снижение гемоглобина при перитоните

Перитонит. Причины развития перитонита. Симптомы перитонита. Диагностика и лечение перитонита. (продолжение. )

Хорошая перистальтика является наиболее мощным физиологическим механизмом защиты от колонизации тонкой кишки бактериями толстой кишки.

Уже в токсической стадии перитонита отмечается избыточная колонизация тонкой кишки. В тощей кишке обнаруживают от 4 до 8 видов бактерий, их количество в среднем составляет 3,6×10 10 КОЕ/мл, а в подвздошной — 1,7×10 12 КОЕ/мл. По видовому и количественному составу колонизированные бактерии тонкой кишки приближаются к таковым толстой кишки.

Таким образом, эндотоксикоз начальной (реактивной) стадии перитонита обусловлен продуктами деградации белка, клеточных структур очага воспаления, медиаторами воспаления, микроорганизмами (продуктами их жизнедеятельности и распада). Поступление их в кровь ведет к напряжению защитно-компенсаторных механизмов организма. При нарушении двигательной функции кишечника источником интоксикации и токсемии становится сам кишечник в связи с нарушением барьерной функции кишечной стенки, угнетением секреторного иммунитета в кишечнике, развивающимся дисбактериозом, возникновением симбиотного пищеварения. Последнее ведет к неполному гидролизу белковых продуктов и образованию полипептидов — МСМ. Чрезмерная колонизация бактериями тонкой кишки является одним из основных механизмов развития синдрома эндогенной интоксикации при перитоните, что диктует необходимость разработки эффективных патогенетических мер по борьбе с парезом кишечника и дисбактериозом.

Классификация. Перитонит — воспаление париетальной и висцеральной брюшины, возникающее при попадании микроорганизмов или при ее травматическом повреждении. Это сложная комплексная местная реакция организма, сопровождающаяся нарушением всех функций организма по типу порочного круга.

Вопросу классификации перитонита посвящены многочисленные работы. Основная задача любой классификации перитонита — связать клиническую картину заболевания с патоморфологическими изменениями в брюшине.

Первая классификация принадлежит Микуличу (1904). В настоящее время существуют много классификаций перитонита.
К.С. Симонян (1971) считает, что перитонит это особая реакция организма, возникающая вследствие изменения реактивности организма и предшествующего воспаления брюшины. Он выделяет следующие фазы перитонита: реактивную, токсическую и терминальную.

В основе любой классификации лежит следующее: этиологический фактор, способ проникновения инфекции в брюшную полость, характер экссудата, распространенность, стадия и клиническое течение заболевания.

Единой классификации перитонита еще не предложено. Практически приемлемой является обобщенная классификация перитонита, в которой представлены ключевые особенности заболевания:

Этиология и патогенез перитонита до конца неясны, и в них много спорных вопросов. Считают, что основной причиной возникновения перитонита является проникновение микробов в брюшную полость. В то же время накопилось много фактов, свидетельствующих о том, что наличие микроорганизмов в брюшной полости не всегда определяет развитие перитонита.

Большое значение имеет количество микроорганизмов, их вирулентность и патогенность, снижение иммунологической реактивности организма, повреждение брюшины.

Перитонит возникает на фоне исходной гиперергической реакции организма, проявляющейся острым деструктивным процессом в брюшной полости.

В последние годы установлено, что возбудителями перитонита, наряду с аэробами, факультативно-анаэробными бактериями, клостридиями являются и неспорообразующие анаэробные бактерии, т.е. перитонит является полимикробным заболеванием.

До недавнего времени при микробиологической диагностике не идентифицировали всех возбудителей гнойных осложнений, главное внимание уделяли грамположительным и грамотрицательным аэробам. В последние годы большое внимание уделяют неклостридиальным анаэробам, которые значительно чаще, чем считалось раньше, выделяются почти при всех гнойно-воспалительных заболеваниях, в том числе и при перитоните.

В патогенезе перитонита придают важное значение гемоглобину, попавшему в брюшную полость, так как в процессе его распада образуются высокотоксичные продукты, усиливающие агрессивность бактерий. Гемоглобин замедляет естественное очищение брюшной полости от микробов, препятствует воздействию защитных механизмов организма (фагоцитоз, воздействие антител и т.д.). Кроме того, гемоглобин снижает окислительно-восстановительный потенциал среды, что приводит к активизации анаэробной микрофлоры.

Из анаэробных неспорообразуюших бактерий наиболее частым этиологическим фактором при перитоните являются представители семейства родов Bacteroides и Fusobacterum. Также могут выделяться пептококки, пептострептококки, вейлонеллы и некоторые другие. Не исключаются также клостридиальные перитониты.

Среди факультативных анаэробов и аэробов в качестве ассоциантов и самостоятельных возбудителей на первом месте стоят представители семейства Enterobacteriaceae (наиболее часто кишечная палочка, а также клебсиеллы, энтеробактерии, протеи и др.), энтерококки, стафилококки, псевдомонады и др. Присоединение к аэробным микроорганизмам анаэробов обычно усугубляет течение гнойно-воспалительного процесса.

Аэробные ассоцианты в свою очередь повышают вирулентность аспорогенных анаэробных микроорганизмов. Вероятность участия анаэробных бактерий в развитии перитонита в значительной мере зависит от уровня микробной контаминации брюшной полости. Так, перитонит, развившийся как осложнение острых заболеваний желудка, двенадцатиперстной кишки или поджелудочной железы, реже всего обусловлен анаэробами (не более 20% случаев).

Клинические проявления перитонита многообразны и зависят от причины перитонита, его распространенности, давности заболевания, реакции организма на повреждающий фактор и др.

При первичном осмотре больного врач должен поставить перед собой ряд вопросов и ответить на них:

От правильного решения поставленных вопросов зависит исход заболевания и судьба больного.

Ведущим симптомом перитонита является боль в животе. Боль, как правило, постоянная и чаще всего более резкая в области патологического очага, явившегося причиной развития перитонита. Боль усиливается при кашле, перемене положения, движении. Больной лежит на спине и чаще всего неподвижен, так как избегает лишних движений.

Рвота не является патогномоничным признаком, но у большинства больных она бывает. В первой стадии перитонита она носит рефлекторный характер. В дальнейшем рвота обусловлена парезом пищеварительного канала.

I стадия (реактивная) длится около 1 сут, а при перфоративном перитоните — 12 ч. Она обусловлена реакцией организма на инфицирование брюшной полости. Эта стадия четко выражена при внезапном инфицировании брюшной полости (при перфорации полого органа). Попадание на брюшину микробных тел вызывает воспалительную реакцию самой брюшины и окружающих тканей с типичными признаками: гиперемией, повышением проницаемости капилляров, отеком, экссудацией. Экссудат вначале носит серозный характер, а по мере накопления в нем бактерий и лейкоцитов приобретает гнойный характер.

источник

Перитонит

Симптомы перитонита

Обычно перитонит является осложнением каких-либо заболеваний и ранений живота, поэтому в начале развития заболевания на первый план выходят симптомы основного заболевания (на фоне которого развился перитонит).

Впоследствии, при прогрессировании процесса, в клинической картине доминируют симптомы самого перитонита.

• Интенсивные боли в животе, часто без четкой локализации (расположения), которые усиливаются при движении, кашле, чихании. В самом начале заболевания боли могут появляться со стороны пораженного органа (например, при аппендиците (воспалении червеобразного отростка слепой кишки — аппендикса) – справа), а потом распространяться по всему животу (разлитá я боль). При отсутствии лечения боль может вообще стихать или исчезать, что является неблагоприятным прогностическим признаком и следствием некроза (омертвения) нервных окончаний брюшины.
• Тошнота, рвота (в начале заболевания содержимым желудка, позже – с примесью желчи и каловых масс (« каловая» рвота)). Рвота не приносит больному облегчения, может быть очень обильной и приводить к дегидратации (обезвоживанию).
• Метеоризм (вздутие живота).
• Отсутствие перистальтики (двигательной активности) кишечника.
• Характерная поза больного – с согнутыми в коленях и подведенными к животу ногами (« поза эмбриона»). Это обусловлено тем, что в таком положении снижается напряжение брюшной стенки и, следовательно, несколько уменьшается интенсивность боли.
• Бледность (мраморность) кожи.
• Сухость кожи и губ.
• Повышение температуры тела до 39° С и более. Иногда температура тела остается нормальной или даже снижается.
• Тахикардия (учащение сердечных сокращений) до 100-120 ударов в минуту.
• Приглушение тонов сердца.
• Снижение артериального давления.
• Больной беспокоится, кричит от боли, корчится, у него появляется чувство страха.

При прогрессировании заболевания могут появляться судороги, потеря сознания, кома (тяжелое состояние, связанное с угнетением центральной нервной системы, приводящее к потере сознания и нарушению функций жизненно важных органов).

Формы

Причины

• Самая частая причинаперитонита – это перфорация (разрыв) органа и выход его содержимого в брюшную полость, из-за чего развивается химическое (например, при прободении (разрыве) язвы желудка агрессивное желудочное содержимое выходит в брюшную полость) или инфекционное поражение листков брюшины (например, при перфорации червеобразного отростка – аппендикса). Перфорация может развиваться из-за:
  • перфорации (разрыва) аппендикса (является осложнением острого аппендицита (воспаления червеобразного отростка кишечника — аппендикса));
  • прободения язвы желудка или 12-перстной кишки (при язвенной болезни (образовании язв (дефектов стенки) в желудке и/или кишечнике));
  • разрыва стенки кишечника проглоченным инородным телом (например, частей игрушек);
  • перфорации дивертикула кишечника (выпячивания стенки полого органа);
  • перфорации злокачественной опухоли.

• Инфекционно-воспалительный перитонит:
  • острый аппендицит (воспаление червеобразного отростка слепой кишки — аппендикса);
  • холецистит (воспаление желчного пузыря);
  • панкреатит (воспаление поджелудочной железы).

• Послеоперационный перитонит:
  • инфицирование (заражение) брюшины во время операции;
  • травматизация брюшины во время грубого высушивания марлевыми тампонами;
  • обработка брюшины агрессивными химическими веществами (йод, спирт) во время операции.
• Травматический – после ранения, травмы живота.

Врач хирург поможет при лечении заболевания

Диагностика

• Анализ жалоб (жалобы на сильную боль в животе, повышение температуры тела, появление рвоты, тошноты) и анамнеза заболевания (когда (как давно) появились симптомы заболевания, на фоне чего, проводилось ли ранее какое-либо лечение, в том числе хирургическое, отмечает ли пациент изменение интенсивности боли (усиление, уменьшение), изменение характера рвоты и др.).
• Анализ анамнеза жизни (были ли у пациента какие-либо заболевания органов брюшной полости и малого таза, злокачественные опухоли и др.).
• Физикальный осмотр. Состояние обычно тяжелое. Весьма характерна « поза эмбриона» – с согнутыми в коленях и приведенными в животу ногами, любое изменение положения тела приводит к усилению боли. При пальпации (прощупывании) живота отмечается усиление болей. При осмотре врач обращает внимание на специфические симптомы, которые могут указать на воспаление брюшины.
• Измерение температуры тела. Повышение температуры тела свидетельствует о прогрессировании заболевания, тяжелом состоянии больного.
• Измерение артериального давления. Снижение артериального давления говорит об ухудшении состояния больного.
• Динамическое (почасовое) наблюдение за больным. Врач оценивает состояние пациента, нарастают ли клинические симптомы (боли в животе, тошнота, рвота и др.) заболевания и др.
• Лабораторные методы исследования.
  • Общий анализ крови (для выявления возможной анемии (« малокровия», снижения содержания эритроцитов (красных клеток крови) и гемоглобина (белка-переносчика кислорода)), обычно присутствуют признаки воспалительного процесса (повышение СОЭ, лейкоцитов (белых клеток крови)).
  • Общий анализ мочи при подозрении на присоединение инфекции.
  • Посев крови, мочи – проводятся для выявления инфекции.
  • Биохимический анализ крови — определение печеночных ферментов (особых белков, участвующих в химических реакциях в организме): аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ)), общего белка и белковых фракций, ионограммы (калий, кальций, натрий), сахара, показателей функции почек (креатинин, мочевина) и др.
• Инструментальные методы исследования.
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ), магнитно-резонансная томография (МРТ) или компьютерная томография (КТ) для выявления патологических (ненормальных) изменений органов брюшной полости.
  • Электрокардиограмма (ЭКГ) – метод регистрации электрический полей, которые образуются в процессе работы сердца.
  • Обзорная рентгенография органов брюшной полости для выявления возможного источника перитонита (« первичного очага»).
  • УЗИ органов малого таза при подозрении на воспаление брюшины малого таза (пельвиоперитонит).
  • Лапароскопия – эндоскопическое обследование и оперативное вмешательство на органах брюшной полости и малого таза. Процедуру проводят через небольшие отверстия в передней брюшной стенке, через которые вводится аппарат — эндоскоп — для осмотра органов брюшной полости и инструмент, с помощью которого проводится операция, если это необходимо.
  • Лапароцентез (прокол передней брюшной стенки с целью получения экссудата (жидкости брюшной полости)).

Лечение перитонита

Лечение перитонита необходимо проводить в стационаре. Не допускается самостоятельного применения обезболивающих препаратов, грелок, горячих ванн, так как эти меры могут « стереть» клиническую картину заболевания и значительно затруднить раннюю диагностику и лечение.

Перитонит является показанием для оперативного (хирургического) лечения.
Целью операции является обнаружение и устранение источника перитонита (удаление аппендикса (червеобразного отростка слепой кишки), ушивание желудка, кишечника и др.).

После обнаружения (и удаления) источника перитонита брюшную полость многократно промывают антисептическими растворами (для устранения инфекции) и обеспечивают дренирование брюшной полости и малого таза (обеспечение оттока содержимому брюшной полости).
Кроме того, через установленные во время операции дренажные трубки проводят промывание брюшной полости антисептическими растворами.

До и после операции проводят консервативную терапию, которая заключается в назначении:

• антибактериальной терапии (для лечения инфекции);
• промывания желудка;
• обезболивания (устранения болевого синдрома);
• инфузионной терапии (для лечения обезвоживания):
• коррекции нарушенной функции внутренних органов (при необходимости – сердца, почек, печени и др.);
• препаратов, связывающих и выводящих токсические (вредные) вещества из организма (сорбенты);
• препаратов витамина К при развитии кровотечения;
• поливитаминных препаратов (комплекс витаминов);
• противорвотных препаратов при появлении тошноты и рвоты;
• жаропонижающих препаратов;
• седативных (успокоительных) препаратов;
• противосудорожных препаратов;
• эстракорпоральной детоксикации для удаления циркулирующих в кровотоке токсических веществ (плазмаферез, гемосорбция).

источник

Перитонит

Причины перитонита

Может быть вызван агрессивным действием искусственных (кислоты) и натуральных (кровь, желчь, мочевина, желудочный сок) раздражителей на стенки брюшной полости. Частый случай бактериального перитонита — травмирование полого органа ЖКТ и попадание в брюшную полость содержимого кишечника и/или желудка.

Полый орган может быть перфорирован при

• нагноении жидкости брюшной полости при асците;
• некрозе ущемленной кишки;
• разрыве аппендикса;
• дивертикулах кишечника;
• перерастяжении кишки;
• развитии новообразований;
• кишечной непроходимости;
• травмах стенки кишечника;
• прободной язве кишечника;
• интраабдоминальном кровотечении (гемоперитонеум).

По клиническому течению выделяют острый и хронический перитонит, возникающие при асците, микозе, туберкулёзе или сифилисе.

По типу попадания микрофлоры в брюшную полость различают первичный, вторичный и третичный перитонит. Первичный перитонит не перфорирует полые органы.

К первичному перитониту относят

• детский спонтанный перитонит;
• взрослый спонтанный перитонит;
• туберкулёзный перитонит.

Вторичный перитонит возникает вследствие проникновения микрофлоры брюшную полость после травм или операций.

Ко вторичному перитониту относят

• Инфекционно-воспалительный перитонит, развивающийся при остром аппендиците, холецистите, панкреатите и острой кишечной непроходимости;
• Перфоративный перитонит, возникающий при перформации и инфицировании брюшной полости;
• Травматический перитонит, вызванный различными травмами живота;
• Послеоперационный перитонит возникает из-за неправильных швов и неверно наложенных лигатур.

Третичный перитонит появляется после вторичного перитонита, возникает при отравлении условно-патогенными микроорганизмами в постоперационном периоде.

По микробиологическим особенностям выделяют

• микробный;
• асептический;
• особые формы перитонита: гранулематозный, паразитарный, карценоматозный.

По характеру содержимого брюшной полости выделяют экссудаты или патологические примеси.

По степени поражения поверхности брюшины выделяют перитониты

• отграниченный;
• неотграниченный;
• локальный;
• диффузный;
• тотальный.

По классификации Симоняна К.С, основанной на фазах, выделяют перитониты

• реактивный;
• перфоративный;
• токсический;
• в терминальной стадии.

По характеру перитонеального выпота перитонит подразделяют на

• геморрагический;
• гнилостный;
• гнойный;
• желчный;
• каловый;
• серозный;
• фибринозный.

Основные возбудители перитонита — микрофлора желудочно-кишечного тракта, туберкулезные микобактерии, пневмококки, гонококки и стрептококки. В 60-80% наблюдений перитонит развивается из-за одновременной активности нескольких агентов. Обычные источники инфекции при перитоните — двенадцатиперстная кишка, желудок, желчный пузырь, поджелудочная, тонкая и толстая кишка, мочевой пузырь и почки. Для выбора тактики лечения важен бактериологический посев содержимого брюшной полости с определением резистентности выделенной микрофлоры к антибиотикам.

В начале заболевания возникает интоксикация организма. Процесс нагноения стремительно поражает организм токсинами, иммунитет резко ухудшается. Начальная стадия проявляется отеками брюшины, стойким парезом кишечника, понижением артериального давления и расстройством гемодинамики.

Ухудшение работы печени вызывает снижение качества выработки белка. Возрастает содержание а-аминоуксусной кислоты и аммония в крови. Клетки надпочечников изменяются, легкие отекают, ухудшается сердечно-сосудистая деятельность. Перестраивается работа нервной системы, возникают адинамия, гиперкалиемия, гипокалиемия и другие заболевания, связанные с пониженной концентрацией ионов калия в крови.

На последних стадиях перитонита в канальцах почек накапливается нерастворимый белок, что приводит к развитию острой почечной недостаточности. Нарушается метаболизм, организм накапливает промежуточные продукты обмена вещетв.

Клиническая картина при перитоните

Реактивная фаза Большинство больных поступает в эту фазу. Заболевание начинается остро, за 24 часа. Пациенты отмечают возникшие боли во всем животе. Состояние слизистой и кожи не изменено. Пациенты испытывают возбуждение, температура тела повышается до 38 ° С, изменение положения тела отдается болью. Дыхание учащенное, артериальное давление повышенно, тахикардия 100–110 уд./мин. Возможны хрипы в легких.

Больной может испытывать рвоту и тошноту. Живот напряжен, но не вздут, шумов в кишечнике нет. Возможна парадоксальная ишурия. Диурез обычный. Симптом Щеткина–Блюмберга положительный, симптом Пастернацкого отрицательный. При ректальном исследовании возникает боль передней стенки прямой кишки, при влагалищном исследовании — боль заднего свода влагалища. Показатели анализа мочи, биохимии крови нормальные.

II фаза Протекает в течение 24–48 часов. Пациенты жалуются на боли в животе, затрудняясь определить очаг боли. Положение тела — на спине или на боку с поджатыми ногами. Кожа бледная, выделяется пот. Температура тела возрастает до 39–40 °C. Учащение дыхания до 24–30 вдохов в минуту, тахикардия до 120–130 уд./мин, сердечные тоны глухие, язык сухой.

Обильная рвота. Живот симметричен, вздут умеренно. Шумов кишечника нет. Иногда границы печени увеличены. Симптом Щеткина-Блюмберга положительный по всему животу, диурез пониженный, стула нет. Ректально определяется болезненность выбухания передней стенки прямой кишки. При исследовании влагалища — выбухание и болезненность его заднего свода. Лабораторные показатели: гемоглобин понижен, белок в моче нормальный, СОЭ повышен до 30–40 мм/ч. Снижен иммунитет, повышены креатинин, ацидоз, мочевина крови. Отмечаются гипокалиемия, гипоальбуминемия, снижен индекс протромбина.

III фаза, терминальная Начинается через 72 часа после начала заболевания. Развивается токсикоз. Нарушается работа важнейших органов и систем, требуя интенсивной заместительной терапии. Прогрессирует полиорганная недостаточность. Больной испытывает недомогание, лицо осунувшееся, бледное. Температура тела 37-37,5°C. Выраженное вздутие живота. Язык сухой, есть рвота. Пониженное артериальное давление, приглушенные сердечные тоны. Пульс слабый, тахикардия > 130 уд./мин, хрипы, часто отекают легкие.

При пальпации живот мягкий, пациент испытывает умеренную боль. Газов нет, диурез снижен. Результаты ректального и влагалищного исследования идентичны II фазе. Лабораторные показатели: протеинурия, лекоциты снижены до нормы, гемоглобин низкий, СОЭ > 40 мм/ч. Биохимический анализ крови: гиперкалиемия, повышение токсичности, повышение ацидоза.

Симптоматика

• боль при перкуссии живота;
• лихорадка;
• постоянные рвота и тошнота;
• напряженные мышцы переднего отдела брюшной стенки;
• симптом Воскресенского;
• симптом Менделя;
• симптом Щёткина — Блюмберга;
• симптом Френикус.

Диагностика

Пальпацией живота определяются положительные перитонеальные симптомы. При перкуссия характер звука приглушенный — признак выпота в свободной брюшной полости. Ректальное и вагинальное исследование могут указывать на пельвиоперитонит и экссудат в прямокишечно-маточном углублении. Обзорной рентгенографией брюшной полости определяется свободный газ под куполом диафрагмы. При кишечной непроходимости выявляются чаши Клойбера.

Частичные рентгенологические признаки перитонита — выпот в плевральных синусах, высокое расположение обеиx куполов диафрагмы. Увеличение скорости оседания эритроцитов, лейкоцитоз, нейтрофилез указывают на гнойную интоксикацию. Дополнительные методы исследования при неопределенности — диагностическая лапароскопия и диагностический лапароцентез

При подтверждении диагноза требуется экстренное хирургическое вмешательство. Академик АН СССР С.И. Спасокукоцкий настаивал на немедленных операциях, утверждая: « — При перитонитах операция, проведенная через час, дает 90 % выздоровлений, в этот же день — 50 %, на третьи сутки — всего 10 %». Это было сказано в 1926 году, в распоряжении врачей еще не было эффективных антибиотиков.

Тактика лечения выбирается в зависимости от клинической картины. При определенных различиях, есть и общая последовательность: проводится лапаротомия, изолируется или удаляется очаг инфекции, выполняется интра- и послеоперационная санация, делается декомпрессия тонкой кишки.

Визуализация и доступность всех отделов брюшной полости обеспечивается срединной лапаротомией. При устранении инфекционного очага используются аппендэктомия, организация колостомы, удаление некротизированного участка кишки etc. Сроки реконструкци переносятся.

Широко используются внутрисосудистое лазерное облучение крови, гемодиализ, плазмаферез, гемосорбция, лимфосорбция и др. методы экстракорпоральной детоксикации.

При интраоперационной санации брюшная полость охлаждается растворами при температуре +4-6°С. Для декомпрессии тонкой кишки устанавливается назогастроинтестинальный зонд. Толстая кишка дренируется через задний проход. На завершающем этапе для аспирации экссудата и введения препаратов устанавливаются дренажи.

В периоде реабилитации проводится курс терапии (чаще это сочетание аминогликозидов, метронидазола и цефалоспоринов), назначают иммунокорректоры, трансфузию эритроцитарной массы и т.д.

Для восстановления перистальтики назначаются ФТ-процедуры, антихолинэстеразные средства, антихолинэргическые препараты.

источник