подвергается гипертрофии ткань левого желудочка, в частности, межжелудочковая перегородка.

При интенсивных физических нагрузках сердцу приходится перекачивать большее количество крови, работать усиленно. Поэтому, у профессиональных спортсменов может формироваться умеренная гипертрофия левого желудочка, которая является физиологической или компенсаторной.

Практически при всех длительно текущих болезнях сердца гипертрофия левого желудочка является обязательным следствием.

Гипертрофия миокарда левого желудочка наблюдается при:

гипертонической болезни;
стеноза клапана аорты;
гипертрофической кардиомиопатии;
интенсивных длительных физических нагрузок;
ожирения;
курения, употребления алкоголя.

Таким образом, при любой болезни сердца гипертрофия левого желудочка является обязательным синдромом.

Гипертоническая болезнь, особенно стойкая, плохо леченная, является основной виновницей. Если пациент говорит о том, что высокие цифры давления являются для него привычными и «рабочими», если гипертония корригировалась только эпизодически или не лечилась вообще, то у него обязательно имеет место выраженная гипертрофия левого желудочка сердца.

Избыточный вес является фактором риска для гипертонии, при которой формируется гипертрофия левого желудочка. Кроме того, при ожирении для кровоснабжения увеличенного в размерах организма требуется большая работа, чтобы обеспечить кровоснабжение всех тканей, что также приводит к изменению миокарда.

Показатели работы сердечно-сосудистой системы и общие показатели[править | править код]

Анализы крови. Перечень основных анализов. Как и когда правильно сдавать анализы

Медицинские анализы в бодибилдинге. Консультация у врача

Показатели работы сердечно-сосудистом системы и общие показатели

Из общих показателей для нас важным является уровень гемоглобина. Гемоглобин — это сложный железосодержащий белок, обеспечивающий доставку кислорода в ткани.

длительное пребывание на высокогорье
чрезмерные физические нагрузки и возбуждение
сгущение крови вследствие недостаточного потребления жидкости
заболевания костного мозга (необходимы дополнительные исследования)

кровотечения или заболевания крови, сопровождающиеся разрушением эритроцитов
переливание крови
нехватка железа или витаминов (В12, фолиевая кислота)
хронические заболевания (талассемия и др.)
применение лекарственных препаратов, вызывающих развитие апластических анемий, противомалярийных средств,
гипогликемических препаратов
снижение гемоглобина может наблюдаться у бегунов

Также важным можно считать и уровень лейкоцитов. Лейкоциты — белые клетки крови, они борются с вирусами и бактериями, а также очищают кровь от отмирающих клеток.

вирусные, грибковые или бактериальные инфекции (воспаление легких, ангина, сепсис, менингит, аппендицит, абсцесс, полиартрит, перитонит и др.)
ожоги, травмы, кровотечения, послеоперационное состояние
инфаркт миокарда, легких, почек или селезенки, острые и хронические анемии
применение адреналина либо инсулина

вирусные и бактериальные инфекции (грипп, брюшной тиф, вирусный гепатит, сепсис, корь, малярия, краснуха, СПИД)
тяжелое течение воспалительных заболеваний
ревматоидный артрит
почечная недостаточность
прием некоторых фармпрепаратов (анальгетики, противовоспалительные средства, барбитураты)
истощение и анемия

Креатинкиназа (креатинфосфокиназа) -фермент, являющийся показателем повреждения мышечных клеток сердца и скелетных мышц.

повреждение сердечной мышцы при инфаркте миокарда, миокардите, сердечной недостаточности
повреждение скелетной мускулатуры вследствие тяжелой физической нагрузки
гипотиреоз

генетические особенности (семейные гиперлипопротеинемии)
заболевания печени
гипотиреоз (недостаточность функции щитовидной железы)
алкоголизм
ишемическая болезнь сердца (атеросклероз)
беременность
прием препаратов половых гормонов

гипертиреоз (избыток функции щитовидной железы)
нарушение усвоения жиров

патология печени (хронический гепатит, цирроз, алкоголизм и другие хронические интоксикации)

декомпенсированный сахарный диабет
хроническая почечная недостаточность
ранний атеросклероз коронарных артерий

генетические особенности липидного обмена
ранний атеросклероз коронарных сосудов
гипотиреоз
заболевания печени
беременность
прием препаратов половых гормонов

Тяжелую физическую нагрузку (а тренинг с «железом», как правило, нагрузка нелегкая, сопровождающаяся, к тому же, повреждением мышечных волокон) организм воспринимает как нечто противоестественное, сигнализируя повышением некоторых показателей.

В их число входят и показатели функционирования печени. Осложняется ситуация, если повышенная физическая нагрузка наслаивается на прием некоторых лекарственных препаратов, в число которых входят не только оральные «анаболики», но и антибиотики, и даже обычный парацетамол.

Повышенное содержание в диете белка (а повышенным можно считать все, что превышает уровень в 1 -1,2 г на кило собственного веса), а также применение андрогенов может приводить к повышению уровня мочевины и креатинина.

Кроме того, на уровень последнего весьма значительно влияет (в сторону повышения, понятное дело) любимый многими из нас креатин. Но даже если всего этого нет, то тяжелая физическая нагрузка также может приводить к повышению уровня и мочевины, и креатинина.

С одной стороны, важным показателем деятельности сердца является креатинкиназа, с другой, для спортсменов этот показатель не значит ровным счетом ничего, ибо уровень ее является стабильно повышенным при тяжелых физических нагрузках.

ЛПНП (ммоль/л) ниже 2,5 — оптимальный уровень, соответствующий пониженному риску ишемической болезни сердца (ИБС)2,5 — 3,3 — уровень, близкий к оптимальному 3,3 — 4,1 — уровень, близкий к повышенному 4,1 — 4,82 — высокий уровень выше 4,82 — очень высокий уровень, соответствующий риску ИБС

ЛПВП (ммоль/л)ниже 1 — низкий уровень, повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний 1 — 1,55 — средний уровень выше 1,55 — высокий уровень, низкий риск сердечно-сосудистых заболеваний

То есть, даже уровень ЛПНП, близкий к повышенному, может не свидетельствовать о каких-либо отклонениях, если при этом уровень ЛПВП будет стабильно повышенным. Как уже не раз отмечалось (это видно и из причин, вызывающих повышение уровней ЛПНП и ЛПВП), прием андрогенов и анаболических стероидов повышает уровень липопротеинов низкой плотности, но, в то же самое время, способствует и повышению уровня липопротеинов высокой плотности.

Гемоглобин у любителей «силовиков», как правило, находится в пределах нормы или слегка повышен. Если он слишком низкий, то вам явно не хватает железа (имеется в виду микроэлемент, а не тренинг с отягощениями), а также витамина В12 и фолиевой кислоты.

Источник Журнал Железный мир №1 2011

Нарушение метаболизма и выведения билирубина

Это нарушение сопровождается его избыточным накоплением и, как следствие, желтухой могут носить наследственный характер – наследственные желтухи, либо возникать на протяжении жизни и осложнять различные заболевания – приобретенные желтухи.

Нарушения, возникающие на печеночном этапе обмена билирубина (связывание, транспорт в печеночной клетке и удаление из нее), становятся причиной возникновения наследственных желтух:

синдром Криглера-Найяра
синдром Жильбера
синдром Дабина-Джонсона

Чаще других встречается синдром Жильбера – доброкачественно протекающая гипербилирубинемия с благоприятным прогнозом.

Причины высокого билирубина в крови при этом заболевании кроются в недостатке фермента печеночной клетки, обеспечивающего связывание свободного билирубина с глюкуроновой кислотой, поэтому гипербилирубинемия будет обусловлена главным образом несвязанной его фракцией.

Заболевание имеет наследственный характер и сопровождается дефектом генов, расположенных во второй хромосоме. Распространенность синдрома Жильбера в мире разнится. Так, у европейцев оно встречается в 3-5% случаев, в то время как у жителей Африки – в 36%, что связано с высокой частотой встречаемости у них характерного генетического дефекта.

Зачастую заболевание протекает бессимптомно либо с эпизодами желтухи различной интенсивности, которые возникают на фоне стрессов, чрезмерных физических нагрузок, при приеме алкоголя. Учитывая доброкачественность течения и благоприятный прогноз, специфическое лечение таким больным, как правило, не требуется.

Надпеченочная желтуха возникает в том случае, когда количество вновь образованного билирубина столь велико, что даже усиленная в 3-4 раза интенсивность его связывания печенью не приводит к удалению избытка из сыворотки крови.

Печеночная, или паренхиматозная, желтуха возникает как проявление различных заболеваний, сопровождающихся повреждением паренхимы печени и желчных капилляров, что влечет за собой нарушение захвата, конъюгации и экскреции билирубина, а также обратное его поступление в кровь из желчных протоков при холестазе (застое желчи) внутри печени. Это один из наиболее часто развивающихся видов желтух, при котором высокий прямой билирубин.

Заболевания, сопровождающиеся печеночной желтухой, многочисленны и разнообразны, однако наиболее часто этот вид гипербилирубинемии наблюдается при гепатитах и циррозах печени.

Гепатиты- представляют собой большую группу поражений печени воспалительного характера, которые могут иметь вирусную природу либо вызываться неинфекционными агентами (лекарственный гепатит, аутоиммунный, алкогольный).

При остром течении заболевания причинным фактором чаще всего выступает вирусная инфекция (гепатит А, В, С, D, G), а проявления включают в себя:

признаки общей интоксикации с увеличением температуры тела
общей слабостью
мышечными и суставными болями
на поражение печени в таком случае будут указывать боль в правом подреберье
желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек
изменение цвета кала и мочи, а также характерные сдвиги в лабораторных показателях

При прогрессировании болезни с вовлечением в процесс значительного объема печеночной паренхимы, а также при затрудненном оттоке желчи возможно появление кожного зуда, кровоточивости, признаков поражения головного мозга в виде характерной печеночной энцефалопатии и, в конечном итоге, развитие печеночно-почечной недостаточности, представляющей угрозу жизни и зачастую являющейся причиной смерти таких больных.

Хронические гепатиты встречаются довольно часто как результат перенесенных острых вирусных, лекарственных и алкогольных поражений печени. Клинические проявления их сводятся к паренхиматозной желтухе и изменениям в биохимическом анализе крови; при обострении возможны лихорадка, артралгии, а также кожные высыпания.

Циррозы печени- представляют собой тяжелые изменения с потерей нормальной гистоархитектоники ее паренхимы. Иными словами, происходит нарушение нормального микроскопического строения: в результате гибели гепатоцитов исчезают печеночные дольки, нарушается ориентация кровеносных сосудов и желчных капилляров, появляются массивные очаги разрастания соединительной ткани на месте поврежденных и погибших клеток.

Эти процессы делают невозможным выполнение печенью функций связывания и удаления билирубина из организма, а также процессов детоксикации, образования различных белков и факторов свертывания крови. Чаще всего цирроз печени завершает воспалительные ее поражения (гепатиты).

Помимо паренхиматозной желтухи, свойственными циррозу клиническими проявлениями будут увеличение печени и селезенки, кожный зуд, появление жидкости в брюшной полости (асцит), варикозное расширение вен пищевода, прямой кишки, передней брюшной стенки.

С течением времени нарастают признаки печеночной недостаточности, развивается поражение головного мозга, снижается свертываемость крови, а это сопровождается не только высыпаниями на коже, но и кровоизлияниями во внутренние органы и кровотечениями (желудочные, носовые, маточные), носящими зачастую угрожающий жизни характер.

Как снизить билирубин?

Способы борьбы с гипербилирубинемией зависят от причин, ее вызвавших, однако при появлении желтухи не стоит заниматься самолечением, а следует срочно обратиться к врачу. Поскольку желтуха — это лишь симптом и лечение в первую очередь должно быть направлено на ликвидацию ее причин.

При высоких цифрах билирубина вследствие выраженного гемолиза эритроцитов показана инфузионная терапия с введением глюкозы, альбумина, а также проведение плазмафереза. При желтухе новорожденных весьма эффективна фототерапия, при которой облучение кожи способствует превращению свободного токсичного билирубина в связанный, легко выводимый из организма.

При неконъюгационных гипербилирубинемиях эффективно назначение препаратов, усиливающие активность ферментов печени, например, фенобарбитала.

Во всех случаях следует помнить, что желтуха, как правило, показатель серьезных нарушений в организме, а потому своевременное выяснение ее причин увеличивает вероятность благоприятного исхода и, возможно, полного излечения от заболевания, ее вызвавшего.

Не стоит пренебрегать посещением врача даже в случае незначительного желтого окрашивания кожи, склер, потому что своевременная диагностика и вовремя начатое лечение не только способны сохранить жизнь больному, но и значительно улучшить ее качество.

источник