Превращение фибриногена в фибрин участвуют
При разрыве кровеносного сосуда или активации определенных веществ в крови сначала формируется активатор протромбина. В присутствии достаточного количества ионов кальция он вызывает превращение протромбина в тромбин. В течение следующих 10-15 сек тромбин вызывает полимеризацию молекул фибриногена в нити фибрина. Таким образом, скорость развития свертывания крови обычно ограничивает образование активатора протромбина, а не последующие реакции, формирующие сам сгусток, поскольку в норме они осуществляются быстро.
Важную роль в превращении протромбина в тромбин играют также тромбоциты в связи с прикреплением многих молекул протромбина к соответствующим рецепторам на тромбоцитах, уже связанных с поврежденной тканью.
Протромбин и тромбин. Протромбин представляет собой белок плазмы альфа2-глобулин с молекулярной массой 68700. Он присутствует в нормальной плазме в концентрации примерно 15 мг/дл. Это нестабильный белок, который легко расщепляется на более мелкие соединения, одно из которых — тромбин с молекулярной массой 33700, что составляет практически половину молекулярной массы протромбина.
Протромбин постоянно формируется печенью и постоянно используется в организме для свертывания крови. Если печень не способна синтезировать протромбин, примерно через сутки его концентрация в плазме снижается до значений, слишком низких для обеспечения нормального свертывания крови.
Для синтеза протромбина и некоторых других факторов свертывания печень нуждается в витамине К. Следовательно, недостаток этого витамина или болезнь печени, при которой нарушается нормальный синтез протромбина, могут привести к резкому снижению уровня протромбина, что проявляется склонностью к кровотечениям.
Схема формирования коагуляционного гемостаза.
1 — активация тромбином ф.V; 2 — активация тромбином ф-VIII, высвобождаемого из связи с ф.Вилленбранта; 3 — активация тромбином ф.ХI.
Контакт крови с поверхностью субэндотелия активирует «внутренний» путь свертывания крови; контакт крови с поврежденными клетками ткани активирует «внешний» путь активации свертывания крови.
Превращение фибриногена в фибрин — формирование сгустка
Фибриноген. Фибриноген представляет собой высокомолекулярный белок (молекулярная масса 340000), концентрация которого в плазме составляет 100-700 мг/дл. Фибриноген образуется в печени, и при заболеваниях печени его концентрация в циркулирующей крови может снижаться, как и концентрация протромбина, о чем говорилось ранее.
В связи с большим размером молекулы фибриногена в норме практически не выходят из кровеносных сосудов в интерстициальную жидкость, и поскольку фибриноген является необходимым фактором свертывания, интер-стициальные жидкости обычно не свертываются. Однако при патологически повышенной проницаемости капилляров фибриноген вытекает в тканевые жидкости в достаточных количествах, чтобы вызвать свертывание в этих тканях практически тем же путем, как свертываются плазма и цельная кровь.
Формирование фибрина при действии тромбина на фибриноген. Тромбин является ферментом со слабой протеолитической способностью. Он действует на фибриноген, удаляя 4 низкомолекулярных пептида от каждой молекулы фибриногена, в результате формируются одиночные молекулы фибрин-мономеров, способные автоматически объединяться между собой с формированием нитей фибрина. Таким образом, молекулы фибрин-мономеров полимеризуются в длинные нити фибрина, составляющие основу сети кровяного сгустка.
На ранних этапах полимеризации молекулы мономеров фибрина удерживаются вместе с помощью слабых нековалентных водородных связей, и вновь формирующиеся волокна не скрепляются друг с другом поперечными связями; в результате сгусток получается слабым и легко «рассыпается» на отдельные нити. Однако в течение нескольких следующих минут осуществляется другой процесс, значительно укрепляющий сеть фибрина. Этот процесс требует участия особого вещества, называемого фибрин-стабилизирующим фактором. Небольшое количество этого фактора присутствует в крови в норме среди плазменных глобулинов, но он также высвобождается из тромбоцитов, захваченных в тромб.
На волокна фибрина фибрин-стабилизирующий фактор влияет лишь после его активации, которая осуществляется под влиянием того же тромбина, вызывающего образование фибрина. Затем активированный фибрин-стабилизирующий фактор действует как фермент, который вызывает ковалентное связывание все большего числа молекул фибрин-мономера, а также многочисленное поперечное связывание прилежащих волокон фибрина, чрезвычайно усиливая трехмерную структуру их сети.
источник
Большая Энциклопедия Нефти и Газа
Превращение — фибриноген
Превращение фибриногена в фибрин происходит под влиянием тромбина и в отсутствие кальция. Роль ионов кальция или комплексов кальция [61] в первой фазе свертывания еще не вполне ясна. [1]
Ферментативный характер процесса превращения фибриногена в фибрин в настоящее время не вызывает сомнения, однако сущность изменений, которые претерпевает при этом молекула фибриногена, остается до сих пор невыясненной. Есть основания полагать, что переход фибриногена в фибрин, подобно процессу денатурации нативного белка, заключается в развертывании пептидных цепей молекул фибриногена. Вполне возможно, однако, что гепарин влияет на первую фазу процесса свертывания, играя роль антипротромбина. [2]
Свертывание крови обусловлено превращением фибриногена в необратимый гель — фибрин. Этот широко изученный процесс еще не известен во всех подробностях. Превращение фибриногена в фибрин катализируется ферментом — тромбином. [3]
В III фазе происходит превращение фибриногена в фибрин. Этот процесс протекает в 3 этапа. На 1 — м этапе под влиянием тромбина из фибриногена образуется золеобразный фибрингмономер. На 3 — м этапе при участии фактора XIII и фибриназы тканей, тромбоцитов и эритроцитов образуется окончательный или нерастворимый фибрин I. Фибриназа образует прочные пептидные связи между соседними молекулами фибрин-полимера, что цементирует фибрин, увеличивает его механическую прочность и устойчивость к фибринолизу. Образование фибрина завершает образование кровяного тромба. [4]
Другим примером ограниченного протеолиза является превращение фибриногена в фибрин, индуцируемое тромбином. При этом процессе в небелковой фракции обнаруживается около 2 % общего азота фибриногена. Два из этих пептидов содержат N-концевую глутаминовую кислоту, которая, возможно, соответствует остаткам, теряемым фибриногеном при его превращении. [5]
Тромбин участвует в конечной стадии образования кровяного сгустка путем активации превращения фибриногена в фибрин. [6]
При отсутствии витамина К нарушается образование протромбина, необходимого для образования тромбина, способствующего превращению фибриногена в фибрин. [7]
Из цельной крови без защитных добавок при стоянии через несколько минут выделяются хлопья в результате превращения растворимого глобулярного фибриногена в нерастворимый нитевидный белок-фибрин, нити которого образуют ячеистую структуру сгустков. Это превращение происходит под влиянием протромбина и ионов кальция. Центрифугирование свернувшейся крови приводит к отделению смеси фибрина и красных кровяных тел. Надосадочная жидкость представляет собой кровяную сыворотку, которая отличается от плазмы тем, что не содержит фибриногена. Витамин К является антигеморрагическим агентом, так как он снижает концентрацию протромбина. Цитрат и гепарин предупреждают свертывание крови, связывая ионы кальция. [8]
Четкообразная форма волокон фибрина дает основание предполагать, что они образуются путем продольной ассоциации глобулярных частичек и что процесс полимеризации, ведущий к превращению фибриногена в фибрин, заключается в соединении молекул фибриногена конец с концом. Вероятно, структурной единицей сгустка фибрина является ячейка из 10 — 14 молекул фибриногена, соединенных между собой своими концами по продольной оси. В первоначальном рыхлом сгустке фибрина имеется, вероятно, лишь небольшое число боковых поперечных связей. [9]
Таким образом, свертывание крови включает эффективно регулируемую серию превращений неактивных зимогенов в активные ферменты, что в итоге приводит к образованию тромбина и превращению фибриногена в фибрин. [11]
Наиболее важной в биологическом отношении особенностью фибриногена является его способность превращаться при определенных условиях в не растворимый в воде фибрин-белок, имеющий фибриллярное строение. Таким образом, превращение фибриногена в фибрин сопровождается свертыванием крови с образованием сгустка ( или геля), в котором под микроскопом можно рассмотреть сетчатую структуру, состоящую из нитей фибрина; в ячейках этой сетчатой структуры удерживается большое количество жидкости и форменных элементов крови. Через некоторое время образовавшийся сгусток крови подвергается синерезису — фибриновый гель сжимается, из него выдавливается значительное количество сыворотки крови и остается более плотный сгусток, состоящий в основном из тромбоцитов и фибрина. Превращение фибриногена в фибрин происходит при повреждении кровеносных сосудов под влиянием особого белкового вещества, обладающего ферментативной протеолитической активностью, названного Шмидтом фибрин-ферментом, или тромбином. [12]
N лишает последние групповой специфичности. N-ацетилней-раминовая к-та участвует в процессе превращения фибриногена в фибрин. Предполагается также, что наличие больших количеств сиалопротеидов в слизи дыхательного и желудочно-кишечного трактов является защитным фактором в борьбе организма с проникающим инфицирующим агентом. [13]
При авитаминозе К в организме снижается уровень белка протромбина и других факторов, участвующих в процессе свертывания крови. Полагают, что витамин К является активной группой фермента, принимающего участие в синтезе протромбина, способствующего превращению фибриногена в фибрин. [14]
Таким образом, присутствие ионов кальция необходимо и здесь так же, как и при свертывании молока, однако, механизм их действия в этих двух случаях совершенно различен. При свертывании крови ионы кальция участвуют в предварительной реакции образо — — вания активной формы фермента ( тромбина) и, следовательно, без них ферментативная реакция превращения фибриногена в фибрин невозможна. [15]
источник
Какой фактор вызывает превращение фибриногена в фибрин?
Какой фактор вызывает превращение фибриногена в фибрин?
Место синтеза плазменных факторов свертывания:
Какой плазменный белок участвует в процессе свёртывания крови?
Объективную регистрацию (запись) процесса свёртывания крови называют:
Почему при гемотрансфузионном шоке после гемолиза происходит свёртывание крови?
из разрушенных лейкоцитов выделяются факторы свёртывания
из разрушенных эритроцитов выделяются агглютиногены, активизирующие плазменные факторы свёртывания
+из разрушенных эритроцитов выделяются факторы свёртывания
активизируются плазменные факторы агентами несовместимой крови
Что служит инициатором образования тромбов, обеспечивающих остановку кровотечения?
антигеморрагический витамин К
фактор VIII (антигемофильный глобулин)
+повреждение эндотелиальной выстилки кровеносных сосудов
При добавлении каких растворов можно предотвратить свёртывание крови?
Внешний путь первой фазы гемокоагуляции связан с:
+повреждением клеточных элементов и окружающих тканей с выделением тканевого фактора (IIIф)
выделением из тромбоцитов серотонина и норадреналина
повреждением сосудистой стенки и обнажением волокон коллагена
В первую фазу гемокоагуляции происходит:
Для протекания всех фаз гемокоагуляции необходимо участие ионов:
Какие вещества вызывают спазм сосудов при их повреждении?
Значимый дефицит витамина К в организме вызовет:
угнетение тромбоцитарного звена гемостаза
+дефицит витамин К-зависимых факторов свертывания в плазме крови
При гемофилии В изменится:
время кровотечения по Дьюку
Рост уровня растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) свидетельствует о:
активации антикоагулянтной системы
+активации коагуляционного гемостаза
После физической нагрузки у нетренированных людей свертываемость крови увеличивается в большей степени, чем у тренированных:
При гемофилии А изменится:
время кровотечения по Дьюку
Рост уровня продуктов деградации фибрина свидетельствует о:
активации сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
активации антикоагулянтной системы
Препятствуют адгезии тромбоцитов на сосудистой стенке:
+эндотелиальные клетки неповреждённой стенки сосуда
эндотелиальные клетки повреждённой стенки сосуда
Свёртывание крови ускоряется при повышенном содержании в крови:
Образование тромбоцитов регулируется:
Какие вещества вызывают активацию фибринолиза по внутреннему пути?
Какие вещества вызывают активацию фибринолиза по внешнем пути?
+тканевые активаторы плазминогена
Какой фактор вызывает превращение фибриногена в фибрин?
Место синтеза плазменных факторов свертывания:
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-27; Нарушение авторского права страницы
источник
Превращение фибриногена в фибрин участвуют
Установите правильную последовательность процессов, происходящих при свёртывании крови у человека. Запишите в таблицу соответствующую последовательность цифр.
2) взаимодействие тромбина с фибриногеном
4) повреждение стенки сосуда
6) образование протромбина
Последовательность процессов, происходящих при свёртывании крови у человека: повреждение стенки сосуда → разрушение тромбоцитов → образование протромбина → взаимодействие тромбина с фибриногеном → образование фибрина → образование тромба.
Свертывание крови – это защитный механизм, предотвращающий потерю крови при ранениях кровеносных сосудов. Процесс свертывания заключается в последовательной цепи биохимических превращений белков плазмы. По современным представлениям существует не менее 12 веществ-факторов свертывания.
Основная последовательность процессов свертывания следующая:
тромбоциты разрушаются при контакте с неровными краями раны сосуда, и при этом из разрушившихся клеток выделяется активный фермент тромбопластин
тромбопластин взаимодействует с неактивным белком плазмы протромбином, и последний переходит в активное состояние — фермент тромбин
тромбин действует на растворимый белок плазмы фибриноген и переводит его в нерастворимый белок фибрин
фибрин выпадает в виде белых тонких нитей, которые натягиваются в области раны в виде сеточки
в нитях фибрина оседают эритроциты, лейкоциты, формируется полужидкий кровяной сгусток
нити фибрина сокращаются, отжимают жидкую часть из сгустка, и формируется тромб.
На всех этапах свертывания крови обязательно должны присутствовать ионы кальция и витамин К. Время свертывания крови у человека составляет 5—12 минут. Недостаток какого-либо фактора свертывания приводит к снижению свертывания.
Формулировка вопроса некорректна. Протромбин (профермент, неактивная форма тромбина) постоянно синтезируется в печени и постоянно присутствует в плазме, а НЕ образуется при свертывании крови. В задании целесообразно заменить «6) образование протромбина» на «6) активация протромбина» или на «6) образование тромбина», поскольку при повреждении кровеносных сосудов запускаются процессы, приводящие к превращению постоянно присутствующего в крови протромбина в активную форму — тромбин (фермент), который превращает растворимый фибриноген в нерастворимый фибрин.
Какое вещество способствует образованию тромба
Протромбин из тромбоцитов переводит фибриноген в нерастворимый фибрин, образуется тромб.
Какое вещество способствует образованию тромба
Фибрин — нерастворимый белок, образующийся из растворимого фибриногена плазмы, образует «каркас», в котором формируется тромб.
Установите соответствие между особенностями компонентов внутренней среды организма человека и компонентами.
| ОСОБЕННОСТИ КОМПОНЕНТОВ | КОМПОНЕНТЫ |