Непрямой билирубин у животных

Количество билирубина в сыворотке крови животных

Общий билирубинПрямой билирубин
мг/100 млмкмоль/лмг/100 млмкмоль/л
Вид животного

0,11.-0,48 0,16-1,86 0,62-1,42 0,0. 0,4 0,0-0,39 0,12. 0,14 0,1-0,35
1,88-8,21 2,74. 31,81
— Н. А. Савкин

Примечание. Коэффициент для пересчета количества билирубина из мг/100 мл в мкмоль/л равен 17,104.

Увеличение содержания в сыворотке крови билирубина — би- лирубинемия (гипербилирубинемия) — может быть следствием по­вышенной концентрации непрямого или прямого билирубина или одновременно обоих соединений.

Концентрация свободного билирубина увеличивается при ин­тенсивном разрушении (гемолизе) эритроцитов и освобождении большого количества гемоглобина, когда печень оказывается не­способной переработать в прямой билирубин большое количе­ство непрямого билирубина, что встречается при пироплазмидо- зах, инфекционных болезнях (кровопятнистый тиф, инфлюэнца и др.), отравлениях гемолитическими ядами (куколь, соляник, мышьяк и лр.), переливании несовместимой крови.

Содержание прямого билирубина в сыворотке крови значи­тельно повышается при механической (обтурационной) желтухе, когда вследствие нарушенного желчевыделения скапливается желчь и увеличивается давление в желчных путях, что обусловли­вает переход желчи в кровяное русло. Механическая желтуха раз­вивается при закупорке желчных путей желчными камнями, пара­зитами, сдавливанием их новообразованиями, увеличенными лимфатическими узлами, абсцессами, а также вследствие их суже­ния при сморщивании рубцовой ткани и воспалении желчных протоков и слизистой оболочки двенадцатиперстного отдела тон­кой кишки. При механической желтухе несколько увеличивается содержание непрямого билирубина.

При паренхиматозной желтухе вследствие деструкции печеноч­ных клеток прямой билирубин попадает в кровь и его содержание в ней значительно возрастает. При поражении гепатоцитов также нарушается процесс перевода непрямого билирубина в прямой, что обусловливает повышение уровня последнего в крови. Таким образом, при паренхиматозной желтухе увеличивается концентра­ция в крови непрямого и прямого билирубина. Паренхиматозная желтуха может развиваться при некоторых инфекционных болезнях (инфекционная анемия, контагиозная плевропневмония, мыт, ин­фекционный энцефаломиелит, лептоспироз и др.), остром и хрони­ческом гепатитах, токсической дистрофии печени и т. д.

Определение активности ферментов. Ферменты (энзимы) — специфические белки, которые в организме выполняют роль биологических катализаторов, т. е. участвуют во всех биохими­ческих реакциях. В каждой из них задействован определенный фермент. Многие из ферментов представлены в нескольких мо­лекулярных формах — изоферментах (изоэнзимах). В настоящее время известно до 2000 ферментов, всех их по типу катализируе­мой реакции разделяют на оксидоредуктазы, трансферазы, гидро­лазы, лиазы, изомеразы, лигазы (синтетазы). Однако диагности­ческое значение имеют лишь несколько десятков из них.

Большая часть ферментов находится внутри клеток и появляет­ся в сыворотке крови в большом количестве лишь при их повреж­
дении и разрушении. Изменения в специфических ферментатив­ных реакциях можно идентифицировать как причину или след­ствие различных патологических состояний. Известны избира­тельные изменения ферментативной активности при ряде заболе­ваний у животных, что создает возможность для использования ферментативных тестов для диагностических и прогностических целей. Некоторые ферменты находятся в каком-либо органе в зна­чительно большем количестве, чем в других, т. е. обладают высо­кой органной специфичностью. Изменение активности таких ферментов в крови однозначно свидетельствует о поражении кон­кретного органа. В ветеринарной практике с диагностической це­лью в комплексе с другими методами исследования можно опре­делять в сыворотке крови активность следующих ферментов.

Активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) значительно повыша­ется при инфаркте миокарде (ЛДГЬ в меньшей степени ЛДГ2), при этом чем обширнее поражение, тем дольше сохраняются из­менения в изоферментном спектре ЛДГ. При заболеваниях пече­ни (гепатиты, цирроз, токсическое воздействие, метастазы) увели­чивается активность фракций ЛДГ4 и ЛДГ5. При мышечной дист­рофии (беломышечная болезнь молодняка, миоглобинурия лошадей) активность ЛДГ4 и ЛДГ5 заметно снижается, а ЛДГ], ЛДГ2 и ЛДГ3 повышается. При легочной патологии (острая очаго­вая и крупозная пневмония, хроническая пневмония) в сыворотке крови возрастает активность ЛДГ3. При остром лейкозе обычно обнаруживают отчетливое увеличение активности ЛДГ2 и ЛДГ3.

Активность аспартатаминотрансферазы (АсАТ) наиболее резко повышается при инфаркте сердечной мышцы. При заболеваниях печени (гепатит, токсикозы, нарушение оттока желчи, метастазы) в первую очередь и наиболее значительно по сравнению с АсАТ изменяется активность аланинаминотрансферазы (АлАТ).

Активность щелочной фосфатазы (ЩФ) в сыворотке крови рез­ко увеличивается при механической желтухе, циррозе печени, ос- теодистрофии, рахите молодняка, деформирующем остите, злока­чественных новообразованиях костей; снижается — при гипофос- фатемии, выраженной анемии, гипотиреозе.

При острых и подострых заболеваниях печени с поражением ее паренхимы наиболее четким изменением служит также по­вышение активности в сыворотке крови сорбитдегидрогеназы и орнитинкарбомоилтрансферазы, изоцитратдегидрогеназы и ар­гиназы. Хронические поражения печени (цирроз), а также ост­рые и хронические отравления инсектицидами сопровождаются снижением ферментативной активности сывороточной холинэ- стеразы.

При кровепаразитарных заболеваниях (бабезиоз, анаплазмоз) у крупного рогатого скота, лошадей, собак возрастает активность АсАТ, а при тейлериозе и франсаиелезе крупного рогатого ско­та — альдолазы, АсАТ и АлАТ (аланинаминотрансферазы).

При лейкозах крупного рогатого скота и опухолях в сыворотке крови увеличивается активность ЛДГ и изменяется ее изофермент- ный спектр (повышается активность четвертой фракции), появля­ется активность гексокиназы, возрастает активность рибонуклеаз и дезоксирибонуклеаз.

Заболевания поджелудочной железы сопровождаются гипер- ферментемией таких энзимов, как амилаза, липаза, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, (3-глюкуронидаза. В частности, при чуме свиней развивается острый панкреатит с резким увеличением ак­тивности амилазы в плазме крови.

Определение гемоглобина и его разновидностей. Гемоглобин — ос­новной компонент эритроцитов, по химической природе относя­щийся к сложным белкам — хромопротеидам. Переносит кислород и диоксид углерода, входит в состав гемоглобиновой буферной сис­темы крови, участвующей в регуляции кислотно-основного равно­весия.

Гемоглобин состоит из белкового компонента (глобин) и про- стетической группы (гем), содержащей железо в виде двухвалент­ной закисной формы. Молекула гемоглобина содержит четыре гема и один глобин. Гем — это комплекс железа с протопорфири- ном, который включает в себя четыре пиррольных кольца, соеди­ненных в кольцо через метановые мостики СН. Глобин — тетра- мер, состоит из двух пар полипептидных цепей, входит в группу гистонов — серосодержащих белков типа альбуминов. Отличие ге­моглобина у разных видов животных связано не с гемом, а с осо­бенностями белкового компонента.

Гемоглобин синтезируется путем синхронной продукции гема и глобиновых цепей в красном костном мозге, его биосинтез на­чинается на самых ранних стадиях эритропоэза, в период перехода базофильных нормоцитов (нормобластов) в полихроматофиль- ные.

Разрушается гемоглобин через 110. 130 дней жизни эритроци­тов в клетках системы фагоцитирующих мононуклеаров.

Кислород переносится в составе оксигемоглобина, т. е. в виде соединения с гемоглобином. Молекула последнего содержит че­тыре гема, поэтому она может связать четыре молекулы кислоро­да. Соединение гемоглобина с кислородом непрочно и легко рас­падается при снижении парциального давления кислорода в ка­пиллярах тканей. Гемоглобин также переносит из тканей к легким около 20 % всего диоксида углерода крови (большая часть С02 транспортируется в цитоплазме эритроцитов в виде гидрокарбо­ната калия), причем считают, что в гемоглобине кислород связы­вается железом гема, а диоксид углерода — глобином.

Известно, что гемоглобин в действительности состоит из смеси близких по структуре и свойствам молекул (обладает гетерогенно­стью) и может быть разделен на фракции. Причина гетерогеннос­ти гемоглобина — разнообразие клеточных форм, гетерогенность популяции эритроцитов, связанная с изменением типа кроветво­рения (мегалобластический, нормобластический) и его локализа­цией, интенсивности эритропоэза, присутствием в крови клеток разного возраста, размеров и формы. Биохимические исследова­ния гемоглобина дополняют сведения об изменениях эритропоэ­за, так как в неоднородной популяции эритроцитов трудно выде­лить изменения каких-либо небольших групп. Различают не­сколько физиологических и патологических разновидностей гемоглобина. К физиологическим относят гемоглобин взрослых животных — НЬА и фетальный гемоглобин — HbF, который со­ставляет у плода основную массу этого пигмента, а к 50. 70-му дню жизни теленка исчезает почти полностью. Патологические разновидности гемоглобина (В, С, D, Е, G, Н) возникают вслед­ствие врожденного нарушения синтеза гемоглобина (гемоглоби­нопатии, гемоглобинозы), при которых могут развиваться тяже­лые гемолитические анемии. Патологические разновидности ге­моглобина исследуют с помощью электрофореза, хроматографии, щелочной денатурации и другими методами.

В организме гемоглобин может вступать в соединение не толь­ко с кислородом (оксигемоглобин) и диоксидом углерода, но и с другими газами и веществами. Например, при соединении с угар­ным газом СО образуется карбоксигемоглобин, с нитритами — метгемоглобин (гемоглобин, содержащий трехвалентное окисное железо), с сульфаниламидами — сульфгемоглобин, которые не­способны переносить кислород.

Количество гемоглобина определяют колориметрическими ме­тодами с использованием гемометра ГС-3, гемоглобинометров, электрического анализатора крови ФАК-01, фотоэлектроколори- метров и спектрофотометров. В качестве стандартного рекомендо­ван гемиглобинцианидный метод по JI. М. Пименовой и Г. В. Дер- виз (с ацетонциангидрином). Содержание гемоглобина в крови здоровых животных приведено в таблице 9.10.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

источник

Желтуха у животных: признаки и причины

Желтуха у животных – это окрашивание слизистых и кожи в желтый цвет, что обусловлено повышением уровня билирубина в крови (выше 2 мг\дл). Это клинический признак некоторых заболеваний, связанных к кровью и органами кроветворения, поэтому владельцу, который заметил желтушность у своего питомца, следует срочно обратиться в ветеринарную клинику.

Почему бывает желтуха у собак и кошек

При распаде «отживших срок» эритроцитов, до 80% билирубина образуется в костном мозге, селезенке, печени. При этом, несвязанный билирубин вкупе в альбумином, депонируется в печени и соединяется с глюкоуроновой кислотой. Дальнейший его путь – по желчным путям в ЖКТ, где он превращается в уробилиноген. Окрашенные в желтовато-коричневый цвет фекалии – это его «работа».

При повышенном уровне билирубина в крови ветеринарные врачи ВЦ «РосВет» вначале устанавливают причину этого. Гипербилирубинемия бывает:

  • предпеченочная, когда желтушность развивается как следствие повышенного образования билирубина из-за гемолиза (распада, гибели) эритроцитов. Печень животного работает на пределе и не может вывести весь свободный билирубин через кишечник. Причины гемолиза: ДВС-синдром, аутоиммунные заболевания, оксидативный стресс, паразиты, вирусы (в т.ч. лептоспироз, пироплазмоз);
  • печеночная, характеризуется нарушением захвата. связывания или секреции билирубина печенью. Является симптомом цирроза, гепатита, холонгита, ДВС-синдрома, приема гепатотоксичных средств (парацетамол, противосудорожных или гормональных средств);
  • пост печеночная (обтурационная или механическая), диагностируется при нарушении оттока желчи по протокам. Бывает при: опухолях, холангите, стенозе желчевыводящих путей, панкреатите.

Повышенное количество билирубина может спровоцировать застой желчи, повреждение эпителиальных клеток почечных канальцев, гепатоцитов из-за образования билирубиновых цилиндров.

Провоцирующие желтуху факторы

Неправильное содержание, кормление животных приводит к ожирению, а оно, в свою очередь, провоцирует панкреатит у собак или жировой гепатоз у кошек. К желтухе предрасположены некоторые породы собак, к примеру: кокер-спаниели из-за интоксикации медью, доберман-пинчеры (суки) из-за хронического активного гепатита.

Важно! Неправильная дача препаратов, может спровоцировать распад эритроцитов, либо иные патологии, которые проявляются желтушностью слизистых и кожи. Поэтому ветеринарные специалисты ВЦ «РосВет» не рекомендуют владельцам животных давать лекарства «наобум» без участия специалистов.

Диагностика в ветеринарной клинике

Первое, на что обращают внимание – симптомы, предшествующие желтухе. В анамнезе могут быть:

  • переливание крови;
  • укус клеща;
  • слабость и анорексия;
  • сонливость, одышка;
  • изменение в поведении, рвота.

При подробном обследовании ветеринар отмечает увеличение печени, асцит, потерю веса, изменение цвета слизистых, увеличение лимфоузлов на периферии, болезненность в животе.

В обязательном порядке исключают ряд схожих заболеваний, учитывая сопровождающие желтуху симптомы. Так при предпеченочной желтухе отмечается острое начало, слабость, бледность слизистых с небольшой желтушностью и легочные осложнения (одышка, тахипноэ).

При печеночной желтухе бывает гепатомегалия, жажда, полиурия, слизистые не бледные, животное ведет себя нестандартно.

Признаками постпеченочной желтухи указывают: болезненность живота, желтушность, обострение панкреатита, отсутствие бледности слизистых, новообразования в абдоминальной полости.

Лечение желтухи у животных

Специалисты ВЦ «РосВет» советуют животное с явными признаками желтухи поместить в круглосуточный стационар клиники, ограничить активность. В обязательном прядке пересматривают рацион кормления, врач-диетолог разрабатывает индивидуальную диету с включением большего количества углеводов, снижением количества натрия и белка.

При предпеченочной желтухе в первую очередь устраняют причину ее появления!

Используют преднизолон, чтобы подавить эритрофагоцитоз при аутоиммунной гемолитической анемии. Но при этом стероиды повышают риск развития инфекции, усиливают асцит, провоцируя задержку натрия в организме. Если у животного в критическом состоянии выявлена анемия, необходимо срочно прибегнуть к переливанию цельной крови.

Здоровые десна и зубы у собаки

При печеночной и постпеченочной желтухе выявляют и лечат основное заболевание. Без этого бороться с желтухой только на уровне симптоматики неэффективно.

Все назначения в ведении только ветеринарного врача – самостоятельно решать, что именно нужно домашнему питомцу категорически нельзя. Слишком тонкая грань назначений и учета причин, которые могли бы вызвать желтуху, так ее могут спровоцировать и некоторые препараты, а дача новых лекарств только усилит интоксикацию.

При печеночной недостаточности противопоказаны анестетики, анальгетики, барбитураты, тетрациклины и пр., то есть все средства, которые обладают гепатотоксичностью.

Если Вы заметили, что у собаки или кошки проступили признаки желтухи, слизистые и кожа окрасились в желтушный цвет – не медлите! Позвоните в ВЦ «РосВет» по телефону: + 7(495) 256-11-11, круглосуточно. Запишитесь на прием или срочно доставьте питомца на обследование. Помните, что некоторые заболевания требуют экстренной помощи.

источник

Болезни крупного рогатого скота

Желтуха

Желтуха (Icterus) — симптомокомплекс, появляющийся при нарушении в организме кругооборота желчных пигментов и выражающийся желтым окрашиванием склеры, кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек и рыхлой соединительной ткани вследствие перехода в них желчных пигментов.

Кругооборот желчных пигментов в здоровом организме животного представляется в следующем виде. В ретикулоэндотелиальной системе образуется билирубин (непрямой), который поступает в кровь и вместе с нею попадает в печень, где задерживается купферовскими клетками. Задержанный и выработанный самими клетками, билирубин передается печеночным эпителиальным клеткам. Последние видоизменяют билирубин и выделяют его в желчные пути, по которым он с желчью поступает в кишечник. Здесь под влиянием редуцирующих бактерий и ферментов билирубин превращается в уробилиноген. Последний частично выводится из организма с калом в виде стеркобилина, а большая его часть всасывается через кишечную стенку, поступает в портальную вену и в печени превращается в билирубин. Небольшая часть уробилиногена не используется печенью и попадает в кровь, а из крови почками выделяется с мочой (рис. 35).

У здоровых животных в крови имеется только гематогенный (непрямой) билирубин, находящийся по пути к печени; количество его в физиологических пределах различно для каждого вида животного. Билирубин, проведенный через печень (прямой), появляется в крови животных лишь при нарушениях печени и ее выводящих путей. Повышению содержания билирубина в сыворотке крови (билирубинемия) сопутствуют также патологические превращения других гемоглобиногенных пигментов, к которым, кроме билирубина (не проведенного и проведенного через печень), относятся уробилиноген и стеркобилиноген.

Различают механическую, паренхиматозную и гемолитическую желтуху.

Механическая желтуха возникает в результате частичного или полного прекращения оттока желчи в кишечник. Она возникает вследствие закупорки печеночного или общего желчного протока камнем, гельминтами, опухолью и т. п.

В связи с появлением препятствия в желчных путях ток желчи прекращается, вышележащие желчные пути переполняются желчью, расширяются. Из них желчь просачивается в лимфатические щели, а потом вместе с лимфой через грудной проток поступает в кровяное русло. При этом не только происходит диффузирование желчи из расширенных желчных путей, но и создается прямое сообщение между желчными капиллярами и лимфатическими щелями, через которые желчь также попадает в лимфатические пути и кровь.

Рис. 35. Схема нормального пигментного обмена.

Рис. 36. Схема пигментного обмена при паренхиматозной желтухе

Накопление в крови билирубина, проведенного через печень, сопровождается в разной степени окрашиванием в желтый цвет, особенно склеры, а также слизистых оболочек, кожи; окрашиваются и другие ткани. При выраженной билирубинемии билирубин выделяется с мочой, окрашивая ее (особенно пену) в желтый цвет.

Желчные пигменты не обладают токсичными свойствами для организма, но прекращение или резкое ограничение поступления желчи в кишечник нарушает пищеварение, особенно переваривание и всасывание жира. В кишечнике наступает усиление гнилостных процессов, образуются и всасываются токсины, что может приводить в разной мере к нарушению антитоксической, белковой, углеводной и других функций печени. С поступлением в кровь желчных кислот появляются и признаки холемии. Механическая желтуха у животных встречается редко.

Паренхиматозная желтуха обязана своим происхождением изменениям структуры печеночных клеток, долек и появляющимся на этой почве искажениям не только пигментного, но и белкового, углеводного, жирового, витаминного и водного обменов. Нарушается и антитоксическая функция печени.

Большая часть проведенного через печень билирубина выделяется печеночными клетками в желчные ходы, меньшая поступает в просвет капилляров печеночной вены и проникает в кровь, откуда частично выводится с мочой. Билирубин окрашивает склеру, слизистые оболочки и другие ткани в желтый цвет. Билирубинурия — признак тяжелого нарушения функции печени. Поступающий из кишечника уробилиноген не усваивается печенью и выделяется с мочой. Вследствие нарушения пигментного обмена у животного ухудшается аппетит, на языке образуется налет, услиливается жажда (рис. 36).

Паренхиматозная желтуха возникает при инфекционной анемии, контагиозной плевропневмонии, лептоспирозе, острых интоксикациях, паренхиматозном гепатите, токсической дистрофии печени и других болезнях.

При механической и паренхиматозной желтухах отмечаются брадикардия и понижение артериального кровяного давления. Степень, брадикардии в зависимости от желтух не установлена.

источник