Может ли повыситься билирубин при анемии

Повышенный билирубин.
Часть 2. Заболевания, при которых повышен непрямой билирубин

Распространено мнение, что повышенный билирубин в крови является верным признаком заболевания печени. Об ошибочности этого мнения говорится в первой части этой статьи — «Всегда ли повышенный билирубин свидетельствует о проблемах с печенью?». Там же узнаете том, почему при одних заболеваниях повышен прямой билирубин, а при других непрямой.

Что такое билирубин, чем отличается непрямой билирубин от прямого — об этом читайте в статье «Непрямой и прямой билирубин: особенности обмена»

Круг заболеваний, способных вызвать повышенный уровень билирубина в крови, довольно широк. Это обстоятельство делает диагностику непростой. В этой части статьи рассмотрены причины повышения непрямого билирубина. О причинах повышения прямого билирубина речь пойдет отдельно в следующей части: «Причины повышенного прямого билирубина».

Конечно, такое разделение довольно условно, ибо многие заболевания, в частности, острые вирусные гепатиты, сопровождаются повышением обеих форм билирубина. В таких ситуациях правильная интерпретация результата анализа бывает не так проста, как может показаться на первый взгляд.

Повышение непрямого билирубина, вызванное нарушениями в системе крови

В эту группу входят так называемые гемолитические анемии — заболевания, сопровождающиеся гемолизом (разрушением) эритроцитов крови. Высвободившийся гемоглобин является источником образования большого количества билирубина.

«Визитной карточкой» этого типа повышения билирубина является анемия (малокровие). В крови мало эритроцитов и гемоглобина. Организм пытается восполнить дефицит — в крови растёт число молодых, незрелых эритроцитов, т. н. «ретикулоцитов». Характерно также увеличение селезёнки, принимающей активное участие в утилизации разрушенных эритроцитов.

Печень абсолютно здорова, препятствий для выведения билирубина нет. Препятствием является само количество билирубина — вследствие массового разрушения эритроцитов его образуется так много, что печень не справляется с его выведением.

Последствие значительного накопления непрямого билирубина в организме при гемолитической анемии — гемолитическая желтуха.

Внепечёночные заболевания, сопровождающиеся повышенным непрямым билирубином:

1. Врождённые гемолитические анемии:
   • Врождённая сфероцитарная гемолитическая анемия. Врождённое заболевание, которое начинает проявляться еще в детстве гемолитическими кризами. Причиной является низкая жизнеспособность эритроцитов вследствие повышенной проницаемости клеточной мембраны для ионов натрия. Характерна сферическая форма эритроцитов вместо нормальной двояковогнутой.
   • Врождённая несфероцитарная гемолитическая анемия. Встречается преимущественно в странах Средиземноморья. Причиной заболевания является дефект ферментной системы эритроцитов, принимающей участие в процессе усвоения глюкозы. Нередко заболевание впервые проявляется после приёма аспирина, сульфаниламидов, фенацетина и других веществ-оксидантов. Диагностика возможна после исследования активности ферментов пентозофосфатного цикла.
   • Серповидно-клеточная анемия. Имеет распространение в странах Африки, Среднего Востока и в Индии. Наследственное заболевание, начинается в раннем детстве. Причина — наличие в эритроцитах дефектного гемоглобина S, что приводит к снижению жизнесрособности эритроцитов и к склонности к тромбообразованию. Диагноз ставится на основании характерной серповидной формы эритроцитов и выявления гемоглобина S.
   • Талассемия. Наследственное заболевание, встречающееся в странах Средиземноморья. Особая разновидность гемоглобина, т. н. гемоглобин F, в норме присутствует только у новорожденных и заменяется на обычный в течение первых месяцев жизни. У больных талассемией он остается на всю жизнь, составляя до 20% всего гемоглобина, что приводит к гемолитической анемии. Гемоглобин F выявляется при помощи электрофореза.
   • Пароксизмальная ночная гемоглобинурия, или болезнь Маркьяфавы — Микеле. Характерны ночные кризы гемолитической анемии, которые сопровождаются болями в животе и наличием гемоглобина в моче.
2. Приобретенные аутоиммунные гемолитические анемии. Многочисленные заболевания сопровождаются образованием антител к собственным эритроцитам, что приводит к их разрушению и к гемолитической анемии. Иммунологическое обследование обнаруживает антитела к эритроцитам. Характерной чертой этих заболеваний является отсутствие улучшения после устранения причины, а также улучшение после назначения глюкокортикоидов.
   Аутоиммунную гемолитическую анемию могут провоцировать многие заболевания иммунного происхождения — диффузные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка), язвенный колит, лимфогранулематоз, лимфолейкоз.
3. Некоторые инфекционные заболевания:
   • Малярия. С глобальным потеплением климата это заболевание из южных широт пробирается все дальше на север. Популярность поездок на отдых в южные края также способствует распространению этой инфекции. Вызывается внутриклеточным паразитом — малярийным плазмодием, размножающимся в эритроцитах. Переносчиками малярийного плазмодия являются некоторые виды комаров — aedes, culex, anopheles. Для малярии характерны приступы лихорадки с трех- или четырехдневным циклом, сопровождающиеся массовым гемолизом пораженных эритроцитов.
   • Сепсис. Генерализованное инфекционное заболевание с поражением многих органов и систем, вызываемое различными микроорганизмами, в обиходе именуется «заражение крови». Сепсис может проявиться даже спустя месяцы после незначительных инфекций, как фурункул или кариозный зуб. Сепсис может принимать как острое и тяжёлое течение, так и хроническое со стёртыми проявлениями, Массовое разрушение эритроцитов и анемия вызваны как наличием гемолизирующих антител, так и воздействием бактериальных токсинов. Диагноз ставится на основании выделения микробов при бактериологическом исследовании крови.
4. Гемолитическая болезнь новорожденных. Гемолиз эритроцитов происходит вследствие иммунологической несовместимости матери и плода, чаще всего по резус-фактору.
5. Лекарственные гемолитические анемии. Прием некоторых лекарственных препататов сопровождается образованием в крови комплексов «медикамент-эритроцит», что приводит к разрушению последних. К комплексу «медикамент-эритроцит» могут вырабатываться и аутоантитела. Селезёнка часто бывает неувеличенной. Отмена препарата способствует улучшению. Эффективны глюкокортикоиды.
   В числе виновников лекарственной гемолитической анемии замечены многие широкоупотребимые препараты (этот список далеко не полный):
   • самая частая причина — цефалоспориновые антибиотики (цефазолин, цефтриаксон и др.)
   • пенициллин
   • левомицетин
   • рифампицин
   • стрептомицин
   • инсулин
   • нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) — амидопирин, бутадион, индомемацин, анальгин и др.
   • ацетилсалициловая кислота (аспирин)
   • левофлоксацин
   • нитрофурантоин
   • пиридин
   • противомалярийный препарат примахин
   • сульфаниламидные препараты — сульфадиметоксин, сульфасалазин, сульфацил и др.
6. Токсические гемолитические анемии. Гемолитические яды реализуют токсическое воздействие через разнообразные механизмы — блокирование ферментных систем, разрушение клеточной мембраны, провоцирование выработки аутоантител и др.

Гемолитические яды:

• свинец и его соединения
• мышьяк и его соединения
• соли меди. Среди них — медный купорос, главный компонент якобы безобидной «бордосской жидкости», которой дачники любят обрабатывать растения от болезней.
• нитробензол
• анилин
• нитробензол
• укусы насекомых — пауков, скорпионов
• укусы змей, в т. ч. гадюк
• отравление грибами

Повышение непрямого билирубина, вызванное заболеваниями печени

Трансформация непрямого билирубина в прямой происходит в печеночной клетке — гепатоците на пути от кровеносного капилляра к жёлчному. Врождённая несостоятельность ферментных систем печёночных клеток делает невозвожным процесс превращения билирубина из одной формы в другую и приводит к накоплению в организме непереработанного непрямого билирубина. Субстрат патологического процесса находится на субклеточном уровне, что делает диагностику чрезвычайно трудной. В отдельных случаях необходима биопсия (забор для микроскопического исследования) печёночной ткани. В отличие от непечёночных гемолитических анемий, селезёнка в этих случаях не увеличена.

Заболевания, принадлежащие к этой группе, немногочисленны и встречаются нечасто.

Заболевания печени, сопровождающиеся повышенным непрямым билирубином:

Схема 3a. Превращение непрямого билирубина в прямой путём соединения его с глюкуроновой кислотой происходит в печёночных клетках на поверхности т. н. микросом при участии фермента глюк­уро­нил­трансферазы.

Схема 3b. По крайней мере 20% ле­карст­венных препаратов, в их числе парацетамол, используют для своего метаболизма те же ферментные системы, что и непрямой билирубин. Вытеснение билирубина из ферментативных реакций веществами-конкурен­та­ми приводит к его накоплению в организме и к развитию негемолитической желтухи.

источник

Печень и анализы

Билирубин – это пигмент, образующийся при разрушении эритроцитов. Здоровые красные тельца имеют срок жизни около 110 дней, далее они преобразуются в продукты распада. В основном этот процесс затрагивает селезенку, печень и костный мозг. Именно поэтому при их нестабильной работе может возникнуть изменение количества пигмента.

Непрямой билирубин в крови отличается своей токсичностью, и если нарушается процесс преобразования его в прямой, то организм начинают отравлять продукты распада веществ.

Чаще всего причиной болезни становятся заболевания печени, поэтому основное лечение заключается в нормализации функциональности органа, а также в поддержании иных структур организма, таких как желчный пузырь, поджелудочная железа и так далее.

Он вырабатывается в печени, селезенке и костном мозге, входит в состав желчи. При нарушении этих процессов может меняться цвет кала и мочи. При сдаче анализов обычно определяют три формы билирубина:

• Непрямой, проявляется в свободной форме, не связанной с глюкуроновой кислотой и не растворимой в воде. Такое вещество довольно токсично. При длительном его скапливании в клетках головного мозга происходят значительные нарушения.
• Прямой. Появляется, когда происходит процесс связывания непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой, за что отвечает преимущественно печень. Это явление называется конъюгацией. Часть прямого билирубина возвращаются вновь в кровоток и по нему поступает к почкам, здесь начинается процесс фильтрации и выведение с мочой. Остальное количество направляется в желчь и выводится с калом.
• Общий. Он выражается в сумме показателей прямого и непрямого пигмента.

Расшифровка анализа крови помогает узнать о наличии патологии, когда показатель выше или ниже оптимальных значений.

У ребенка и у взрослого нормы билирубина будут совершенно разными. А вот у женщин и мужчин они одинаковые. У детей образуется значительно больше этого пигмента, чем у взрослых.

Для того, чтобы узнать уровень непрямого билирубина, выведена простая формула. Он рассчитывается как разность общего показателя и прямого пигмента.

Если пациент здоров, то показатели билирубина будут в таких диапазонах:

Норма у детей при рождении может достигать 150 мкмоль/л. Немного позже она вырастает до 15,3 мкмоль/л.

Причины высокого значения чаще всего кроются в нестабильной работе внутренних органов.

Все провоцирующие факторы классифицируют по категориям:

• Кровеносная система. При анемии или малокровии в организме наблюдается значительное снижение гемоглобина, а организм для восполнения недостатка вещества начинается стремительный распад эритроцитов. В этом процессе активно выделяется гемовый белок, который впоследствии и превращается в нерастворимый пигмент. При этом органы выделения работают стабильно, но значительно превышена норма отделяемого билирубина. Он не способен покидать организм в отведенный срок, что и влечет за собой патологические изменения.
• Желчный пузырь и его протоки. Когда наблюдается дискинезия, холецистит, опухоли на органе, это приводит к нарушению оттока и застою желчи, что влечет за собой повышение показателя.
• Печень. Синдром Жильбера, Люси-Дрисколла, Криглера-Найяра, рак или цирроз, врожденные и генетические патологии приводят к нестабильной работе главного органа, где происходит переработка непрямого билирубина в прямой. Процесс останавливается, и количество невыведенного пигмента активно увеличивается, а токсины начинают активно образовываться.

Помимо этого, провоцирующим развитие патологии фактором может выступать длительный курс антибиотиков, употребление алкоголя в больших дозах или слишком часто, опухоль поджелудочной железы, недостаток витамина В 12, глистная инвазия.

У новорожденных ситуация несколько иная: если органы малыша еще не способны справляться с таким объемом пигмента, последний вызывает физиологическую желтушку. Она может пройти самостоятельно в течение 7-14 дней, лечение назначают, лишь когда показатель сильно увеличен.

Симптомы могут отличаться в зависимости от степени патологии, причин повышения показателя, количества пигмента.

• При анемии и малокровии начинается слабость, повышенная утомляемость, бледность кожных покровов, увеличение селезенки и головокружения с мигренью.
• При заболеваниях печени изменяется цвет мочи, наблюдается дискомфорт в районе подреберья справа, могут беспокоить печеночные колики, горечь во рту, отсутствие аппетита.
• При проблеме с желчным пузырем и его путями человек чувствует вздутие, снижение аппетита, метеоризм, отвращение к еде, тошноту.

Помимо этого, у всех пациентов с повышенным билирубином наблюдается желтый кожный покров. Может беспокоить тошнота, рвота, повышение температуры, расстройство стула.

Желтуха обычно видна невооруженным взглядом, тем не менее для точного определения уровня билирубина назначают биохимический анализ крови. Для выявления причины может потребоваться анализ кала и мочи. Из инструментальных диагностик наиболее результативно УЗИ брюшной полости.

Гемолитическая анемия или малокровие может диагностироваться, если в анализе низкий гемоглобин, нормальное значение прямого и увеличение непрямого показателя. Также исследование крови показывает повышение ретикулоцитов.

Поставив точный диагноз, врач назначает лечение. Оно может включать:

• Прием медикаментов для устранения анемии, гепатита.
• Употребление желчегонных средств, ускоряющих выработку и выведение желчи.
• Прием гепапротекторов для нормализации работы печени.
• Диету.
• Очистку кишечника и желчного пузыря.
• Домашние методы терапии.

Обычно, чтобы снизить показатель, назначают:

• Адсорбенты, выводящие токсины: Энтеросгель, Атоксил, активированный уголь.
• Лекарства с желчегонным эффектом: Аллохол, Хофитол.
• Антибиотики нужны при вовлечении в процесс болезнетворных микроорганизмов. Применяют Диазепам и др.
• Фермент: Фестал, Мезим, Креон.
• Гепатопротекторы, например, Панкреатин.
• Препараты для печени (Карсил).

Когда повышен непрямой билирубин, подбор препаратов осуществляется с учетом причины проблемы:

1. Когда нарушена функция оттока желчи, нужны желчегонные средства.
2. При воспалении и ослаблении иммунитета требуются противовирусные, иммуномодулирующие средства, ферменты, антибиотики, гепатопротекторы.
3. При синдроме Жильбера назначают Фенобарбитал, Зиксорин, ферменты, средства для печени, например, Эссенциале, Карсил.
4. При сильной интоксикации принимают Абсорбент, Энтеросгель. Больному нужно организовать прием витаминов и жидкости.

Чтобы организовать правильный выход вещества и ослабить влияние негативных факторов на желчные протоки, пузырь и печень, когда у пациента высокий показатель, нужно правильно питаться. Для этого больному необходимо отказаться от жареной, копченой, жирной пищи, полуфабрикатов, алкоголя, продуктов с большим содержанием белков.

Питание пациента должно быть калорийным и сбалансированным, количество жидкости нужно увеличить для улучшения выделения продуктов распада.

Пациенту рекомендуется отказаться от:

В ежедневном меню должны появиться:

• Каши: гречка, рис, геркулес.
• Яйца.
• Овощи.
• Молочные продукты.
• Фрукты, но только сладкие.

При гемолитической болезни показана световая терапия. Она достаточно хорошо помогает избавиться от недуга новорожденным. Облучение синим светом помогает связать свободный и непрямой пигмент, превращая его в прямую форму билирубина. Тем не менее метод не влияет на процесс выведения последнего из организма.

Полезны травяные чаи. Их заваривают из пустырника, ромашки, зверобоя, березовых листьев. Они используются как вспомогательное средство для выведения пигмента, помогают уменьшить воспаление внутренних органов. В этих же целях больным рекомендуется принимать свекольный сок.

Обычно эти средства не мешают медицинскому лечению, но должны быть согласованы с лечащим врачом.

Если болезнь имеет связь со сбоем работы селезенки, то это чревато не только появлением боли, тяжести, но и увеличением органа. Характерная гемолитическая анемия может привести к тому, что начнут нестабильно работать внутренние органы, как результат — их полный отказ.

Есть еще одна опасность – появление гепатита или цирроза, неработоспособность почек. В некоторых случаях, если своевременно не оказать лечение, может развиться рак внутренних органов.

При высоком уровне билирубина мозг и весь организм испытывают сильную интоксикацию, что вызывает нарушение их функциональности с характерными проявлениями.

Такое явление встречается довольно редко. Обычно понижение билирубина происходит при недостаточном уровне эритроцитов.

Такие показатели могут наблюдаться, если в организме присутствует:

Если билирубин понижен, то прежде чем начать лечение, рекомендуется повторно сделать анализ в другой клинике. Забор материала желательно производить натощак, исключив всевозможные физические и эмоциональные перенапряжения.

Чтобы нормализовать показатель, нужно вылечить основное заболевание.

Многие не понимают, что это значит, когда билирубин повышен и чем опасно. Это пигмент с отравляющим составом, и его количество сверх нормы чревато сильной интоксикацией организма и поражением внутренних органов.

Лечение патологии включает применение желчегонных средств, ферментов, гепатопротекторов, препаратов для улучшения работы печени и устранения интоксикации, иммуномодуляторов. Повышенный билирубин встречается часто, особенно у новорожденных, а низкий показатель, напротив, крайне редкое явление в любом возрасте.

Распространено мнение, что повышенный билирубин в крови является верным признаком заболевания печени. Об ошибочности этого мнения говорится в первой части этой статьи — «Всегда ли повышенный билирубин свидетельствует о проблемах с печенью?». Там же узнаете том, почему при одних заболеваниях повышен прямой билирубин, а при других непрямой.

Что такое билирубин, чем отличается непрямой билирубин от прямого — об этом читайте в статье «Непрямой и прямой билирубин: особенности обмена»

Круг заболеваний, способных вызвать повышенный уровень билирубина в крови, довольно широк. Это обстоятельство делает диагностику непростой. В этой части статьи рассмотрены причины повышения непрямого билирубина. О причинах повышения прямого билирубина речь пойдет отдельно в следующей части: «Причины повышенного прямого билирубина».

Конечно, такое разделение довольно условно, ибо многие заболевания, в частности, острые вирусные гепатиты, сопровождаются повышением обеих форм билирубина. В таких ситуациях правильная интерпретация результата анализа бывает не так проста, как может показаться на первый взгляд.

В эту группу входят так называемые гемолитические анемии — заболевания, сопровождающиеся гемолизом (разрушением) эритроцитов крови. Высвободившийся гемоглобин является источником образования большого количества билирубина.

«Визитной карточкой» этого типа повышения билирубина является анемия (малокровие). В крови мало эритроцитов и гемоглобина. Организм пытается восполнить дефицит — в крови растёт число молодых, незрелых эритроцитов, т. н. «ретикулоцитов». Характерно также увеличение селезёнки, принимающей активное участие в утилизации разрушенных эритроцитов.

Печень абсолютно здорова, препятствий для выведения билирубина нет. Препятствием является само количество билирубина — вследствие массового разрушения эритроцитов его образуется так много, что печень не справляется с его выведением.

Последствие значительного накопления непрямого билирубина в организме при гемолитической анемии — гемолитическая желтуха.

1. Врождённые гемолитические анемии:
   • Врождённая сфероцитарная гемолитическая анемия. Врождённое заболевание, которое начинает проявляться еще в детстве гемолитическими кризами. Причиной является низкая жизнеспособность эритроцитов вследствие повышенной проницаемости клеточной мембраны для ионов натрия. Характерна сферическая форма эритроцитов вместо нормальной двояковогнутой.
   • Врождённая несфероцитарная гемолитическая анемия. Встречается преимущественно в странах Средиземноморья. Причиной заболевания является дефект ферментной системы эритроцитов, принимающей участие в процессе усвоения глюкозы. Нередко заболевание впервые проявляется после приёма аспирина, сульфаниламидов, фенацетина и других веществ-оксидантов. Диагностика возможна после исследования активности ферментов пентозофосфатного цикла.
   • Серповидно-клеточная анемия. Имеет распространение в странах Африки, Среднего Востока и в Индии. Наследственное заболевание, начинается в раннем детстве. Причина — наличие в эритроцитах дефектного гемоглобина S, что приводит к снижению жизнесрособности эритроцитов и к склонности к тромбообразованию. Диагноз ставится на основании характерной серповидной формы эритроцитов и выявления гемоглобина S.
   • Талассемия. Наследственное заболевание, встречающееся в странах Средиземноморья. Особая разновидность гемоглобина, т. н. гемоглобин F, в норме присутствует только у новорожденных и заменяется на обычный в течение первых месяцев жизни. У больных талассемией он остается на всю жизнь, составляя до 20% всего гемоглобина, что приводит к гемолитической анемии. Гемоглобин F выявляется при помощи электрофореза.
   • Пароксизмальная ночная гемоглобинурия, или болезнь Маркьяфавы — Микеле. Характерны ночные кризы гемолитической анемии, которые сопровождаются болями в животе и наличием гемоглобина в моче.
2. Приобретенные аутоиммунные гемолитические анемии. Многочисленные заболевания сопровождаются образованием антител к собственным эритроцитам, что приводит к их разрушению и к гемолитической анемии. Иммунологическое обследование обнаруживает антитела к эритроцитам. Характерной чертой этих заболеваний является отсутствие улучшения после устранения причины, а также улучшение после назначения глюкокортикоидов.
   Аутоиммунную гемолитическую анемию могут провоцировать многие заболевания иммунного происхождения — диффузные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка), язвенный колит, лимфогранулематоз, лимфолейкоз.
3. Некоторые инфекционные заболевания:
   • Малярия. С глобальным потеплением климата это заболевание из южных широт пробирается все дальше на север. Популярность поездок на отдых в южные края также способствует распространению этой инфекции. Вызывается внутриклеточным паразитом — малярийным плазмодием, размножающимся в эритроцитах. Переносчиками малярийного плазмодия являются некоторые виды комаров — aedes, culex, anopheles. Для малярии характерны приступы лихорадки с трех- или четырехдневным циклом, сопровождающиеся массовым гемолизом пораженных эритроцитов.
   • Сепсис. Генерализованное инфекционное заболевание с поражением многих органов и систем, вызываемое различными микроорганизмами, в обиходе именуется «заражение крови». Сепсис может проявиться даже спустя месяцы после незначительных инфекций, как фурункул или кариозный зуб. Сепсис может принимать как острое и тяжёлое течение, так и хроническое со стёртыми проявлениями, Массовое разрушение эритроцитов и анемия вызваны как наличием гемолизирующих антител, так и воздействием бактериальных токсинов. Диагноз ставится на основании выделения микробов при бактериологическом исследовании крови.
4. Гемолитическая болезнь новорожденных. Гемолиз эритроцитов происходит вследствие иммунологической несовместимости матери и плода, чаще всего по резус-фактору.
5. Лекарственные гемолитические анемии. Прием некоторых лекарственных препататов сопровождается образованием в крови комплексов «медикамент-эритроцит», что приводит к разрушению последних. К комплексу «медикамент-эритроцит» могут вырабатываться и аутоантитела. Селезёнка часто бывает неувеличенной. Отмена препарата способствует улучшению. Эффективны глюкокортикоиды.
   В числе виновников лекарственной гемолитической анемии замечены многие широкоупотребимые препараты (этот список далеко не полный):
   • самая частая причина — цефалоспориновые антибиотики (цефазолин, цефтриаксон и др.)
   • пенициллин
   • левомицетин
   • рифампицин
   • стрептомицин
   • инсулин
   • нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) — амидопирин, бутадион, индомемацин, анальгин и др.
   • ацетилсалициловая кислота (аспирин)
   • левофлоксацин
   • нитрофурантоин
   • пиридин
   • противомалярийный препарат примахин
   • сульфаниламидные препараты — сульфадиметоксин, сульфасалазин, сульфацил и др.
6. Токсические гемолитические анемии. Гемолитические яды реализуют токсическое воздействие через разнообразные механизмы — блокирование ферментных систем, разрушение клеточной мембраны, провоцирование выработки аутоантител и др.

• свинец и его соединения
• мышьяк и его соединения
• соли меди. Среди них — медный купорос, главный компонент якобы безобидной «бордосской жидкости», которой дачники любят обрабатывать растения от болезней.
• нитробензол
• анилин
• нитробензол
• укусы насекомых — пауков, скорпионов
• укусы змей, в т. ч. гадюк
• отравление грибами

Трансформация непрямого билирубина в прямой происходит в печеночной клетке — гепатоците на пути от кровеносного капилляра к жёлчному. Врождённая несостоятельность ферментных систем печёночных клеток делает невозвожным процесс превращения билирубина из одной формы в другую и приводит к накоплению в организме непереработанного непрямого билирубина. Субстрат патологического процесса находится на субклеточном уровне, что делает диагностику чрезвычайно трудной. В отдельных случаях необходима биопсия (забор для микроскопического исследования) печёночной ткани. В отличие от непечёночных гемолитических анемий, селезёнка в этих случаях не увеличена.

Заболевания, принадлежащие к этой группе, немногочисленны и встречаются нечасто.

Схема 3a. Превращение непрямого билирубина в прямой путём соединения его с глюкуроновой кислотой происходит в печёночных клетках на поверхности т. н. микросом при участии фермента глюк­уро­нил­трансферазы.

Схема 3b. По крайней мере 20% ле­карст­венных препаратов, в их числе парацетамол, используют для своего метаболизма те же ферментные системы, что и непрямой билирубин. Вытеснение билирубина из ферментативных реакций веществами-конкурен­та­ми приводит к его накоплению в организме и к развитию негемолитической желтухи.

Основным признаком гемолитических анемий является повышенный распад эритроцитов и укорочение продолжительности их жизни. Стареющие и поврежденные эритроциты фагоцитируются макрофагами костного мозга, печени, селезенки (внутриклеточный гемолиз). Образовавшийся в результате распада эритроцитов билирубин циркулирует в крови в виде непрямого (неконъюгированного) билирубина, который транспортируется в печеночную клетку, где соединяется с глюкуроновой кислотой. Образовавшийся билирубин-диглюкуронид (конъюгированный, прямой билирубин) проникает из печеночных клеток в желчные ходы и выделяется вместе с желчью в кишечник. При гемолитических анемиях продолжительность жизни эритроцитов укорачивается до 12 — 14 дней.

Патологический гемолиз может быть внутрисосудистым, внутриклеточным или смешанным.

Усиленный гемолиз характеризуется следующими признаками:

— уровень непрямого билирубина повышен;

— желтуха – если уровень общего билирубина выше 85,5 мкмоль/л;

— увеличение стеркобилина в кале – темный цвет кала;

— повышение уровня уробилина в моче — темный цвет мочи;

— возможно повышение уровня прямого билирубина вследствие усиленного желчеобразования и развития механической желтухи;

— гемосидероз — механизмов экскреции железа не существует, поэтому железо накапливается во внутренних органах в виде гемосидерина.

Внутрисосудистый гемолиз характеризуется:

— снижением уровня гаптоглобина (белка плазмы, связывающего гемоглобин);

— появлением свободного гемоглобина в крови – при массивном гемолизе, когда уровень гемоглобина превышает гемоглобин-связывающую способность гаптоглобина;

— повышением уровня калия, появлением лактатдегидрогеназы в крови;

— появлением фрагментированных эритроцитов (шистоцитов);

— гемосидерозом клеток канальцевого эпителия почек (при массивном гемолизе).

Внесосудистый гемолиз характеризуется:

— гемосидерозом внутренних органов (не почек);

— возможным умеренным снижением гаптоглобина.

Другой особенностью гемолитических анемий является усиленный эритропоэз. Незначительно повышенный гемолиз может быть компенсирован увеличением выработки эритроцитов. Анемия формируется, если гемолиз в 6 – 8 раз превышает физиологический.

Показатели усиления эритропоэза:

— гиперплазия эритроидного ростка костного мозга, лейко-эритробластическое отношение в норме 4-2:1 изменяется на 1:1-2;

— увеличение содержания ретикулоцитов в крови, часто – присутствие эритрокариоцитов (ядросодержащих эритроидных клеток).

— косвенным показателем гиперпластических процессов в костном мозге является деформация костей при наследственных формах гемолитических анемий: «башенный череп», удлиннение трубчатых костей,

так называемый «игольчатый периостоз» черепа.

Гемолитические анемии, таким образом, регенераторные или гиперрегенераторные, чаще всего – умеренно гипохромные, нормобластические.

Общая клиническая характеристика гемолитических анемий.

Острый внутрисосудистый гемолиз – картина шока с характерными гемодинамическими нарушениями вследствие активации при цитолизе сторожевой полисистемы плазмы, резкое повышение температуры, ДВС синдром, гемоглобинурия, гиперкалиемия, приводящая к развитию аритмий.

Хронические гемолитические анемии, для них характерны гепато-спленомегалия, гемосидероз, холелитиаз, возможна иктеричность склер, желтуха, накопление железа в организме (гемосидероз), кризовое течение. Кризы:

— гемолитический (вне криза нормальное состояние крови),

— апластический (обусловлен парвовирусом В_19),

— мегалобластический (дефицит фолиевой кислоты, результат усиленного потребления вследствие гиперактивного эритропоэза),

— окклюзионный (аггрегация серповидных эритроцитов при серповидноклеточной анемии),

— секвестрационный (внезапное переполнение селезенки кровью, снижение ОЦК);

Классификация гемолитических анемий

Гемолитические анемииделятся на две основные группы – наследственные и приобретенные.

Наследственные гемолитические анемии

Мембранопатии–анемии, вызванные наследуемыми нарушениями структуры мембраны эритроцитов: а) белковозависимые мембранопатии: микросфероцитоз (болезнь Минковского — Шоффара), эллиптоцитоз, стоматоцитоз; б) липидозависимые мембранопатии (акантоцитоз).

Ферментопатии– нарушения активности ферментов, обеспечивающих жизнеспособность эритроцитов: пентозофосфатного цикла, гликолиза, глютатиона, участвующих в использовании АТФ, рибофосфатпирофосфаткиназы. Наиболее частые:

а) дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ);

Гемоглобинопатии– нарушения структуры гемоглобина

а) нарушения первичной структуры цепей глобина (гемоглобинозы): серповидно-клеточная анемия (гемоглобиноз S), гемоглобиноз С;

б) замедление или отсутствие синтеза одной из цепей глобина (талассемии): альфа-талассемия, бета-талассемия.

Определить вероятную причину, по которой повышается билирубин, не всегда легко. Но, только выяснив, почему это произошло, можно определиться, чем человеку можно помочь. Основные заболевания, которые могут скрываться за гипербилирубинемией приведены в таблице.

Повышение билирубина у новорожденных детей относится к физиологическим транзиторным состояниям

Поскольку в метаболизме этого соединения имеется несколько основных этапов, повышение его уровня может быть связано с нарушением одного или нескольких из них. Выделяют ряд основных причин:

• ускоренный распад эритроцитов,
• нарушение метаболизма билирубина в печени,
• нарушение его выведения вследствие затрудненного оттока желчи.

В зависимости от того, какой именно процесс нарушен, в крови может наблюдаться повышение одной из фракций билирубина.

Ускоренный или повышенный распад эритроцитов приводит к повышению содержания гема, а соответственно и непрямого билирубина в крови. Печень не может обезвреживать токсичный несвязанный билирубин в таких больших количествах, поэтому в крови наблюдается повышение уровня его непрямой фракции.

Основная причина этого состояния – гемолитическая анемия. Это большая группа заболеваний, при которых нарушается жизненный цикл эритроцитов. Выделяют две большие группы гемолитических анемий: приобретенные и врожденные (наследственные). Первая группа в большинстве случаев связана с воздействием на организм внешних факторов, в результате чего происходит усиленный распад эритроцитов (некоторые болезни, например малярия, облучение, токсины, лекарственные препараты, антитела и др.). Вторая группа связана с наличием врожденных генетических дефектов мембран эритроцитов (болезнь Минковского–Шоффара, наследственный стоматоцитоз и овалоцитоз) или с нарушением активности ферментов в них.На развитие гемолитической анемии могут указывать следующие симптомы:

• иктеричность (желтуха) кожных покровов, слизистых оболочек и склер;
• дискомфорт, тяжесть в левом подреберье, обусловленные спленомегалией (увеличением селезенки) ;
• иногда увеличена печень;
• длительно сохраняющаяся субфебрильная лихорадка;
• повышенная утомляемость, головокружение, головные боли;
• тахикардия;
• замедленное физическое развитие и нарушение строения лицевого черепа у детей с врожденными гемолитическими анемиями.

К основным симптомам повышенного билирубина можно отнести головную боль , тошноту, головокружение, зуд, повышенную утомляемость, а также заметную желтушность кожных покровов и слизистых. Поскольку билирубин, который образуется вне печени, всегда соединен с сывороточным альбумином, то он транспортируется кровью и обязательно захватывается печенью.

Необходимо отметить, что значительная его часть примерно около 75% в печени связывается с немаловажной глюкуроновой кислотой, при этом происходит образование парного соединения билирубин-глюкуроната, или, иначе говоря, глюкуронида билирубина. Затем приблизительно 15% билирубина образует типичное парное соединение с серной кислотой. Такая форма называется билирубинсульфат.

Для точного определения количества билирубина в моче всегда используют пробу Гаррисона, которая представляет собой качественную реакцию, основанную на окислении билирубина при его взаимодействии с реактивом Фуше до биливердина. Необходимо соединить трихлоруксусную кислоту в обязательной определенной пропорции с хлорным железом. Помимо этого также чувствительной качественной пробой считается и проба Гаррисона (чувствительность варьируется от 0,5 до 1,7 мг/100 мл).

Узнайте больше: Восстановление печени — список гепатопротекторов

Диагностика анемии начинается с общего (клинического) анализа крови. Что он показывает? В первую очередь, разумеется, собственно наличие и степень анемии.

Анемией легкой степени тяжести считается снижение гемоглобина до 90 г/л, средней степени — 90-60 г/л и тяжелой — ниже 60 г/л.
Впрочем, это не относится к острой кровопотери (при ней в первые часы гемоглобин бывает нормальным, а порой даже повышенным). Кроме того, надо помнить о таком понятии, как псевдоанемия — состояние, когда гемоглобин снижен не за счет уменьшения его количества, а за счет разжижения крови (при выраженных отеках, иногда у беременных).

Кроме количества гемоглобина и эритроцитов, в общем анализе крови определяются такие показатели, как средний объем и средний диаметр эритроцита, среднее содержание в них гемоглобина. Эти показатели возрастают при дефиците витамина В₁₂ (гиперхромная макроцитарная анемия) и снижаются при железодефиците (гипохромная микроцитарная). Кроме того, важное значение имеет такой показатель, как ретикулоцитоз (количество ретикулоцитов — незрелых эритроцитов). По их количеству можно косвенно судить об активности костного мозга. В норме ретикулоцитоз составляет 0,2-1,2%, он достигает 1,5% при хронической кровопотере и 6-10% при гемолитических анемиях и падает почти до нуля при угнетении костного мозга — при апластических анемиях, лучевой болезни, острых лейкозах.Если анализ крови выполняется вручную (что рекомендуется в неясных случаях), то хороший лаборант может обратить внимание на аномальные формы эритроцита (так диагностируется микросфероцитоз, серповидно-клеточная анемия и ряд других заболеваний).

Иногда существенными для диагностики оказываются также и показатели крови, не связанные с эритроцитами. Так, снижение количества тромбоцитов позволяет предположить хроническую железодефицитную анемию на фоне повышенной кровоточивости, а если при этом снижены и лейкоциты — заставляет заподозрить апластическую анемию. Появление бластных клеток практически однозначно свидетельствует об остром лейкозе, а плазматических клеток — о миеломной болезни.

Кроме общего анализа крови, значение имеет также и биохимический. В нем можно выявить повышение билирубина, характерное для гемолитических анемий. При разных формах гемолитической анемии может быть более значительно повышен свободный или связанный билирубин. Для железодефицитной анемии характерно снижение сывороточного железа, для В₁₂-дефицитной анемии — повышение. Кроме того, при железодефиците возрастает железосвязывающая способность крови.

Наиболее достоверно диагностировать различные заболевания крови, в том числе и анемии, позволяет стернальная пункция. При этом исследовании в верхней части грудины делают прокол специальной иглой (как правило, под местной анестезией) и берут несколько капель костного мозга. Анализ стернального пунктата позволяет достоверно исключить лейкоз или апластическую анемию, его рекомендуют делать при В₁₂-дефицитных анемиях.

Чтобы знать, как быстро понизить уровень билирубина в крови у человека, изначально нужно выяснить конкретную причину его повышения. Оптимальную методику лечения может назначить только врач, поскольку каждая из них имеет свои определенные показания.

Инфузионная терапия является основной методикой снижения билирубина в крови. Она предполагает внутривенное вливание дезинтоксикационных медикаментов и глюкозы, что способствует выведению билирубина и продуктов его распада из организма пациента. К данной действенной мере современные специалисты обычно прибегают при серьезных тяжелых состояниях.

Другой методикой можно отметить фототерапию, которая представляет собой облучение пациента специальными безвредными лампами. Токсичный непрямой билирубин разрушается под их воздействием, превращаясь в свою прямую простую форму, а затем без труда выводится из организма. Как правило, к такой фототерапии нередко прибегают, если необходимо быстро снизить уровень билирубина у младенцев. Для них эта мера является самой эффективной.

Когда причина повышения билирубина именно в серьезных нарушениях выведения желчи, то в большинстве случаев назначают определенные фармацевтические препараты, которые способствуют нормализации этого процесса. Другим способом можно отметить изменение повседневной диеты.

Рекомендуется помимо очищающих препаратов употреблять активированный уголь и особые гели, выводящие токсины. Необходимо снизить нагрузку на печень, что подразумевает исключение из рациона жареной и острой пищи, а также сладких газированных напитков.

Если повышение билирубина вызвано гепатитом, то в первую очередь назначают препараты, которые способны полноценно защитить печень пациента. Непосредственное лечение самого гепатита стимулирует снижение билирубина.

Узнайте больше: Признаки, симптомы и генотипы гепатита С, причины заражения

Лечение анемий так же разнообразно, как и их причины. Однако поскольку самая распространенная анемия — железодефицитная, то про ее лечение и профилактику имеет смысл поговорить подробнее.

Профилактика железодефицитной анемии требует прежде всего правильного и своевременного лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта, а также миомы и других заболеваний женской репродуктивной сферы. Часто люди недооценивают опасность кровоточащего геморроя или долгих и обильных менструаций, а порой просто стесняются идти к врачу с таким «пустяком». Такое отношение к своему здоровью в корне неправильно.

Билирубин как крайне токсичное соединение вызывает интоксикацию организма и нарушение функционирования важных органов. Самыми чувствительными в этом отношении считаются такни головного мозга. Все остальные системы (сердце, печень, почки) более устойчивы к его действию и длительное время способны функционировать в условиях повышенной концентрации билирубина. Все зависит от степени выраженности такого повышения, которое называют гипербилирубинемией.

В отношении конкретных цифр повышения билирубина крови можно отметить такие степени и закономерности:

1. Незначительное превышение нормативного показателя. К такому виду гипербилирубинемии можно отнести повышение уровня общего билирубина до 50-70 мкмоль/л. Непосредственной угрозы жизни оно не несет, так как не вызывает тяжелой интоксикации и токсического поражения внутренних органов. Человек длительно может жить с таким билирубином, но обязательно нужно определить причины этого состояния;
2. Выраженное повышение билирубина в крови. К таким цифрам можно отнести его концентрацию до 150-170 мкмоль/л. Подобные состояния опасны, но не критические. Длительное существование такой гипербилирубинемии вызывает выраженную интоксикацию, которая должна быть ликвидирована в ближайшее время;
3. Тяжелая гипербилирубинемия. О ней говорят, когда уровень билирубина повышается до 300 мкмоль/л. При таких цифрах этого показателя существует непосредственная угроза жизни больного в связи с выраженной интоксикацией и нарушением функционирования внутренних органов;
4. Крайне тяжелая гипербилирубинемия. Цифры билирубина, которые превышают 300 мкмоль/л не совместимы с жизнью. Если причина подобного повышения не будет устранена в течении нескольких дней, это приведет к гибели больного.

Важно помнить! Главным показателем билирубинового обмена в организме служит общий билирубин. Степень его повышения определяет опасность для жизни и здоровья человека. Показатели прямого и непрямого билирубина позволяют ориентировочно определиться с причиной отклонений от нормы!

Желтушность склер и кожи – главный симптом повышения билирубина

Организм человека представляет собой сложнейшую биохимическую лабораторию. Все находится в динамическом равновесии, постоянно движется, изменяется. Несмотря на неустойчивость различных показателей, все они находятся в пределах динамической нормы. То есть речь идет не о едином показателе того или иного вещества, а о некоторых референсных (нормальных) значениях (об интервале). Достаточно незначительного колебания, чтобы организм дал сбой. Один из важнейших показателей здоровья — это пигмент под названием билирубин. Непрямой билирубин (НБ) может быть повышен по патологическим или же по естественным физиологическим причинам (что встречается значительно реже). Что же такое непрямой билирубин, почему он повышается. Нужно разобраться.

Билирубин представляет собой особый пигмент. Его выработка осуществляется тканями селезенки и костного мозга. Это вещество входит в состав желчи и образуется, преимущественно, при разрушении клеток-эритроцитов. В лабораторной практике выделяют два типа пигмента: прямой и непрямой билирубин (не считая общего показателя).

Главных отличий существует несколько:

• Непрямой билирубин представляет собой свободное (неконъюгированное) вещество. Он является промежуточным продуктом переработки «отживших» свое клеток-эритроцитов. В отличие от прямой формы вещества характеризуется токсичностью и не растворяется в воде. Из-за этого организму трудно вывести это вредное вещество из кровеносного русла.
• Прямой билирубин (также носит название связанного билирубина), напротив, конечный продукт. Подобную форму вещество приобретает после переработки печенью в результате реакции конъюгации. Это безопасный билирубин, который отлично растворяется в воде и с легкостью выводится из организма с испражнениями (мочой, калом).

Оба типа билирубина присутствуют в организме человека постоянно, но, если показатели находятся в пределах нормы, человек не ощущает проблем. Неприятности начинаются с повышением концентрации вещества, особенно непрямой формы.

Как уже было сказано, присутствие непрямого билирубина — это не показатель наличия заболеваний. Даже у здоровых людей присутствуют прямой и непрямой билирубин. Если концентрация этих веществ находится в пределах обозначенных лабораторией референсных значений, речь идет о варианте физиологической нормы.

Повышение непрямого билирубина может быть связано с возрастом. Чем младше пациент, тем выше показатель непрямого билирубина. У новорожденных концентрация вещества может повышаться и достигает значительных цифр из-за большого количества разрушающихся клеток крови, эритроцитов. Это также считается нормальным.

Чтобы обозначить норму, необходимо знать, какой метод применяется для исследования крови. Существует стандартизированная формула расчета концентрации непрямого билирубина:

ОБ (общий бил.) – ПБ (прямой бил.) = НБ (непрямой бил.)

Можно говорить о следующих показателях:

• взрослые мужчины и женщины: до 15.5-19.0 мкмоль на литр крови;
• новорожденные в возрасте до 2-х дней: 56-199 мкмоль на литр;
• новорожденные в возрасте от 2-х до 6-и дней: 26-207 мкмоль на литр;
• дети старше 6-и дней: 6-22 мкмоль на литр.

Это примерные показатели. При посещении лечащего специалиста следует обязательно знать, каковы референсные значения. Так специалисту будет проще сориентироваться.

Существует огромное количество вероятных причин повышения концентрации непрямого билирубина. Почти всегда речь идет о том или ином заболевании. Среди причин:

• Анемия. Представляет собой недостаток гемоглобина в организме. В результате дефицита этого вещества происходит кислородное голодание тканей. В ответ на проблему организм отвечает усиленным разрушением эритроцитов, чтобы обеспечить поступление нового гемоглобина в кровеносное русло. Как итог — повышается непрямой билирубин. Количество его порой столь велико, что печень не успевает перерабатывать весь массив поступающего вещества, и оно выходит из организма в неизменном виде.
• Гепатиты различной этиологии (токсические, инфекционные, лекарственные). В результате воспалительного процесса в печени происходит нарушение переработки непрямого билирубина, поскольку орган перегружен и не способен справляться со своими обязанностями.
• Цирроз печени. Представляет собой деструктивный процесс, в результате которого происходит массовая гибель клеток печени с замещением гепатоцитов рубцовой тканью. В результате полезный объем органа уменьшается, и печень становится неспособной перерабатывать пигмент.
• Генетические заболевания, сопряженные с ферментативной недостаточностью (синдром Жильбера и др.).
• Синдром Люси-Дрискола. Характерен для новорожденных на естественном вскармливании.
• Синдром Криглера-Найяра. Также встречается у новорожденных.
• Прием препаратов, вызывающих повышение непрямого билирубина. Сюда входят, например, противозачаточные препараты.
• Патологии желчного пузыря: холецистит, дискинезия желчного пузыря. Эти заболевания приводят к нарушению оттока желчи из органа и, как итог, к повышению описываемого вещества.
• Рак печени.
• Инфаркт миокарда.
• Авитаминозы (особенно, если наблюдается недостаток витамина B12).
• Инфекционные поражения организма (малярия и пр.).
• Массивная кровопотеря.
• Паразитарные поражения (печеночными сосальщиками и т.д.).

Причин, как уже было сказано, множество. Разобраться в них самостоятельно не представляется возможным. Диагностикой первопричины должен заниматься только врач.

Хотя заниматься самостоятельной диагностикой — путь тупиковый, знание симптоматики, сопутствующей тому или иному заболеванию, необходимо. Так проще сориентироваться, к какому специалисту обращаться.

1. Анемия. Для анемии характерны: слабость, вертиго (головокружение), бледность кожных покровов, головная боль.
2. Гепатиты сопровождаются: болевыми ощущениями в печени (ноющие, тупые боли), чувством распирания в правом подреберье, горечью во рту (из-за забрасывания желчи в кровеносное русло и пищеварительный тракт), кисловатым привкусом, отрыжкой.
3. Цирроз печени. Постоянными спутниками цирроза, помимо уже названных «печеночных» симптомов, являются: пожелтение кожных покровов, развитие сосудистых звездочек-«паучков» на коже, изменение цвета кала (слабо-бежевый либо белый стул).
4. Проблемы с желчным пузырем сопровождаются тошнотой, рвотой, поносами либо запорами, интенсивной кинжальной болью в области правого подреберья.
5. Генетические и прочие синдромы. Для них характерно развитие тяжелой желтухи.
6. Паразитарные поражения. При них наблюдаются: тошнота, рвота, резкое похудение.
7. Авитаминозы редко сопровождаются заметными симптомами. Речь может идти о кровоточивости десен (также, как если повышен прямой билирубин), слабости мышц, проблемах с кожей и т.д.

Наиболее частыми симптомами повышенного непрямого билирубина были и остаются:

• снижение аппетита;
• тошнота;
• пожелтение кожных покровов и склер;
• отрыжка с привкусом кислоты;
• слабость, разбитость;
• головная боль и головокружение;
• рвота;
• боли в правом боку;
• метеоризм;
• обесцвечивание стула;
• кожный зуд.

Исходя из характерных симптомов, пациент может предположить ту или иную проблему и отправиться к профильному специалисту за помощью.

Иногда достаточно взглянуть на пациента, чтобы предположить, чем он болеет. В случае с билирубином, склеры глаз приобретают желтый цвет. Особенно тяжелые случаи сопровождаются пожелтением кожных покровов.

Выявить повышение билирубина можно посредством биохимического анализа крови. Однако это неинформативно. Куда важнее установить первопричину проблемы. В зависимости от причины, рекомендуется консультация следующих специалистов:

• гематолога (при анемии);
• гастроэнтеролога (при патологиях печени и желчного пузыря);
• гепатолога (вместо гастроэнтеролога при проблемах с печенью).

Первое, что необходимо сделать пациенту — отправиться на прием к врачу-терапевту. Он произведет первичную диагностику и даст направления к другим докторам. Часто для установления точного диагноза прибегают к инструментальным исследованиям:

• УЗИ брюшной полости. Позволяет выявить проблемы с печенью и желчным пузырем.
• Сцинтиграфия печени. Дает возможность оценить функциональные возможности органа.

Для выявления анемии необходим общий анализ крови, который покажет снижение гемоглобина и дефицит эритроцитов.

Направлено на устранение первопричины повышения непрямого билирубина. В деле терапии прибегают к назначению медикаментов:

• гепатопротекторов;
• противовоспалительных;
• препаратов на основе железа.

Для облегчения состояния назначаются спазмолитики и анальгетики.

Почти всегда достаточно придерживаться нехитрых рекомендаций:

• Необходимо полноценно, дробно питаться и не переедать. Анемия — частый спутник недоедания, в то время как проблемы с печенью наблюдаются от неправильного рациона и переедания.
• Важно отказаться от алкоголя либо минимизировать его потребление.
• При первых же проявлениях заболеваний печени, желчного пузыря или даже подозрениях, необходимо отправиться к врачу для обследования.

Повышение непрямого билирубина — проблема сложная. Однако при своевременной диагностике и лечении основного заболевания справиться с ней возможно. Важно делать это в тандеме с врачом и не заниматься самолечением.

Билирубин представляет собой уникальный желчный пигмент довольно яркого красно-коричневого цвета. Он является немаловажным продуктом катаболизма гемоглобина. Известно, что главная часть самого билирубина всегда образуется в печени. Огромное диагностическое значение имеет его избыточное накопление в крови или значительное появление в моче у человека. Такие состояния называются гипербилирубинемия и билирубинурия.

Небольшая молекула билирубина включает четыре пиррольных простых кольца, которые соединены линейно друг с другом. Определенная молекулярная масса билирубина приравнена 548,68. Обычный чистый билирубин можно охарактеризовать как кристаллическое вещество. Оно всегда трудно растворимо в воде, глицерине, эфире, а также слабо растворимо в спирте, при этом немного лучше — в хлорбензоле, хлороформе и различных разведенных растворах щелочей.

Поскольку билирубин представляет собой особый продукт распада эритроцитов, то он беспрерывно образуется в организме. В тканях и в крови первоначально образуется лишь непрямой тип билирубина, иначе говоря, токсичное вещество. Оно практически не растворяется в воде, и поэтому совершенно не выводится из организма человека. Считается, что в норме этот непрямой билирубин всегда вместе с кровью попадает сразу в печень, где при этом образуется его прямая форма.

Такое полученное вещество в дальнейшем растворимо в воде, за счет чего легко выводится из организма человека вместе с калом или мочой. Необходимо упомянуть, что именно вещество билирубин придает человеческим испражнениям такой характерный коричневый цвет.

Существенное увеличение содержания билирубина в человеческой крови обусловлено такими причинами, как повышение интенсивности гемолиза эритроцитов, серьезное поражение паренхимы печени с неизбежным нарушением её немаловажной билирубин-выделительной функции, значительное нарушение оттока желчи из всех желчных путей в кишечник человека, сильное выпадение ферментного звена, которое всегда обеспечивает необходимый биосинтез глюкуронидов билирубина.

Помимо этого повышение билирубина может спровоцировать серьезное нарушение печеночной секреции прямого конъюгированного билирубина в желчь, значительное увеличение интенсивности гемолиза, которое наблюдается при различных гемолитических анемиях. Следует знать, что гемо­лиз зачастую может быть усилен и при малярии, В12-дефицитных анемиях, массивных кровоиз­лияниях в различные ткани организма, при синдроме размозжения, иначе называемой неконъюгированной гипербилирубинемией и при опасных легочных инфарктах.

При довольно сильном повышении определенной концентрации билирубина в крови у человека в первую очередь нередко появляется слегка желтоватый характерный оттенок кожи и склер глаз, при этом моча приобретает более темный цвет. Поскольку при сильно повышенной концентрации билирубин всегда просачивается в ткани человеческого тела, что приводит к окрашиванию тканей в желтовато-серый оттенок.

В большинстве случаев накопление билирубина зачастую сопровождается сильным дискомфортом после различных физических нагрузок в правом подреберье. Также может отмечаться повышенная утомляемость, высокая температура и слабость. При возникновении этих конкретных симптомов желательно обратиться в больницу, чтобы провести анализ на сам уровень билирубина.

При этом если норма данного вещества будет сильно повышена, то следующим шагом следует незамедлительно выяснить причины этого состояние, после чего следует назначение необходимого лечения.

У крошечных новорожденных кровь для анализа всегда берут из пятки, а у взрослых производится забор из вены. Рекомендуется делать такой анализ утром и натощак. Чтобы получить правильные объективные результаты, перед непосредственной сдачей крови нельзя пить в течение 4 часов.

Значительно повышение билирубина в крови вызывают такие состояния и болезни печени и крови, как анемия, проблемы с желчным пузырем, нарушения образования билирубина в печени, глистная инвазия и дефицит витамина В12.

Врожденная или приобретенная анемия нередко приводит к значительному ускорению процесса непосредственного разрушения эритроцитов крови у человека, за счет чего и поднимается уровень билирубина. При этом все остальные звенья цепи в данном случае совершенно не нарушены. Для такой анемии характерно повышение непрямого вида билирубина. Из-за аутоиммунных и многих других заболеваний по типу малярии может развиваться приобретенная гемолитическая анемия.

Значительное нарушение образования в печени прямого билирубина считается второй по значимости возможной причиной заболевания. К ним можно отнести все виды рака, гепатита и цирроза. Наряду с этим для повышения уровня билирубина характерны и наследственные заболевания, синдром Жильбера, когда сильно нарушена правильная выработка ферментов печени. Для выяснения причины необходимо сделать конкретные дополнительные анализы.

Проблемы с желчным пузырем могут также спровоцировать данное состояние. При серьезном нарушении оттока желчи из самого желчного пузыря часто наблюдается повышенный уровень прямого билирубина. Помимо всего прочего, в довольно редких случаях можно говорить, что приём некоторых медикаментов из-за их побочных эффектов может изменять уровень данного желчного пигмента в крови.

Не стоит также недооценивать распространенность опасного заражения глистами. Многочисленные виды паразитов в организме у человека нередко могут давать помимо основных симптомов заражения и повышение уровня билирубина. Значительный дефицит витамина В12 также может спровоцировать заболевание.

К основным симптомам повышенного билирубина можно отнести головную боль, тошноту, головокружение, зуд, повышенную утомляемость, а также заметную желтушность кожных покровов и слизистых. Поскольку билирубин, который образуется вне печени, всегда соединен с сывороточным альбумином, то он транспортируется кровью и обязательно захватывается печенью.

Необходимо отметить, что значительная его часть примерно около 75% в печени связывается с немаловажной глюкуроновой кислотой, при этом происходит образование парного соединения билирубин-глюкуроната, или, иначе говоря, глюкуронида билирубина. Затем приблизительно 15% билирубина образует типичное парное соединение с серной кислотой. Такая форма называется билирубинсульфат.

Для точного определения количества билирубина в моче всегда используют пробу Гаррисона, которая представляет собой качественную реакцию, основанную на окислении билирубина при его взаимодействии с реактивом Фуше до биливердина. Необходимо соединить трихлоруксусную кислоту в обязательной определенной пропорции с хлорным железом. Помимо этого также чувствительной качественной пробой считается и проба Гаррисона (чувствительность варьируется от 0,5 до 1,7 мг/100 мл).

Чтобы знать, как быстро понизить уровень билирубина в крови у человека, изначально нужно выяснить конкретную причину его повышения. Оптимальную методику лечения может назначить только врач, поскольку каждая из них имеет свои определенные показания.

Инфузионная терапия является основной методикой снижения билирубина в крови. Она предполагает внутривенное вливание дезинтоксикационных медикаментов и глюкозы, что способствует выведению билирубина и продуктов его распада из организма пациента. К данной действенной мере современные специалисты обычно прибегают при серьезных тяжелых состояниях.

Другой методикой можно отметить фототерапию, которая представляет собой облучение пациента специальными безвредными лампами. Токсичный непрямой билирубин разрушается под их воздействием, превращаясь в свою прямую простую форму, а затем без труда выводится из организма. Как правило, к такой фототерапии нередко прибегают, если необходимо быстро снизить уровень билирубина у младенцев. Для них эта мера является самой эффективной.

Когда причина повышения билирубина именно в серьезных нарушениях выведения желчи, то в большинстве случаев назначают определенные фармацевтические препараты, которые способствуют нормализации этого процесса. Другим способом можно отметить изменение повседневной диеты.

Рекомендуется помимо очищающих препаратов употреблять активированный уголь и особые гели, выводящие токсины. Необходимо снизить нагрузку на печень, что подразумевает исключение из рациона жареной и острой пищи, а также сладких газированных напитков.

Если повышение билирубина вызвано гепатитом, то в первую очередь назначают препараты, которые способны полноценно защитить печень пациента. Непосредственное лечение самого гепатита стимулирует снижение билирубина.

При неправильном лечении риск осложнений очень велик. Например, опасный синдром Жильбера и многие другие серьезные заболевания печени в большинстве случаев успешно лечатся Фенобарбиталом. Если все звенья такой цепи работают в нормальном режиме, то выведение билирубина из организма не вызывает никаких трудностей.

Этот процесс очищения также избавляет пациента и от продуктов распада и обновляет ткани. При чрезмерной концентрации билирубина в крови, не следует игнорировать симптомы заболевания, своевременное лечение позволит человеку быстро излечиться.

Автор статьи: Алексеева Мария Юрьевна | Врач-терапевт

О враче: С 2010 по 2016 гг. практикующий врач терапевтического стационара центральной медико-санитарной части №21, город электросталь. С 2016 года работает в диагностическом центре №3.

Рецепт здоровья — имбирь с лимоном и мёдом: как приготовить имбирный лимонад?