снижение гемоглобина при гипотиреозе

Связь гипотиреоза с уровнем гемоглобина и другими показателями крови

Гипотиреоз – серьезная патология щитовидной железы, запускающая в организме большое количество негативных процессов. Орган, казалось бы, занимает совсем мало места, но несет колоссальную нагрузку, а потому необходимо тщательно следить за его состоянием. Гипотрофия щитовидной железы сильно сказывается на состоянии любого человека. Часто именно ее наличие отвечает на вопрос о том, почему у человека развилась та или иная патология.

Влияние на состав крови

Многие склонны считать, что отклонения в работе щитовидной железы никак не связаны с тем, как изменяется гемоглобин в кровеносной системе. Это одна из распространенных ошибок, которую совершают не только рядовые пациенты, но и врачи. Гемоглобин напрямую связан с патологиями щитовидной железы.

Гемоглобин необходим для нормального функционирования кровяных телец. Если гемоглобин в недостаточных количествах образуется в организме, эритроциты теряют способность полноценно выполнять свои функции, то есть переносить кислород.

Недостаточность щитовидной железы влияет на то, как образуется гемоглобин, так как может влиять на процессы всасывания железа и других необходимых элементов в кишечнике. Дело в том, что, если активность кишечника не стимулируется гормонами щитовидки, железо и другие микроэлементы не всасываются в достаточном количестве, а значит и гемоглобин не может образовываться полноценно.

Также недостаток гормонов щитовидки ведет к тому, что кислотная среда желудка теряет часть своих сил. Это также приводит к тому, что железо не может окислиться и полноценно усвоиться в организме. Гемоглобин при этом также синтезируется в меньшем количестве.

Влияние на процессы зачатия

Если уровень гормонов щитовидки понижен, у женщин это сильно сказывается на возможностях репродуктивной системы. Часто развивается такое сложное понятие, как бесплодие. Бесплодие на фоне гипотиреоза развивается из-за того, что гормоны щитовидной железы перестают контролировать процессы вызревания яйцеклеток, оплодотворения, дальнейшего устройства зародыша в полости матки. К тому же проблемы с щитовидкой вызывают патологию со стороны полового созревания, что также ведет к тому, что развивается бесплодие.

Сегодня считается ошибкой искать причину, по которой развилось бесплодие, в неправильной работе только одной структуры организма. Дело в том, что бесплодие признано многокомпонентным процессом, который может развиваться из-за воздействия множества факторов.

Врачи считают, что проверка щитовидной железы у женщины, которая жалуется на бесплодие – это одна из основных задач. Если удастся купировать патологию щитовидки, то можно будет вылечить и бесплодие или, по крайней мере, исключить широкий спектр негативного воздействия на процессы зачатия. Из всех патологий щитовидки гипофункция наиболее часто ведет к тому, что развивается бесплодие, хотя и гиперфункция также может провоцировать проблемы с зачатием.

Из-за того, что развилась гипотрофия, может возникнуть сбой в менструациях. Месячные у женщин в этом случае часто пропадают полностью или становятся очень короткими. Также месячные могут перестать приходить циклично, что тоже указывает на сбой в гормональной регуляции. Месячные у женщин – показатель нормальной гормональной активности. Их регулярность и обильность может указывать на наличие отклонений в организме.

Влияние на процесс родов

Если уровень гормонов щитовидки понижен, это приводит не только к тому, что развивается бесплодие. Часть женщин сохраняет способность выносить ребенка и нормально перенести роды, однако на состоянии организма матери и плода недостаток гормонов все равно сказывается.

Клиника гипотиреоза такова, что само время беременности значительно осложняется. Возрастает риск столкнуться с выкидышем. Последствия нелеченой патологии также отражаются на ребенке, у которого развитие щитовидной железы может пойти неправильно из-за недостатка материнских гормонов.

Роды у женщин, больных гипотиреозом, осложняются. Врач может столкнуться с недостаточностью родовой деятельности, преэклампсией тяжелой степени. Именно поэтому о гипотиреозе необходимо предупреждать специалиста, который будет вести роды.

Если даже роды прошли нормально, это не повод расслабляться. Необходимо тщательно контролировать состояние ребенка, у которого также может быть недостаток гормонов щитовидной железы.

Также стоит помнить о том, что лактация при гипотиреозе допустима. Многие препараты, прописываемые врачами можно употреблять, даже если идет кормление ребенка грудью. Все что нужно – это предупредить специалиста о том, что лактация еще активна, а кормление малыша происходит регулярно.

Связь с климаксом

Климакс – еще один процесс в женском организме, на фоне которого часто развивается гипотиреоз. В этом случае не климакс спровоцирован недостаточностью щитовидки, а скорее сбои в работе органа спровоцированы гормональными изменениями, которые происходят в этот период.

Дело в том, что щитовидная железа, выполняя огромные нагрузки, сама становится очень чувствительной к разнообразным перепадам гормонального фона в организме. Последствия недостатка гормонов щитовидки ощущаются еще явственнее, когда у женщины идет климакс. Чаще развивается головокружение, хуже переносится перепад температур, общее состояние женщины значительно ухудшается.

Климакс на фоне гипотиреоза требует отдельного подхода к корректировке уровня гормонов. При этом врач должен учитывать и полноценно корректировать оба нарушения в организме, чтобы все функционировало правильно и полноценно. Также важно иметь в виду, что климакс может привести к тому, что гипотиреоз щитовидной железы удастся обнаружить только на довольно поздней стадии. Это связано со смазанностью того, как проявляется клиника заболевания и общие изменения в период гормональной перестройки.

Климакс – сложный период в жизни женщины, отражающийся на всех органах и системах, в том числе и на щитовидке.

Профилактика патологии

Последствия гипотиреоза таковы, что врачи рекомендуют прохождение профилактических мероприятий, чтобы предотвратить развитие патологии. Профилактика может быть разнообразной и должна подбираться под контролем врача. Один из хороших вариантов – это профилактика, основанная на включении в рацион йодосодержащих продуктов. Их большое количество в рационе поможет предотвратить нехватку йода в организме, развивающуюся часто в зонах, где пища бедна этим элементом.

Также считается, что необходимо проходить скрининговые исследования. Профилактика в виде скрининга поможет своевременно обратить внимание на отклонения от нормы и начать лечение. Подобная профилактика особенно важна для женщин, которые планируют беременность, так как гипотиреоз у женщин серьезно сказывается на состоянии ребенка. Профилактика также может заключаться в регулярных посещениях специалиста, что тоже является этапом скрининга. Если своевременно обнаружить заболевание и начать терапию, то это тоже можно считать профилактическим мероприятием.

Гипотиреоз – серьезное заболевание, влекущее за собой сбои во множестве органов и систем. Своевременное его выявление и лечение помогает предотвратить развитие серьезных последствий и снизить риск осложнений. Все, что необходимо – это ответственно относиться к своему здоровью, чтобы потом не задаваться вопросом о том, почему произошел тот или иной сбой в организме и почему уровень гормонов понижен.

источник

Снижение гемоглобина при гипотиреозе

http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=30256
————————————————————————
Важно знать, что среди населения широко распространен латентный (скрытый) дефицит железа (ЛДЖ), когда показатели гемоглобина еще в норме, но транспортные и органные запасы железа уже истощены. Он колеблется от 19,5 до 30%. Кроме того, от 50 до 86% женщин в различных популяциях имеют факторы риска развития анемии. Четырехлетнее динамическое наблюдение О.В. Сазоновой (1991) показало, что естественное развитие дефицита железа у женщин трудоспособного возраста характеризуется возникновением явного и скрытого малокровия даже среди практически здоровых лиц — в 6,3% и 25% случаев, а среди угрожаемых в отношении ЖДС — в 12,3% и 46,2% случаев соответственно.

В то же время спонтанное (без соответствующей терапии) купирование ЛДЖ в течение двух лет происходит лишь у 13,4% женщин, в 60,0% случаев он сохраняется, а в 26,6% — трансформируется в манифестную форму дефицита железа — анемию.
.

Проявления дефицита железа

Недостаток железа, развивающаяся в последующем тканевая и гемическая гипоксия приводят к значительным трофическим изменениям волос (истончение, усиленное их выпадение, раннее поседение). Наряду с этим появляется ломкость ногтей, поперечная их исчерченность, зазубренность ногтевого края, искривление ногтевой пластинки, уплощение, вогнутость ногтей вплоть до ложкообразных (койлонихия), нередко наблюдается недержание мочи. У больных с дефицитом железа возникает извращение вкуса в виде пристрастия к сырому мясу, тесту, к мелу, зубному порошку и т.д. Больных привлекают запахи плесени, бензина, керосина, ацетона и т.д. Сидеропения приводит к атрофии слизистой оболочки языка, ангулярному стоматиту, к глосситу, к кариесу зубов.

При исследовании слизистой оболочки пищевода у таких больных могут выявляться участки ороговения, атрофического изменения в слизистой и в мышечной оболочке пищевода, что может проявиться сидеропенической дисфагией (симптом Пламмера—Винсона).

Кроме того, больные ЖДС жалуются на слабость, утомляемость, хроническую усталость, разбитость, снижение работоспособности, головные боли, головокружение, мелькание мушек перед глазами, шум в голове, у них отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Выраженность и сочетания этих проявлений сидеропении зависят от степени тяжести и от длительности дефицита железа. При ЛДЖ эти симптомы отмечаются в 70-80% случаев, а при ЖДА — в 100% и обусловлены снижением железозависимых и железосодержащих ферментов в мышцах и развитием внутриклеточной гипоксии.

У больных с ЖДА отмечаются различные расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы в виде вегетативной дисфункции, миокардиодистрофии, в том числе с явлениями некоронарогенной ишемии, кардиомиопатии с нарушением кровообращения различной степени, со стороны нервной системы — вегетососудистые, вестибулярные нарушения; со стороны пищеварительной системы — поверхностные и атрофические гастропатии.
__________________
Искренне,
Вадим Валерьевич.
http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=30256

Единственное показание для терапии железом — железодефицитная анемия, подтвержденная объективными данными —
снижение сывороточного железа,
ферритина и
трансферрина в крови, и,
возможно, гемоглобина
————————————————————-
Железо И недостаток, и избыток железа в нервной ткани приводит к эскалации прооксидантных процессов. Существенно сниженный уровень железа (соответствующий железодефицитной анемии) и его повышенный уровень — предикторы усиления процессов СРО в мозге. Глубокий дефицит железа вызывает нарушение продукции нейромедиаторов (серотонина, дофамина, норадреналина), миелина, приводит к развитию энергетического кризиса и может сочетаться с повышенным риском инсульта. При алкоголизме нейротоксичность железа возрастает.

Под влиянием нейраминидазы происходит отделение гликановых цепей и трансферрин (ТФ) превращается в тау-белок, уровень которого при инсульте возрастает, а в процессе лечения снижается. Свободные ионы Fe2+ вызывает активацию CРО и окисление нейромеланина в черном веществе мозга

ТФ и ферритин участвуют в выбросе Al3+ и Fe3+, запуске СРО, перекрестного соединения молекул β-амилоидного предшественника, что вызывает формирование постинсультных сенильных бляшек, возрастанию уровня железа и марганца в подкорковых ядрах.

Кроме этого, процесс утилизации внутриклеточного железа зависит от активности митохондриальных цитохромов, аконитазы и эритроидной σ-аминолевулинатсинтетазы (σ-АЛС).

В целом дисбаланс железа в организме способствует совместному повышенному накоплению токсичных металлов в ЦНС (Mn, Cu, Co, Cd, Al, Sc и др).
Неполное насыщение ТФ Fe3+ или его сниженный аффинитет к Fe3+ предрасполагает к связыванию иных металлов и их транспорту через ГЭБ, с чем может быть связан патогенез не только болезни Альцгеймера, но и постинсультной нейродегенерации, алкогольной деменции.

Единственное показание для терапии железом — железодефицитная анемия, подтвержденная объективными данными (снижение сывороточного железа, ферритина и трансферрина в крови, и, возможно, гемоглобина
http://medznate.ru/docs/index-42406.html?page=11

• Характерны общие признаки анемий
слабость,
одышка,

тахикардия,

бледность,
шум в ушах и др.

железодефицитная анемия при гипотиреозе

Железодефицитные состояния с тканевым дефицитом железосодержащих ферментов, нарастанием антител к перокисдазе ведут к снижению выработки тироксина, усугублению гипотиреоза с аутоиммунным процессом в щитовидной железе.

Как показали проведенные исследования, результаты лечения гипотиреоза в сочетании с ЖДА заместительной терапией тиреоидными гормонами и препаратами Fe значительно уступали комплексной терапии с включением ЭпокринаТ.

В табл. 1 представлены сравнительные данные клинических проявлений

Нарушения деятельности ЖКТ , исходно имевшие одинаковую частоту, через
6 мес были купированы у группы больных, получавших ЭПО,
через 12 мес в обеих группах.

Показатели уровня сывороточного Fe, начиная с 7-го месяца, со значительным опережением улучшаются в группе больных, получавших ЭПО.

Данные табл. 3 свидетельствуют, что уровень гормонов ЩЖ достигает в процессе лечения нормальных значений в обеих группах, но более лучшие показатели в группе больных, получавших комплексную терапию с ЭПО.
Динамика ТТГ также имеет лучшие параметры в последней группе больных.

Таким образом, несмотря на одинаковую заместительную и симптоматическую терапии, показатели клинических проявлений и показатели лабораторных данных улучшались при использовании рекомбинантного ЭПО человека.

Как показали проведенные исследования, результаты лечения больных гипотиреозом в сочетании с ЖДА заместительной терапией тиреоидными гормонами и препаратами железа значительно уступали комплексной терапии с включением ЭПО.

Полученные данные позволяют предположить, что лучшие результаты лечения, отмеченные нами при применении в составе комплексной терапии гипотиреоза биорегулятора — ЭПО, обусловлены, главным образом, его нормализующим влиянием на эритропоэз и, соответственно, улучшением транспортной функции крови, что, в свою очередь, обеспечивает улучшение обмена веществ.

Выводы
Разработанный метод лечения может применяться в комплексной терапии больных с гипотиреозом в сочетании с ЖДА различной степени тяжести.

1. При гипотиреозе средней и тяжелой степени тяжести в сочетании с анемией средней степени рекомендовано применение ЭпокринаТ в дозе 2000 МЕ в течение 3–7 мес.
2. При гипотиреозе средней и тяжелой степени тяжести в сочетании с анемией тяжелой степени рекомендовано применение ЭпокринаТ в дозе 4000 МЕ в течение 3–7 мес.

http://www.terra-medica.spb.ru/1_2006/abylajuly.htm
Опыт использования рекомбинантного эритропоэтина человека у больных гипотиреозом в сочетании с ЖДА

Сочетанное применение трёхвалентного железа с тиреоидным препаратом L-тироксин в комплексной терапии больных с железодефицитной анемией при субклинической и манифестной формах гипотиреоза снижает потребность организма в тиреоидном гормоне Т-4,

улучшает клинико-гематологические показатели на 6-8 недели лечения, стабилизируя функциональные характеристики щитовидной железы.
http://discollection.ru/article/07102013_134346_taues..

Лечение препаратом Fe — сорбифером дурулес, привело к быстрой нормализации гематологических показателей, восстановлению запасных фондов железа.
————————————————————-
У 2 (6,6%) пациентов наблюдалось ухудшение ультразвуковых показателей в виде изменения эхоструктуры ЩЖ и узлообразования.
————————————————————-
Возможно, сульфатная форма препарата сорбифер дурулес, в какой – то мере приводит к замещению йода в ЩЖ, блокируя образование тиреоидных гормонов, так же изменяет коллоидный субстрат фолликулов ЩЖ, что способствует к изменению структуры ЩЖ у обследуемых пациентов.
Несмотря на то, что двухвалентный сульфатный препарат железа – сорбифер, оказывает положительное влияние на общее состояние, на подъем уровня гемоглобина и эритроцитов в общем анализе крови, состояние фонда Fe в виде нормализации сывороточного железа, НТЖ, ферритина.

Несколько иное действие оказывает трехвалентный полимальтозный препарат железа — феррум лек.
Сульфатные препараты железа, ведут к замещению йода в ЩЖ и тем самым блокируют выработку щитовидной железой тироксина и затем трийодтиронина.
В лечении препаратом феррум лек отмечено отсутствие диспептических проявлений по сравнению с препаратом сорбифер.
Быстрая динамика нормализации уровней гемоглобина,
эритроцитов (через 2 недели после лечения);
сывороточного железа, НТЖ, ферритина (через 4-6 недель),
а так же улучшение показателей тиреоидного статуса при контроле ТТГ, Т4 , антител к пероксидазе через 5 недель показатели ТТГ, Т4 соответствовали субкомпенсации первичного гипотиреоза (ТТГ-5,0, Т-12).
Таким образом, результаты исследований и клинические примеры из практических наблюдений свидетельствуют, что ЖДА с ТДЖ является этиологическим моментом в развитии патологии щитовидной железы, а именно снижению функции данного органа. Препарат железа феррум лек наиболее приемлем в лечении сочетанной патологии щитовидной железы и железодефицитной анемии.
Степень тяжести клинических симптомов при сочетанном ЖДА и гипотиреозах зависит от степени нарушения железоообменной функции и степени нарушений тиреоидного статуса.
Снижение сывороточного железа, трансферина, и ферритина на 15% ниже нормы сопровождается тканевым дефицитом железа и пероксидазы (участвующей в йодировании тирозольного кольца), что ведет ведёт к снижению выработки тироксина щитовидной железы.

источник