Показатели коагулограммы при тэла

ТГВГ и ТЭЛА остаются более трудной диагностической задачей, чем их лечение и профилактика для врача, несмотря на внедрение новых технологий обследования. Для больных ТЭЛА наиболее опасный период, предшествующий постановке правильного диагноза. Задачи диагностики — подтвердить наличие эмболов и их локализацию; оценить объем эмболического поражения сосудистого русла и выраженность гемодинамических проявлений, а также установить источник эмболии. Высокая степень клинических подозрений на ТЭЛА весьма важна для последующей верификации диагноза. Как правило, клинического обследования не хватает для верификации ТЭЛА. Рутинные исследования в первые часы ТЭЛА также малоинформативны.

Выделяют две группы обследований:
• приближающие диагностику ТЭЛА — рентгенография грудной клетки, ЭКГ, ЭхоКГ, КЩС, УЗИ глубоких вен голеней, определение Д-димера;
• однозначно подтверждающие наличие ТЭЛА — ВПСЛ, ангиография легких и спиральная КТ легочных артерий (виазуализирующие сосудистое ложе легких) и транспищеводная ЭхоКГ.

Диагноз ТЭЛА трудный, его мало реально поставить только на основе клинической симптоматики, поэтому клинические подозрения на ТЭЛА должны быть подтверждены объективными тестами. Флебография и ангиография легочной артерии — «золотой» стандарт диагностики ТЭЛА и ТГВГ, но эти методы инвазивны и дорогостоящи. Чтобы уменьшить их применение при подозрении на ТЭЛА используют альтернативные неинвазивные методы: компрессионное УЗИ ног (диагностика ТГВГ), ВПСЛ и спиральную КТ.

Диагностику тромбофилии следует проводить у лиц моложе 50 лет с рецидивами ТЭЛА и у больных с верифицированным СВТЭ в семейном анамнезе. Диагностика скрытой опухоли показана только в плане идиопатического СВТЭ, когда имеется такое подозрение на основе клинических данных, рентгенографии грудной клетки и общего анализа крови.

Обычный и биохимический анализ крови (КФК, ЛДГ, ACT, АЛТ) мало помогают диагностике ТЭЛА (и не используются для этого), но полезны дня оценки состояния гемостаза и проведения дифференциального диагноза. При инфаркте легких необходим учет лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига влево. Более информативна оценка продуктов деградации фибриногена в плазме, прежде всего Д-димера (гетерогенная группа молекул), поперечно «сшитых» продуктов деградации фибриногена — маркера перехода фибриногена в фибрин и формирования фибринового сгустка (высвобождающегося в системный кровоток при эндогенном фибринолизе организованного тромба). Уровень эндогенного фибринолиза у больных ТЭЛА не достаточен, чтобы предотвратить ее развитие, но при этом разрушаются сгустки фибрина и появляется Д-димер.

Его рост отмечен почти у 90% больных с доказанной ТЭЛА (по данным ангиографии легких), но также и при различных состояниях, не связанных с венозным тромбозом (т.е. Д-димер не может быть специфическим маркером наличия венозных тромбов) — ДВС-синдроме; в первую неделю после операции, родов или травм; ИМ; пожилом возрасте; сепсисе; онкологических заболеваниях; атеросклерозе; тромболитической терапии и почти при любой системной воспалительной патологии. Положительный тест на Д-димер у больных с малой вероятной ТЭЛА требует проведения УЗИ вен нижних конечностей. Определение Д-димера лучше использовать у больных с определенным подозрением на ТЭЛА (после предварительной оценки клинической вероятности ее наличия), но без сопутствующих заболеваний. Нормальный уровень (менее 0,5 мкг/л) Д-димера (в комплексе с другими тестами — дуплексной ультрасонографией или ВПСЛ) имеет высокое диагностическое значение.

Он с большой вероятностью исключает клинически значимую ТЭЛА и позволяет отказаться от антикоагулянтной терапии у больного (за ним только наблюдают). Тромбоз на фоне отрицательного теста на Д-димер — редкость и может быть обусловлен: малым размером тромбов, очень большим временным периодом между появлением клинических симптомов и забором крови. Если вероятность ТЭЛА высока, то Д-димер не определяют. Оценка Д-димера очень показана в амбулаторных условиях, у больных, которые не применяют антитромботические ЛС и имеют недолго сохраняющуюся симптоматику.

источник

Коагулограмма при тромбоэмболии показатели

Коагулограмма (иначе гемостазиограмма) – это особое исследование, которое показывает, насколько хорошо или плохо происходит свертывание крови человек.

Этот анализ играет очень важную роль в определении состояния человека. Его показатели помогают предугадать, как пройдет операция или роды, выживет ли пациент, можно ли остановить кровотечение раненного.

Правда, не все доктора владеют умением читать коагулограмму. Однако, порой, именно это исследование может спасти жизнь человеку.

Кровь – это особая жидкость, которая обладает свойством не только циркулировать по сосудам, но и образовывать плотные сгустки (тромбы). Это качество позволяет ей закрывать бреши в средних и мелких артериях и венах, порой даже незаметно для человека. Сохранение жидкого состояния и свертываемость крови регулируется системой гемостаза. Свертывающая система или система гемостаза состоит из трех компонентов:

клетки сосудов , а конкретно внутренний слой (эндотелий) – при повреждении или разрыве стенки сосуда из эндотелиальных клеток выделяется целый ряд биологически активных веществ (оксид азота, простациклин, тромбомодулин), которые запускают тромбообразование;
тромбоциты – это кровяные пластинки, которые первыми устремляются к месту повреждения. Они склеиваются между собой и пытаются закрыть ранение (образуя первичную гемостатическую пробку). Если тромбоциты не могут остановить кровотечение, включаются плазменные факторы свертывания крови;
плазменные факторы – в систему гемостаза входит 15 факторов (многие являются ферментами), которые вследствие ряда химических реакций образуют плотный фибриновый сгусток, окончательно останавливающий кровотечение.

Особенностью факторов свертывания является то, что практически все они образуются в печени при участии витамина К. Гемостаз человека также контролируется противосвертывающей и фибринолитической системами. Главной их функцией является предотвращение самопроизвольного тромбообразования.

общая оценка состояния системы гемостаза;
плановое исследование перед операциями;
самостоятельные роды или кесарево сечение;
тяжело протекающие гестозы;
контроль терапии антикоагулянтами непрямого действия (аспирин, варфарин, трентал), препаратами гепарина (клексан, фраксипарин);
диагностика геморрагических патологий (гемофилий, тромбоцитопатий и тромбоцитопений, болезни Виллебранта);
варикозная болезнь вен нижних конечностей (см. лечение варикоза в домашних условиях);
при высоком риске тромбообразования (мерцательная аритмия, ишемическая болезнь сердца);
определение ДВС-синдрома;
прием оральных контрацептивов, глюкокортикостероидов, анаболиков;
хронические заболевания печени (цирроз);
острые воспалительные процессы в организме;
диагностика различных тромбозов – сосудов нижних конечностей, кишечника, ишемического инсульта, тромбоэмболии легочной артерии.

материал забирается строго натощак, желательно, чтоб предыдущий прием пищи был не менее 12 часов назад;
накануне рекомендуется не принимать в пищу острые, жирные, копченые продукты, алкоголь;
перед забором материала запрещается курить;
желательно прекратить прием антикоагулянтов прямого и непрямого действия, так как их наличие в крови может исказить показатели коагулограммы;
если же прием таких медикаментов является жизненно важным для пациента, необходимо обязательно предупредить врача-лаборанта, который будет рассматривать анализ.

забор материала производится сухим стерильным шприцом или системой вакуумного взятия крови «Vacutainer»;
взятие крови должно осуществляться иглой с широким просветом без применения жгута;
пункция вены должна быть атравматичной, иначе в пробирку попадет много тканевого тромбопластина, который исказит результаты;
лаборант наполняет материалом 2 пробирки, при этом на обследование отправляет только вторую;
пробирка должна содержать специальный коагулянт (цитрат натрия).

Данное исследование можно провести в любой частной или государственной клинике или лаборатории, которая обладает необходимыми реагентами. Гемостазиограмма является сложным в выполнении анализом и требует достаточной квалификации врачей-лаборантов. Стоимость обследования варьирует от 1000 до 3000 рублей, цена зависит от количества определяемых факторов.

Для получения результатов исследования врач-лаборант обычно проводит ряд химических реакций, которые требуют определенного времени. Занимает это обычно 1-2 рабочих суток. Одно многое зависит также и от загруженности лаборатории, наличия реагентов, работы курьера.

Время свертывания крови
По Ли-Уайту По Масс и Магро	5-10 минут; 8-12 минут.
Время кровотечения
По Дюку По Айви По Шитиковой	2-4 минуты; До 8 минут; До 4х минут;
Показатель анализа	Его обозначение	Норма
Протромбиновое время по Квику	ПВ	11-15 сек
МНО (Международное Нормализованное Отношение)	INR	0,82-1,18
Активированное Частичное (парциальное) Тромбопластиновое время	АЧТВ	22,5-35,5 сек
Активированное Время рекальцификации	АВР	81-127 сек
Протромбиновый индекс	ПТИ	73-122%
Тромбиновое время	ТВ	14-21 сек
Растворимые фибрин-мономерные комплексы	РФМК	0,355-0,479 ЕД
Антитромбин III	АТ III	75,8-125,6%
D-димер	250,10-500,55 нг/мл
Фибриноген	2,7-4,013 г

ПВ – это время формирования тромбинового сгустка, если добавить в плазму кальций и тромбопластин. Показатель отражает 1 и 2 фазу плазменного свертывания и активность работы 2,5,7 и 10 факторов. Нормы протромбинового времени (ПВ) в разном возрасте:

Новорожденные недоношенные дети – 14-19 сек;
Новорожденные доношенные дети – 13-17 сек;
Дети младшего возраста – 13-16 сек;
Дети старшего возраста – 12-16 сек;
Взрослые – 11-15 сек.

Терапия антикоагулянтами считается действенной, если ПВ увеличивается хотя бы в 1.5-2 раза.

МНО или протромбиновый коэффициент – это отношение ПВ больного в ПВ контрольной пробирки. Данный показатель ввела Всемирная организация здоровья в 1983 году для упорядочения работы лабораторий, так как каждая лаборатория использует различные реагенты-тромбопластины. Главная цель определения МНО – контроль приема больными непрямых антикоагулянтов.

Причины изменения показателей ПВ и МНО:

Причины удлинения

Причины укорочения

снижение свертываемости крови;
врожденная или приобретенная недостаточность факторов свертывания крови (2,5,8,9,10,11,12);
фибринолиз;
2-я и 3-я стадии ДВС-синдрома;
лечение гепарином и его низкомолекулярными аналогами (клексан, цибор, фраксипарин);
аутоиммунные патологии (системная красная волчанка);
тяжелые заболевания печени (цирроз, жировая инфильтрация печени).

повышенная свертываемость крови;
1-я фаза ДВС-синдрома;
неправильная техника забора крови (загрязнение материала тканевым тромбопластином).

АВР – время, необходимое для образования фибрина в плазме, насыщенной кальцием и тромбоцитами. Показатель отражает, насколько взаимодействуют между собой плазменное и клеточное звенья гемостаза. Величина его может колебаться в зависимости от использованных в лаборатории реактивов. Удлиняется АВР при уменьшении числа тромбоцитов (тромбоцитопениях) и изменении их качества (тромбоцитопатиях), гемофилии. Укорочении АВР говорит о склонности к формированию тромбов.

Протромбиновый индекс или ПТИ – это соотношение идеального протромбинового времени к протромбиновому времени пациента, умноженное на 100%. В настоящее время этот показатель считается устаревшим, вместо него врачи рекомендуют определять МНО. Показатель, как и МНО, нивелирует те отличия результатов ПВ, которые встречаются из-за различной активности тромбопластина в разных лабораториях.

При каких патологиях изменяется показатель?

Повышается

Снижается

дефицит факторов свертывания крови;
дефицит витамина К (колиты, энтероколиты);
лечение антикоагулянтами непрямого действия (варфарин, неодикумарин, синкумар);
лечение гепарином и его низкомолекулярными аналогами (фленокс, клексан).

поражение печени (цирроз, хронический гепатит);
тромбоз сосудов;
повышенная свертываемость у женщин во время беременности и в период родов.

Тромбиновое время показывает конечный этап гемостаза. ТВ характеризует отрезок времени, требуемый для формирования сгустка фибрина в плазме, если добавить к ней тромбин. Определяется всегда вместе с АЧТВ и ПВ для контроля фибринолитической и гепаринотерапии, диагностики врожденных патологий фибриногена.

Какие болезни влияют на тромбиновое время?

Заболевания, удлиняющие тромбиновое время

Заболевания, укорачивающие тромбиновое время

уменьшение концентрации фибриногена (ниже 0,5 г/л) или полное его отсутствие;
острый фибринолиз;
ДВС-синдром;
терапия фибринолитическими препаратами (стрептокиназа, урокиназа);
аутоиммунные патологии (образование антител к тромбину);
хронические заболевания печени (цирроз, гепатиты).

лечение гепарином и ингибиторами полимеризации фибрина;
1я стадия ДВС-синдрома.

Фибриноген – это первый фактор свертывания крови. Данный белок образуется в печени и под действие фактора Хагемана превращается в нерастворимый фибрин. Фибриноген относится к белкам острой фазы, его концентрация повышается в плазме при инфекциях, травмах, стрессах.

Почему изменяется уровень фибриногена в крови?

Увеличение содержания

Уменьшение содержания

тяжелые воспалительные патологии (пиелонефрит, перитонит, пневмония);
инфаркт миокарда;
системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ, системная склеродермия);
злокачественные опухоли (особенно в легких);
беременность;
ожоги, ожоговая болезнь;
после оперативных вмешательств;
амилоидоз;
менструация;
лечение гепарином и его низкомолекулярными аналогами, эстрогенами, прием пероральных контрацептивов.

врожденный и наследственный дефицит;
ДВС-синдром;
патологии печени (алкогольная болезнь печени, цирроз);
лейкозы, апластическое поражение красного костного мозга;
рак простаты с метастазами;
состояние после кровотечения;
терапия анаболиками, андрогенами, барбитуратами, рыбьим жиром, вальпроевой кислотой, ингибиторами полимеризации фибрина;
отравление гепарином (это острое состояние лечится антидотом фибрина — протамином).

РФМК (растворимые фибрин-мономерные комплексы) являются промежуточными продуктами распада фибринового сгустка вследствие фибринолиза. РФМК очень быстро выводится из плазмы крови, показатель очень тяжело определить. Диагностическое значение его состоит в ранней диагностике ДВС-синдрома. Также РФМК увеличивается при:

тромбозах различной локализации (тромбоэмболия легочной артерии, глубоких вен конечностей);
в послеоперационном периоде;
осложнении беременности (преэклампсия, гестозы);
острой и хронической почечной недостаточности;
сепсисе;
шоках;
системных патологиях соединительной ткани и другие.

Антитромбин III – это физиологический антикоагулянт. По структуре он является гликопротеидом, который ингибирует тромбин и ряд факторов свертывания (9,10,12). Основное место синтеза его – клетки печени. Показатели антитромбина III в разном возрасте:

Новорожденные – 40-80%
Дети до 10 лет – 60-100%
Дети от 10 до 16 лет – 80-120%
Взрослые – 75-125%.

Почему изменяется его содержание в крови?

Повышение уровня

Снижение уровня

тяжелые воспалительные патологии (пиелонефрит, перитонит, пневмония);
острое поражение печени (гепатит);
недостаток витамина К;
лечение глюкокортикостероидами, анаболиками.

врожденный и наследственный дефицит;
хронические патологии печени (алкогольная болезнь печени, цирроз);
ДВС-синдром;
ишемическая болезнь сердца;
последний триместр беременности;
тромбозы и тромбоэмболии;
сепсис;
лечение гепарином и ингибиторами полимеризации фибрина;

D-димер – это остаток расщепленных нитей фибрина. Данный показатель отражает как работу системы свертывания (если в крови много D-димера, значит, расщепилось много фибрина), так и функцию противосвертывающей системы. В крови показатель содержится около 6 часов после образования, поэтому материал нужно сразу исследовать в лаборатории.

Диагностическое значение имеет только повышение уровня показателя, которое встречается при:

тромбозе и тромбоэмболии артерий и вен;
заболеваниях печени;
обширных гематомах;
ишемической болезни сердца и инфаркте миокарда;
в послеоперационном периоде;
длительном курении;
ДВС-синдроме;
серопозитивном ревматоидном артрите.

Методика определения: медицинской иглой или скарификатором прокалывает мочку уха. После чего засекаем время, пока кровь не остановится. Врачи оценивают только удлинение показателя, так как его укорочение говорит о неправильно проведенном исследовании. Время кровотечения удлиняется из-за:

недостатка тромбоцитов в крови (тромбоцитопения);
гемофилии А, В и С;
поражение печени алкоголем;
геморрагические лихорадки (Крым-Конго, лихорадка Эбола, с почечным синдромом);
тромбоцитопении и тромбоцитопатии;
передозировка антикоагулянтами непрямого действия и противосвертывающими препаратами.

Данное исследование показывает время, необходимое для образования сгустка крови. Метод очень прост в выполнении: производится забор крови из вены. Материал выливается в сухую, стерильную пробирку. Засекается время, пока не появится видимый глазу кровяной сгусток. При нарушении системы гемостаза время свертывания может укорачиваться и удлиняться. При некоторых патологических состояниях (ДВС-синдром, гемофилии) сгусток может вообще не образовываться.

Удлинение времени кровотечения

Укорочение времени кровотечения

тяжелые воспалительные патологии (пиелонефрит, перитонит, пневмония);
поздние стадии ДВС-синдрома;
системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная склеродермия, системная красная волчанка);
гемофилии;
злокачественные опухоли;
отравление фосфором и его соединениями;
беременность;
ожоги, ожоговая болезнь;
передозировка антикоагулянтами непрямого действия и противосвертывающими препаратами;
хронические патологии печени (алкогольная болезнь печени, цирроз);

анафилактический шок;
микседема;
ранние стадии ДВС-синдрома;
геморрагический шок.

Во время беременности в организме женщины происходят колоссальные изменения, которые касаются всех систем, в том числе и системы гемостаза. Эти изменения обусловлены появлением дополнительного круга кровообращения (маточно-плацентарного) и изменением гормонального статуса (превалирование прогестерона над эстрогенами).

В период вынашивания ребенка повышается активность факторов свертывания, особенно 7,8,10 и фибриногена. Происходит откладывание фрагментов фибрина на стенках сосудов плацентарно-маточной системы. Подавляется система фибринолиза. Таким образом организм женщины пытается подстраховаться в случае возникновения маточного кровотечения и выкидыша, препятствует отслойки плаценты и образованию внутрисосудистых тромбов.

Показатель	1 триместр	2 триместр	3 триместр
Фибриноген, г/л	2,91-3,11	3,03-3,46	4,42-5,12
АЧТВ, с	35,7-41,2	33,6-37,4	36,9-39,6
АВР, с	60,1-72,6	56,7-67,8	48,2-55,3
Протромбиновый индекс, %	85,4-90,1	91,2-100,4	105,8-110,6
РФМК, ЕД	78-130	85-135	90-140
Антитромбин III, г/л	0,222	0,176	0,155
Тромбоциты, *10 9 /л	301-317	273-298	242-263

При патологической беременности (ранние и поздние гестозы) происходят нарушения в регуляции свертывания крови. Укорачивается жизнь тромбоцитов, повышается фибринолитическая активность. Если женщина не обращается к врачу и не проводится лечение гестозов, возникает очень грозное осложнение – ДВС-синдром.

ДВС-синдром или синдром внутрисосудистого диссеминированного свертывания состоит из 3х этапов:

гиперкоагуляция – образование множества мелких тромбов, нарушение циркуляции крови между матерью и плодом;
гипокоагуляция – со временем факторы свертывания истощаются в крови, тромбы распадаются;
акоагуляция – отсутствие свертывания крови, возникают маточное кровотечение, которое угрожает жизни матери, плод в большинстве случаев погибает.

Коагулограмма – комплексный анализ показателей свертываемости крови. Исследования венозной крови методом коагулометрии помогают оценивать состояние и эффективность функционирования различных звеньев таких систем крови, как свертывающая, противосвертывающая и фибринолитическая.

Показатели коагулограммы, или гемостазиограммы изучаются для оценки возможного риска гипер- и гипокоагуляции, соответственно, повышенной и пониженной способности крови к свертыванию, вероятности возникновения тромбов или кровотечения.

Данное исследование проводится строго натощак, с перерывом после последнего приема пищи не менее 12 часов. При последнем приеме пищи рекомендуется исключить из рациона острые, жирные, консервированные блюда с обилием специй. Из напитков допустима только чистая, не минеральная вода, соки, компоты, напитки и алкоголь исключаются.

Непосредственно перед анализом в течение 30 минут рекомендуется избегать физических, эмоционально-психических нагрузок (быстрой ходьбы, волнения), а также курения.
При текущем или недавно завершенном курсе лечения препаратами-антикоагулянтами необходимо сообщить название, дозировку и длительность приема специалисту.
Если в процессе забора крови возникает ощущение тошноты, головокружения, ухудшение самочувствия, необходимо немедленно сообщить медицинскому персоналу.

Сбор венозной крови производится из локтевой вены без наложения жгута. Для соблюдения правил коагулологии наполняются две пробирки, исследованию подлежит биоматериал из второй по очередности наполнения емкости, содержащей коагулянт.

Исследование крови на гемостазиограмму проводят в государственных и частных клиниках и лабораториях, данный анализ входит в число базовых. Все сертифицированные лаборатории с необходимым набором реактивов и оборудования могут проводить анализ на показатели гемостаза.
Стоимость анализов зависит от лаборатории и набора оцениваемых факторов крови.

Непосредственно анализ крови занимает от 24 до 48 часов, что обусловлено необходимостью оценки различных показателей при взаимодействии с реагентами через определенные промежутки времени. При высокой загруженности врачей-лаборантов, необходимости транспортировки биоматериала сроки исследования могут увеличиваться.

Вне зависимости от наличия каких-либо симптомов и признаков патологий коагуляции крови назначают анализ на гемостаз при подготовке к оперативному вмешательству и в течение гестационного периода. Таким образом оценивают вероятность жизнеугрожающих рисков кровотечения и тромбообразования в процессе операции или родоразрешения (естественным способом или при кесаревом сечении).
Иными показаниями к данному анализу считаются:

гестозы беременности, а также повторные выкидыши;
травмы, сопровождающиеся внутренним и/или внешним кровотечением;
наличие склонности к тромбообразованию, тромбозы, варикозы кровеносных сосудов, склонность к тромбоэмболии;
инфаркт, инсульт в анамнезе, предынфарктные состояния, ишемия, аритмия;
патологии кровеносной системы;
нарушения функций печени;
контроль состояния при терапии антикоагулянтами;
геморрагические патологии, хронические анемии, частые носовые кровотечения, обильные менструации, включения крови в выделениях (моче, кале), внезапная потеря зрения и т. п.;
длительная терапия препаратами-анаболиками, глюкокортикостероидами, прием оральных контрацептивов;
плановый медицинский осмотр.

Система гемостаза включает биологические вещества и биохимические механизмы, обеспечивающие поддержание крови в жидком состоянии, а также предупреждающие и прекращающие кровотечения. Основная функция системы гемостаза состоит в сохранении баланса между коагулирующими и антисвертывающими факторами. Нарушение баланса реализуется гиперкоагуляцией (повышенной свертываемостью крови, приводящей к образованию тромбов) и гипокоагуляцией (пониженной свертываемостью, угрожающей длительными кровотечениями).

Свертываемость крови обеспечивается двумя механизмами: внешним и внутренним. При тканевых травмах и нарушениях стенок сосудов высвобождается тканевый тромбопластин (фактор III), запускающий внешний процесс свертывания крови. Внутренний механизм требует контакта коллагена эндотелия сосудистых стенок и компонентов крови.

При исследовании показателей разные лаборатории могут использовать различные методики. Так, норма скорости процесса коагуляции варьирует от 5-10 до 8-12 минут в зависимости от выбранной методики (по Ли-Уайту или по Масс и Марго). Оценка соответствия результатов норме должна проводиться в соответствии с нормативами конкретной лаборатории.

Название показателя	Принятое обозначение	Нормы, единицы измерения
Протромбиновое время	ПТ	11-15 с.
МНО	INR	0.82-1.18
Протромбиновый индекс	ПТИ	72-123 %
Активированное Частичное Тромбопластиновое время	АЧТВ	23-36 с.
Тромбиновое время	ТВ	14-21 с.
Активированное Время Рекальцификации	АВР	81-127 с.
Антитромбин III	ATIII	76-126 %
D-димер	250-500 нг/мл
Растворимые фибрин-мономерные комплексы	РФМК	0.36-0.48 единиц
Фибриноген	2.7-4.0 грамм

Каждая норма коагулограммы и ее компонентов в таблице приведена без учета половозрастных показателей и индивидуальных особенностей. Для расшифровки показателей гемостаза необходимо обращаться к специалисту.

Что входит в исследование коагулограммы? Базовое исследование гемостаза включает несколько показателей, оцениваемых в совокупности.

Данный показатель оценивает скорость формирования фибринового сгустка на месте травмы и оценивается по временному интервалу между началом кровотечения и прекращением. Для венозной крови референтная скорость тромбообразования составляет от 5 до 10 минут.

Превышение показателя часто указывает на наличие таких заболеваний и состояний, как тромбоцитопения, гемофилия, недостаточность витамина C, патологии печени, а также возникает при терапии непрямыми антикоагулянтами (Трентал, Варфарин, Аспирин и т. п.). Показатель ниже нормы свидетельствует об ускоренной способности к формированию сгустков, а также может понижаться после обширных кровотечений. У женщин снижение времени свертывания отмечается на фоне приема противозачаточных препаратов.

Протромбиновый индекс показывает соотношение времени свертывания крови исследуемого и принятого стандарта. Наиболее благоприятным считается показатель в 97-100 %, соответствующий общей норме. Однако отклонения не однозначно свидетельствуют об отклонении в функционировании организма: у женщин при вынашивании плода, в процессе беременности ПТИ может достигать 150 %, что является физиологической особенностью гестационного периода. В среднем превышение границ нормы указывает на вероятность тромбообразования, снижение – на риски развития кровотечения.

Тромбиновое время – период, необходимый для преобразования фибрина из фибриногена. Тромбиновое время выше нормы указывает на пониженное количество фибриногена в крови, а также сопутствует выраженным патологиям и заболеваниям печени (гепатиты, цирроз).
Показатель ниже нормы чаще всего связан с повышенным количеством фибриногена.

АЧТВ измеряется на основе длительности формирования сгустка при реакции биоматериала с кальцием. Этот показатель особенно актуален для контроля и коррекции терапии прямыми коагулянтами (Гепарин). Также может указывать на ДВС-синдром, наличие аутоиммунных заболеваний, патологий печени.

Показатель АВР позволяет оценить вероятность таких патологий, как тромбофилия, тромбоцитопения, а также изменяется при терапии антикоагулянтами, при значительных внутренних травмах, ожогах.

Выраженное несоответствие нормы особенно опасно при крайне низком показателе и свидетельствует о развитии жизнеугрожающего состояния – обширного и длительного кровотечения.

Показатель ВПР оценивают в корреляции с активированным временем рекальцификации. Низкие значения указывают на повышенную активность гемостаза.

Белок фибриноген относится к факторам свертываемости крови I. Он вырабатывается в печени и изменение его количества может указывать на патологии данного органа. Превышение нормы данного показателя может сопровождать заболевания воспалительного характера и травмы тканей, дефицит оценивается как первичный (генетической этиологии) или вторичный, провоцируемый излишним потреблением в процессе гемостаза.

Тромботестом называют метод визуальной оценки количества фибриногена в биоматериале. В норме этот показатель соответствует 4-5 уровню.

Оценка концентрации растворимых фебрин-мономерных комплексов важна при диагностике ДВС-синдрома. Интерпретация показателей также имеет значение при тромбообразовании, осложненном течении беременности, нарушениях функции почек, в восстановительный период после инвазивных процедур и т. д.

Гликопротеид, относящийся к естественным антикоагулянтам. Его нормы значительно варьируются в зависимости от возраста пациента. Норма антитромбина 3 у женщин также изменяется в процессе беременности, что не является патологическим состоянием.
Причины превышения и дефицита антитромбина III

Превышение нормы	Причины дефицита
Заболевания воспалительной этиологии	Врожденная или наследственная недостаточность
Дефицит витамина К	Хронические нарушения функции печени
Острые нарушения функции печени	Тромбоз различной локализации, тромбоэмболия
Медикаментозная терапия (препараты-глюкокортикостероиды, анаболики)	Терапия прямыми коагулянтами (Гепарин)
Прием пероральных контрацептивов	Ишемия

D-димер – продукт распада фибрина, по его количеству оценивается фибринолитическая активность плазмы. Повышение указывает на наличие внутрисосудистых тромбозов, болезней печени, ишемии или инфаркта миокарда, а также может формироваться при длительном табакокурении.
Дефицит показателя клинического значения не имеет.

При исследовании данного показателя изучают период от начала кровотечения до формирования сгустка в капилляре. Методика проведения: острой стерильной иглой наносят поверхностное повреждение на ушной мочке и оценивают время от начала до остановки кровотечения. Диагностическое значение имеет показатель, превышающий норму.

Изменения, возникающие в гестационном периоде, отражаются на всех системах организма, включая процесс кроветворения. В течение беременности нормы гемостаза изменяются, и оценка должна проводиться на основе соответствия срока вынашивания референтным значениям.
Основной фактор изменения свертываемости крови связан с повышенными рисками кровотечения при прерывании беременности, отслойке плаценты и в процессе родов, в связи с чем происходит подавление фибринолиза.

Показатели нормы изменяются с увеличением срока гестации.

Коагулограмма (син.: гемостазиограмма) представляет собой набор показателей крови, характеризующих ее способность к свертыванию. Свертываемость крови — одна из многих защитных функций, поддерживающих нормальную жизнедеятельность организма.

Оценивать коагулограмму, которая бывает базовой и расширенной, следует совместно с общим анализом крови, включающим определение числа тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, гематокрита. Все показатели коагулограммы являются ориентировочными. Если выявлена патология при базовом исследовании, проводят его расширенный вариант, который может включать оценку факторов свертываемости крови.

Ускорение свертываемости, так называемая гиперкоагуляция, ведет к повышенному тромбообразованию, что чревато развитием тромбозов и тромбэмболий. Снижение же свертываемости, или гипокоагуляция, несет опасность развития неконтролируемых кровотечений.

Как проходит процедура?

Забор крови осуществляется из локтевой вены натощак утром.

Показания для назначения анализа крови на свертываемость

мониторинг состояния системы гемостаза;
плановое обследование перед хирургическими операциями;
беременность;
гестозы;
мониторинг антикоагуляционной терапии;
мониторинг антигрегантной терапии;
гематологические заболевания;
венная болезнь;
фибрилляция предсердий;
ИБС;
инсульт;
ТЭЛА;
ДВС-синдром;
прием лекарственных средств (оральных контрацептивов, глюкокортикостероидов, анаболиков);
цирроз печени.

Время кровотечения — основной показатель состояния системы гемостаза, ее сосудисто-тромбоцитарного звена. Для исследования скарификатором прокалывают мочку уха и фиксируют время, через которое кровь остановится. Оценивается только удлинение показателя. Тест не должен применяться для предоперационного планового скрининга.

Интерпретация результатов

Удлинение времени кровотечения:

тромбоцитопения;
тромбоцитопатия;
гемофилия;
алкогольная болезнь печени;
цирроз печени;
геморрагические лихорадки;
передозировка антикоагулянтами и антиагрегантами.

Укорочение времени кровотечения:

диагностического значения не имеет;
техническая ошибка при проведении исследования.

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) — это показатель эффективности остановки кровотечения плазменными факторами, характеризует коагуляционный (плазменный) гемостаз и является самым чувствительный и точным показателем гемостазиограммы. Значение АЧТВ, в первую очередь, зависит от используемых врачом реагентов-активаторов, и в разных лабораториях показатель может варьировать.

Интерпретация результатов

недостаточность II, V, VIII, IX, X, XI, XII факторов свертывания крови;
фибринолиз;
ДВС-синдром, 2-я и 3-я фазы;
гепаринотерапия (фраксипарином и аналогами);
аутоиммунные заболевания;
тяжелые печеночные заболевания;
гемофилии А, В, С;
болезнь Хагемана;
антифосфолипидный синдром (АФС);
инфузии реополиглюкина, препаратов гидроксиэтилкрахмала.

ДВС-синдром, 1-я фаза;
тромбозы;
тромбоэмболии;
неаккуратный забор крови на анализ;
физиологическая беременность.

Протромбиновое время (ПТВ) — это время формирования тромбинового сгустка, если добавить в плазму кальций и тромбопластин, характеризует коагуляционный (плазменный) гемостаз. Показатель отражает 1 и 2 фазу плазменного свертывания и активность работы II, V, VII и X факторов. Тест используется для оценки внешнего механизма свертывания крови. Терапия антикоагулянтами считается действенной, если ПТВ увеличивается хотя бы в 1,5–2 раза.

Норма протромбинового времени (ПТВ)
дети	взрослые
новорожденные недоношенные дети: 14–19 сек; новорожденные доношенные дети: 13–17 сек; дети младшего возраста: 13–16 сек; дети старшего возраста: 12–16 сек;	11–15 сек.

Интерпретация результатов

ДВС-синдроме;
последние недели беременности;
прием пероральных контрацептивов;
лечении концентратами факторов протромбинового комплекса.

дефицит или аномалия факторов протромбинового комплекса (VII, X, V, II);
прием антикоагулянтов непрямого действия;
болезни печени и желчевыводящих путей;
лечение нефракционированным гепарином;
инфузии реополиглюкина, препаратов гидроксиэтилкрахмала;
наличие в крови волчаночного антикоагулянта;
некорректный забор крови для исследования.

МНО (Международное нормализованное отношение), или протромбиновый коэффициент — это отношение ПТВ пациента к ПТВ нормальной плазмы в степени международного индекса чувствительности. Данный показатель является математической корректирующей величиной, при помощи которой производится стандартизация ПТВ, дабы сравнивать результаты, полученные в разных лабораториях. Главная цель определения МНО — контроль приема больными непрямых антикоагулянтов. В норме МНО приближается к 1. Терапевтический диапазон МНО 2–3 на фоне терапии непрямыми антикоагулянтами обеспечивает профилактику тромбоза без увеличения риска кровотечения.

Интерпретация результатов

Увеличение ПТВ времени и МНО:

цирроз печени;
хронические гепатиты;
дефицит витамина К;
амилоидоз;
нефротический синдром;
ДВС-синдром;
наследственный дефицит II,V,VII и X факторов свертывания;
снижение уровня фибриногена или его отсутствие;
лечение производными кумарина.

тромбозы;
тромбоэмболии;
активация фибринолиза;
повышение активности VII фактора свертывания.

Тромбиновое время (ТВ) — это третий по значимости базисный коагуляционный тест, характеризующий конечный этап процесса свертывания — превращение фибриногена в фибрин под действием тромбина. Определяется всегда вместе с АЧТВ и ПТВ для контроля фибринолитической и гепаринотерапии, диагностики врожденных патологий фибриногена. Определение ТВ используют в целях выявления дисфибриногенемий и оценки антикоагулянтной активности крови.

Интерпретация результатов

гипофибриногенемия: уменьшение концентрации фибриногена (ниже 0,5 г/л) либо полное его отсутствие;
ДВС-синдром;
терапия фибринолитическими препаратами;
аутоиммунные заболевания;
хронические заболевания печени;
острый ДВС-синдром;
присутствие в крови антикоагулянтов прямого действия;
гипербилирубинемия;
парапротеинемия;
уремия;
мультиформная миелома;
некорректный забор крови для исследования.

лечение гепарином и ингибиторами полимеризации фибрина;
гиперфибриногенемия (фибриноген 6,0 г/л и выше);
острый и подострый ДВС-синдрома, начальная фаз.

Фибриноген — по международной номенклатуре фактор I (первый) свертывающей системы плазмы. Количественное определение фибриногена по методу Клаусса является базисным тестом исследования гемостаза. Фибриноген относится к белкам острой фазы, его концентра-ция повышается в плазме при инфекциях, травмах, стрессах. Рост концентрации фибриногена в плазме даже в пределах референсных значений коррелирует с увеличением риска осложне-ний сердечно-сосудистых заболеваний.

Интерпретация результатов

тяжелые инфекционные заболевания;
у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями предшествует развитию инфаркта миокарда и инсульта;
системные заболевания соединительной ткани;
злокачественные новообразования;
беременность;
ожоговая травма;
после хирургических операций;
амилоидоз;
менструация;
лечение гепарином и его низкомолекулярными аналогами, эстрогенами, пероральными контрацептивами;
разнообразная почечная патология.

врожденный и наследственный дефицит;
острый ДВС-синдром;
алкогольная болезнь печени;
цирроз печени;
лейкозы;
рак простаты с метастазами;
состояние после кровотечения;
терапия анаболиками, андрогенами, барбитуратами, рыбьим жиром, вальпроевой кислотой, ингибиторами полимеризации фибрина;
интоксикация гепарином.

Антитромбин III (АТ III) — это физиологический антикоагулянт, ингибитор плазменных факторов свертывания крови, плазменный кофактор гепарина. Оказывает основное угнетающее (антикоагуляционное) действие на процессы свертывания крови. Тест применяют для мониторинга лечения гепарином.

Интерпретация результатов

тяжелые инфекционные заболевания;
острые гепатиты;
дефицит витамина К;
холестаз;
тяжелый острый панкреатит;
рак поджелудочной железы;
менструация;
лечение анаболическими стероидами, непрямыми антикоагулянтами.

врожденный и наследственный дефицит АТ III;
алкогольная болезнь печени;
цирроз печени;
острый ДВС-синдром;
ИБС;
последний триместр беременности;
атеросклероз;
после хирургических операций;
сепсис;
тромбозы и тромбоэмболии;
сепсис;
лечение гепарином и ингибиторами полимеризации фибрина, пероральными контрацептивами, кортикостероидами;
нефротический синдром;
карцинома легких;
политравма;
гестозы.

D-димеры — специфические продукты деградации фибрина, входящие в состав тромба. Относится к тестам активации свертывания крови (прокоагуляции). Концентрация D-димеров в сыворотке пропорциональна активности фибринолиза и количеству лизируемого фибрина. Данный тест позволяет судить об интенсивности процессов образования и разрушения фибриновых сгустков. Повышенный уровень D-димера выявляется при множестве состояний, связанных с активацией коагуляции.

Интерпретация результатов

Повышение уровня показателя:

артериальные и венозные тромбозы и тромбоэмболии различной локализации;
многочисленные печеночные заболевания;
обширные гематомы;
ИБС;
инфаркт миокарда;
послеоперационный период обширных хирургических вмешательств;
длительный стаж табакокурения;
ДВС-синдром;
серопозитивный ревматоидный артрит;
сепсис;
беременность;
возраст старше 80 лет;
онкологические заболевания;
тромболитическая терапия.

Растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК) являются промежуточными продуктами распада фибринового сгустка вследствие фибринолиза, относится к тестам активации свертывания крови (паракоагуляции). РФМК очень быстро выводится из плазмы крови, поэтому его очень тяжело определить. Тест РФМК используется, главным образом, для ранней диагностики ДВС-синдрома.

Интерпретация результатов

Повышение уровня показателя:

ДВС-синдром;
артериальные и венозные тромбозы и тромбоэмболии различной локализации;
послеоперационный период обширных хирургических вмешательств;
осложненная беременность;
физиологическая беременность;
период новорожденности;
острая и хроническая почечная недостаточность;
сепсис;
шок;
системные заболевания соединительной ткани;
физический и психологический стресс.

Параметр	Норма
Время кровотечения	3–10 мин.
Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)	25,4–36,9 сек.
Протромбиновое время (ПТВ)	новорожденные недоношенные дети: 14–19 сек; новорожденные доношенные дети: 13–17 сек; дети младшего возраста: 13–16 сек; дети старшего возраста: 12–16 сек; взрослые: 11–15 сек.
Международное нормализованное отношение (протромбиновый коэффициент)	0,8–1,15
Тромбиновое время (ТВ)	18–24 с
Фибриноген	2,75–3,65 г/л
Антитромбин III (АТ III)	взрослые — 75-125%
D-димеры	33,5–727,5 нг/мл
Растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК)	по ортофенантролиновому тесту — до 4,0 мг%

При тяжелом остром панкреатите наблюдается увеличение концентрации АТ III.

При инфаркте миокарда наблюдается увеличение концентрации D-димера.

При серопозитивном ревматоидном артрите наблюдается увеличение концентрации D-димера.

При лейкозе концентрация фибриногена уменьшается.

При инсульте концентрация фибриногена увеличивается.

При нефротическом синдроме наблюдается удлинение ПТВ и МНО, уменьшение концентрации АТ III.

При тромбоэмболии наблюдается сокращение АЧТВ, ПТВ и МНО укорачивается, концентрация АТ III уменьшается, наблюдается увеличение концентрации D-димера, увеличение концентрации РФМК.

При острой и хронической почечной недостаточности наблюдается увеличение концентрации РФМК.

При хроническом гепатите наблюдается удлинение ПТВ и МНО.

При циррозе печени время кровотечения более 10 минут, наблюдается удлинение ПТВ и МНО, концентрация фибриногена уменьшается, наблюдается уменьшение концентрации АТ III.

При острой и хронической почечной недостаточности наблюдается увеличение концентрации РФМК.

При раке простаты с метастазами концентрация фибриногена уменьшается.

При гипербилирубинемии наблюдается удлинение ТВ.

При ожоговой травме концентрация фибриногена увеличивается.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Диагностика тромбэмболии легочной артерии (ТЭЛА) осуществляется с учетом следующих обстоятельств.

Внезапность появления вышеперечисленных синдромов: острой дыхательной недостаточности, острой сосудистой недостаточности, острого легочного сердца (с характерными ЭКГ-проявлениями), болевого синдрома, церебрального, абдоминального (болезненная застойная печень), повышения температуры тела, в дальнейшем появление инфаркта легкого и шума трения плевры.
Наличие заболеваний, перечисленных в статье «Причина тромбэмболии легочной артерии (ТЭЛА)», а также предрасполагающих факторов.
Данные инструментальных методов исследования, свидетельствующие в пользу ТЭЛА.
Наличие признаков флеботромбоза конечностей:
- болезненность, локальное уплотнение, покраснение, местный жар, отечность;
- болезненность и уплотнение икроножных мышц, асимметричный отек стопы, голени (признаки глубокого венозного тромбоза голеней);
- выявление асимметрии окружности голени (на 1 см и более) и бедра на уровне 15 см над надколенником (на 1.5 см и более);
- положительный тест Ловенберга — появление болезненности икроножных мышц при давлении манжетой сфигмоманометра в диапазоне 150-160 мм рт.ст. (в норме болезненность появляется при давлении выше 180 мм рт.ст.);
- появление боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса);
- выявление тромбоза глубоких вен нижних конечностей с помощью радиоиндикации с фибриногеном, меченым 125I и ультразвуковой биолокации;
- появление холодной зоны на теплограмме.

Программа обследования при тромбоэмболии легочной артерии

Общие анализы крови, мочи.
Биохимический анализ крови: определение содержания общего белка, белковых фракций, билирубина, аминотрансфераз, общей лактатдегидрогеназы и ее фракций, серомукоида, фибрина.
ЭКГ в динамике.
Рентгенологическое исследование легких.
Вентиляционно-перфузионное сканирование легких.
Исследование коагулограммы и D-димера в плазме крови.
Эхокардиография.
Селективная ангиопульмонография.
Инструментальная диагностика флеботромбозов нижних конечностей.

Общий анализ крови — нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоадерным сдвигом, лимфопения, относительный моноцитоз, увеличение СОЭ;
Биохимический анализ крови — повышение содержания лактатдегидрогеназы (особенно третьей фракции — ЛДГ1); возможна умеренная гипербилирубинемия; увеличение содержания серомукоида, гаптоглобина, фибрина; гиперкоагуляция;
Иммунологические исследования — возможно появление в крови циркулирующих комплексов, что отражает развитие иммунологического синдрома;
Повышение содержания D-димера в плазме крови, его определяют с помощью иммуноферментного метода (ELISA). У большинства больных венозным тромбозом наблюдается эндогенный (спонтанный) фибринолиз. Он совершенно недостаточен для предупреждения дальнейшего роста тромба, но вызывает расщепление отдельных сгустков фибрина с образованием D-димеров. Чувствительность повышения уровня D-димера в диагностике проксимального тромбоза глубоких вен или тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) превышает 90%. Нормальный уровень D-димера в плазме крови позволяет с точностью более 90% предсказать отсутствие проксимального тромбоза глубоких вен или ТЭЛА (при отсутствии инфаркта миокарда, сепсиса или каких-либо системных заболеваний).

Инструментальные исследования при тромбоэмболии легочной артерии

В острой стадии (3 суток — 1 неделя) наблюдаются глубокие зубцы S1 Q III; отклонение электрической оси сердца вправо; смещение переходной зоны к V4-V6, остроконечные высокие зубцы Р во II, III стандартных отведениях, а также в avF, V1; подъем сегмента ST кверху в III, avR, V1-V2 и смещение книзу в I, II, avL и V5-6, зубцы Т III, avF, V1-2 снижены или слабо отрицательны; высокий зубец R в отведении avR.

В подострой стадии (1-3 недели) зубцы Т II-III, avF, V1-3 постепенно становятся отрицательными.

Стадия обратного развития (до 1-3 мес.) характеризуется постепенным уменьшением и исчезновением отрицательного Т и возвращением ЭКГ к норме.

Изменения ЭКГ при ТЭЛА необходимо дифференцировать с ЭКГ-проявлениями инфаркта миокарда. Отличие ЭКГ изменений при ТЭЛА от изменений ЭКГ при инфаркте миокарда:

при нижнедиафрагмальном инфаркте миокарда патологические зубцы Q появляются в отведениях II, III, avF; при ТЭЛА патологические Q не сопровождаются появлением патологических QIII, продолжительность зубца Q в отведениях III, avF не превышает 0.03 с; в этих же отведениях формируются терминальные зубцы R (r);
изменения сегмента ST и зубца Т во II отведении при нижнедиафрагмальном инфаркте миокарда обычно имеют ту же картину, что и в отведениях III, avF; при ТЭЛА эти изменения во II отведении повторяют изменения I отведения;
для инфаркта миокарда не характерен внезапный поворот электрической оси сердца вправо.

В некоторых случаях при ТЭЛА развивается блокада правой ножки пучка Гиса (полная или неполная), возможны нарушения сердечного ритма (мерцание и трепетание предсердий, предсердная и желудочковая экстрасистолия).

Метод является «золотым стандартом» в диагностике ТЭЛА; характерны следующие ангиопульмонографические признаки:

увеличение диаметра легочной артерии;
полное (при окклюзии главной правой или левой ветви легочной артерии) или частичное (при окклюзии сегментарных артерий) отсутствие контрастирования сосудов легкого на стороне поражения;
«размытый» или «пятнистый» характер контрастирования сосудов при множественной, но не полной обтурации долевых, а также сегментарных артерий;
дефекты наполнения в просвете сосудов при наличии единичных пристеночных тромбов;
деформация легочного рисунка в виде расширения и извитости сегментарных и долевых сосудов при множественном поражении мелких ветвей.

Ангиографичсское исследование в обязательном порядке должно включать как зондирование правых отделов сердца, так и ретроградную илиокавографию, позволяющую уточнить источники эмболии, которыми чаще всего являются флотирующие тромбы в подвздошной и нижней полой венах.

Проведение селективной ангиопульмонографии обеспечивает возможность подведения тромболитиков к месту окклюзии сосуда. Легочная артериография проводится пункцией подключичной вены или внутренней яремной вены.

Рентгенография грудной клетки

При отсутствии инфаркта легкого при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) рентгенологические методы исследования могут быть недостаточно информативными. Наиболее характерными признаками тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) являются:

выбухание легочного конуса (проявляется сглаживанием талии сердца или выступанием второй дуги за левый контур) и расширение тени сердца вправо за счет правого предсердия;
увеличение контуров ветви легочной артерии с последующим обрывом хода сосуда (при массивной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА));
резкое расширение корня легкого, его обрубленность, деформация;
локальное просветление легочного поля на ограниченном участке (симптом Вестермарка);
появление дисковидного ателектаза легкого на пораженной стороне;
высокое стояние купола диафрагмы (в связи с рефлекторным сморщиванием легкого в ответ на эмболию) на стороне поражения;
расширение тени верхней полой и непарной вен; верхняя полая вена считается расширенной при увеличении расстояния между линией остистых отростков и правым контуром средостения более 3 см;
после появления инфаркта легкого выявляется инфильтрация легочной ткани (иногда в виде треугольной тени), чаще расположенная субплеврально. Типичная картина инфаркта легкого обнаруживается не ранее второго дня и лишь у 10% больных.

Вентиляционно-перфузионное сканирование легких

Вентиляционно-перфузионное сканирование легких предполагает последовательное выполнение перфузионного и вентиляционного сканирования с последующим сопоставлением результатов. Для тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) характерно наличие дефекта перфузии при сохраненной вентиляции пораженных сегментов легких.

Перфузионное сканирование легких позволяет сделать диагноз тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) более достоверным, определить объем эмболического поражения сосудов легких. Отсутствие дефектов перфузии легочной ткани практически исключает наличие тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). ТЭЛА на сканограмме проявляется дефектами накопления изотопа, соответствующими очагам олигемии, при этом необходимо учесть, что сходные сканограммы наблюдаются при других заболеваниях, нарушающих кровообращение в легких (эмфизема, бронхоэктазы, кисты, опухоли). Если после сканирования легких диагноз тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) остается сомнительным или выявлено значительное нарушение легочной перфузии, показано проведение контрастной ангиопульмонографии.

В зависимости от выраженности дефектов перфузии легочной ткани различают высокую (>80%), среднюю (20-79%) и низкую ( 99m Tс, который не заполняет просвета непроходимых легочных артерий и артериол.

С помощью вентиляционной сцинтиграфии определяются локализация, форма и размер невентилируемых участков легких. Больной вдыхает смесь, содержащую инертный радиоактивный газ, например 133 Хе, 127 Хеили аэрозоль 99m Тс.

Далее сопоставляют результаты перфузионной и вентиляционной сцинтиграфии легких. Для ТЭЛА специфично наличие большого сегментарного дефекта перфузии с нормальными показателями вентиляции.

Совпадение сегментарных и более крупных дефектов перфузии и вентиляции может наблюдаться при эмболии, осложненной инфаркт-пневмонией.

Инструментальная диагностика флеботромбозов нижних конечностей

Метод основан на измерении скорости изменения объема голени после снятия внешнего давления, прерывавшего венозный отток крови. При нарушении проходимости глубоких вен уменьшение объема голени после распускания манжеты будет замедлено.

Ультразвуковая допплеровская флоуметрия

Метод основан на акустической оценке и регистрации изменения частоты (длины) ультразвуковой волны, излучаемой прибором в направлении исследуемой вены. Нарушение проходимости вены проявляется снижением скорости кровотока.

Радиометрия с фибриногеном, меченым радиоактивным йодом

Над областью тромба регистрируется повышенное излучение вследствие включения в тромб изотопа вместе с образующимся фибрином.

Позволяет надежно диагностировать тромбозы вен голени, таза, бедер.

Один из наиболее информативных методов обнаружения флеботромбоза.

Прогноз при тромбоэмболии легочной артерии

При обширной ТЭЛА на фоне выраженных нарушений сердечно-сосудистой и дыхательной систем летальность может превышать 25%. При отсутствии выраженных нарушений этих систем и величине окклюзии легочной артерии не больше 50%, исход заболевания благоприятен.

Вероятность рецидивов ТЭЛА у больных, не получавших антикоагулянтную терапию, может составить около 50%, причем до половины рецидивов могут привести к летальному исходу. При своевременной правильно проведенной антикоагулянтной терапии частота рецидивов ТЭЛА может снижаться до 5%, причем летальные исходы наблюдаются лишь у 1/5 больных.

источник