Определение билирубина в ликворе при «легкой» черепно-мозговой травме
Городская клиническая больница №6 (главный врач — заслуженный врач РСФСР Р.В. Капернаумова) Саратова и клиника госпитальной хирургии педиатрического факультета (зав.— проф. В.Н. Кошелев) Саратовского медицинского института
Определение билирубина в ликворе при «легкой» черепно-мозговой травме. Кунявский Э.Б., Белоусов А.Д., Наумова Г.И. Суд.-мед. эксперт., 1977, № 3, с. 25-26.
Предлагается определять билирубин в ликворе для диагностики «легкой» черепномозговой травмы, когда клиническое исследование не дает убедительных результатов.
BILIRUBIN ESTIMATION IN LIQUOR IN “SLIGHT” CRANIO-CEREBRAL TRAUMA
E. B. Kunyauskiy, A. D. Belousov, G. I. Naumova
Liquor bilirubin concentrations were studied in 40 patients with cranio-cerebral trauma. The authors recommend the method for objectivization of the medico-legal assessment of gravity of head injuries. The presence of bilirubin in the liquor is particularly important in cases of a slight cranicerebral injury or when such an injury is only suspected, when a clinical or a paraclinical observation of the patient produces no conclusive data in favour of a brain injury.
Определение билирубина в ликворе при «легкой» черепно-мозговой травме / Кунявский Э.Б., Белоусов А.Д., Наумова Г.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1977. — №3. — С. 25-26.
библиографическое описание:
Определение билирубина в ликворе при «легкой» черепно-мозговой травме / Кунявский Э.Б., Белоусов А.Д., Наумова Г.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1977. — №3. — С. 25-26.
При диагностике «легкой» черепно-мозговой травмы приходится сталкиваться как с субъективным характером жалоб и поведения пострадавшего, так и с вынужденным, из-за бедности объективных данных, субъективизмом врача. Эти трудности увеличиваются при позднем обращении или повторной черепно-мозговой травме.
По мере улучшения нейрохирургической помощи возрастает роль специальных методов исследования и в первую очередь диагностических люмбальных пункций с последующим исследованием ликвора. В 15% черепно-мозговой травмы без повреждения костей свода и основания черепа, без клинических симптомов очагового повреждения головного мозга, с легкими общемозговыми симптомами имеют место суб-арахноидальные кровоизлияния (И.М. Иргер, 1962). Основная часть эритроцитов быстро всасывается в неизмененном виде через паутинную оболочку обратно в ток крови (Н.А. Майорова, 1965). Более длительно сохраняется в ликворе продукт распада гемоглобина — билирубин. При субарахноидальных кровоизлияниях для контроля за санацией ликвора предложено определение билирубина в ликворе методом Ендрашика (Г.П. Бургман и Т.Н. Лобкова, 1968; Н.И. Вяльцева, 1967; Ю.Б. Гвоздев, 1970; Е.И. Бабиченко и соавт., 1974).
Учитывая, что при «легкой» закрытой черепно-мозговой травме могут быть субарахноидальные геморрагии различной степени выраженности (в том числе и микрогеморрагии per diapedesin), а также возможность попадания билирубина сыворотки крови через неизмененный гематоэнцефалический барьер (Г.П. Бургман, 1969), мы исследовали ликвор на билирубин даже в случаях, когда при микроскопическом исследовании ликвора эритроциты не выявлялись.
Исследовали ликвор на билирубин у 40 больных. У 22 больных с тяжелой черепно-мозговой травмой билирубин в ликворе обнаружен во всех случаях, что можно было предполагать априорно в связи с наличием примеси свежей крови или ксантохромией жидкости.
Особый интерес представляли больные с «легкой» черепно-мозговой травмой или подозрением на нее. У 18 таких больных клинические данные о наличии травмы мозга или отсутствовали, или были очень неубедительными. При люмбальной пункции, проведенной от 1 до 26 сут после травмы, под нормальным давлением выделялся бесцветный прозрачный ликвор. При микроскопическом исследовании эритроциты в нем не обнаружены. При биохимическом исследовании у 8 больных найден билирубин в количестве от 0,01 до 0,23 мг%. Это исследование (названное нами «ликворный билирубиновый тест») подтверждало, таким образом, факт травмы мозга и наличие внутричерепного кровоизлияния.
Для иллюстрации приводим следующее наблюдение.
Больная Б., 34 лет, поступила в клинику через 3 ч после травмы (была избита мужем). По словам больной, сознания она не теряла. Лечилась по поводу черепно-мозговой травмы 10 лет назад. При поступлении жаловалась на головную боль, тошноту, головокружение. Очаговой неврологической симптоматики, менингеальных симптомов не обнаружено. Пульс 86 в мин, артериальное давление 125/80 ммрт. ст. При осмотре невропатологом на следующий день, кроме слабого симптома Манна— Гуревича, нарушений в неврологическом статусе не было. От лечебно-диагностической пункции отказалась. В последующие дни беспокоила головная боль, головокружение. На 13-й день после травмы больная согласилась на поясничную пункцию. При исследовании получен бесцветный прозрачный ликвор под давлением 150 мм вод. ст. Общий анализ ликвора: бесцветный, прозрачный, белок 0,33%, реакция Панди отрицательная, цитоз — 1 форменный элемент в 1 мм 3 . При биохимическом исследовании ликвора обнаружен билирубин в количестве 0,23 мг%. Обнаружение билирубина в ликворе почти через 2 нед после травмы позволило расценить ее как закрытую травму черепа с ушибом головного мозга легкой степени с субарахноидальной геморрагией. Проведено консервативное лечение. Перед выпиской сделана контрольная люмбальная пункция — давление и состав ликвора, биохимический анализ его без патологических изменений.
На основании наших наблюдений можно сделать следующие выводы.
- Исследование ликвора на билирубин уточняет диагностику и судебно-медицинскую экспертизу наличия и степени черепно-мозговой травмы, особенно в поздние сроки обращения пострадавшего. Это исследование нужно проводить, несмотря на отсутствие клинических данных о наличии травмы мозга и при неизмененном макро- и микроскопическом составе ликвора.
- При направлении больного с подозрением на черепно-мозговую травму на клиническое обследование желательно, чтобы судебно-медицинский эксперт указывал на необходимость исследования ликвора на билирубин.
похожие статьи
Определение давности повреждений головного мозга по изменениям ядрышкового организатора в астроцитах / Морозов Ю.Е., Колударова Е.М., Горностаев Д.В., Кузин А.Н., Дорошева Ж.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 2018. — №4. — С. 16-18.
Судебно-медицинская оценка повреждений лица без признаков черепно-мозговой травмы / Авдеев А.И., Жукова Н.Ю. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 14-17.
источник
Определение билирубина в ликворе
т елефон / ф акс : + 7 (496) 522- 81 — 90, + 7 (496) 522-84-90
эл. почта : info@biosensoran.ru
Экспресс-диагностические тест-полоски для биохимических исследований мочи, мониторинга и раннего выявления широкого спектра заболеваний человека, самоконтроля Сахарного Диабета 1- го, 2- го типа и других заболеваний мочеполовой системы, а также диагностика состояния алкогольного опьянения, состояния опоя, контроля трезвости детей и подростков, анализаторы мочи
ИССЛЕДОВАНИЕ СПИННОМОЗГОВОЙ ЖИДКОСТИ
Спинномозговая жидкость (ликвор) образуется в сосудистых сплетениях желудочков головного мозга, поступает в субарахноидальные пространства головного и спинного мозга в результате диализа плазмы крови через стенки сосудов. Оттекает ликвор из субарахноидального пространства в субдуральное, затем всасывается мелкими венами твердой мозговой оболочки в ток крови.
Ликвор, заключенный в эластический мешок твердой мозговой оболочки, окружает головной мозг в виде водяной подушки, а спинной – в виде рукава. При механических ударах передает давление равномерно во все стороны, предохраняя мозг, регулирует внутричерепное давление, поддерживает осмотическое давление в клетках мозга и его оболочках, транспортирует метаболиты, выполняет респираторную функцию, удаляет продукты метаболизма нервных клеток. Выполняя эти функции, ликвор обеспечивает постоянство внутренней среды нервной системы.
У взрослого человека одновременно в субарахноидальных пространствах и в желудочках мозга циркулирует 110 — 160 мл ликвора. Из них в боковых желудочках содержится 20-30 мл, в III — IV желудочке — 3-5 мл, в подпаутинном пространстве головного мозга — 20-30 мл, в спинно-мозговом канале — 50-70 мл. У грудных детей содержится 40-60 мл спинномозговой жидкости и количество ее увеличивается с ростом ребенка. Ликвор образуется непрерывно со скоростью 0,2 — 0,8 мл/мин, что зависит от внутричерепного давления. При этом чем давление ниже, тем быстрее происходит образование ликвора. Обновляется ликвор от 1 до 6 раз в сутки в зависимости от потребности организма. В сутки у здорового человека образуется 350-1150 мл спинномозговой жидкости.
ПРАВИЛА ПОЛУЧЕНИЯ ЛИКВОРА
Для получения ликвора чаще всего используют люмбальную, субокципитальную и вентрикулярную пункцию. Во время люмбальной пункции необходимо первые 5 капель ликвора удалить, что позволяет освободиться от примеси «путевой» крови, попадающей в первую порцию ликвора в результате повреждения иглой кровеносных сосудов, расположенных в области эпидурального пространства или конского хвоста. Затем собрать 3 порции (в исключительных случаях две) в стерильные пробирки, плотно их закрыть, на каждой пробирке указать номер, имя и фамилию больного, время пункции, диагноз и необходимые исследования.
С помощью люмбальной пункции у взрослого человека можно без осложнений получить 8-10 мл ликвора,у детей, включая детей младшего возраста, 5-7 мл, у грудных детей 2-3 мл.
ФИЗИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ЛИКВОРА
Нормальная спинномозговая жидкость бесцветна, прозрачна как дистиллированная вода, состоит на 98,9 — 99,0 % из воды и 1,0 — 1,1 % сухого остатка. В нормальном ликворе взрослого человека практически отсутствуют клеточные элементы: в 1 мкл вентрикулярного ликвора — О — 1клетки, люмбального ликвора 2-3 клетки. Реакция ликвора слабощелочная, рН 7,4 — 7,5.
Некоторые показатели спинномозговой жидкости в зависимости от возраста представлены в таблице № 12.
часто ксан-тохромная, прозрачная
Общее число клеток в 1мкл:
Помутнение ликвора наблюдается при существенном увеличении количества клеточных элементов (эритроцитов, лейкоцитов), бактерий и грибов, повышении содержания общего белка. Помутнение, вызванное клетками и грибами, уменьшается или исчезает после центрифугирования. Помутнение, связанное с бактериями, после центрифугирования не исчезает.
ПРАВИЛА ПРОВЕДЕНИЯ ИССЛЕДОВАНИЯ ЛИКВОРА С ПОМОЩЬЮ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ ТЕСТ-ПОЛОСОК ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ КОМПАНИИ «БИОСЕНСОР АН»
Правила использования реагентных тест-полосок для исследования ликвора аналогичны правилам исследования мочи.
Капля исследуемого ликвора наносится на соответствующую реактивную сенсорную зону с помощью пипетки. Ликвор сразу пропитывает сенсорный элемент, окраска которой изменяется в зависимости от концентрации вещества. Результат исследования заносится в бланк.
Для исследования ликвора можно использовать диагностические тест-полоски:
Уригем — кровь и гемоглобин
Относительная плотность ликвора (удельный вес) люмбального ликвора составляет 1,005 — 1,009 г/мл, соответственно осмоляльность 200 — 350 ммоль/кг, субокципитального 1,003 — 1,007 г/мл (100 – 300 ммоль/кг), вентрикулярного 1,002 — 1,004 г/мл (80 — 200 ммоль/кг). При определении осмолярности на приборе осмометре криогенным методом понижение точки замерзания нормального ликвора составляет у взрослых людей — 0,569° С (-0,54 — 0,603° С), у детей криоскопическая константа составляет .- 0,56°.
Повышение осмоляльности (относительной плотности) наблюдается при менингитах, уремии, сахарном диабете и др.
Осмоляльность ликвора определяется с помощью диагностических полосок «Уриосм».
КСАНТОХРОМИЯ (ГЕМОГЛОБИН И БИЛИРУБИН )
Ксантохромия — желтая или желто-коричневая окраска ликвора. Такой цвет обусловлен присутствием оксигемоглобина, метгемоглобина и билирубина. Все три пигмента являются производными гемоглобина эритроцитов.
Красный гемоглобин, освободившись из лизированных эритроцитов, разбавляется ликвором и придает ему оранжевую окраску. Желтый билирубин образуется из гемоглобина. Ответственен за это превращение фермент гемоксидаза, находящийся в клетках сосудистого сплетения мозга, паутинной оболочки и коры головного мозга. Под влиянием этого фермента глобин отделяется от гема и гем превращается в билирубин. Активность гемоксидазы при патологии как правило увеличивается. Это является причиной активного появления билирубина в ликворе сразу за гемоглобином.
Метгемоглобин и метальбумин придают ликвору окраску от коричневой до темно-желтой. Эти продукты редукции появляются в ликворе при наличии инкапсулированных гематом и геморрагии.
При окислении билирубина в биливердин наблюдается зеленая окраска ликвора.
Возможна ложная ксантохромия при наличии в ликворе липохромов и пенициллина (макроскопически желтая окраска ликвора и отрицательная реакция на билирубин).
Зеленую окраску ликвора и резкое помутнение вызывает примесь гноя при гнойном менингите, прорыве абсцесса мозга в субарахноидальное пространство или желудочки.
Физиологическая ксантохромия наблюдается у новорожденных из-за несостоятельности гематоэнцефалического барьера; исчезает в конце 1 недели и обусловлена проникновением билирубина плазмы крови в ликвор. У недоношенных ксантохромия выражена больше, исчезает в конце 1 месяца жизни. У новорожденных с гемолитической анемией — массивная ксантохромия.
Застойная ксантохромия появляется в результате застоя крови в сосудах мозга и нарушения проницаемости их стенок. В этих условиях билирубин плазмы и в меньшей степени оксигемоглобин проникают в ликвор, окрашивая его в желтый цвет. Эта ксантохромия сопровождается значительным увеличением содержания белка в ликворе. Застойная ксантохромия наблюдается при опухолях центральной нервной системы и зависит от гистологии опухоли (все сосудистые опухоли сопровождаются ксантохромией), при блокаде субарахноидальных пространств, компрессии, туберкулезном менингите, арахноидитах.
Геморрагическая ксантохромия развивается при попадании крови в ликворное пространство, при этом до появления ксантохромии должно пройти определенное время. Вначале возникает оранжевая ксантохромия, вызванная гемоглобином, которая развивается после разрушения эритроцитов и наступает через 2 час в 70 % случаев, через 6 час в 90 %, через 12 час в 100 % случаев. Полностью исчезает она через 4-8 дней. Желтая ксантохромия появляется через 2-4 дня, исчезает через 12-40 дней, в среднем продолжается 22 дня. Геморрагическая ксантохромия характерна при травмах центральной нервной системы, геморрагических инсультах, субарахноидальных кровоизлияниях. Наличие ксантохромии при содержании белка в ликворе ниже 1,5 г/л и при отсутствии желтухи является показателем предшествующего кровоизлияния в головной или спинной мозг.
Диагностические тест-полоски «Уригем» и «Урибилир» используются для обнаружения и подтверждения варианта ксантохромии.
Тест-полоска «Урибилир» дает возможность диагностировать присутствие в ликворе билирубина (желтая ксантохромия).
Тест-полоску «Уригем» нужно использовать для обнаружения гемоглобина (оранжевая ксантохромия) после исключения присутствия эритроцитов при микроскопическом исследовании нативного препарата.
Эритроархия (кровавый ликвор). Различают «путевую» эритроархию, вызванную попаданием в ликвор крови из травмированных во время пункции кровеносных сосудов, и истинную эритроархию, возникающую вследствие кровоизлияния в ликворные пространства при разрыве кровеносного сосуда во время геморрагического инсульта, опухоли мозга, черепно-мозговой травмы и др. При содержании эритроцитов менее 0,1-0,15 х 10 9 /л ликвор не имеет окраски. Большее количество эритроцитов придает ликвору сероватый, розовый, розовато-красный, кровянистый, кровавый цвет.
Для оценки эритроархии можно использовать диагностические полоски «Уригем».
В нормальном ликворе присутствует белок (протеинархия). Содержание белка в люмбальной ликворе — 0,22-0,33 г/л, желудочковом ликворе 0,12-0,20 г/л, цистернальной ликворе 0,10-0,22 г/л. При этом показатель 0,33 г/л рассматривается как величина, граничащая с патологией, а количество белка 0,22 г/л как гидроцефальный люмбальный ликвор. Качественный состав белка ликвора подобен составу белка сыворотки крови, однако количество белка ликвора существенно меньше из-за гематоэнцефалического барьера. В отличие от белковых фракций сыворотки в ликворе при электрофорезе выявляется фракция преальбумина. В таблице № 13 представлены белковые фракции ликвора.
Белки спинномозговой жидкости
Основную массу общего ликворного белка составляет альбумин. Возраст почти не влияет на его содержание. Как правило имеется прямая зависимость между общим белком и альбумином, что свидетельствует о большей лабильности альбумина по сравнению с глобулинами.
Ликворный альбумин происходит из альбумина плазмы путем везикулярного транспорта через эндотелиальные клетки, выстилающие сосудистые и ликворные пространства. Альбумин считается важнейшим показателем доказательства нарушений функции гематоэнцефалического барьера. Почти всякое нарушение гематоэнцефалического барьера ведет к увеличению абсолютной концентрации альбумина в ликворе. Соотношение альбумин/глобулин в ликворе регулирует осмотическое давление в центральной нервной системе. Нормальное содержание общего белка в ликворе еще не свидетельствует об отсутствии патологии в ЦНС, на ее органическое поражение указывает изменение соотношений белковых фракций, которое определяется электрофорезом белка ликвора, сконцентрированного диализом (таблица № 13).
Гипопротеинархия — снижение уровня белка в люмбальном ликворе, ниже 0,22 г/л рассматривается как гидроцефильный ликвор.
Гиперпротеинархия — увеличение уровня белка в ликворе, служит показателем патологического процесса. Повышение белка в спино-мозговой жидкости при разных патологических процессах (воспаление, травма, опухоль) зависят от нарушения гемодинамики в сосудах мозга,
приводящей к увеличению проницаемости их стенок и поступлению белковых молекул плазмы крови в ликвор. Поступление крови в ликворные пространства при разрыве сосудов мозга или продуктов распада опухоли мозга усугубляют степень протеинархии.
Субарахноидальные кровоизлияния различной этиологии всегда сопровождаются гиперпротеинархией как в результате непосредственного поступления крови в ликворные пространства, так и нарушения проницаемости сосудистых стенок. При ишемических инсультах гиперпротеинархия наблюдается редко, содержание белка в ликворе колеблется от 0,3 до 1,0 г/л. При геморрагических инсультах отмечается высокая степень содержания белка — до 8,4 г/л.
Опухоли мозга вызывают гиперпротеинархию, которая зависит от гистологии опухоли. При глиомах больших полушарий вне зависимости от их расположения примерно в 70 % отмечается повышение содержания белка. При незрелых формах глиом гиперпротеинархия отмечается в 88 % случаев. Практически все сосудистые опухоли сопровождаются гиперпротеинархией. У больных с опухолями мозга альбумин/глобулиновый коэффициент в ликворе может оставаться в пределах нормы, но меняется соотношение белковых фракций глобулинов. Соотношение глобулиновых фракций при доброкачественных опухолях меняется незначительно в сторону увеличения альфа-глобулинов. При злокачественных опухолях степень изменения соотношения белковых фракций нарастает соответственно степени злокачественности опухоли. Наблюдается уменьшение количества альфа1 и альфа2-глобулинов и увеличение содержания бета- и гамма-глобулинов.
Хронические воспалительные процессы (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентральные энцефалиты) различной этиологии сопровождаются повышением содержания белка в ликворе примерно у 35% больных. При этом чаще наблюдается уровень белка в диапазоне 0,39 — 0,50 г/л, реже — в пределах 0,5 — 1,0 г/л. Если содержание белка достигает 1,5 -2,0 г/л, предполагается обострение воспалительного процесса. При воспалительных процессах в ЦНС в ликворе отмечается увеличение содержания альфа 1-, альфа 2- и гамма-глобулинов, процентное содержание альбумина уменьшается.
При абсцессе мозга в начальной стадии формирования количество белка в ликворе увеличивается незначительно. При вовлечении в процесс оболочек мозга или стенок боковых желудочков количество белка нарастает до 1,0 г/л (более 90 % случаев).
При цистицеркозе мозга, который практически всегда сопровождается хроническим арахноидитом, примерно в 80 % случаев уровень белка в ликворе повышено до 0,5 — 2,0 г/л независимо от локализации пузырей. Только при локализации цистицеркозных пузырей в заднечерепной ямке и в IV желудочке отмечается нормальное содержание белка.
У больных с черепно-мозговой травмой альбумин/глобулиновый коэффициент повышается за счет альбумина. Так как осмотическое давление альбумина выше чем глобулинов, перераспределение белковых фракций в этом случае является одним из защитных механизмов, предотвращающих отек мозга. В плазме крови больных в этот период содержание альбумина значительно снижено.
Диагностические тест-полоски «Урибел» можно использовать в качестве ориентировочного метода определения белка ликвора, так как эти тест-полоски позволяют определить практически только альбумин. Индикатор бромтимоловый синий в присутствии альбумина меняет исходно желтоватый цвет на бледно-зеленый, насыщенно-зеленый или темно-сине-зеленый в зависимости от содержания альбумина в ликворе. Если цвет реактивной зоны оказывается между цветами двух соседних этикеток, то результат определяется по наиболее близкой цветной зоне шкалы или промежуточному значению.
В ликворе содержится глюкоза (таблица № 9). В субокципитальном и вентрикулярном ликворе концентрация глюкозы на 12-15 % выше, чем в люмбальном ликворе. Содержание глюкозы в ликворе у новорожденных и недоношенных несколько выше, что обусловлено недостаточностью гематоэнцефалического барьера.
Определение глюкозы в ликворе желательно проводить одновременно с исследованием ее в крови через 4-6 час после приема пищи. При нормальном уровне глюкозы в крови, в люмбальном ликворе концентрация глюкозы составляет примерно 60 % уровня в плазме. При гипергликемии разница между ликвором и кровью возрастает значительно, в ликворе глюкоза достигает только 30 — 35 % уровня плазмы.
Концентрация глюкозы в ликворе является результатом активного транспорта через гематоэнцефалический барьер, утилизации клетками паутинной оболочки, эпендимы, глии, нейронами и выхода в венозную систему. Уровень глюкозы в ликворе является одним из важных индикаторов функции гематоэнцефалического барьера и широко используется для его оценки. Глюкоза является основным субстратом для нейронов. Несмотря на то. что большинство нейронов получают глюкозу из кровотока, тем не менее у части из них, прилегающих к желудочкам мозга, может нарушаться трофика при изменении концентрации глюкозы в ликворе.
Гипогликоархия — снижение уровня глюкозы в ликворе наблюдается при бактериальном и гнойном менингитах. Причиной гипоглюкоархии при этих заболеваниях является усиленный гликолиз, нарушение переноса через гематоэнцефалический барьер, повышенное использование глюкозы клетками. Менингиты, вызванные грибами, в 40-50 % случаев протекают с гипогликоархией. Сходные изменения наблюдаются при амебных менингитах. При сифилитических менингитах снижения глюкозы в ликворе не наблюдается. При цистицеркозе, трихинелезе в 50 % случаев наблюдается уменьшение уровня глюкозы.
При первичных и метастатических опухолях оболочек мозга отмечается выраженная гипогликоархия, достигающая практически полного исчезновения глюкозы из ликвора (глиомы, саркомы, лимфомы, нейролейкемии, меланомы, метастатические карциномы из легких, желудка и др.). Основной причиной гипогликоархии при этом является интенсивное метаболизирование глюкозы клетками опухолей при нарушенной проницаемости гематоэнцефалического барьера.
При субарахноидальных кровоизлияниях отмечается в первые 24 часа небольшое снижение концентрации глюкозы в ликворе.
Гипергликоархия встречается относительно редко. При каждом обнаружении высокого уровня глюкозы в ликворе следует искать гипергликемию первичную или вторичную, хотя гипергликоархия не характерна даже для сахарного диабета.
Гипергликоархия выражена во время сна, что объясняется замедленным кровообращением и уменьшением общего мозгового метаболизма.
Комбинированное легкое или умеренное повышение глюкозы в крови и ликворе наблюдается при травме мозга и некоторых видах менингоэнцефалита.
Уровень глюкозы в спинномозговой жидкости при различных заболеваниях центральной нервной системы (в скобках число случаев), ммоль/л. В скобках — количество обследованных людей.
источник