снижение гемоглобина и цветового показателя анизоцитоз пойкилоцитоз наблюдаются при анемии

Анизоцитоз пойкилоцитоз при какой анемии

Дата публикации статьи: 28.06.2018

Дата обновления статьи: 26.11.2018

Автор: Дмитриева Юлия (Сыч) — практикующий врач-кардиолог

Пойкилоцитоз — состояние организма, при котором красные кровяные тельца (эритроциты) изменяют свою видимую форму и размер.

Поскольку именно эритроциты отвечают за перенос кислорода к органам, то любое их изменение способно приводить к нарушениям в работоспособности организма.

В особенности это касается кровеносной системы: ее неправильная работа ведет к кислородному голоданию, недостаточному кровоснабжению органов и, как следствие — к патологическим изменениям внутренних органов

При пойкилоцитозе меняется и размер, и форма эритроцитов. А вот если эти клетки крови просто уменьшились или увеличились, то это уже говорит о таком состоянии, как – анизоцитоз (предвестник анемии, более легкая форма пойкилоцитоза).

Зачастую при внешнем видоизменении происходят и внутренние перемены, из-за которых происходит нарушение функций клеток — гемоглобин, содержащийся в цитоплазме, становится неспособен выполнять транспортировку молекул кислорода в должной мере.

Форма этих клеток крови в норме — двояковогнутый диск, позволяет гемоглобину функционировать без проблем, однако, когда форма меняется, кислород начинает связываться с пигментом хуже, мембраны изнашиваются, и срок жизни клетки намного сокращается.

В общем анализе крови изменение нормальных параметров эритроцитов обозначается по-разному:

  • Несколькими или одним плюсом;
  • Числовыми баллами.

В некоторых случаях допускается также процентное указание.

Кроме этого, в карточке исследования может присутствовать одно из трех состояний:

  1. Собственно, пойкилоцитоз — самая серьезная форма деформации телец.
  2. Анизоцитоз — начальная стадия, характеризующаяся меньшей выраженностью изменений.
  3. Гипохромазия (гипохромия) — состояние, при котором содержащийся в клетках гемоглобин, существенно понижен.

Различают четыре степени отклонения:

К-во пораженных телецСтадияПлюсовое выражениеНазвание стадии
25% и меньше1+Несущественный
От 25 до 50%2++Средняя или умеренная
От 50 до 75%3+++Явно выраженная
100%4++++Острая

Для исследования патологии может назначаться биохимический анализ крови и дополнительное изучение биоптата костного мозга.

Пойкилоцитоз (или, более обширно — анизопойкилоцитоз) всего лишь лабораторный признак более серьезного состояния организма.

К причинам его возникновения относятся такие состояния, как:

  • Дефицит витаминов группы В (особенно фолиевой кислоты).
  • Недостаток железа в пище, неспособность желудка и кишечника его усвоить в нормальном количестве. К этой группе факторов также относится беременность и процесс развития ребенка до трех лет, когда потребность в железе возрастает, но организм его недополучает.
  • Гемолитическая анемия, при которой происходит досрочное разрушение и гибель эритроцитов – наследственное патологическое состояние.
  • Другие наследственные болезни крови.
  • Поражение печени и поджелудочной.
  • Токсический гепатит при серьезной интоксикации организма.
  • Протезы сердечного клапана – состояние после операции на сердце или по внедрению искусственных сосудов.
  • Острая почечная недостаточность в сочетании с анемией, гемолитико-уремический синдром.
  • Метастазы в костном мозге – главном месте формирования кровяных элементов.
  • Недавнее переливание крови.
  • Осложнения после сильного кровотечения.
  • У детей – почти всегда только анемия. В редких случаях – врожденные нарушения кроветворной системы.

Эритроциты могут принимать различные формы, по которой и определяется на начальной стадии патология, вызвавшая деформацию:

Название видоизмененного эритроцитаВнешний вид в патологическом состоянииВозможные причины
СфероцитШар, размер уменьшен, просветления не видно.Гемолитическая анемия, переливание несовместимой крови и плазмы, ДВС, замена клапанов, ожоги анемического синдрома.
АннулоцитПустые кольца.Дефицит железа.
ОвалоцитЭллипс.10% всех эритроцитов в нормальном состоянии, к-во увеличивается из-за талассемии, лейкоза, наследственного овалоцитоза.
КодоцитПо цвету напоминает мишень (красная точка в центре).Перенасыщение холестерином, железодефицитная анемия, хронический алкоголизм, гемоглобинопатии, ДВС-синдром.
АкантоцитЗубчатая форма.Патологии печени, алкоголизм, операция по удалению селезенки, наследственный акантоз, гемолитическая анемия.
ДакриоцитКапельная форма.Токсический гепатит, тяжелый ЖДС.
ЛептоцитПлоская форма.Железодефицитная анемия.
СтоматоцитСветлая часть клетки напоминает по форме изгиб рта.После гемотрансфузий неподходящих групп крови или сильного отравления алкоголем, цирроз печени.
ДрепаноцитСерповидная форма, не просматривается в обычном анализе (нужна искусственная гипоксия на стекле).Серповидно-клеточная анемия (главный признак).
Шизоцит, кератоцитМелкие и крупные фрагменты клеток (уже не клетки).Тяжелая анемия, васкулиты, ДВС-синдром, злокачественная гипертензия, гемолитико-уремический синдром.
ЭхиноцитШары с выростами.Рак желудка, поражение паренхимы печени, гемолитико-уремический синдром.

Пойкилоцитоз нарушает снабжение организма кислородом, поэтому последствия деформации эритроцитов, как и сами причины проявления такого признака, приводят к тяжелым болезненным состояниям.

Появляются повышенное сердцебиение, учащенное дыхание в попытке насытить организм кислородом.

У большинства людей пойкилоцитоз проявляется при тяжелых анемиях.

Анемические состояния, особенно легкие, можно вылечить навсегда. Тяжелые же формы могут потребовать серьезного и длительного терапевтического вмешательства, или госпитализации.

Лечение назначается согласно форме и течению заболевания:

  • Если анемия связана с понижением гемоглобина, прописывается диета с продуктами, содержащими железо (морская капуста, черника, фасоль, гречка, абрикосы, яблоки, печень, курага, какао и т.д.) и железосодержащие препараты.
  • В случае с недостатком В12 — назначают дополнительный прием этого витамина.
  • При кровопотере — производят переливание крови и компенсаторное лечение.
  • При недостатке фолиевой кислоты – он компенсируется препаратами и правильным рационом (вводятся зеленые фрукты/овощи и зерновые культуры).

Легкие анемии могут иметь последствия при чрезмерном потреблении железа для компенсации — темный кал, слишком частые испражнения, нерегулярный стул. И, как следствие — общее ухудшение состояния организма.

Запущенные анемические состояния могут быть причинами серьезных болезней, поскольку в тканях органов происходят изменения, сокращающие длительность их функционирования.

Анизоцитоз, пойкилоцитоз – основные показатели наличия воспалительного процесса в организме человека. Основная задача – своевременная диагностика причины подобного явления и назначение качественного лечения, для предотвращения дальнейшего развития патологии.

Внешний вид тромбоцитов, эритроцитов и другие клетки, содержащиеся в крови – основной метод диагностики различных заболеваний, в том числе ВИЧ и пойкилоцитоз. При этом огромное значение уделяется их форме, оттенку, размерам.

К примеру, изменение размера может говорить о таком явлении, как анизоцитоз тромбоцитов либо пойкилоцитоз эритроцитов. Что в свою очередь свидетельствует о наличие болезни, причем достаточно серьезной. Конечно для того чтобы точно определить диагноз, потребуется провести дополнительные исследования.

Мононуклеары, пойкилоцитоз, плазматические клетки, микроцитоз, а также гипохромия – первые предвестники наличия достаточно тяжелых заболеваний, требующих своевременной диагностики, лечения, причем причины этому могут крыться где угодно. Но, стоит помнить, чтобы получить точные результаты, анализ необходимо сдать натощак.

Пойкилоцитоз, мононуклеары, микроцитоз, гипохромия могут появиться в результате:

  • недостатка витаминов группы А, В;
  • переливания крови и недостатка железа;
  • онкологических заболеваний, ВИЧ-инфекции;
  • при переливании крови.

Недостаток железа, так же, как витамина В12 – основная причины уменьшения количества кровянистых телец, что в свою очередь может вызывать пойкилоцитоз, анизоцитоз, микроцитоз.

Зачастую пойкилоцитоз, мононуклеары, плазматические клетки, микроцитоз, а также гипохромия может появиться после переливания крови, которая до этого момента не подверглась тщательному исследованию на наличие подобных явлений. Но в этом случае болезнь проходит, и поврежденные клетки полностью замещаются на новые клетки – здоровые.

Онкология, ВИЧ – основные причины, которые могут вызвать пойкилоцитоз, мононуклеары, микроцитоз.

Миелодиспластический достаточно неприятный синдром способствует постоянному образованию новых клеток крови различных размеров, как результат – анизоцитоз, пойкилоцитоз, мононуклеары, микроцитоз, гипохромия. Причем не стоит забывать, что все анализа сдаются натощак.

Ко всему тому, что плазматические клетки, микроцитоз и пойкилоцитоз можно определить по результатам исследования крови, имеется ряд некоторых симптомов, свидетельствующих о наличии заболевания:

  • упадок сил, человек не может продолжительное время работать;
  • частое сердцебиение, при этом причины могут отсутствовать, даже в состоянии покоя;
  • одышка, возникающая время от времени;
  • периодически бледнеет кожа, ноги, яблоки глаз (то же самое при ВИЧ-инфекции).

При наличии подобной симптоматики стоит обратиться к специалисту и провести исследование на пойкилоцитоз, мононуклеары, плазматические клетки, микроцитоз, в данном случае может быть выявлена и гипохромия.

Стоит затягивать или нет? Вы сами знаете, чем дольше затягивать обращения к врачу, тем тяжелее, проблематичнее будет лечение.

Поэтому, однозначно, нет – откладывать поход к врачу, после того как вы обнаружили первые симптомы, нельзя.

Анизоцитоз, мононуклеары, ВИЧ-инфекция, плазматические клетки, гипохромия имеют разное происхождение и могут быть смешанного типа. При этом отклонение от нормы определяется только по одной схеме.

  • (+):небольшие изменения эритроцитов, менее 25 – небольшое нарушение, лечение при таких отклонениях назначается достаточно редко;
  • (++): клетки изменены на 25-50% — небольшая степень отклонения;
  • (+++): количество эритроцитов превышают норму в выраженной степени (плазматические клетки);
  • (++++): эритроциты полностью изменили форму – последняя стадия заболевания (ВИЧ-инфекция).

По результатам подобного анализа, специалист с легкостью поставит соответствующий диагноз. Если, результат исследования показал, отклонение в 50%, то это говорит о том, что в организме присутствуют мононуклеары, гипохромия.

Если изменения клеток значительны, то это говорит о наличии более тяжелых заболеваний, например ВИЧ-инфекции. Единственное условие, о котором забывать не стоит, сдавать анализы рекомендуется натощак, чтобы получить более точные результаты.

Общий анализ крови при онкологии назначается в любом случае. При этом исследование показывает насколько заболевание, отразилось на организме, и, какие клетки преобладают в крови на момент исследования. Но чтобы получить точный результат, кровь необходимо сдать натощак (это входит в условие обследования). Иначе нет гарантии, точной постановки диагноза.

Требования к анализам одинаковы, кроме достаточно серьезных недугов, например, при диагностике ВИЧ-инфекции, в этом случае проблемы более серьезные, поэтому накладываются более серьезные ограничения. Но основное условие – обследование проводится натощак.

Как правильно сдавать общий анализ крови:

  • строго натощак, ужин перед этим легкий, при этом на протяжении дня необходимо воздерживаться от жирной пищи;
  • за сутки до этого принимать алкоголь строго противопоказано, кроме того не рекомендуется посещать сауну, баню и прибегать к физическим нагрузкам;
  • исследование не только должно проводиться натощак, кроме того рекомендуется отказаться от лечебных процедур и приема препаратов;
  • при повторных анализах, рекомендуется их делать в одно и то же время;
  • перед исследованием немного нужно отдышаться (это не проблема, пока постоите в очереди, и время пройдет).

При исследовании крови на наличие глюкозы запрещено употреблять жевательную резинку, чистить зубы, чистить зубы, пить кофе/чай.

Даже, если вы не можете проснуться без кружечки крепкого ароматного кофе, преодолеть себя придется. Ведь тем самым, вы кардинально можете изменить показатели глюкозы. Помимо этого на результатах исследования могут сказаться контрацептивы, небольшое количество коньяка, мочегонные препараты и другие лекарственные средства.

Поэтому проводить обследование необходимо не только натощак, но и при соблюдении определенных правил. Относительно остального противопоказаний нет.

Для того чтобы получить достоверные данные после проведения биохимического анализа, необходимо отказаться от вечерней трапезы. Кроме того не лишним будет узнать у лечащего врача, какие продукты перед анализом просто противопоказаны. К ним можно отнести морковь, свеклу, тыкву, различные цитрусовые фрукты. Свинина перед проведением обследования тоже не в почете, так как повысить содержание калия в крови. И это только небольшая часть, которая может сказаться на результатах биохимии. Но основное условие остается неизменным – обследование сдается только натощак.

Терапия анизоцитоза и других подобных недугов – устранение причины, которая приводит к образованию разных по величине клеток, ведь сам анизоцитоз, как таковой болезнью не является. При ВИЧ обстоит все более серьезно.

Поэтому, если все дело в анемии, то необходимо восполнить дефицит железа либо нейтрализовать крови, которые могут вызвать подобное явление. Плазматические клетки устраняются при лечении полученной инфекции.

При отсутствии серьезных нарушений, восстановить нормальную форму клеток возможно, но если проблема намного серьезнее, то лечение может затянуться надолго. Самое главное – своевременно выявить патологию.

Кровь – важнейший элемент системы кроветворения, обеспечивающей жизнедеятельность организма и участвующей в метаболических процессах. Кровь представляет собой постоянно циркулирующую жидкость, состоящую из плазмы и кровяных клеток (взвешенных частиц): эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Кровь является соединительной тканью и выполняет функцию питания и обеспечения всех органов и систем молекулами кислорода, а также переносит переработанный углекислый газ в альвеолы, из которых он потом выходит наружу.

Анизоцитоз в общем анализе крови

Общий анализ крови – вид лабораторного исследования, при котором производится подсчет всех клеток крови, а также их размера и формы. ОАК входит в перечень обязательных диагностических анализов при лечении любых заболеваний и позволяет обнаружить признаки воспалительного процесса, если показатели кровяных телец будут отличаться от нормы.

Общий анализ крови в норме

Одним из таких параметров является размер частиц. Если он не соответствует нормальным значениям, в бланке исследования ставится отметка «анизоцитоз».

Не всегда изменение размера и формы компонентов крови указывает на патологические процессы в организме. Нормой считается, если отклонение не превышает 30% от общего числа эритроцитов и лейкоцитов, при этом необходимо учитывать и их процентное соотношение по отношению друг к другу – оно должно быть примерно одинаковым. В подавляющем большинстве случаев анизоцитоз протекает одновременно с пойкилоцитозом – состоянием, при котором происходит деформация структура эритроцитов и нарушается их работа.

Пойкилоцитоз в анализе крови

Стандартный размер эритроцитов (кровяных клеток, содержащих гемоглобин и обеспечивающих газообмен в организме) может колебаться от 7 до 9 микрометров. Если эти цифры меньше или больше нормального показателя, у человека диагностируется анизоцитоз, который может протекать в нескольких формах, которые классифицируются по размеру преобладающих эритроцитов.

Анизоцитоз комбинированного типа

В крови могут определять все три разновидности видоизмененных эритроцитов в различном процентном соотношении.

Нормальные эритроциты под электронным микроскопом

Когда речь идет об анизоцитозе, в большинстве случаев имеется в виду превышение количества эритроцитов нестандартного размера более, чем на 30 % от общего числа эритроцитарной массы, но иногда изменения касаются и небольших сферических пластин красного цвета – тромбоцитов. Тромбоциты отвечают за свертываемость крови, и изменение их размера почти всегда вызвано патологическими процессами в организме, которые могут иметь вялотекущее течение, и выявляются случайно при исследовании общего анализа крови.

Если у пациента диагностируется анизоцитоз тромбоцитарной массы, врач обязательно назначит дополнительное обследование, чтобы исключить заболеваний кроветворной системы (включая онкологические процессы), тяжелые вирусные патологии и болезни, сопровождающиеся скрытыми формами воспаления. При диагностике врач также обязательно учитывает степень патологии, которая зависит от того, насколько отклонения превышают допустимую норму.

Степень отклоненияМинимальный объем видоизмененных компонентов крови (в процентах от общей массы)Максимальный объем видоизмененных компонентов крови (в процентах)Как обозначается в расшифровке анализа?
Первая (незначительные отклонения)1525+
Вторая (изменение размеров кровяных клеток ненамного превышает допустимую норму)2550++
Третья (анизоцитоз превышает норму более чем на 50 %)5075+++
Четвертая (резко выраженная, требует немедленного обследования и коррекции/лечения)75100++++

Это надо знать! В расшифровке результатов общего анализа крови анизоцитоз эритроцитов и анизоцитоз тромбоцитов обозначаются как RDW и PDW соответственно.

Показатели RDW в анализе крови

Капиллярная кровь для общего анализа

Привести к развитию патологии могут как достаточно безобидные факторы, легко поддающиеся коррекции (например, однообразное, несбалансированное питание), так и тяжелые заболевания, включая злокачественные поражения крови. Если человек неправильно питается, злоупотребляет полуфабрикатами, консервами, продуктами с большим количеством химических добавок (ароматизаторов, красителей, консервантов), эритроциты и тромбоциты могут незначительно менять свой размер, но серьезных отклонений при этом обычно не наблюдается.

Неправильное питание может привести к заболеваниям крови

Негативно влиять на структуру и внешний вид компонентов крови могут различные формы малокровия, особенно железодефицитная анемия, при которой происходит снижение уровня гемоглобина – сложного железосодержащего белка, основного компонента эритроцитарной клетки.

Нехватка каротина, ретинола, витаминов B12 и B6 также может вызывать видоизменение форменных компонентов крови.

К патологическим причинам анизоцитоза относятся:

    лейкемия – разновидность лейкоза, злокачественное поражение системы кроветворения;

малокровие (анемия) – заболевание, при котором снижается количество гемоглобина и число эритроцитов в расчете на одну единицу крови;

болезнь Ниманна-Пика – нарушение метаболических реакций, при котором происходит накопление липидов в тканях и клетках внутренних органов (селезенке, печени, легочной ткани и т.д.);

  • патологические процессы в миелоидной ткани (клетках спинного мозга);
  • злокачественные опухоли костного мозга, кроветворной системы и других органов.

    Повышение анизоцитоза может быть вызвано систематическим воздействием радиоактивного излучения. Такая ситуация может наблюдаться у онкологических больных, проходящих лучевую терапию, и у работников машино- и судостроительных предприятий, чья деятельность связана с изготовлением деталей для подводных лодок, военной техники и ракетного оборудования.

    Обратите внимание! В некоторых случаях умеренный анизоцитоз может присутствовать при вирусных инфекциях, например, инфекционном мононуклеозе, гриппе, ротавирусной инфекции, вирусном гепатите и других болезнях, возбудителями которых становятся различные группы вирусов.

    Для диагностики патологии требуется сдать общий анализ крови, для которого используется капиллярная кровь (из пальца). Это единственный достоверный метод, так как каких-либо специфических симптомов при анизоцитозе не появляется.

    Больной может замечать некоторые ухудшения в самочувствии, но они не являются типичными для данной патологии и могут указывать на другие нарушения в работе организма.

    Основными и постоянными признаками анизоцитоза являются:

    • постоянная слабость, которая не проходит даже после полноценного отдыха и ночного сна;
    • снижение работоспособности;
    • умеренные головные боли, локализующиеся в верхней части головы и в области затылка;
    • повышенная сонливость;
    • мышечная слабость после пробуждения в утренние часы.

    Слабость как симптом анизоцитоза

    Если нарушения длительное время не подвергаются лечению, к имеющимся проявлениям могут присоединиться более серьезные проблемы – так называемый «кардалгический синдром». У человека учащается пульс, повышается частота сердечных сокращений, появляются трудности с дыханием одышка. Ощущение нехватки воздуха может возникать в любое время суток независимо от физической нагрузки и положения тела. Количество приступов неконтролируемой одышки обычно колеблется от 2 до 8 в сутки.

    Кожные покровы у людей с различными формами анизоцитоза обычно бледные. Это же касается и слизистых оболочек губ и полости рта.

    Важно! Если больного мучает одышка, учащенное сердцебиение, частые головные боли невыясненной этиологии, необходимо обратиться к врачу. В случае отсутствия патологий при обследовании у кардиолога, следует сдать кровь на анализ – возможно, причина в анизоцитозе или других нарушениях системы кроветворения, например, сдвиге лейкоцитарной формулы или отклонении гематокрита.

    Если мучают головные боли, стоит сдать кровь на анализ

    Допустимое количество видоизмененных эритроцитов и тромбоцитов при беременности не должно превышать 14,5%. Если этот показатель намного превышает указанные значения, причиной может быть железодефицитная анемия – частая патология беременных, которая может привести к серьезным порокам развития плода и осложнениям во время вынашивания ребенка.

    Очень важно сдавать общий анализ крови в третьем триместре (желательно за 2-4 недели до предполагаемых родов). Анизоцитоз тромбоцитов может на поздних сроках беременности может спровоцировать усиленное кровотечение во время родов и в послеродовом периоде, так как за свертывающую способность крови отвечают красные кровяные пластинки.

    Очень важно сдавать общий анализ крови в третьем триместре беременности

    Важно! Чтобы снизить к минимуму вероятность осложнений во время вынашивания ребенка и в послеродовом периоде, женщина должна правильно питаться и вовремя лечить инфекционные заболевания (особенно вирусные).

    В ежедневный рацион обязательно должна входить продукты, богатые железом: гранатовый сок, парная телятина, пюре из яблок, гречневая крупа, томаты. Если у новорожденного будет диагностирован анизоцитоз в первые дни жизни, волноваться не стоит – такое состояние считается нормой для младенцев в первые 3-7 дней после рождения.

    Анизоцитоз могут диагностировать у новорожденных

    Специфического лечения анизоцитоза не существует. Коррекция нарушений направлена на лечение основного заболевания и профилактику его рецидивов. Если причиной отклонений стала анемия, больному назначаются препараты железа и диета, богатая железосодержащими продуктами. Полезно включать в меню красные виды мяса (баранина, говядина, свинина, телятина), яблочный и гранатовый сок, семечки подсолнуха и тыквы, печень.

    Натуральный гранатовый сок

    Для устранения или профилактики авитаминоза можно принимать минеральные добавки или витаминно-минеральные комплексы, например:

    Особенно внимательно относиться к собственному здоровью необходимо женщинам, страдающим меноррагиями – обильными и длительными менструациями. Большие кровопотери приводят к усиленной потере железа и развитию малокровия, поэтому в это период важно максимально обогащать рацион продуктами с повышенным содержанием железа.

    Продукты, содержащие железо

    При маточных кровотечениях (например, на фоне отмены оральных контрацептивов) необходимо контролировать уровень гемоглобина и химический состав крови, чтобы вовремя заметить имеющиеся отклонения и принять меры.

    После купирования приступа женщине назначается специальная диета и препараты, восполняющие нехватку железа в организме, и щадящий режим.

    Анизоцитоз не является заболеванием, но может указывать на серьезные нарушения в функционировании организма. Чтобы избежать патологии, важно правильно питаться, больше двигаться и гулять на свежем воздухе. Движение помогает клеткам лучше усваивать и переносить молекулы кислорода, участвующие в процессе всасывания железа.

    Пешие прогулки очень полезны

    При вирусных инфекциях, даже если это обычное ОРЗ, не стоит заниматься самолечением, так как неправильное лечение может стать причиной осложнений и вызывать нарушение структуры и внешнего вида форменных компонентов крови.

    В медицине нередки случаи, когда общий анализ крови выявляет патологию со стороны отдельных форменных элементов сыворотки — эритроцитов. Он могут изменяться в размерах, деформироваться и за счет этого перестают правильно функционировать. Такое отклонение называется пойкилоцитозом.

    Обнаруженный пойкилоцитоз в общем анализе крови свидетельствует о начинающейся или уже прогрессирующей анемии. Все, что связано с изменением эритроцитов, безусловно, волнует пациентов. Мы попробуем выяснить причины данного явления и ответим на вопрос, стоит ли паниковать, получив на руки неидеальные результаты исследования.

    Итак, вы сдали кровь, а в ней обнаружен пойкилоцитоз. Естественно, сразу же возникает вопрос у простого несведущего обывателя: а что это вообще такое, этот самый пойкилоцитоз.

    Начнем с самого начала. Природа всегда все продумывает до мелочей. Не обошло это правило и строение эритроцитов — кровяных телец, которых в нашей кровяной жидкости больше всего. Они прекрасно справляются с функцией транспортировки кислорода к тканям и органам. В этом им помогает их форма в виде диска, вогнутого с двух сторон, и содержание гемоглобина в нем.

    Выполнять свое дело на «отлично» могут только здоровые клетки. А теперь представьте, что под влиянием негативных факторов, прогрессирующего заболевания или начинающегося недуга эритроцит начинает деформироваться, меняет свои размеры и форму. Разве может «поломанная» клетка выполнять свои функции как прежде? Конечно, нет. Тогда она пытается подать сигналы помощи через кровь.

    Обнаружить любую патология несложно. Достаточно сдать общий анализ крови и дождаться результатов. Если в крови выявлены признаки патологии эритроцитов, это может быть как симптомом анизоцитоза, так и пойкилоцитоза, следует немедленно обратиться к врачу.

    Не стоит путать или объединять воедино два разных медицинских явления. Анизоцитоз — показатель начальной стадии анемии, при которой изменяются размеры эритроцита. Пойкилоцитоз — явление более серьезное, говорящее об анемии в стадии быстрого прогрессирования из-за изменения формы кровяного элемента.

    О тяжести патологии свидетельствует уровень видоизменения внешнего вида эритроцита. Всего их 4:

    Обозначение в плюсахСтепень тяжести пойкилоцитоза
    +Измененные эритроциты в количестве 25%. Несущественный пойкилоцитоз
    ++50 % измененных клеток свидетельствует об умеренной степени патологии
    +++75% эритроцитов деформированы. Выраженная степень отклонения
    ++++Все красные тельца деформированы и увеличены больше допустимой нормы. В этом случае речь идет об острой фазе пойкилоцитоза.

    Пойкилоцитоз в анализе крови может быть вызван различными заболеваниями, которые провоцируют деформацию красных телец.

    Настороженность должны вызывать не только деформированные клетки, но их количество. Анизоцитоз часто становится следствием начавшейся анемии или других патологических процессов, которые точно сможет назвать только врач.

    Причины, которые вызвали изменения кровяных компонентов, определяют по форме и степени деформации эритроцитов.

    Деформированный эритроцитВнешние особенностиПредполагаемый диагноз
    АкантоцитыШпорообразная форма, шиповидные отростки
    • Заболевания печени
    • Анемия гемолитического типа
    • Дефицит такого компонента как пируваткиназа
    ДакриоцитыКаплеобразные клетки
    • Патологическая нехватка железа в организме
    • Токсический гепатит по причине хронического алкоголизма
    ДрепаноцитыЭритроциты, принявшие форму серпа
    • Недостаток кислорода во всей кровеносной системе
    КодоцитыКлеточные «мишени» с присутствием лишнего холестерина
    • Долговременная желтуха
    • Отравление свинцом
    • Удаление селезенки
    • Алкоголизм
    • Желчекаменная болезнь
    • Раковые опухоли в печени
    МикросфероцитыШаровидные эритроциты маленькие по диаметру, но очень толстые
    • Гемолитическая анемия, вызванная сепсисом, ожогами, установкой на сердце искусственных клапанов
    СтоматоцитыВогнуты с одной и выпуклы с другой стороны
    • Свойственны людям с наследственным стоматоцитозом
    • Недостаток витамина А

    В редких случаях алкогольный цирроз печени либо онкология

    ЭллиптоцитыОвальные эритроциты. Не всегда их наличие в биоматериале свидетельствует о серьезных нарушениях. Главное, обратить внимание на их количество. В крови здорового человека их не должно быть 10% от общего числа всех клеток.
    • Анемия
    • Повышенный уровень эллиптоцитов определён наследственностью
    • Лейкоз
    ЭхиноцитыШаровидные клетки с большим количество отростков
    • Тяжелые почечные заболевания
    • Повышенная кислотность
    • Рак желудка
    • Вследствие большой кровопотери

    Только тщательно проанализировав видоизменение эритроцитов, врач может оценить степень серьезности недуга и назначит своевременную терапию.

    Среди форм пойкилоцитоза есть те, которые достаточно легко корректируются, такие, как эхиноциты или стоматоциты. Но есть и те, которые ведут за собой необратимые процессы в организме.

    При воздействии каких-либо факторов эритроциты могут не только деформироваться или увеличиваться в размерах, но и менять свою окраску: красными они остаются только по краям, а внутри становятся светлыми. Это гипохромия — патология красных клеток, связанная с низким уровнем гемоглобина в эритроците. В результате этойаномалии эритроциты и превращаются в те самые кодоциты, или «мишеневидные» тельца.

    Гипохромия ведет за собой гипохромную анемию. Этот вид анемии включает в себя все разновидности малокровия, которые вызваны цветовым изменением эритроцитов: железодефицитная анемия, анемия смешанного типа, низкий гемоглобин в связи с перераспределением железа. Для всех них характерны одни и те же симптомы: слабость, вялость, бледность, учащенное сердцебиение, апатия, раздражительность.

    • Гипохромия эритроцитов: что это, причины

    При появлении хотя бы пары симптомов рекомендуется сделать общий анализ крови.

    Выяснив, что такое пойкилоцитоз, нужно понять, как его лечить, а еще лучше — не допустить.

    Деформация эритроцитов — это не болезнь, а симптом. Чаще всего за ним скрывается анемия. Поэтому все лечение направляется на устранение именно этой болезни.

    Для нашей страны самым частым видом малокровия является анемия, вызванная недостатком или дефицитом железа. Врач назначит железосодержащие препараты, которые приведут уровень гемоглобина к нужному уровню. Если же анемия вызвана дефицитом витамина В12, то, скорее всего, будут назначены капельницы с этим самым витамином.

    Помните, что самолечение при анемии недопустимо. Только после прохождения лабораторного исследования и точного определения типа анемии врачом будет индивидуально подобрано лечение.

    Большую роль в повышении гемоглобина играют продукты питания. В качестве профилактики анемии или ее лечения рекомендуется употребление следующих продуктов:

    • гречневая крупа
    • печень
    • орехи
    • горох
    • овсяные хлопья
    • чернослив

    Испокон веков считалось, что яблоки — бесценный источник железа. Оказалось, что это не так. Но для поддержания витаминного комплекса в своем организме, кушайте яблоки себе на здоровье.

    Главной профилактической мерой появления пойкилоцитоза в крови является своевременная и систематическая сдача крови для клинического анализа.

    Эритроциты представляют собой двояковогнутые диски, в которых содержится гемоглобин. За счет своей формы они транспортируют кислород ко всем органам и тканям в организме, обеспечивая их нормальное функционирование. При любой деформации этой клетки уже не смогут выполнять жизненно важную для организма функцию. Видоизменение эритроцита тоже бывает разное, причем каждое из них свидетельствует о том или ином заболевании крови.Для обнаружения пойкилоцитоза эритроцитов достаточно сдать обычный анализ крови, результат которого расскажет о присутствии или отсутствии недуга. При наличии в бланке таких терминов, как «анизоцитоз» или «пойкилоцитоз» следует обратиться к врачу за консультацией. Первое понятие говорит о том, что пациент страдает анемией, протекающей в легкой стадии. Второй термин свидетельствует о среднем или тяжелом течении заболевания. Также указывается и количественное содержание видоизмененных клеток, выражающееся в плюсах:

    • 1 плюс — в кровеносной системе 25% патологических эритроцитов;
    • 2 плюса — в кровеносной системе 50% патологических эритроцитов;
    • 3 плюса — в кровеносной системе отмечается 70-75% патологических клеток;
    • 4 плюса — все эритроциты увеличены в размерах.

    Патология эритроцитов напрямую связана с той или иной болезнью в организме человека, и ниже приведены основные зависимости форм эритроцитов и заболеваний:

    1. Акантоциты. Имеют шпорообразную форму с шиповидными отростками и наблюдаются при абеталипопротеинемии и нейроаканцитозе.
    2. Дакриоциты. Эти патологические клетки напоминают капли. Они характерны при токсическом гепатите (вследствие алкоголизма) и серьезном дефиците железа.
    3. Дрепаноциты. Это клетки, имеющие серповидную форму и содержащие гемоглобин S. Его особенность заключается в деформировании мембраны при недостатке в кровеносной системе кислорода.
    4. Кодоциты. Это клетки, напоминающие мишень, с избыточным холестерином в составе. Они присутствуют при отравлении свинцом или долго протекающей желтухе.
    5. Микросфероциты. Эти клетки имеют форму шара с большой толщиной и сравнительно маленьким диаметром. Встречается при гемолитической анемии.
    6. Стоматоциты (гидроциты). Эти клетки отличаются вогнутостью с одной стороны и выпуклостью с другой. Обнаруживаются у пациентов с наследственной разновидностью стоматоцитоза.
    7. Эллиптоциды. Это овальные эритроциты, встречающиеся как в больном, так и здоровом организме. Притом, их количество не должно превышать порог в 8-10% от общего числа. Если их содержание превышает норму, это значит, что пациент страдает анемией, либо наследственным эллиптоцитозом.
    8. Эхиноциты. Такие клетки имеют форму шара с многочисленными выростами и наблюдаются у пациентов, имеющих тяжелые нарушения функции почек.

    Для избавления от пойкилоцитоза нужно устранить его причину, а именно анемию, последствиями которой и являются измененные эритроциты. Чаще всего (80% случаев) болезнь возникает при дефиците железа в организме человека. В этом случае назначаются железосодержащие препараты, которые способны поднять гемоглобин на нужный уровень. Также анемия может быть связана с недостатком витамина В12. Лечением служит курс внутривенного введения данного витамина.

    Тем не менее, разновидностей пойкилоцитоза на сегодняшний день много, поэтому первоначально сдается общий анализ крови, на основе которого выясняется вид анемии и подбирается нужная терапия. Нужно помнить, что лечение болезни на ранней стадии всегда более эффективно, чем попытки избавления от запущенных форм. А с целью профилактики необходимо периодически сдавать анализ крови.

    Анемии – это группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови с одновременным уменьшением количества эритроцитов.

    При исследовании мазков периферической крови пациентов, больных анемией, находят следующие изменения эритроцитов: нарушение формы (пойкилоцитоз, анизоцитоз), размеров диаметра (макроцитоз, микроцитоз), изменение степени насыщения эритроцитов гемоглобином (гиперхромия, гипохромия), появление ядерных остатков в цитоплазме эритроцита (базофильных телец Жоли, базофильных колец Кабо). При некоторых формах анемии в периферической крови появляются незрелые эритроциты, содержащие ядро (эритробласты, нормобласты, мегалобласты) и полихроматофильные эритроциты.

    Анемии характеризуются уменьшением числа эритроцитов и количества гемоглобина в единице крови. Но при некоторых заболеваниях число эритроцитов не уменьшается, хотя наблюдается значительное уменьшение гемоглобина. Такая ситуация наблюдается при железодефицитной анемии.

    При анемиях изменяется морфология эритроцитов в периферической крови: появляется:

    1. Пойкилоцитоз – эритроциты разной формы;
    2. Анизоцитоз – эритроциты различной величины;
    3. Гиперхромные, гипохромные (в зависимости от интенсивности окраски).
    4. В эритроцитах могут быть остатки ядер (тельца Жоли – базофильные зерна, и кольца Кабо – базофильные кольца). (Рис. 1, 2)

    В крови могут появляться незрелые формы эритроцитов: эритробласты, оксифильные, полихроматофильные, базофильные нормоциты, мегалобласты, мегалоциты и др. В периферической крови изучают гемограмму, включающую количество гемоглобина, клетки крови, в т.ч. эритроциты, тромбоциты, лейкоциты и лейкоцитарную формулу, которая представляет процентное соотношение лейкоцитов. Ретикулоциты периферической крови подсчитывают на 1 тысячу эритроцитов. Норма ретикулоцитов – до 2%.

    Так как созревание эритроцитов происходит в красном костном мозге, для уточнения гематологического диагноза производят пункцию грудины с целью получить пунктат красного костного мозга или трепанобиопсию крыла подвздошной кости для получения биоптата. При исследовании пунктата и биоптата оценивают эритропоэз (нормальная регенерация, гипорегенерация, гиперрегенерация) и выявляют тип эритропоэза (эритробластический, мегалобластический, нормобластический). Также рассчитывают соотношение лейкоцитарных и эритроидных клеток костномозгового пунктата (Л:Э). Процентное выражение клеточного состава костного мозга называется миелограммой (Рис.3, 4).

    Классификация анемий.

    На основании этиологии и патогенеза различают три основные группы анемий: постгеморрагические (вследствие кровопотери), анемии вследствие нарушенного кровообразования, гемолитические (вследствие повышенного кроверазрушения).

    Острая постгеморрагическая анемия возникает в результате массивного кровотечения при травмах, ранениях, а также при осложнениях язв желудка, разрывах маточной трубы и других повреждениях сосудов. Чем крупнее поврежденный сосуд, тем более опасным является кровотечение. При повреждении аорты происходит резкое падение артериального давления после потери более одного литра крови, что приводит к смерти. При этом внутренние органы мало изменены. При кровотечении из более мелких сосудов и при потере больше половины общего объема крови смерть наступает от острой сердечной недостаточности, а во внутренних органах отмечается выраженное малокровие.

    В патогенезе острой постгеморрагической анемии основную роль играет одновременное уменьшение плазмы крови и эритроцитов, что ведет к острой гипоксии. Это проявляется у пациентов в виде одышки и сердцебиения.

    При вскрытии отмечается бледность кожных покровов и внутренних органов. Красный костный мозг плоских костей розовый. Морфология внутренних органов без особенностей.

    Хронические постгеморрагические анемии. Основными причинами их возникновения являются осложненные кровотечениями язвы желудка, опухоли, варикозные расширения геморроидальных вен, гемофилии, выраженный геморрагический синдром. В начале хронического кровотечения регенераторная функция костного мозга компенсирует потерю эритроцитов. В результате гипоксии повышается содержание эритропоэтина, который стимулирует пролиферацию клеток красного костного мозга, в периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов. Но одновременно с эритроцитами пациент теряет железо, содержащееся в гемоглобине. Поэтому постгеморрагическая анемия переходит в железодефицитную.

    В периферической крови наблюдается гипохромная анемия с низким цветовым показателем (до 0,5-0,6 при норме 0,86–1,05), с наличием микроцитоза, пойкилоцитоза, анизоцитоза. Одновременно часто отмечают лейкопению с относительным лимфоцитозом. Количество ретикулоцитов увеличивается (2-4%).

    В красном костном мозге, также как при острой кровопотере есть гиперплазия эритроидного ростка с увеличением общего количества нормоцитов до 30-40%, за счет, главным образом, базофильных или полихроматофильных эритроидных клеток.

    Макроскопически отмечается бледность кожных покровов, бледность внутренних органов, возникающая гипоксия органов и тканей приводит к жировой дистрофии миокарда печени, почек. Часто выражен геморрагический синдром вследствие потери тромбоцитов при кровотечении, который проявляется в виде кровоизлияний на слизистых и серозных оболочках. Наблюдаются очаговые превращения желтого костного мозга в красный, появляются очаги экстрамедуллярного кроветворения в печени и селезенке.

    2. Сидероахрестические (сидеробластные).

    3. Анемии, при недостатке В12 и (или) фолиевой кислоты, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК.

    4. Гипопластические и апластические.

    Железодефицитные анемии (ЖДА) самые частые (700000 человек в мире страдают этим заболеванием). Причинами возникновения ЖДА являются недостаток поступления с пищей железа (алиментарная), что бывает у недоношенных детей, т.к. основной запас железа новорожденные получают от матери в последние дни нормальной беременности. ЖДА возникают также у беременных и кормящих женщин в связи с повышенными запросами организма, у девушек при ювенильном хлорозе (заболевание, связанное с недостатком железа в организме и развившееся на фоне дисфункции половых желез и расстройства менструального цикла). Поздний хлороз появляется во время климакса. ЖДА возникают также из-за недостатка всасывания железа при заболеваниях ЖКТ и после резекции желудка или кишечника.

    Картина крови: Гипохромная анемия с низким цветовым показателем (Рис.5). Количество эритроцитов снижено, но может быть и в норме. В костном мозге отмечается увеличение числа эритроидных клеток до 40-50% с преобладанием базофильных и полихроматофильных нормоцитов, отмечается много микроэритробластов. Уровень плазменного железа снижен.

    Сидероахрестические (сидеробластные) анемии связаны с нарушением синтеза и утилизации порфиринов, вследствие чего железо плохо используется для синтеза гемоглобина. При этих анемиях также наблюдается низкий уровень гемоглобина. Среди них есть наследственные – сцепленные с Х-хромосомой, и приобретенные, например, при свинцовой интоксикации (сопровождается невритами). Для сидероахрестических анемий характерны:

    – гипохромия эритроцитов периферической крови,

    – расширенный эритроидный росток красного костного мозга,

    – преобладание базофильных эритробластов в пунктате (т.к. они не могут превратиться в полихроматофильные из-за недостатка гемоглобина),

    – повышенное количество сидероцитов и сидеробластов в костном мозге, которое обнаруживается при специальной окраске для выявления железа в цитоплазме эритроидных клеток,

    – высокое содержание сывороточного железа.

    Анемии вследствие недостатка витамина В12 и фолиевой кислоты. Для нормального эритропоэза в красный косный мозг должны поступать витамин В12 и фолиевая кислота, которые участвуют в синтезе ДНК при делении клеток. Всасывание витамина В12 происходит в тонком кишечнике после предварительного связывания с гастромукопротеином желудка. Развитие пернициозной (В12-дефицитной) анемии может быть обусловлено недостатком гастромукопротеина в связи с наследственной неполноценностью добавочных клеток фундальных желез. Но чаще встречается приобретенная В12-дефицитная анемия, развившаяся при участии аутоиммунного механизма.

    При этом в организме появляются антитела одного из трех типов:

    1. Антитела могут блокировать витамин В12, не давая ему возможности соединиться с гастромукопротеином;
    2. Блокируют гастромукопротеин или комплекс гастромукопротеин – витамин В12;
    3. Против париетальных клеток.

    В результате нарушается пролиферация клеток всех быстро обновляющихся тканей, к которым, в первую очередь, относится кроветворный костный мозг. Основным проявлением нарушения кроветворения становится анемия с уменьшением числа эритроцитов и увеличением их размеров, так как синтез гемоглобина не нарушен, что получило наименование кроветворения по мегалобластическому типу. Неустойчивость мембраны мегалобластов и мегалоцитов ведет к тому, что они частично разрушаются еще в костном мозге, а затем и в периферической крови. Процессы кроверазрушения преобладают над процессами кроветворения. С разрушением элементов крови связан общий гемосидероз, а с нарастающей гипоксией – жировая дистрофия органов. В крови наблюдается гиперхромная анемия с цветовым показателем выше 1 и наличием мегалоцитов, редко мегалобластов. Число ретикулоцитов уменьшено. Отмечается пойкилоцитоз, анизоцитоз, лейкопения, в лейкоцитарной формуле – сдвиг вправо с наличием гигантских нейтрофилов. Количество тромбоцитов снижено с увеличением их размера. СОЭ увеличена.

    Патологическая анатомия. Кожа бледная, с желтым оттенком. Подкожный жировой слой развит. Гипостазов нет. Кровь водянистая. Во внутренних органах: селезенке, печени, почках – гемосидероз. Наиболее выражены изменения в ЖКТ, в костном мозге и спинном мозге. В ротовой полости – гунтеровский глоссит – изменения языка. В начале заболевания края и кончик языка ярко-красного цвета, а затем воспалительные явления исчезают, сосочки языка атрофируются, и он становится лакированным. Одновременно с атрофией слизистой языка развивается атрофия слизистой оболочки глотки, пищевода. Наиболее типичным симптомом является атрофия слизистой желудка, а затем и кишечника.

    Очень характерны изменения со стороны нервной системы. В спинном мозге, в задних и боковых столбах, выражен распад миелина и осевых цилиндров, что получило название – фуникулярный миелоз. У больных проявляется понижением чувствительности, снижением двигательной функции и т.д. Могут быть очаги ишемии и размягчения головного и спинного мозга.

    В периферической крови видны мегалоциты и гиперсегментированные нейтрофилы (Рис.6). Исследование костного мозга дает возможность поставить точный диагноз. Общее количество миелокариоцитов увеличено. Имеется гиперплазия эритроидного ростка, преимущественно за счет появления базофильных форм мегалобластов (их может быть до 30% от общего числа ядерных элементов костного мозга).

    В костном мозге виден распад мегалобластов и мегалоцитов и последующий эритрофагоцитоз. Значительная часть гемоглобиновых пигментов (порфирин, гематин) не используются, циркулируют в крови и выводятся из организма преимущественно почками, в которых постепенно развивается гемоглобинурийный нефроз. В селезенке и лимфатических узлах видны очаги экстрамедуллярного кроветворения.

    С дефицитом гастромукопротеина связано развитие пернициозно-подобных состояний при раке желудка, лимфогранулематозе желудка, сифилисе желудка, полипозе, коррозивном гастрите (с повреждением половины слизистой желудка и более при отравлениях). При всех этих заболеваниях в желудке возникают дистрофические изменения, приводящие к гибели добавочных и париетальных клеток с развитием недостаточности витамина В12. Такой же генез имеет пострезекционная В12-дефицитная агастрическая анемия.

    При нарушении всасывания витамина В12 в кишечнике также возникает В12–фолиево-дефицитная анемия. Это может быть при глистной инвазии (дифиллоботриозная), спру (заболевание, связанное с поражением кишечника, изменениями в нервной и эндокринной системах). Нарушается всасывание витаминов и после удаления тонкой кишки.

    В12–фолиево-дефицитная анемия развивается также при использовании некоторых лекарственных препаратов, аналогов фолиевой кислоты (аметоптерин, метотрексат и др.).

    В последние годы летальность от пернициозной анемии резко снизилась, в связи с хорошей диагностикой и лечением витаминами В12 и фолиевой кислотой.

    Гипо- и апластические анемии. Характеризуются прогрессирующим падением эритропоэза, гранулопоэза, тромбопоэза, вплоть до полного истощения костного мозга. Причины могут быть эндо- и экзогенные. Среди эндогенных причин преобладают наследственные. К ним относятся семейная апластическая анемия Фанкони, при которой аплазия костного мозга сочетается с пороками развития. Впервые выявляется в детском возрасте и гипопластическая анемия Эрлиха, при которой гипоплазия костного мозга сочетается с выраженной кровоточивостью.

    Для гипо- и апластических анемий характерно поражение эритроидного и миелоидного ростков кроветворения. В пунктате из грудины нет молодых форм эритроцитов. Красный костный мозг замещается желтым (жировым). В случаях полного опустошения костного мозга говорят о «чахотке» костного мозга – панмиелофтизе. В периферической крови – выраженная анемия с небольшим снижением цветового показателя. Количество гемоглобина может падать до 20 г/л. Число эритроцитов снижается до 1·10 12 /л. Резко падает число лейкоцитов и тромбоцитов.

    Причиной возникновения экзогенных апластических анемий могут быть радиактивное облучение, лекарственные препараты (цитостатики, барбитураты, амидопирин, хлорамфеникол) и другие токсические вещества – бензол, фенол и др.

    При экзогенных гипопластических анемиях, в отличие от эндогенных, гемопоэз вначале подавляется не полностью. В пунктате из грудины можно найти молодые формы эритро- и миелопоэтических рядов. Однако при длительном воздействии патогенного фактора наступает опустошение красного костного мозга – панмиелофтиз. Для точной диагностики этого состояния применяют трепанобиопсию. Из крыла подвздошной кости берут маленький участок костной ткани, где можно увидеть соотношение красного и желтого костного мозга и выявить процессы склерозирования.

    Из-за неустойчивости эритроцитов и поражения тромбоцитарного ростка присоединяются гемолиз, множественные кровотечения, развивается общий гемосидероз, жировая дистрофия паренхиматозных органов, язвенные и некротические процессы.

    Гипо и апластические анемии могут возникать при лейкозах, в результате замещения нормального кроветворения опухолевым клоном, и при метастазировании в костный мозг клеток злокачественных опухолей, таких как рак предстательной, молочной, щитовидной желез и желудка (Рис.7).

    К этой группе относится также анемия при мраморной болезни (врожденный остеосклероз), при которой наблюдается избыточное костеобразование, ведущее к сужению просвета костей. На месте губчатого вещества появляется плотное вещество, на срезе напоминающее шлифованный мрамор.

    К ним относятся заболевания, при которых кроверазрушение преобладает над кровообразованием. Разрушение эритроцитов при гемолизе приводит к общему гемосидерозу и надпочечной желтухе. Иногда развивается гемоглобинурийный нефроз – заболевание почек, при котором продукты распада гемоглобина поражают проксимальные канальцы почек. Появляется гемосидерин в почечном эпителии, вызывая некроз эпителия и разрывы базальных мембран.

    В костном мозге наблюдается гиперплазия. Костный мозг разрастается в плоских и трубчатых костях, становится сочным, розово красным, ярко красным. Костномозговое кроветворение происходит усиленно, и незрелые клетки эритроидного ряда ускоренно вымываются в периферическую кровь. В крови значительно растет количество ретикулоцитов. В селезенке, лимфатических узлах, рыхлой соединительной ткани появляются очаги экстрамедуллярного кроветворения.

    Гемолитические анемии подразделяют на анемии, обусловленные внутрисосудистым и внесосудистым гемолизом. Гемолитические анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом по причинам возникновения подразделяют на:

    1. Токсические (возникают под действием ядов, токсинов).
    2. Инфекционные (малярия).
    3. Посттрансфузионные.
    4. Иммунные гемолитические анемии (гемолитическая болезнь новорожденных).
    5. Аутоиммунные гемолитические анемии (при аутоиммунных заболеваниях, таких как системная красная волчанка, при хроническом лимфолейкозе, при вирусных инфекциях, при лечении некоторыми лекарственными препаратами и других).

    Гемолитические анемии, обусловленные преимущественно внесосудистым (внутриклеточным) гемолизом, часто носят наследственный характер. Для анемий этой группы характерна триада признаков: анемия, спленомегалия и желтуха.

    К гемолитическим анемиям этой группы относят мембранопатии, в основе которых лежат дефекты клеточной мембраны эритроцитов, что обуславливает их нестойкость, захват и разрушение макрофагами ретикулоэндотелиальной системы селезенки, костного мозга, лимфоузлов, печени. К основным эритромембранопатиям относят микросфероцитарную гемолитическую анемию и овалоцитарную гемолитическую анемию.

    Эритроцитоферментопатии обусловлены отсутствием какого-то фермента в эритроцитах или изменением его активности. Дефицит в эритроцитах глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы проявляется у больного (при вирусных инфекциях, приеме некоторых лекарств и т.д.) в виде острых гемолитических кризов, но может дать и хроническую гемолитическую болезнь (Рис.8).

    Гемоглобинопатии (гемоглобинозы) связаны с нарушением синтеза глобина и его цепей. Молекула глобина состоит из 4 цепей. В гемоглобине А (α2 β2), который у взрослого человека составляет 97 %, глобин состоит из 2 α-цепей и 2 β-цепей. При гемоглобинопатиях може быть нарушена скорость синтеза одной из цепей (талассемии), либо изменен аминокислотный состав одной или обеих цепей. При некоторых гемоглобинопатиях (серповидноклеточная анемия) человек в повседневной жизни может чувствовать себя достаточно хорошо. Но при повышенной нагрузке, сопровождающейся повышенной потребностью в кислороде (физическая нагрузка, подъем в горы) развивается ацидоз, растворимость гемоглобина нарушается, и он выпадает в осадок, часто с разрывом мембраны эритроцитов, их распадом и развитием гемолитической анемии. Серповидноклеточная анемия и талассемии распространены в средиземноморском регионе. Отмечено, что такие люди легче переносят малярию, которая, видимо, и явилась фактором их выживания (отбора) в условиях частых эпидемий.

    Анизоцитоз – появление в общем анализе крови клеток большего или меньшего, чем в норме, размера. Увеличение или уменьшение диаметра при различных патологических состояниях характерно для эритроцитов.

    Нормальный эритроцит человека – это безъядерная двояковогнутая клетка круглой формы с диаметром 6,8–7,7 мкм (чаще – 7,2–7,5). На долю красных кровяных телец со стандартными размерами приходится 70% от общего количества; максимально допустимый процент эритроцитов измененного размера – 30%.

    Значительно реже встречается анизоцитоз тромбоцитов. Тромбоциты представляют собой безъядерные образования круглой (или округлой) формы, так называемые кровяные пластинки. Средний размер тромбоцитов – 1–3 мкм. Степень отклонения размеров тромбоцитов от нормальных величин варьируется в пределах 14–17%, наличие большего количества тромбоцитов измененного размера свидетельствует о патологии.

    Наиболее часто анизоцитоз сопровождает следующие состояния:

    • железодефицитная анемия;
    • сидеробластная анемия;
    • В12-фолиеводефицитная анемия;
    • гиповитаминоз А;
    • массивные кровопотери;
    • гемотрансфузии;
    • поражение красного костного мозга с изменением полипотентных стволовых клеток;
    • онкологические заболевания;
    • хронические заболевания печени;
    • беременность;
    • гипотиреоз;
    • некоторые острые интоксикации; и др.

    Нормальный эритроцит человека – это безъядерная двояковогнутая клетка круглой формы с диаметром 6,8–7,7 мкм (чаще – 7,2–7,5). Максимально допустимый процент эритроцитов измененного размера – 30%.

    Эритроцитарный анизоцитоз классифицируют в зависимости от размера клеток крови так:

    • микроцитоз (размер клеток крови менее 6,7 мкм);
    • макроцитоз (диаметр более 7,8 мкм);
    • мегалоцитоз (эритроциты диаметром более 12 мкм);
    • смешанный анизоцитоз (наличие в крови эритроцитов различных размеров).

    Исходя из процента измененных клеток от общего количества анизоцитоз эритроцитов делится по степени выраженности следующим образом:

    • незначительный (микро-, макро- и мегалоциты составляют не более 25% от общей массы эритроцитов), в лабораторных бланках обозначается как «+»;
    • умеренный (содержание измененных клеток достигает 50%) – «++»;
    • выраженный (количество измененных эритроцитов значительно превалирует над нормальными – от 50 до 75%) – «+++»;
    • критический анизоцитоз – «++++» (происходит полное замещение нормальных клеток измененными).

    Отдельно выделяют такие изменения лабораторных показателей, как шизоцитоз (наличие в периферической крови большого количества обломков эритроцитов размером 2–3 мкм) и микросфероцитоз (красные клетки крови имеют шаровидную форму, диаметр – 4–6 мкм).

    Поскольку основной функцией эритроцитов является транспортировка газов, симптомы анизоцитоза в основном определяются кислородным голоданием органов и тканей и проявляются как:

    • прогрессирующая слабость;
    • снижение работоспособности;
    • быстрая утомляемость;
    • снижение способности к концентрации внимания;
    • невозможность выполнять привычную физическую нагрузку;
    • учащение сердцебиения;
    • одышка;
    • бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
    • частые головные боли, эпизоды головокружения;
    • нарушения режима «сон – бодрствование» (сонливость, бессонница).

    Анизоцитоз является маркером патологического процесса, а не самостоятельным заболеванием.

    Помимо этого, клиническая картина анизоцитоза дополняется проявлениями основного заболевания.

    Выраженный физиологический макроцитоз наблюдается у новорожденных в течение первых 2 недель жизни, формула крови самостоятельно нормализуется в течение 1-2 месяцев.

    После перенесенных инфекционных заболеваний у детей младшего возраста отмечается реактивный умеренный анизоцитоз.

    Во время беременности и грудного вскармливания у женщин иногда выявляется умеренный микроцитоз или, напротив, мегалоцитоз, что может сигнализировать о развитии анемии.

    Основным диагностическим критерием анизоцитоза является наличие в общем анализе крови клеток нехарактерного размера.

    В редких случаях требуется дополнительная диагностика – составление гистограммы Прайс – Джонса (распределения эритроцитов по диаметру). Эритроцитометрическая кривая у здоровых людей имеет правильную треугольную форму с высокой вершиной и узким основанием, преобладают эритроциты с диаметром 6–8 мкм, которые составляют 70-75% всех эритроцитов. Микро- и макроциты встречаются в приблизительно одинаковом количестве (12-15%). Ширина эритроцитометрической кривой отражает степень анизоцитоза, а положение максимума – средний диаметр эритроцита. При микроцитозе кривая сдвигается влево, становится ассиметричной, ширина ее увеличивается. При макроцитозе кривая Прайс – Джонса сдвигается вправо, уплощается, основание ее расширяется.

    Поскольку анизоцитоз является маркером патологического процесса, а не самостоятельным заболеванием, его специальное лечение не проводится.

    При обнаружении в общем анализе крови большого числа клеток нехарактерного размера пациенту рекомендуются консультации специалистов, инструментальные и лабораторные исследования с целью уточнения диагноза.

    После перенесенных инфекционных заболеваний у детей младшего возраста отмечается реактивный умеренный анизоцитоз.

    После выявления причины анизоцитоза и постановки корректного диагноза назначается специфическая терапия:

    • витаминные и железосодержащие препараты – при анемии;
    • дезинтоксикационная терапия;
    • химио- или лучевая терапия – при онкологических процессах;
    • тиреоидные препараты;
    • витаминные препараты; и т. д.

    После успешной терапии основного заболевания явления анизоцитоза устраняются.

    Предупредить развитие анизоцитоза можно путем соблюдения мер профилактики основного заболевания, его вызвавшего.

    Видео с YouTube по теме статьи:

    Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

    Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

    Средняя продолжительность жизни левшей меньше, чем правшей.

    Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

    Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

    Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.

    Когда влюбленные целуются, каждый из них теряет 6,4 ккалорий в минуту, но при этом они обмениваются почти 300 видами различных бактерий.

    Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.

    Если бы ваша печень перестала работать, смерть наступила бы в течение суток.

    У 5% пациентов антидепрессант Кломипрамин вызывает оргазм.

    Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

    Даже если сердце человека не бьется, то он все равно может жить в течение долгого промежутка времени, что и продемонстрировал нам норвежский рыбак Ян Ревсдал. Его «мотор» остановился на 4 часа после того как рыбак заблудился и заснул в снегу.

    Люди, которые привыкли регулярно завтракать, гораздо реже страдают ожирением.

    По статистике, по понедельникам риск получения травм спины увеличивается на 25%, а риск сердечного приступа – на 33%. Будьте осторожны.

    Многие наркотики изначально продвигались на рынке, как лекарства. Героин, например, изначально был выведен на рынок как лекарство от детского кашля. А кокаин рекомендовался врачами в качестве анестезии и как средство повышающее выносливость.

    Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.

    Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.

    Первая волна цветения подходит к концу, но на смену распустившимся деревьям уже с начала июня придут злаковые травы, которые будут тревожить страдающих аллергие.

    источник