Повышенный билирубин и поносы

Печень и анализы

Такой показатель, как билирубин, мы можем увидеть в бланке биохимического анализа крови. Перед тем как разбираться, почему его уровень в сыворотке крови изменен, необходимо понять, что же такое билирубин и как он образуется. Следует отметить, что повышение уровня билирубина – это только один из симптомов, указывающих на наличие какого-либо заболевания, поэтому лишь при его лечении этот лабораторный показатель может нормализоваться.

Как образуется билирубин?

Билирубин – это один из желчных пигментов, образующийся при распаде гемоглобина и попадающий в кровь. Ниже мы рассмотрим, в результате каких именно процессов он образуется и в каких формах существует.

В результате повреждения или в конце своего жизненного цикла эритроциты разрушаются в селезенке, из них освобождается гемоглобин, который впоследствии распадается на молекулы гема (железосодержащее соединение) и гемоглобиновые цепи. В дальнейшем гем под действием ферментов превращается в билирубин. Этот билирубин называется непрямым, он нерастворим в воде и является токсичным для организма. Поэтому он связывается с белками крови (альбуминами) и транспортируется в печень, где происходит его дальнейший метаболизм.

В печени под действием определенных ферментов непрямой билирубин связывается с глюкуроновой кислотой, в результате чего образуется водорастворимый прямой (связанный) билирубин, который безвреден для организма. Далее уже нетоксичный билирубин в составе желчи попадает в тонкий кишечник, где после еще нескольких трансформаций превращается в стеркобилин и выводится с калом (кстати, именно это вещество придает характерную темно-коричневую окраску). Небольшая часть стеркобилиногена (вещество, из которого при окислении и образуется в кишечнике стеркобилин) всасывается обратно в кровь и выводится с мочой.

Метаболизм билирубина – это сложный химический процесс, постоянно происходящий в нашем организме, при его нарушении на каком-либо этапе и появляется изменение уровня этого вещества в сыворотке крови. Поэтому билирубин является важным показателем работы сразу нескольких систем организма.

Нормы содержания билирубина в крови

У здорового человека концентрация общего билирубина в крови колеблется от 8,5 до 20,5 мкмоль/л, при этом уровень непрямого (несвязанного) билирубина в норме не должен превышать 17,1 мкмоль/л, а прямого (связанного) – 4,3 мкмоль/л.

Следует отметить, что для достоверности результатов анализа кровь на билирубин следует сдавать в утренние часы натощак.

Причины повышения уровня билирубина в крови

Поскольку в метаболизме этого соединения имеется несколько основных этапов, повышение его уровня может быть связано с нарушением одного или нескольких из них. Выделяют ряд основных причин:

• ускоренный распад эритроцитов,
• нарушение метаболизма билирубина в печени,
• нарушение его выведения вследствие затрудненного оттока желчи.

В зависимости от того, какой именно процесс нарушен, в крови может наблюдаться повышение одной из фракций билирубина.

Гемолитические анемии

Ускоренный или повышенный распад эритроцитов приводит к повышению содержания гема, а соответственно и непрямого билирубина в крови. Печень не может обезвреживать токсичный несвязанный билирубин в таких больших количествах, поэтому в крови наблюдается повышение уровня его непрямой фракции.

Основная причина этого состояния – гемолитическая анемия. Это большая группа заболеваний, при которых нарушается жизненный цикл эритроцитов. Выделяют две большие группы гемолитических анемий: приобретенные и врожденные (наследственные). Первая группа в большинстве случаев связана с воздействием на организм внешних факторов, в результате чего происходит усиленный распад эритроцитов (некоторые болезни, например малярия, облучение, токсины, лекарственные препараты, антитела и др.). Вторая группа связана с наличием врожденных генетических дефектов мембран эритроцитов (болезнь Минковского–Шоффара, наследственный стоматоцитоз и овалоцитоз) или с нарушением активности ферментов в них.

На развитие гемолитической анемии могут указывать следующие симптомы:

• иктеричность (желтуха) кожных покровов, слизистых оболочек и склер;
• дискомфорт, тяжесть в левом подреберье, обусловленные спленомегалией (увеличением селезенки);
• иногда увеличена печень;
• длительно сохраняющаяся субфебрильная лихорадка;
• повышенная утомляемость, головокружение, головные боли;
• тахикардия;
• замедленное физическое развитие и нарушение строения лицевого черепа у детей с врожденными гемолитическими анемиями.

Заболевания печени

При патологиях печени (вирусные гепатиты, алкогольная дистрофия, цирроз и рак печени) также может возникнуть нарушение метаболизма билирубина и, как следствие, изменение его уровня в крови. Отдельно следует упомянуть о синдроме Жильбера – это врожденное заболевание, причиной которого является недостаток фермента глюкуронилтрансферазы, который непосредственно участвует в обмене билирубина.

В результатах анализа крови повышен общий билирубин за счет непрямой фракции. Этот показатель является одним из самых важных в диагностике заболеваний печени.

Больного могут беспокоить следующие симптомы:

• увеличение печени, в результате чего возникает тяжесть в правом подреберье;
• горький привкус во рту, отрыжка, тошнота и даже рвота после приема пищи (особенно жирной, жареной);
• желтуха кожи и склер;
• зуд кожи;
• повышение температуры тела;
• слабость, ухудшение работоспособности;
• потемнение мочи, моча цвета темного пива;
• осветление или полное обесцвечивание кала.

Нарушение оттока желчи

При заболеваниях желчного пузыря и желчевыводящих путей (желчекаменная болезнь, опухоли и др.) в крови также может повыситься уровень билирубина. Но в отличие от заболеваний крови и печени, в данной ситуации повышается количество прямого (связанного) билирубина, который уже обезврежен печенью.

При заболеваниях желчевыводящей системы у больного обычно выявляются следующие симптомы:

• желтушность кожных покровов и склер;
• кожный зуд;
• боли в правом подреберье (при печеночной колике очень интенсивные);
• вздутие живота, нарушение стула (диарея или запор);
• обесцвечивание кала и потемнение мочи.

Повышение билирубина у новорожденных детей

Многих молодых мам интересует, зачем у их новорожденных детей в родильном доме берут кровь на анализы. Один из таких анализов необходим для определения уровня билирубина. На 3–4-е сутки после рождения концентрация этого вещества в крови доношенного малыша составляет в норме до 256 мкмоль/л (у недоношенных детей, а также близнецов, этот показатель может быть чуть ниже – до 171 мкмоль/л). Такие высокие цифры, конечно же, пугают молодую маму, но в большинстве случаев повода для беспокойства нет.

У новорожденных малышей билирубин в крови повышен всегда. Это связано с тем, что специальный фетальный гемоглобин, содержащийся в эритроцитах плода во время внутриутробного развития, начинает разрушаться после рождения ребенка. Это и приводит к повышению уровня билирубина в крови и развитию желтухи новорожденных, которая считается физиологической и самостоятельно проходит к концу 2–3 недели жизни ребенка.

Но иногда может развиться гемолитическая болезнь новорожденных, например, в случае резус-конфликта крови матери и ребенка, поэтому у малышей, рожденных от матерей с отрицательным резус-фактором, всегда берут кровь на анализ из пуповины. Если желтуха у новорожденного выражена очень ярко и настораживает врачей, то может понадобиться биохимический анализ крови из вены.

К какому врачу обратиться

При появлении внешних признаков увеличения уровня билирубина в крови — желтушности кожи и слизистых, изменения цвета кала или мочи, кожного зуда, боли в подреберьях — следует обратиться к терапевту или гастроэнтерологу. Если после диагностики будет установлено, что причиной состояния являются болезни крови и гемолиз эритроцитов — пациента направят к гематологу. Если дело в патологии самой печени — ее лечат гепатолог, онколог, инфекционист (вирусные гепатиты). Механическая желтуха нередко требует хирургического вмешательства, например, удаления камней из желчного пузыря.

Загрузка…

источник

Отрыжка, неустойчивый стул, повышенный билирубин

День добрый. Извините за много букв, но проблема беспокоит очень давно.

Проблема с ЖКТ. Постоянная отрыжка воздухом, вздутие, поносы и неустойчивый стул даже при соблюдении диет. Постоянно повышен уровень лимфоцитов и непрямой билирубин. И апофеозом этого стали дерматозы в виде Витилиго. А так же заложенность носа, которая беспокоит уже лет пять..

Коротко о себе и с чего началось. 35 лет 189 рост 91 вес(98 кг был полгода назад), проблеме год.
Плохо себя чувствовал, но ничего не болело, были только расстройства жкт, которым я не предавал значения. Усиленно занимался спортом. Добавок никаких не принимал, кроме белковых коктелей. Появилось витилиго, начал искать причину. Обнаружил узел в щитовидной железе, узел оказался колойдным, гормоны в норме. Сейчас наблюдаю.

По результатам анализов:
УЗИ отклонений не выявило. Поджелудочная железа немного рыхлая, печень немного увеличена.
АСТ АЛТ в норме.
Повышены Лимфоциты: 48% (при норме до 20)
Повышен билирубин прямой от 5 до 10 (норма 0-3) непрямой от 40 до 60 (норма 0-15). Сдавал уже огромное количество раз.
снижены:
B12 на нижней границе 184 (при норме 175 -750)
Витамина D — 20 (норма от 30 до 50) — кальций в норме.
Железо и цинк так же сильно снижены. Ферритин в норме.
Сахар в норме.
Эндокринолог предложил поискать проблему в ЖКТ. Так как был повышен непрямой билирубин, неустойчивый стул и результаты анализов витаминов больше похожи на проблему всасывания.

Сделал ФГС — Найдена Хелико бактер. Пролечен. Контроль и симтомы показали отсутствие бактерии. ПОДЧЕРКНУ, я чувствовал себя нормально за долгое время. Стул самочувствие нормализовалось — и это при приеме антибиотиков. Непрямой Билирубин снизился до 20.

Через 2 недели расстройства ЖКТ вернулись в виде неоформленного стула, отрыжки, распирающих очень слабых болей справа (как правило после еды. Которые до сих пор со мной. Температура после нагрузок 37, 37,2.

Гастроэнтеролог поставила диагноз Хронический панкреатит. Прописал ферменты Эрминталь и Онтайм. А так же исключали синдром Жильбера.
Сначала сдавал билирубин после суточного голодания.
непрямой был 48, стал 68. Гастроинтеролог сказал что подтверждения нет. Пропивал карвалол месяц по 25 капель. Билирубин вырос, а не снизился. Поэтому синдром Жильбера исключили.

На данный момент диагноз, хронический холецистит. Пропиваю Гепабене 2к 3 раза в день 1 мес. до еды
Метеоспазмил 1т. 3 раза в день до еды 1 мес
Урососан по 2 к на ночь — полгода
Онтайм 20 мг. на ночь — 2 недели.
Эрминталь по погрешности в диете.

Улучшений не вижу, симтомы все те же. Билирубин еще не сдавал. Периодически случается понос ни с того не с сего. По вечерам температура 37-37,2. Чувство голода, то дикое, то вообще нет аппетита.
Икота и отрыжка постоянная (иногда ощущение что на голодный желудок усиливается). Распирающая слабая боль справа после еды. Заложенность носа к вечеру и после еды.

Хочу задать такой вопрос:
Там ли я ищу причину и что можно сделать на Ваш взгляд?

источник

Причины высокого (повышенного) билирубина в крови

Пожалуй, о таком показателе, как билирубин слышал если не каждый, то большинство из нас. Многие знают, что увеличение его содержания в сыворотке крови сопровождает различные болезни печени, может наблюдаться у новорожденных малышей, а основное клиническое проявление нарушений его обмена – желтуха. Каковы же причины повышения билирубина, механизмы и последствия этих нарушений? Об этом пойдет речь в нашей статье.

Что такое билирубин?

Билирубин относят к так называемым гемоглобиногенным пигментам. Основное количество его (около 85%) образуется при физиологическом распаде старых, изношенных эритроцитов. Остальная, меньшая часть, появляется при разрушении других гемсодержащих веществ – цитохромов, миоглобина.

Распад эритроцитов происходит главным образом в печени, селезенке, а также в костном мозге. В сутки в организме разрушается около 1% эритроцитов, а из содержащегося в них гемоглобина образуется до 300 мг билирубина. Этот пигмент обнаруживается в крови и в норме, однако его количество не должно превышать предельно допустимых значений.

На сегодняшний день особенности строения, метаболизма, а также причины нарушения в обмене билирубина изучены и описаны достаточно хорошо. При появлении желтухи, а это основной симптом гипербилирубинемии, диагностика в большинстве случаев не представляет значительных трудностей (см. желтуха — симптомы, заболевания, сопровождающиеся желтухой).

Основные этапы метаболизма билирубина

Итак, при разрушении эритроцитов образовался билирубин, представляющий собой токсичное и нерастворимое в воде соединение. Дальнейшее его преобразование происходит в несколько стадий:

• с током крови билирубин переносится к печени – для этого необходим носитель, в роли которого выступает белок альбумин, быстро и прочно связывающий токсичный билирубин в плазме крови. Такой белково-билирубиновый комплекс не способен проникать сквозь почечный фильтр, поэтому и не попадает в мочу;
• проникновение билирубина в печеночную клетку после отделения его от альбумина на поверхности мембраны гепатоцита и дальнейшая транспортировка по мембранам эндоплазматической сети;
• конъюгация (связывание) билирубина с глюкуроновой кислотой в эндоплазматической сети и образование билирубин-диглюкуронида. Именно в таком связанном состоянии билирубин становится растворимым в воде и, таким образом, может выводиться с желчью и мочой из организма;
• экскреция (выведение) с желчью – завершающий этап обмена билирубина, который в кишечнике превращается в уробилиногены и в качестве стеркобилиногена выводится с калом. Небольшое количество билирубина всасывается кишечной стенкой и, попадая в кровоток, фильтруется почками и выводится с мочой.

Норма билирубина

Исходя из особенностей метаболизма, выделяют прямой и непрямой билирубин. Для оценки степени и характера нарушений в метаболизме билирубина необходимо знать его нормальные показатели у здоровых людей:

• Непрямой (несвязанный, неконъюгированный, свободный) билирубин, являющийся продуктом распада гемовых веществ, это токсичный билирубин. Количество непрямого билирубина не должно превышать 16,2 мкмоль/л.
• Прямой (конъюгированный, связанный), образующийся в печени при связывании с глюкуроновой кислотой. Это билирубин, который уже обезврежен печенью и готов для вывода из организма. Прямой билирубин, норма 0 – 5,1 мкмоль/л
• Общий билирубин колеблется в пределах 0,5 – 20,5 мкмоль/л

В условиях неблагополучия возможно повышение уровня как прямого, так и непрямого билирубина, именуемое гипербилирубинемией. Преобладание той или иной фракции зависит от причинного фактора, приведшего к увеличению его содержания в сыворотке крови.

Симптоматика повышенного билирубина в крови (гипербилирубинемия) в виде, в первую очередь, желтухи появляются при превышении им 34 мкмоль в литре.

Бывает, что содержание билирубина в десятки раз превышает допустимые значения, что ставит под угрозу жизнь больного и требует оказания незамедлительной помощи.

Признаки повышенного билирубина

Как известно, первостепенная роль в обмене билирубина принадлежит печени, а желтуха – характерный синдром, отражающий ее поражение и проявляющийся также в случаях, когда количество билирубина превышает функциональную способность печени связывать его излишки, либо возникают препятствия на пути оттока желчи и, соответственно, выведения конъюгированного билирубина из организма.

Иногда бывает, что выраженность желтухи не соответствует цифрам билирубина в сыворотке. Например, при ожирении, отеках желтушность менее заметна, в то время как у худых и мускулистых людей она выражена больше.

Причины высокого билирубина в крови весьма разнообразны и связаны либо с усиленным его образованием в клетках ретикулоэндотелиальной системы, либо с нарушением в одном или сразу нескольких звеньях обмена в гепато-билиарной системе.

С клинической точки зрения важно отметить, что степень гипербилирубинемии влияет на характер окрашивания различных тканей:

• Так, чаще всего первыми приобретают желтушный оттенок склеры
• Слизистая оболочка полости рта
• Затем желтеют лицо, ладони, подошвы и, наконец, вся кожа

Нужно помнить, что желтое прокрашивание кожи не всегда является следствием гипербилирубинемии. Например, при приеме пищи, содержащей большое количество каротина (морковь, томаты), сахарном диабете, гипотиреозе (снижении функции щитовидной железы) кожа может приобретать желтый оттенок, однако в этих случаях склеры будут обычного цвета (интактны).

Список заболеваний, сопровождающихся высоким уровнем билирубина в крови

Заболеваниях, при которых повышен прямой билирубин:

• Острые вирусные гепатиты (гепатит А,В, гепатит при инфекционном мононуклеозе)
• Хронические гепатиты (гепатит С), аутоиммунные гепатиты
• Бактериальные гепатиты (бруцеллезный, лептоспирозный)
• Токсические (отравления токсичными соединениями, грибами), лекарственные (прием гормональных контрацептивов, НПВС, противотуберкулезных, противоопухолевых препаратов)
• Желтуха беременных
• Опухоли печени
• Билиарный цирроз
• Наследственные желтухи — синдром Ротора, Дабина-Джонсона

Заболевания, при которых повышается непрямой билирубин:

• Врожденные гемолитические анемии — сфероцитарная, несфероцитарная, серповидно-клеточная, талласемия, болезнь Маркьяфавы-Микеле
• Приобретенные гемолитические анемии аутоиммунные — развиваются на фоне системной красной волчанки (симптомы, лечение), ревматоидного артрита, лимфолейкоза, лимфагранулематоза (симптомы, лечение) и пр.
• Инфекционные заболевания — брюшной тиф, сепсис, малярия
• Лекарственные гемолитические анемии — провоцируются приемом цефалоспоринов, инсулина, аспирина, НПВС, левомицетина, пенициллина, левофлоксацина и пр.
• Токсические гемолитические анемии — отравление ядами, укусы насекомых, змей, отравление грибами, свинец, мышьяк, соли меди (медный купорос)
• Синдромы Жильбера, Криглера-Найяра, Люси-Дрискола.

Разновидности желтухи и основные причины повышенного билирубина в крови

Повышению билирубина в крови способствуют 3 основных фактора:

• Разрушение эритроцитов (ускоренное или повышенное)
• Нарушение нормального оттока желчи
• Нарушение метаболизма и выведения билирубина

Разрушение эритроцитов (ускоренное или повышенное)

Высокий непрямой билирубин при гемолитической желтухе обусловлен повышенным распадом эритроцитов (гемолизом), который может быть следствием не только наследственных дефектов самих красных клеток крови (серповидно-клеточная анемия, сфероцитоз), но и ряда внешних причин, например:

• инфекции (малярия, сепсис, брюшной тиф, микоплазмоз);
• отравления гемолитическими ядами различного происхождения (токсины бледной поганки, ртуть, свинец, змеиный яд другие);
• переливание крови, несовместимой по групповой принадлежности или резус-фактору;
• злокачественные опухоли, в частности, кроветворной ткани (лейкозы, миеломная болезнь и другие);
• массивные кровоизлияния (инфаркт легкого, обширные гематомы).

Для гемолитической желтухи характерны следующие симптомы:

• лимонно-желтое окрашивание кожи и слизистых оболочек, склер глаз
• бледность вследствие анемии из-за повышенного разрушения эритроцитов
• боли в левом подреберье по причине увеличении селезенки
• возможно повышение температуры тела
• в кале и моче обнаруживают большое количество стерко- и уробилина, придающих им темное окрашивание
• на фоне недостатка кислорода в тканях организма у человека может быть сердцебиение, головные боли, повышенная утомляемость

Нарушение нормального оттока желчи

Подпеченочная желтуха развивается при обратном поступлении в кровь конъюгированного билирубина вследствие нарушения его оттока с желчью, чаще всего возникающее при желчнокаменной болезни, остром и хроническом панкреатите, аневризме печеночной артерии, раке поджелудочной железы или желчного пузыря, дивертикулах двенадцатиперстной кишки. При этом состоянии в крови высокий прямой билирубин. Причинами этого вида желтухи могут быть:

• закрытие желчных протоков камнем, опухолью, паразитами;
• сдавление желчных протоков извне, сопровождающее опухоли желчного пузыря, головки поджелудочной железы, увеличение лимфоузлов;
• воспалительные процессы в желчевыводящих путях с последующим их склерозом и сужением просвета;
• врожденные аномалии или недоразвитие желчных протоков.

Для данного вида гипербилирубинемии (при камнях в желчном пузыре, раке желчного или поджелудочной) характерно:

• максимально сильное желтушное окрашивание кожных покровов
• большинство больных жалуются на кожный зуд, результатом которого являются расчесы на коже
• поскольку связывающая функция печени в этом случае не нарушена, в крови будет обнаруживаться повышенное количество конъюгированного билирубина
• в отличие от других видов желтух, каловые массы будут ахоличны, то есть иметь практически белый цвет, что связано с отсутствием в них стеркобилина, а моча темного цвета
• возникают периодические боли в правом подреберье или приступ такой боли при печеночной колике
• нарушение работы ЖКТ — метеоризм (причины, лечение), понос, запор, тошнота, снижение аппетита, отрыжка горьким

Нарушение метаболизма и выведения билирубина

Это нарушение сопровождается его избыточным накоплением и, как следствие, желтухой могут носить наследственный характер – наследственные желтухи, либо возникать на протяжении жизни и осложнять различные заболевания – приобретенные желтухи.

Наследственные желтухи

Нарушения, возникающие на печеночном этапе обмена билирубина (связывание, транспорт в печеночной клетке и удаление из нее), становятся причиной возникновения наследственных желтух:

• синдром Криглера-Найяра
• синдром Жильбера
• синдром Дабина-Джонсона

Чаще других встречается синдром Жильбера – доброкачественно протекающая гипербилирубинемия с благоприятным прогнозом.

Причины высокого билирубина в крови при этом заболевании кроются в недостатке фермента печеночной клетки, обеспечивающего связывание свободного билирубина с глюкуроновой кислотой, поэтому гипербилирубинемия будет обусловлена главным образом несвязанной его фракцией.

Заболевание имеет наследственный характер и сопровождается дефектом генов, расположенных во второй хромосоме. Распространенность синдрома Жильбера в мире разнится. Так, у европейцев оно встречается в 3-5% случаев, в то время как у жителей Африки – в 36%, что связано с высокой частотой встречаемости у них характерного генетического дефекта.

Зачастую заболевание протекает бессимптомно либо с эпизодами желтухи различной интенсивности, которые возникают на фоне стрессов, чрезмерных физических нагрузок, при приеме алкоголя. Учитывая доброкачественность течения и благоприятный прогноз, специфическое лечение таким больным, как правило, не требуется.

Приобретенные желтухи

Надпеченочная желтуха возникает в том случае, когда количество вновь образованного билирубина столь велико, что даже усиленная в 3-4 раза интенсивность его связывания печенью не приводит к удалению избытка из сыворотки крови.

Печеночная, или паренхиматозная, желтуха возникает как проявление различных заболеваний, сопровождающихся повреждением паренхимы печени и желчных капилляров, что влечет за собой нарушение захвата, конъюгации и экскреции билирубина, а также обратное его поступление в кровь из желчных протоков при холестазе (застое желчи) внутри печени. Это один из наиболее часто развивающихся видов желтух, при котором высокий прямой билирубин.

Заболевания, сопровождающиеся печеночной желтухой, многочисленны и разнообразны, однако наиболее часто этот вид гипербилирубинемии наблюдается при гепатитах и циррозах печени.

Гепатиты- представляют собой большую группу поражений печени воспалительного характера, которые могут иметь вирусную природу либо вызываться неинфекционными агентами (лекарственный гепатит, аутоиммунный, алкогольный).

При остром течении заболевания причинным фактором чаще всего выступает вирусная инфекция (гепатит А, В, С, D, G), а проявления включают в себя:

• признаки общей интоксикации с увеличением температуры тела
• общей слабостью
• мышечными и суставными болями
• на поражение печени в таком случае будут указывать боль в правом подреберье
• желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек
• изменение цвета кала и мочи, а также характерные сдвиги в лабораторных показателях

При прогрессировании болезни с вовлечением в процесс значительного объема печеночной паренхимы, а также при затрудненном оттоке желчи возможно появление кожного зуда, кровоточивости, признаков поражения головного мозга в виде характерной печеночной энцефалопатии и, в конечном итоге, развитие печеночно-почечной недостаточности, представляющей угрозу жизни и зачастую являющейся причиной смерти таких больных.

Хронические гепатиты встречаются довольно часто как результат перенесенных острых вирусных, лекарственных и алкогольных поражений печени. Клинические проявления их сводятся к паренхиматозной желтухе и изменениям в биохимическом анализе крови; при обострении возможны лихорадка, артралгии, а также кожные высыпания.

Циррозы печени- представляют собой тяжелые изменения с потерей нормальной гистоархитектоники ее паренхимы. Иными словами, происходит нарушение нормального микроскопического строения: в результате гибели гепатоцитов исчезают печеночные дольки, нарушается ориентация кровеносных сосудов и желчных капилляров, появляются массивные очаги разрастания соединительной ткани на месте поврежденных и погибших клеток.

Эти процессы делают невозможным выполнение печенью функций связывания и удаления билирубина из организма, а также процессов детоксикации, образования различных белков и факторов свертывания крови. Чаще всего цирроз печени завершает воспалительные ее поражения (гепатиты).

Помимо паренхиматозной желтухи, свойственными циррозу клиническими проявлениями будут увеличение печени и селезенки, кожный зуд, появление жидкости в брюшной полости (асцит), варикозное расширение вен пищевода, прямой кишки, передней брюшной стенки.

С течением времени нарастают признаки печеночной недостаточности, развивается поражение головного мозга, снижается свертываемость крови, а это сопровождается не только высыпаниями на коже, но и кровоизлияниями во внутренние органы и кровотечениями (желудочные, носовые, маточные), носящими зачастую угрожающий жизни характер.

Повышенный билирубин у новорожденных

Особое внимание заслуживают гипербилирубинемии, то есть повышенный билирубин у новорожденных. Известно, что в первые дни жизни большинство малышей имеют ту или иную степень выраженности желтухи, которая носит физиологический характер.

Происходит это потому, что организм ребенка приспосабливается к внеутробному существованию, а так называемый фетальный (плодный) гемоглобин сменяется на гемоглобин «взрослого» типа, что сопровождается частичным разрушением эритроцитов. Как правило, пик пожелтения отмечается на 3-5 сутки жизни, а через короткое время оно разрешается, не принося вреда организму ребенка.

В случаях, когда гемолиз происходит у недоношенных детей либо обусловлен резус-конфликтом или другими причинами, может происходить значительное повышение несвязанной фракции билирубина с проникновением его сквозь гемато-энцефалический барьер.

Результатом будет развитие так называемой ядерной желтухи, при которой повреждаются ядра головного мозга, что представляет угрозу жизни малыша и требует незамедлительной интенсивной терапии.

Во всех случаях необходимо точно установить причины высокого билирубина у новорожденного, дабы избежать серьезных осложнений при своевременно начатом лечении:

• физиологический распад эритроцитов
• повреждение печени
• врожденные аномалии желчевыводящих путей
• резус-конфликт и др.

Как снизить билирубин?

Способы борьбы с гипербилирубинемией зависят от причин, ее вызвавших, однако при появлении желтухи не стоит заниматься самолечением, а следует срочно обратиться к врачу. Поскольку желтуха — это лишь симптом и лечение в первую очередь должно быть направлено на ликвидацию ее причин.

При высоких цифрах билирубина вследствие выраженного гемолиза эритроцитов показана инфузионная терапия с введением глюкозы, альбумина, а также проведение плазмафереза. При желтухе новорожденных весьма эффективна фототерапия, при которой облучение кожи способствует превращению свободного токсичного билирубина в связанный, легко выводимый из организма.

При неконъюгационных гипербилирубинемиях эффективно назначение препаратов, усиливающие активность ферментов печени, например, фенобарбитала.

Во всех случаях следует помнить, что желтуха, как правило, показатель серьезных нарушений в организме, а потому своевременное выяснение ее причин увеличивает вероятность благоприятного исхода и, возможно, полного излечения от заболевания, ее вызвавшего. Не стоит пренебрегать посещением врача даже в случае незначительного желтого окрашивания кожи, склер, потому что своевременная диагностика и вовремя начатое лечение не только способны сохранить жизнь больному, но и значительно улучшить ее качество.

источник