снижение гемоглобина и цветового показателя анизоцитоз пойкилоцитоз наблюдаются при анемии

Повышение анизоцитоза может быть вызвано систематическим воздействием радиоактивного излучения. Такая ситуация может наблюдаться у онкологических больных, проходящих лучевую терапию, и у работников машино- и судостроительных предприятий, чья деятельность связана с изготовлением деталей для подводных лодок, военной техники и ракетного оборудования.

Обратите внимание! В некоторых случаях умеренный анизоцитоз может присутствовать при вирусных инфекциях, например, инфекционном мононуклеозе, гриппе, ротавирусной инфекции, вирусном гепатите и других болезнях, возбудителями которых становятся различные группы вирусов.

Для диагностики патологии требуется сдать общий анализ крови, для которого используется капиллярная кровь (из пальца). Это единственный достоверный метод, так как каких-либо специфических симптомов при анизоцитозе не появляется.

Больной может замечать некоторые ухудшения в самочувствии, но они не являются типичными для данной патологии и могут указывать на другие нарушения в работе организма.

Основными и постоянными признаками анизоцитоза являются:

• постоянная слабость, которая не проходит даже после полноценного отдыха и ночного сна;
• снижение работоспособности;
• умеренные головные боли, локализующиеся в верхней части головы и в области затылка;
• повышенная сонливость;
• мышечная слабость после пробуждения в утренние часы.

Слабость как симптом анизоцитоза

Если нарушения длительное время не подвергаются лечению, к имеющимся проявлениям могут присоединиться более серьезные проблемы – так называемый «кардалгический синдром». У человека учащается пульс, повышается частота сердечных сокращений, появляются трудности с дыханием одышка. Ощущение нехватки воздуха может возникать в любое время суток независимо от физической нагрузки и положения тела. Количество приступов неконтролируемой одышки обычно колеблется от 2 до 8 в сутки.

Кожные покровы у людей с различными формами анизоцитоза обычно бледные. Это же касается и слизистых оболочек губ и полости рта.

Важно! Если больного мучает одышка, учащенное сердцебиение, частые головные боли невыясненной этиологии, необходимо обратиться к врачу. В случае отсутствия патологий при обследовании у кардиолога, следует сдать кровь на анализ – возможно, причина в анизоцитозе или других нарушениях системы кроветворения, например, сдвиге лейкоцитарной формулы или отклонении гематокрита.

Если мучают головные боли, стоит сдать кровь на анализ

Допустимое количество видоизмененных эритроцитов и тромбоцитов при беременности не должно превышать 14,5%. Если этот показатель намного превышает указанные значения, причиной может быть железодефицитная анемия – частая патология беременных, которая может привести к серьезным порокам развития плода и осложнениям во время вынашивания ребенка.

Очень важно сдавать общий анализ крови в третьем триместре (желательно за 2-4 недели до предполагаемых родов). Анизоцитоз тромбоцитов может на поздних сроках беременности может спровоцировать усиленное кровотечение во время родов и в послеродовом периоде, так как за свертывающую способность крови отвечают красные кровяные пластинки.

Очень важно сдавать общий анализ крови в третьем триместре беременности

Важно! Чтобы снизить к минимуму вероятность осложнений во время вынашивания ребенка и в послеродовом периоде, женщина должна правильно питаться и вовремя лечить инфекционные заболевания (особенно вирусные).

В ежедневный рацион обязательно должна входить продукты, богатые железом: гранатовый сок, парная телятина, пюре из яблок, гречневая крупа, томаты. Если у новорожденного будет диагностирован анизоцитоз в первые дни жизни, волноваться не стоит – такое состояние считается нормой для младенцев в первые 3-7 дней после рождения.

Анизоцитоз могут диагностировать у новорожденных

Специфического лечения анизоцитоза не существует. Коррекция нарушений направлена на лечение основного заболевания и профилактику его рецидивов. Если причиной отклонений стала анемия, больному назначаются препараты железа и диета, богатая железосодержащими продуктами. Полезно включать в меню красные виды мяса (баранина, говядина, свинина, телятина), яблочный и гранатовый сок, семечки подсолнуха и тыквы, печень.

Натуральный гранатовый сок

Для устранения или профилактики авитаминоза можно принимать минеральные добавки или витаминно-минеральные комплексы, например:

Особенно внимательно относиться к собственному здоровью необходимо женщинам, страдающим меноррагиями – обильными и длительными менструациями. Большие кровопотери приводят к усиленной потере железа и развитию малокровия, поэтому в это период важно максимально обогащать рацион продуктами с повышенным содержанием железа.

Продукты, содержащие железо

При маточных кровотечениях (например, на фоне отмены оральных контрацептивов) необходимо контролировать уровень гемоглобина и химический состав крови, чтобы вовремя заметить имеющиеся отклонения и принять меры.

После купирования приступа женщине назначается специальная диета и препараты, восполняющие нехватку железа в организме, и щадящий режим.

Анизоцитоз не является заболеванием, но может указывать на серьезные нарушения в функционировании организма. Чтобы избежать патологии, важно правильно питаться, больше двигаться и гулять на свежем воздухе. Движение помогает клеткам лучше усваивать и переносить молекулы кислорода, участвующие в процессе всасывания железа.

Пешие прогулки очень полезны

При вирусных инфекциях, даже если это обычное ОРЗ, не стоит заниматься самолечением, так как неправильное лечение может стать причиной осложнений и вызывать нарушение структуры и внешнего вида форменных компонентов крови.

В медицине нередки случаи, когда общий анализ крови выявляет патологию со стороны отдельных форменных элементов сыворотки — эритроцитов. Он могут изменяться в размерах, деформироваться и за счет этого перестают правильно функционировать. Такое отклонение называется пойкилоцитозом.

Обнаруженный пойкилоцитоз в общем анализе крови свидетельствует о начинающейся или уже прогрессирующей анемии. Все, что связано с изменением эритроцитов, безусловно, волнует пациентов. Мы попробуем выяснить причины данного явления и ответим на вопрос, стоит ли паниковать, получив на руки неидеальные результаты исследования.

Итак, вы сдали кровь, а в ней обнаружен пойкилоцитоз. Естественно, сразу же возникает вопрос у простого несведущего обывателя: а что это вообще такое, этот самый пойкилоцитоз.

Начнем с самого начала. Природа всегда все продумывает до мелочей. Не обошло это правило и строение эритроцитов — кровяных телец, которых в нашей кровяной жидкости больше всего. Они прекрасно справляются с функцией транспортировки кислорода к тканям и органам. В этом им помогает их форма в виде диска, вогнутого с двух сторон, и содержание гемоглобина в нем.

Выполнять свое дело на «отлично» могут только здоровые клетки. А теперь представьте, что под влиянием негативных факторов, прогрессирующего заболевания или начинающегося недуга эритроцит начинает деформироваться, меняет свои размеры и форму. Разве может «поломанная» клетка выполнять свои функции как прежде? Конечно, нет. Тогда она пытается подать сигналы помощи через кровь.

Обнаружить любую патология несложно. Достаточно сдать общий анализ крови и дождаться результатов. Если в крови выявлены признаки патологии эритроцитов, это может быть как симптомом анизоцитоза, так и пойкилоцитоза, следует немедленно обратиться к врачу.

Не стоит путать или объединять воедино два разных медицинских явления. Анизоцитоз — показатель начальной стадии анемии, при которой изменяются размеры эритроцита. Пойкилоцитоз — явление более серьезное, говорящее об анемии в стадии быстрого прогрессирования из-за изменения формы кровяного элемента.

О тяжести патологии свидетельствует уровень видоизменения внешнего вида эритроцита. Всего их 4:

Пойкилоцитоз в анализе крови может быть вызван различными заболеваниями, которые провоцируют деформацию красных телец.

Настороженность должны вызывать не только деформированные клетки, но их количество. Анизоцитоз часто становится следствием начавшейся анемии или других патологических процессов, которые точно сможет назвать только врач.

Причины, которые вызвали изменения кровяных компонентов, определяют по форме и степени деформации эритроцитов.

В редких случаях алкогольный цирроз печени либо онкология

• Анемия
• Повышенный уровень эллиптоцитов определён наследственностью
• Лейкоз

• Тяжелые почечные заболевания
• Повышенная кислотность
• Рак желудка
• Вследствие большой кровопотери

Только тщательно проанализировав видоизменение эритроцитов, врач может оценить степень серьезности недуга и назначит своевременную терапию.

Среди форм пойкилоцитоза есть те, которые достаточно легко корректируются, такие, как эхиноциты или стоматоциты. Но есть и те, которые ведут за собой необратимые процессы в организме.

При воздействии каких-либо факторов эритроциты могут не только деформироваться или увеличиваться в размерах, но и менять свою окраску: красными они остаются только по краям, а внутри становятся светлыми. Это гипохромия — патология красных клеток, связанная с низким уровнем гемоглобина в эритроците. В результате этойаномалии эритроциты и превращаются в те самые кодоциты, или «мишеневидные» тельца.

Гипохромия ведет за собой гипохромную анемию. Этот вид анемии включает в себя все разновидности малокровия, которые вызваны цветовым изменением эритроцитов: железодефицитная анемия, анемия смешанного типа, низкий гемоглобин в связи с перераспределением железа. Для всех них характерны одни и те же симптомы: слабость, вялость, бледность, учащенное сердцебиение, апатия, раздражительность.

• Гипохромия эритроцитов: что это, причины

При появлении хотя бы пары симптомов рекомендуется сделать общий анализ крови.

Выяснив, что такое пойкилоцитоз, нужно понять, как его лечить, а еще лучше — не допустить.

Деформация эритроцитов — это не болезнь, а симптом. Чаще всего за ним скрывается анемия. Поэтому все лечение направляется на устранение именно этой болезни.

Для нашей страны самым частым видом малокровия является анемия, вызванная недостатком или дефицитом железа. Врач назначит железосодержащие препараты, которые приведут уровень гемоглобина к нужному уровню. Если же анемия вызвана дефицитом витамина В12, то, скорее всего, будут назначены капельницы с этим самым витамином.

Помните, что самолечение при анемии недопустимо. Только после прохождения лабораторного исследования и точного определения типа анемии врачом будет индивидуально подобрано лечение.

Большую роль в повышении гемоглобина играют продукты питания. В качестве профилактики анемии или ее лечения рекомендуется употребление следующих продуктов:

• гречневая крупа
• печень
• орехи
• горох
• овсяные хлопья
• чернослив

Испокон веков считалось, что яблоки — бесценный источник железа. Оказалось, что это не так. Но для поддержания витаминного комплекса в своем организме, кушайте яблоки себе на здоровье.

Главной профилактической мерой появления пойкилоцитоза в крови является своевременная и систематическая сдача крови для клинического анализа.

Эритроциты представляют собой двояковогнутые диски, в которых содержится гемоглобин. За счет своей формы они транспортируют кислород ко всем органам и тканям в организме, обеспечивая их нормальное функционирование. При любой деформации этой клетки уже не смогут выполнять жизненно важную для организма функцию. Видоизменение эритроцита тоже бывает разное, причем каждое из них свидетельствует о том или ином заболевании крови.Для обнаружения пойкилоцитоза эритроцитов достаточно сдать обычный анализ крови, результат которого расскажет о присутствии или отсутствии недуга. При наличии в бланке таких терминов, как «анизоцитоз» или «пойкилоцитоз» следует обратиться к врачу за консультацией. Первое понятие говорит о том, что пациент страдает анемией, протекающей в легкой стадии. Второй термин свидетельствует о среднем или тяжелом течении заболевания. Также указывается и количественное содержание видоизмененных клеток, выражающееся в плюсах:

• 1 плюс — в кровеносной системе 25% патологических эритроцитов;
• 2 плюса — в кровеносной системе 50% патологических эритроцитов;
• 3 плюса — в кровеносной системе отмечается 70-75% патологических клеток;
• 4 плюса — все эритроциты увеличены в размерах.

Патология эритроцитов напрямую связана с той или иной болезнью в организме человека, и ниже приведены основные зависимости форм эритроцитов и заболеваний:

1. Акантоциты. Имеют шпорообразную форму с шиповидными отростками и наблюдаются при абеталипопротеинемии и нейроаканцитозе.
2. Дакриоциты. Эти патологические клетки напоминают капли. Они характерны при токсическом гепатите (вследствие алкоголизма) и серьезном дефиците железа.
3. Дрепаноциты. Это клетки, имеющие серповидную форму и содержащие гемоглобин S. Его особенность заключается в деформировании мембраны при недостатке в кровеносной системе кислорода.
4. Кодоциты. Это клетки, напоминающие мишень, с избыточным холестерином в составе. Они присутствуют при отравлении свинцом или долго протекающей желтухе.
5. Микросфероциты. Эти клетки имеют форму шара с большой толщиной и сравнительно маленьким диаметром. Встречается при гемолитической анемии.
6. Стоматоциты (гидроциты). Эти клетки отличаются вогнутостью с одной стороны и выпуклостью с другой. Обнаруживаются у пациентов с наследственной разновидностью стоматоцитоза.
7. Эллиптоциды. Это овальные эритроциты, встречающиеся как в больном, так и здоровом организме. Притом, их количество не должно превышать порог в 8-10% от общего числа. Если их содержание превышает норму, это значит, что пациент страдает анемией, либо наследственным эллиптоцитозом.
8. Эхиноциты. Такие клетки имеют форму шара с многочисленными выростами и наблюдаются у пациентов, имеющих тяжелые нарушения функции почек.

Для избавления от пойкилоцитоза нужно устранить его причину, а именно анемию, последствиями которой и являются измененные эритроциты. Чаще всего (80% случаев) болезнь возникает при дефиците железа в организме человека. В этом случае назначаются железосодержащие препараты, которые способны поднять гемоглобин на нужный уровень. Также анемия может быть связана с недостатком витамина В12. Лечением служит курс внутривенного введения данного витамина.

Тем не менее, разновидностей пойкилоцитоза на сегодняшний день много, поэтому первоначально сдается общий анализ крови, на основе которого выясняется вид анемии и подбирается нужная терапия. Нужно помнить, что лечение болезни на ранней стадии всегда более эффективно, чем попытки избавления от запущенных форм. А с целью профилактики необходимо периодически сдавать анализ крови.

Анемии – это группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови с одновременным уменьшением количества эритроцитов.

При исследовании мазков периферической крови пациентов, больных анемией, находят следующие изменения эритроцитов: нарушение формы (пойкилоцитоз, анизоцитоз), размеров диаметра (макроцитоз, микроцитоз), изменение степени насыщения эритроцитов гемоглобином (гиперхромия, гипохромия), появление ядерных остатков в цитоплазме эритроцита (базофильных телец Жоли, базофильных колец Кабо). При некоторых формах анемии в периферической крови появляются незрелые эритроциты, содержащие ядро (эритробласты, нормобласты, мегалобласты) и полихроматофильные эритроциты.

Анемии характеризуются уменьшением числа эритроцитов и количества гемоглобина в единице крови. Но при некоторых заболеваниях число эритроцитов не уменьшается, хотя наблюдается значительное уменьшение гемоглобина. Такая ситуация наблюдается при железодефицитной анемии.

При анемиях изменяется морфология эритроцитов в периферической крови: появляется:

1. Пойкилоцитоз – эритроциты разной формы;
2. Анизоцитоз – эритроциты различной величины;
3. Гиперхромные, гипохромные (в зависимости от интенсивности окраски).
4. В эритроцитах могут быть остатки ядер (тельца Жоли – базофильные зерна, и кольца Кабо – базофильные кольца). (Рис. 1, 2)

В крови могут появляться незрелые формы эритроцитов: эритробласты, оксифильные, полихроматофильные, базофильные нормоциты, мегалобласты, мегалоциты и др. В периферической крови изучают гемограмму, включающую количество гемоглобина, клетки крови, в т.ч. эритроциты, тромбоциты, лейкоциты и лейкоцитарную формулу, которая представляет процентное соотношение лейкоцитов. Ретикулоциты периферической крови подсчитывают на 1 тысячу эритроцитов. Норма ретикулоцитов – до 2%.

Так как созревание эритроцитов происходит в красном костном мозге, для уточнения гематологического диагноза производят пункцию грудины с целью получить пунктат красного костного мозга или трепанобиопсию крыла подвздошной кости для получения биоптата. При исследовании пунктата и биоптата оценивают эритропоэз (нормальная регенерация, гипорегенерация, гиперрегенерация) и выявляют тип эритропоэза (эритробластический, мегалобластический, нормобластический). Также рассчитывают соотношение лейкоцитарных и эритроидных клеток костномозгового пунктата (Л:Э). Процентное выражение клеточного состава костного мозга называется миелограммой (Рис.3, 4).

Классификация анемий.

На основании этиологии и патогенеза различают три основные группы анемий: постгеморрагические (вследствие кровопотери), анемии вследствие нарушенного кровообразования, гемолитические (вследствие повышенного кроверазрушения).

Острая постгеморрагическая анемия возникает в результате массивного кровотечения при травмах, ранениях, а также при осложнениях язв желудка, разрывах маточной трубы и других повреждениях сосудов. Чем крупнее поврежденный сосуд, тем более опасным является кровотечение. При повреждении аорты происходит резкое падение артериального давления после потери более одного литра крови, что приводит к смерти. При этом внутренние органы мало изменены. При кровотечении из более мелких сосудов и при потере больше половины общего объема крови смерть наступает от острой сердечной недостаточности, а во внутренних органах отмечается выраженное малокровие.

В патогенезе острой постгеморрагической анемии основную роль играет одновременное уменьшение плазмы крови и эритроцитов, что ведет к острой гипоксии. Это проявляется у пациентов в виде одышки и сердцебиения.

При вскрытии отмечается бледность кожных покровов и внутренних органов. Красный костный мозг плоских костей розовый. Морфология внутренних органов без особенностей.

Хронические постгеморрагические анемии. Основными причинами их возникновения являются осложненные кровотечениями язвы желудка, опухоли, варикозные расширения геморроидальных вен, гемофилии, выраженный геморрагический синдром. В начале хронического кровотечения регенераторная функция костного мозга компенсирует потерю эритроцитов. В результате гипоксии повышается содержание эритропоэтина, который стимулирует пролиферацию клеток красного костного мозга, в периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов. Но одновременно с эритроцитами пациент теряет железо, содержащееся в гемоглобине. Поэтому постгеморрагическая анемия переходит в железодефицитную.

В периферической крови наблюдается гипохромная анемия с низким цветовым показателем (до 0,5-0,6 при норме 0,86–1,05), с наличием микроцитоза, пойкилоцитоза, анизоцитоза. Одновременно часто отмечают лейкопению с относительным лимфоцитозом. Количество ретикулоцитов увеличивается (2-4%).

В красном костном мозге, также как при острой кровопотере есть гиперплазия эритроидного ростка с увеличением общего количества нормоцитов до 30-40%, за счет, главным образом, базофильных или полихроматофильных эритроидных клеток.

Макроскопически отмечается бледность кожных покровов, бледность внутренних органов, возникающая гипоксия органов и тканей приводит к жировой дистрофии миокарда печени, почек. Часто выражен геморрагический синдром вследствие потери тромбоцитов при кровотечении, который проявляется в виде кровоизлияний на слизистых и серозных оболочках. Наблюдаются очаговые превращения желтого костного мозга в красный, появляются очаги экстрамедуллярного кроветворения в печени и селезенке.

2. Сидероахрестические (сидеробластные).

3. Анемии, при недостатке В₁₂ и (или) фолиевой кислоты, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК.

4. Гипопластические и апластические.

Железодефицитные анемии (ЖДА) самые частые (700000 человек в мире страдают этим заболеванием). Причинами возникновения ЖДА являются недостаток поступления с пищей железа (алиментарная), что бывает у недоношенных детей, т.к. основной запас железа новорожденные получают от матери в последние дни нормальной беременности. ЖДА возникают также у беременных и кормящих женщин в связи с повышенными запросами организма, у девушек при ювенильном хлорозе (заболевание, связанное с недостатком железа в организме и развившееся на фоне дисфункции половых желез и расстройства менструального цикла). Поздний хлороз появляется во время климакса. ЖДА возникают также из-за недостатка всасывания железа при заболеваниях ЖКТ и после резекции желудка или кишечника.

Картина крови: Гипохромная анемия с низким цветовым показателем (Рис.5). Количество эритроцитов снижено, но может быть и в норме. В костном мозге отмечается увеличение числа эритроидных клеток до 40-50% с преобладанием базофильных и полихроматофильных нормоцитов, отмечается много микроэритробластов. Уровень плазменного железа снижен.

Сидероахрестические (сидеробластные) анемии связаны с нарушением синтеза и утилизации порфиринов, вследствие чего железо плохо используется для синтеза гемоглобина. При этих анемиях также наблюдается низкий уровень гемоглобина. Среди них есть наследственные – сцепленные с Х-хромосомой, и приобретенные, например, при свинцовой интоксикации (сопровождается невритами). Для сидероахрестических анемий характерны:

– гипохромия эритроцитов периферической крови,

– расширенный эритроидный росток красного костного мозга,

– преобладание базофильных эритробластов в пунктате (т.к. они не могут превратиться в полихроматофильные из-за недостатка гемоглобина),

– повышенное количество сидероцитов и сидеробластов в костном мозге, которое обнаруживается при специальной окраске для выявления железа в цитоплазме эритроидных клеток,

– высокое содержание сывороточного железа.

Анемии вследствие недостатка витамина В₁₂ и фолиевой кислоты. Для нормального эритропоэза в красный косный мозг должны поступать витамин В₁₂ и фолиевая кислота, которые участвуют в синтезе ДНК при делении клеток. Всасывание витамина В₁₂ происходит в тонком кишечнике после предварительного связывания с гастромукопротеином желудка. Развитие пернициозной (В₁₂-дефицитной) анемии может быть обусловлено недостатком гастромукопротеина в связи с наследственной неполноценностью добавочных клеток фундальных желез. Но чаще встречается приобретенная В₁₂-дефицитная анемия, развившаяся при участии аутоиммунного механизма.

При этом в организме появляются антитела одного из трех типов:

1. Антитела могут блокировать витамин В₁₂, не давая ему возможности соединиться с гастромукопротеином;
2. Блокируют гастромукопротеин или комплекс гастромукопротеин – витамин В₁₂;
3. Против париетальных клеток.

В результате нарушается пролиферация клеток всех быстро обновляющихся тканей, к которым, в первую очередь, относится кроветворный костный мозг. Основным проявлением нарушения кроветворения становится анемия с уменьшением числа эритроцитов и увеличением их размеров, так как синтез гемоглобина не нарушен, что получило наименование кроветворения по мегалобластическому типу. Неустойчивость мембраны мегалобластов и мегалоцитов ведет к тому, что они частично разрушаются еще в костном мозге, а затем и в периферической крови. Процессы кроверазрушения преобладают над процессами кроветворения. С разрушением элементов крови связан общий гемосидероз, а с нарастающей гипоксией – жировая дистрофия органов. В крови наблюдается гиперхромная анемия с цветовым показателем выше 1 и наличием мегалоцитов, редко мегалобластов. Число ретикулоцитов уменьшено. Отмечается пойкилоцитоз, анизоцитоз, лейкопения, в лейкоцитарной формуле – сдвиг вправо с наличием гигантских нейтрофилов. Количество тромбоцитов снижено с увеличением их размера. СОЭ увеличена.

Патологическая анатомия. Кожа бледная, с желтым оттенком. Подкожный жировой слой развит. Гипостазов нет. Кровь водянистая. Во внутренних органах: селезенке, печени, почках – гемосидероз. Наиболее выражены изменения в ЖКТ, в костном мозге и спинном мозге. В ротовой полости – гунтеровский глоссит – изменения языка. В начале заболевания края и кончик языка ярко-красного цвета, а затем воспалительные явления исчезают, сосочки языка атрофируются, и он становится лакированным. Одновременно с атрофией слизистой языка развивается атрофия слизистой оболочки глотки, пищевода. Наиболее типичным симптомом является атрофия слизистой желудка, а затем и кишечника.

Очень характерны изменения со стороны нервной системы. В спинном мозге, в задних и боковых столбах, выражен распад миелина и осевых цилиндров, что получило название – фуникулярный миелоз. У больных проявляется понижением чувствительности, снижением двигательной функции и т.д. Могут быть очаги ишемии и размягчения головного и спинного мозга.

В периферической крови видны мегалоциты и гиперсегментированные нейтрофилы (Рис.6). Исследование костного мозга дает возможность поставить точный диагноз. Общее количество миелокариоцитов увеличено. Имеется гиперплазия эритроидного ростка, преимущественно за счет появления базофильных форм мегалобластов (их может быть до 30% от общего числа ядерных элементов костного мозга).

В костном мозге виден распад мегалобластов и мегалоцитов и последующий эритрофагоцитоз. Значительная часть гемоглобиновых пигментов (порфирин, гематин) не используются, циркулируют в крови и выводятся из организма преимущественно почками, в которых постепенно развивается гемоглобинурийный нефроз. В селезенке и лимфатических узлах видны очаги экстрамедуллярного кроветворения.

С дефицитом гастромукопротеина связано развитие пернициозно-подобных состояний при раке желудка, лимфогранулематозе желудка, сифилисе желудка, полипозе, коррозивном гастрите (с повреждением половины слизистой желудка и более при отравлениях). При всех этих заболеваниях в желудке возникают дистрофические изменения, приводящие к гибели добавочных и париетальных клеток с развитием недостаточности витамина В₁₂. Такой же генез имеет пострезекционная В₁₂-дефицитная агастрическая анемия.

При нарушении всасывания витамина В₁₂ в кишечнике также возникает В₁₂–фолиево-дефицитная анемия. Это может быть при глистной инвазии (дифиллоботриозная), спру (заболевание, связанное с поражением кишечника, изменениями в нервной и эндокринной системах). Нарушается всасывание витаминов и после удаления тонкой кишки.

В₁₂–фолиево-дефицитная анемия развивается также при использовании некоторых лекарственных препаратов, аналогов фолиевой кислоты (аметоптерин, метотрексат и др.).

В последние годы летальность от пернициозной анемии резко снизилась, в связи с хорошей диагностикой и лечением витаминами В₁₂ и фолиевой кислотой.

Гипо- и апластические анемии. Характеризуются прогрессирующим падением эритропоэза, гранулопоэза, тромбопоэза, вплоть до полного истощения костного мозга. Причины могут быть эндо- и экзогенные. Среди эндогенных причин преобладают наследственные. К ним относятся семейная апластическая анемия Фанкони, при которой аплазия костного мозга сочетается с пороками развития. Впервые выявляется в детском возрасте и гипопластическая анемия Эрлиха, при которой гипоплазия костного мозга сочетается с выраженной кровоточивостью.

Для гипо- и апластических анемий характерно поражение эритроидного и миелоидного ростков кроветворения. В пунктате из грудины нет молодых форм эритроцитов. Красный костный мозг замещается желтым (жировым). В случаях полного опустошения костного мозга говорят о «чахотке» костного мозга – панмиелофтизе. В периферической крови – выраженная анемия с небольшим снижением цветового показателя. Количество гемоглобина может падать до 20 г/л. Число эритроцитов снижается до 1·10 12 /л. Резко падает число лейкоцитов и тромбоцитов.

Причиной возникновения экзогенных апластических анемий могут быть радиактивное облучение, лекарственные препараты (цитостатики, барбитураты, амидопирин, хлорамфеникол) и другие токсические вещества – бензол, фенол и др.

При экзогенных гипопластических анемиях, в отличие от эндогенных, гемопоэз вначале подавляется не полностью. В пунктате из грудины можно найти молодые формы эритро- и миелопоэтических рядов. Однако при длительном воздействии патогенного фактора наступает опустошение красного костного мозга – панмиелофтиз. Для точной диагностики этого состояния применяют трепанобиопсию. Из крыла подвздошной кости берут маленький участок костной ткани, где можно увидеть соотношение красного и желтого костного мозга и выявить процессы склерозирования.

Из-за неустойчивости эритроцитов и поражения тромбоцитарного ростка присоединяются гемолиз, множественные кровотечения, развивается общий гемосидероз, жировая дистрофия паренхиматозных органов, язвенные и некротические процессы.

Гипо и апластические анемии могут возникать при лейкозах, в результате замещения нормального кроветворения опухолевым клоном, и при метастазировании в костный мозг клеток злокачественных опухолей, таких как рак предстательной, молочной, щитовидной желез и желудка (Рис.7).

К этой группе относится также анемия при мраморной болезни (врожденный остеосклероз), при которой наблюдается избыточное костеобразование, ведущее к сужению просвета костей. На месте губчатого вещества появляется плотное вещество, на срезе напоминающее шлифованный мрамор.

К ним относятся заболевания, при которых кроверазрушение преобладает над кровообразованием. Разрушение эритроцитов при гемолизе приводит к общему гемосидерозу и надпочечной желтухе. Иногда развивается гемоглобинурийный нефроз – заболевание почек, при котором продукты распада гемоглобина поражают проксимальные канальцы почек. Появляется гемосидерин в почечном эпителии, вызывая некроз эпителия и разрывы базальных мембран.

В костном мозге наблюдается гиперплазия. Костный мозг разрастается в плоских и трубчатых костях, становится сочным, розово красным, ярко красным. Костномозговое кроветворение происходит усиленно, и незрелые клетки эритроидного ряда ускоренно вымываются в периферическую кровь. В крови значительно растет количество ретикулоцитов. В селезенке, лимфатических узлах, рыхлой соединительной ткани появляются очаги экстрамедуллярного кроветворения.

Гемолитические анемии подразделяют на анемии, обусловленные внутрисосудистым и внесосудистым гемолизом. Гемолитические анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом по причинам возникновения подразделяют на:

1. Токсические (возникают под действием ядов, токсинов).
2. Инфекционные (малярия).
3. Посттрансфузионные.
4. Иммунные гемолитические анемии (гемолитическая болезнь новорожденных).
5. Аутоиммунные гемолитические анемии (при аутоиммунных заболеваниях, таких как системная красная волчанка, при хроническом лимфолейкозе, при вирусных инфекциях, при лечении некоторыми лекарственными препаратами и других).

Гемолитические анемии, обусловленные преимущественно внесосудистым (внутриклеточным) гемолизом, часто носят наследственный характер. Для анемий этой группы характерна триада признаков: анемия, спленомегалия и желтуха.

К гемолитическим анемиям этой группы относят мембранопатии, в основе которых лежат дефекты клеточной мембраны эритроцитов, что обуславливает их нестойкость, захват и разрушение макрофагами ретикулоэндотелиальной системы селезенки, костного мозга, лимфоузлов, печени. К основным эритромембранопатиям относят микросфероцитарную гемолитическую анемию и овалоцитарную гемолитическую анемию.

Эритроцитоферментопатии обусловлены отсутствием какого-то фермента в эритроцитах или изменением его активности. Дефицит в эритроцитах глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы проявляется у больного (при вирусных инфекциях, приеме некоторых лекарств и т.д.) в виде острых гемолитических кризов, но может дать и хроническую гемолитическую болезнь (Рис.8).

Гемоглобинопатии (гемоглобинозы) связаны с нарушением синтеза глобина и его цепей. Молекула глобина состоит из 4 цепей. В гемоглобине А (α₂ β₂), который у взрослого человека составляет 97 %, глобин состоит из 2 α-цепей и 2 β-цепей. При гемоглобинопатиях може быть нарушена скорость синтеза одной из цепей (талассемии), либо изменен аминокислотный состав одной или обеих цепей. При некоторых гемоглобинопатиях (серповидноклеточная анемия) человек в повседневной жизни может чувствовать себя достаточно хорошо. Но при повышенной нагрузке, сопровождающейся повышенной потребностью в кислороде (физическая нагрузка, подъем в горы) развивается ацидоз, растворимость гемоглобина нарушается, и он выпадает в осадок, часто с разрывом мембраны эритроцитов, их распадом и развитием гемолитической анемии. Серповидноклеточная анемия и талассемии распространены в средиземноморском регионе. Отмечено, что такие люди легче переносят малярию, которая, видимо, и явилась фактором их выживания (отбора) в условиях частых эпидемий.

Анизоцитоз – появление в общем анализе крови клеток большего или меньшего, чем в норме, размера. Увеличение или уменьшение диаметра при различных патологических состояниях характерно для эритроцитов.

Нормальный эритроцит человека – это безъядерная двояковогнутая клетка круглой формы с диаметром 6,8–7,7 мкм (чаще – 7,2–7,5). На долю красных кровяных телец со стандартными размерами приходится 70% от общего количества; максимально допустимый процент эритроцитов измененного размера – 30%.

Значительно реже встречается анизоцитоз тромбоцитов. Тромбоциты представляют собой безъядерные образования круглой (или округлой) формы, так называемые кровяные пластинки. Средний размер тромбоцитов – 1–3 мкм. Степень отклонения размеров тромбоцитов от нормальных величин варьируется в пределах 14–17%, наличие большего количества тромбоцитов измененного размера свидетельствует о патологии.

Наиболее часто анизоцитоз сопровождает следующие состояния:

• железодефицитная анемия;
• сидеробластная анемия;
• В12-фолиеводефицитная анемия;
• гиповитаминоз А;
• массивные кровопотери;
• гемотрансфузии;
• поражение красного костного мозга с изменением полипотентных стволовых клеток;
• онкологические заболевания;
• хронические заболевания печени;
• беременность;
• гипотиреоз;
• некоторые острые интоксикации; и др.

Нормальный эритроцит человека – это безъядерная двояковогнутая клетка круглой формы с диаметром 6,8–7,7 мкм (чаще – 7,2–7,5). Максимально допустимый процент эритроцитов измененного размера – 30%.

Эритроцитарный анизоцитоз классифицируют в зависимости от размера клеток крови так:

• микроцитоз (размер клеток крови менее 6,7 мкм);
• макроцитоз (диаметр более 7,8 мкм);
• мегалоцитоз (эритроциты диаметром более 12 мкм);
• смешанный анизоцитоз (наличие в крови эритроцитов различных размеров).

Исходя из процента измененных клеток от общего количества анизоцитоз эритроцитов делится по степени выраженности следующим образом:

• незначительный (микро-, макро- и мегалоциты составляют не более 25% от общей массы эритроцитов), в лабораторных бланках обозначается как «+»;
• умеренный (содержание измененных клеток достигает 50%) – «++»;
• выраженный (количество измененных эритроцитов значительно превалирует над нормальными – от 50 до 75%) – «+++»;
• критический анизоцитоз – «++++» (происходит полное замещение нормальных клеток измененными).

Отдельно выделяют такие изменения лабораторных показателей, как шизоцитоз (наличие в периферической крови большого количества обломков эритроцитов размером 2–3 мкм) и микросфероцитоз (красные клетки крови имеют шаровидную форму, диаметр – 4–6 мкм).

Поскольку основной функцией эритроцитов является транспортировка газов, симптомы анизоцитоза в основном определяются кислородным голоданием органов и тканей и проявляются как:

• прогрессирующая слабость;
• снижение работоспособности;
• быстрая утомляемость;
• снижение способности к концентрации внимания;
• невозможность выполнять привычную физическую нагрузку;
• учащение сердцебиения;
• одышка;
• бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
• частые головные боли, эпизоды головокружения;
• нарушения режима «сон – бодрствование» (сонливость, бессонница).

Анизоцитоз является маркером патологического процесса, а не самостоятельным заболеванием.

Помимо этого, клиническая картина анизоцитоза дополняется проявлениями основного заболевания.

Выраженный физиологический макроцитоз наблюдается у новорожденных в течение первых 2 недель жизни, формула крови самостоятельно нормализуется в течение 1-2 месяцев.

После перенесенных инфекционных заболеваний у детей младшего возраста отмечается реактивный умеренный анизоцитоз.

Во время беременности и грудного вскармливания у женщин иногда выявляется умеренный микроцитоз или, напротив, мегалоцитоз, что может сигнализировать о развитии анемии.

Основным диагностическим критерием анизоцитоза является наличие в общем анализе крови клеток нехарактерного размера.

В редких случаях требуется дополнительная диагностика – составление гистограммы Прайс – Джонса (распределения эритроцитов по диаметру). Эритроцитометрическая кривая у здоровых людей имеет правильную треугольную форму с высокой вершиной и узким основанием, преобладают эритроциты с диаметром 6–8 мкм, которые составляют 70-75% всех эритроцитов. Микро- и макроциты встречаются в приблизительно одинаковом количестве (12-15%). Ширина эритроцитометрической кривой отражает степень анизоцитоза, а положение максимума – средний диаметр эритроцита. При микроцитозе кривая сдвигается влево, становится ассиметричной, ширина ее увеличивается. При макроцитозе кривая Прайс – Джонса сдвигается вправо, уплощается, основание ее расширяется.

Поскольку анизоцитоз является маркером патологического процесса, а не самостоятельным заболеванием, его специальное лечение не проводится.

При обнаружении в общем анализе крови большого числа клеток нехарактерного размера пациенту рекомендуются консультации специалистов, инструментальные и лабораторные исследования с целью уточнения диагноза.

После перенесенных инфекционных заболеваний у детей младшего возраста отмечается реактивный умеренный анизоцитоз.

После выявления причины анизоцитоза и постановки корректного диагноза назначается специфическая терапия:

• витаминные и железосодержащие препараты – при анемии;
• дезинтоксикационная терапия;
• химио- или лучевая терапия – при онкологических процессах;
• тиреоидные препараты;
• витаминные препараты; и т. д.

После успешной терапии основного заболевания явления анизоцитоза устраняются.

Предупредить развитие анизоцитоза можно путем соблюдения мер профилактики основного заболевания, его вызвавшего.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Средняя продолжительность жизни левшей меньше, чем правшей.

Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.

Когда влюбленные целуются, каждый из них теряет 6,4 ккалорий в минуту, но при этом они обмениваются почти 300 видами различных бактерий.

Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.

Если бы ваша печень перестала работать, смерть наступила бы в течение суток.

У 5% пациентов антидепрессант Кломипрамин вызывает оргазм.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

Даже если сердце человека не бьется, то он все равно может жить в течение долгого промежутка времени, что и продемонстрировал нам норвежский рыбак Ян Ревсдал. Его «мотор» остановился на 4 часа после того как рыбак заблудился и заснул в снегу.

Люди, которые привыкли регулярно завтракать, гораздо реже страдают ожирением.

По статистике, по понедельникам риск получения травм спины увеличивается на 25%, а риск сердечного приступа – на 33%. Будьте осторожны.

Многие наркотики изначально продвигались на рынке, как лекарства. Героин, например, изначально был выведен на рынок как лекарство от детского кашля. А кокаин рекомендовался врачами в качестве анестезии и как средство повышающее выносливость.

Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.

Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.

Первая волна цветения подходит к концу, но на смену распустившимся деревьям уже с начала июня придут злаковые травы, которые будут тревожить страдающих аллергие.

источник