снижение гемоглобина у недоношенных

Все о заболеваниях головы. Лечение и профилактика

Почему у недоношенных детей падает гемоглобин. Причины низкого гемоглобина недоношенных

Последняя четверть века ознаменована увеличением процента выживаемости недоношенных детей. Особенно сильно отмечается повышение выживаемости глубоко недоношенных детей. В связи с этим такое заболевание как анемия стало частым спутником в росте ребенка.

Общие сведения

Благодаря научным изысканиям в медицине процент выживаемости детей с 3 и 4 степенью недоношенности варьируются от 50% до 70%. При этом недоношенность 1 или 2 степени характеризуется 90% и 95% выживаемости. Показатели весьма впечатляющие, особенно если учесть то, что 25 лет назад дети с 3 и 4 степенью имели скромные шансы на продолжение жизни.

Однако у каждой медали есть две стороны, и в данном случае обратной стороной стала анемия. Болезнь сопровождает практически каждого недоношенного ребенка и начинает проявлять себя вместе с интенсивным ростом и развитием. Однако стоит отметить, что данная болезнь не ставит крест на дальнейшей нормальной жизни ребенка и при должном лечении не оставляет следа.

Причины низкого гемоглобина недоношенных

Анемия, или проще говоря, недостаточное количество гемоглобина крови может возникнуть по нескольким причинам:

  • Недостаток железа
  • Дефицит витамина Е
  • Недостаток фолатов
  • Замедление или прекращение эритропоэза (создания эритроцитов)

Впервые об анемии недоношенных заговорил еще в 1959 году профессор Шульман. Им же было выделено 3 основных состояния анемии соответствующих:

  • Ранней анемии
  • Промежуточной анемии
  • Поздней анемии

Ранняя анемия у недоношенных

Первая форма анемии, проявляющаяся у недоношенных детей. Проявляется данная форма более чем у половины новорожденных. Развитие приходится на 4-8 недели жизни. Причинами ее возникновения могут являться как пренатальная дистрофия и родовая травма, так и больничная инфекция.

Поскольку ребенок является недоношенным в его крови находится фетальный гемоглобин, отличающийся от гемоглобина взрослого человека. Так же отличается незрелостью костный мозг ребенка. Поскольку он был рожден преждевременно, костный мозг не способен в полной мере выполнять свою функцию создания эритроцитов. Однако решающую роль в падении уровня гемоглобина вносит резкое повышение насыщаемости крови кислородом. Собственно само увеличение происходит с 455 до 90-95%. Связано это с самостоятельным дыханием недоношенного плода.

Поскольку организм стремится к равновесию всех систем, на фоне резкого перенасыщения кислородом организм дает сигналы к угнетению функций эритропоэза. Соответственно гормон эритропоэтин перестает вырабатываться и не обнаруживается в крови. Однако интенсивный рост и развитие не прекращается, ребенок растет, а функция реутилизации не работает или функционирует недостаточно из-за снижения количества гемоглобина. Следовательно, баланс железа становится отрицательным. Все это приводит к снижению гемоглобина крови до очень низких значений, вплоть до 70 г/л. Такие показатели заставляют организм вновь начинать процесс эритропоэза. На этом моменте заканчивается этап ранней анемии.

За счет активации процессов создания эритроцитов их уровень подходит к нормальному (порядка 110 г/л), однако в процессе его создания расходуется железо. Как уже было сказано выше, поступающее железо не задерживается в организме, а уже имеющееся тратится. Поэтому анемия недоношенных детей переходит в последнюю, самую опасную стадию, связанную с нехваткой железа в организме.

Поздняя анемия у недоношенных детей

Помимо быстро расходующегося железа, чей запас истощается к 16-20 месяцам, происходит сильный недостаток фолиевой кислоты, которая так же необходима ребенку. Запас данного витамина истощается за 2 месяца. К тому же стоит вспомнить, что заболевание усугубляется при заболеваниях.
Связано это в первую очередь с назначаемыми антибиотиками, которые необходимы не сформировавшемуся иммунитету. Лекарства подавляют деятельность микрофлоры ЖКТ и процесс воспроизведения витамина затормаживается.

Большее количество запасаемых веществ поступает в организм в последние 2 месяца беременности и расходуется так же быстро. Поэтому в случае заболевания или родовой травмы, влияющей, впоследствии, на усвояемость витаминов могут стать причинами гиповитаминоза. Ребенок становится заложником, с одной стороны лечения от болезни, а с другой восстановления организма после назначаемых лекарств. Однако нельзя отменять ни лечение антибиотиками, ни витаминизации организма, так как и то и другое нанесет вред растущему организму.

Лечение

В первую очередь лечение зависит от стадии анемии. Для начальной стадии это может быть дополнение рациона витаминами как ребенка, так и матери. Возможно переливание эритроцитов, однако оно произведет исключительно временный эффект. При этом считается правильным переливание совместимого эритропоэтина, для возобновления функции эритропоэза. При малом гемоглобине могут наблюдаться расстройства дыхательной и сердечной деятельности. Учащенное сердцебиение, нарушение ритмов сердца и дыхания. В таком случае ребенок остается в стационаре для полноценного контроля и восстановления. В это время происходит адекватное лечение согласно показаниям обследования и назначений лечащего врача.

Лечение поздней стадии мало отличается от начальной за некоторыми исключениями. Поздняя стадия обусловлена ухудшением состояния за счет истощения организма. Поэтому помимо вышеописанных мер необходим комплекс по ухаживанию за ребенком. Обязательно должно быть естественное питание, здоровый сон и длительные прогулки. Помимо этого важно особенно следить за питанием матери, а так же назначить витамины группы С и Е.

Последствия

Своевременное обращение за помощью исправляет последствия анемии. Предотвращается гипоксия тканей и как следствие отставание в физическом и умственном развитии. После проведенного лечения обязателен диспансерный учет в период всего роста малыша. Так же первое время назначается обязательный осмотр врача педиатра раз в неделю с контрольным анализом крови не реже раз в 2 недели.

Анемия у недоношенных детей.

Анемия является одной из наиболее частых патологий у детей раннего возраста. Около 20% доношенных детей страдают данным заболеванием, а среди недоношенных на первом году жизни анемия развивается практически у всех. При этом тяжесть анемии тем выше, чем меньше гестационный возраст ре6енка. В первые месяцы жизни у недоношенных детей с очень низкой массой тела при рождении (менее 1500 г) и гестационным возрастом менее 30 нед. тяжелая анемия, требующая переливание эритроцитарной массы, составляет до 90%.

В патогенезе ранней анемии недоношенных играет роль не только формирование железодефицита, характерное для всех детей раннего возраста, но и факторы незавершенного онтогенеза.

Кроветворение во внутриутробном периоде начинается очень рано. Уже в первые 2 нед. развития эмбриона определяются островки кроветворения – эритроциты продуцируются желточным мешком. Начиная с 12–16 нед., основным местом кроветворения становится печень и в меньшей степени селезенка. Примерно в 20 нед. внутриутробного развития плода начинается эритропоэз в костном мозге, а в печени и селезенке постепенно угасает. Таким образом, к моменту рождения у доношенных детей кроветворение в печени почти полностью прекращается, тогда как у глубоконедоношенных очаги кроветворения сохраняются практически до 40-й недели гестации (т.е. от 3 нед. до 3 мес. их фактического возраста). На ранних стадиях внутриутробного развития отмечается небольшое количество эритроцитов. До начала костномозгового кроветворения концентрация эритроцитов в крови плода растет медленно, а к моменту рождения резко возрастает и составляет уже 5–6 млн в 1 мм3.

Для недоношенных детей характерны морфологические изменения эритроцитов. Так, эритроциты аномальной формы составляют 27%, тогда как у доношенных новорожденных всего – 14%. Это способствует тому, что период жизни эритроцита у доношенных почти в 2 раза дольше, чем у недоношенных детей, и составляет 60–70 и 35–50 дней соответственно.

Укорочению жизни эритроцитов могут способствовать особенности строения их мембран. При изучении состава общих липидов мембран эритроцитов у детей с ранней анемией недоношенных выявлено, что со 2-й недели у них наблюдается снижение содержания фосфолипидов и повышается содержание холестерина. Эти изменения прогрессируют к 6-й неделе жизни и в разгар анемии достигают максимума, что коррелирует с клиническими и лабораторными симптомами.

В нарушении проницаемости мембран эритроцитов у недоношенных детей также играет роль низкий уровень витамина Е, который локализуется в мембранах и активно участвует в перекисном фосфорилировании. Дефицит витамина Е наблюдается у 86% недоношенных детей.
Зародышевые эритроциты на ранних этапах онтогенеза продуцируют зародышевую (эмбриональную) форму гемоглобина.

Между 7–12-й неделей внутриутробной жизни эмбриональный гемоглобин заменяется фетальным. Уровень гемоглобина также зависит от срока гестации, составляя на 10-й неделе в среднем 90 г/л, а к 38-й неделе 170±20 г/л.

Фетальный гемоглобин обладает более высоким сродством к кислороду и более медленной отдачей кислорода тканям по сравнению с гемоглобином взрослых. Переключение синтеза фетального гемоглобина на гемоглобин взрослых находится под контролем генов, находящихся в 11 и 16-й хромосомах и начинается на 30–32-й неделе внутриутробного развития. Содержание фетального гемоглобина у недоношенных детей при рождении составляет в среднем 70–80%, у доношенных новорожденных – 60–70%. Более половины объема фетального гемоглобина заменяется на гемоглобин взрослых в первые дни жизни ребенка, в дальнейшем этот процесс несколько замедляется, но к 4–5-му месяцу постнатальной жизни у большинства детей остается около 1% фетального гемоглобина. У недоношенных детей этот процесс замедлен, основной объем смены гемоглобина приходится на 40-ю неделю гестации, а полная смена растягивается практически на весь первый год жизни. Кроме того, задержка переключения синтеза с фетального гемоглобина на гемоглобин взрослых усиливается при тяжелой гипоксии и стрессе у плода.

Уровень гематокрита определяется концентрацией гемоглобина и эритроцитов в крови. В норме гематокрит у новорожденных выше, чем у взрослых, и составляет 50–55%.

Отражением состояния эритропоэза является уровень ретикулоцитов. Среднее количество ретикулоцитов у новорожденного составляет 4,2–7,2%. В конце 1-й недели постнатального возраста этот показатель снижается до уровня взрослых и составляет 1%.

При рождении доношенного ребенка определяется высокое содержание гемоглобина, что в условиях повышенного по сравнению с внутриутробным потреблением кислорода является избыточным. Это в свою очередь ведет к усилению выработки эритропоэтина и снижению эритропоэза. При угнетении функции костного мозга и усиленном разрушении эритроцитов происходит постепенное снижение и смена гемоглобина, который к 8–12-й неделе у доношенных детей достигает 110–120 г/л. Если гемоглобин снижается до этого порога – для доношенных 100–110 г/л, нарушается отдача кислорода тканям, что стимулирует продукцию эритропоэтина. В результате начинается процесс увеличения продукции эритроцитов.

У недоношенных детей процесс разрушения эритроцитов идет быстрее в связи с более коротким периодом жизни этих клеток. Уровень гемоглобина, при котором начинает увеличиваться продукция эритропоэтина у недоношенных детей, значительно ниже, чем у доношенных, и составляет 90–70 г/л (таким образом, такой уровень гемоглобина – критический для доношенных детей, является допустимым для недоношенных!).

У взрослых и детей старшего возраста в ответ даже на легкую гипоксию наблюдается быстрое увеличение продукции эритропоэтина, в то время как недоношенные не способны продуцировать адекватные количества эритропоэтина даже при критических значениях циркулирующих эритроцитов, что обусловлено, по-видимому, более низкой потребностью в кислороде.

Таким образом, анемия недоношенных характеризуется прогрессивным снижением уровня гемоглобина (до 90–70 г/л и ниже), относительно низким уровнем ретикулоцитов и угнетением костномозгового кроветворения.

Выделяют раннюю и позднюю анемию недоношенных.

Ранняя анемия развивается на 4–10-й неделе постнатальной жизни и характеризуется снижением уровня ретикулоцитов менее 1%, уровня гемоглобина до 80–70 г/л и ниже, а гематокрита до 20–30%.

Клиническая картина ранней анемии недоношенных проявляется симптомами, свойственными истинной анемии, такими как бледность кожных покровов, тахикардия или брадикардия, тахипное, апноэ.

Среди причин ранней анемии недоношенных, кроме указанных, определенное значение придается высокой скорости увеличения массы тела и объема циркулирующей крови, несоизмеримых с уровнем эритропоэза.

Кроме того, в генезе ранней анемии недоношенных играет роль дефицит фолиевой кислоты, витамина В6, микроэлементов: цинка, меди, селена, молибдена. Запасы фолиевой кислоты истощаются в течение первых недель жизни, что приводит к нарушению синтеза фолатов микрофлорой кишечника.
Известно, что ранняя анемия недоношенных может быть одним из проявлений инфекции и потенцироваться ее постнатальным развитием.
Существуют исследования, доказывающие зависимость между концентрацией гемоглобина и уровнем тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). В условиях относительного дефицита Т3 и Т4, характерного для недоношенных детей, происходит нарушение тех этапов эритропоэза, которые требуют интенсивного синтеза специфических белков – ферментов, участвующих в образовании гемоглобина.

Кроме «условно физиологических» причин анемии, связанных с незавершенным онтогенезом, к сожалению, в потенцировании тяжести анемии определенную роль играют так называемые ятрогенные причины, такие как частые, хоть и небольшие по объему кровопотери в результате заборов крови для лабораторных исследований без восполнения ОЦК. По данным литературы, за первую неделю жизни у новорожденного недоношенного ребенка для исследований забирается около 38,9 мл крови. Относительно общего объема крови (80 мл/кг массы) это – очень большая цифра.

Суммируя все сказанное, в патогенезе анемии недоношенных играют роль сочетание нескольких факторов:

А) укороченная продолжительность жизни эритроцитов;
б) пролонгированная циркуляция и поздняя смена фетального гемоглобина;
в) особенность обмена белков, витаминов, микроэлементов;
г) инфекционные агенты, в частности грамотрицательная флора, для жизнедеятельности которой необходимо активное потребление железа;
д) ятрогенные причины.

Одним из основных методов лечения ранней анемии недоношенных до настоящего времени остаются гемотрансфузии. Наиболее часто для гемотрансфузий используется донорская эритроцитарная масса. Показаниями для переливаний эритроцитарной массы при анемии недоношенных являются: снижение гемоглобина ниже 130 г/л и гемотокрита ниже 0,4 в период ранней адаптации (первые 7 дней жизни) в сочетании с тяжелыми нарушениями дыхания и сердечной деятельности. Широкое использование гемотрансфузий у недоношенных детей сопряжено хотя и с невысоким, но существенным риском. Это прежде всего возможность передачи с трансфузиями вирусных инфекций (ВИЧ, ЦМВ), возможны также перегрузки сосудистого русла жидкостью, развития состояния «трансплантант против хозяина», электролитного дисбаланса. В настоящее время ведется поиск альтернативных путей решения этой проблемы. Одной из них является применение рекомбинантного человеческого эритропоэтина, эффективность которого сейчас интенсивно изучается.

Поздняя анемия недоношенных развивается на 3–4-м месяце жизни. Она имеет большее сходство с железодефицитной анемией детей раннего возраста. Клиническая картина поздней анемии недоношенных характеризуется снижением аппетита, уплощением весовой кривой, бледностью кожи и слизистых оболочек, сухостью кожи, увеличением печени и селезенки. Отмечается снижение сывороточного железа – гипохромия, с тенденцией к микроцитозу и гиперрегенераторной реакцией костного мозга.

Кроме всех особенностей, присущих ранней анемии недоношенных, в период развития поздней анемии начинают проявляться симптомы дефицита железа. Наиболее активное поступление железа от матери к плоду осуществляется в последние 2 мес. беременности, поэтому недоношенность в 4–8 нед. может привести к сокращению запасов железа в 1,5–3 раза по сравнению с доношенными.

У доношенных детей ретикулоэндотелиальная система имеет запас железа на 15–20 дней. Как только достигается нижний уровень гемоглобина – 100–110 г/л у доношенных и 70–90 г/л у недоношенных, начинается стимуляция эритропоэза. Если запасов железа недостаточно, происходит дальнейшее снижение гемоглобина и анемия становится железодефицитной. У недоношенного ребенка потребность в железе выше, чем у доношенного, а запасов разительно меньше. Учитывая, что железо находится в организме не только в виде гема, но также идет на построение миоглобина и ферментов – каталазы, пероксидазы, цитохромов и цитохромоксидазы, постнатальный расход его крайне велик.

После рождения источниками железа для развивающегося организма являются поступление экзогенного железа в составе пищевых продуктов и его утилизация из эндогенных запасов.

Попытки обогащения рациона питания введением адаптированных смесей, в том числе и обогащенных железом, не приводят к желаемому результату, поскольку последнее плохо всасывается. Для недоношенных детей, особенно первых месяцев жизни, единственным физиологическим продуктом питания, который обеспечивает равновесие обмена железа в организме, является материнское молоко, сбалансированное по всем ингредиентам в соответствии с физиологическим потребностям растущего организма. Хотя в женском молоке содержание железа невелико (0,2–1,5 мг/л), существуют специальные механизмы для более эффективного его усвоения (до 50%). Вместе с тем большой проблемой является поддержание лактации у женщин, находящихся в состоянии стресса в результате досрочно прерванной беременности и больного ребенка. Просветительская работа, психологическая поддержка матери являются единственным способом обеспечения грудным вскармливанием недоношенного ребенка.

Для диетической коррекции железодефицита требуется своевременное (но не ранее 4–5-го месяца жизни) введение продуктов прикорма (фруктов, овощей, в дальнейшем, после 8 мес. – мяса). В то же время исследованиями доказано, что для лечения анемии (но не для ее профилактики) недостаточно только повышения уровня пищевого железа, а требуется медикаментозная дотация.

Чем же так опасна железодефицитная анемия?

Железодефицитная анемия способствует развитию хронической гипоксии, которая в свою очередь может приводить к замедлению умственного и психомоторного развития ребенка.

В связи с этим лечение анемии у недоношенных детей и профилактика дефицита железа у всех детей является важной и обязательной составной частью в общей схеме наблюдения за детьми на 1-м году жизни. Кроме немаловажных диетических подходов, актуально раннее назначение профилактических доз препаратов железа всем недоношенным детям. Препаратами выбора в этом случае являются современные представители гидроксид полимальтозного комплекса трехвалентного железа: Мальтофер и Феррум Лек. Гидроксид полимальтозный комплекс стабилен в физиологических условиях, что исключает образование свободных ионов железа. В отличие от распространенных ранее солевых (ионных) препаратов железа — двухвалентные соединения солей железа (например, сульфат железа), полимальтозные комплексы (Мальтофер и Феррум Лек) не оказывают раздражающего действия на слизистую оболочку кишечника, что часто проявляется в виде запора, диареи, тошноты, срыгиваний. Всасывание железа из полимальтозных комплексов приближена к абсорбции гемового железа и обеспечивается активным транспортным механизмом, наиболее физиологичным для организма. В данном случае железо непосредственно переносится через трансферриновые рецепторы в места кроветворения или доставляется в места хранения железа, где депонируется в ретикулоэндотелиальной системе (печени и селезенке) в виде ферритина.

Клинические исследования препарата “Мальтофер” показали его одинаковую эффективность по сравнению с солевыми препаратами. При этом количество побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта в 3 раза меньше при применении полимальтозного комплекса железа, а число пациентов, отказавшихся от продолжения курса лечения, более чем в 2 раза больше в группе солевых препаратов.

Химическая структура комплекса не выделяет железо в свободном виде. Совместно с активным транспортным механизмом всасывания железа это предохраняет организм от интоксикации свободными ионами железа, а также их оксидативного воздействия, присущее солевым препаратам железа.

Эти же механизмы поддерживают систему саморегуляции по принципу «обратной связи»: всасывание железа из комплекса прекращается, как только восстанавливается его необходимый уровень в организме, что исключает возможность отравления данными препаратами при их передозировке.

Недоношенным детям с первых недель жизни до 1-го года рекомендуется профилактический прием указанных препаратов железа из расчета 2 мг/кг/сут элементарного железа. Лечебная доза составляет 5 мг/кг/сут элементарного железа и не меняется до нормализации уровня гемоглобина. Контроль показателей красной крови (уровень гемоглобина, ЦП, эритроциты) недоношенным детям после выписки из отделений выхаживания необходимо проводить в обязательном порядке в 3, 6 и 12 мес, затем 2 раза в год, а при выявлении анемии – каждые 14 дней до стабилизации показателей гемограммы.

Учитывая особенности патогенеза анемии недоношенных детей, тенденцию к развитию гипорегенераторной реакции костного мозга, мегалобластозу, макроцитозу, повышенному гемолизу эритроцитов, детям с низкой массой тела при рождении необходимо раннее, с 7 дней жизни, введение фолиевой кислоты по 1 мг в сутки, витамина Е по 20 мг/кг в сутки, витаминов группы В.

Согласно Приказу Минздрава РФ № 375 от 18.12.97 г. о проведении профилактических прививок железодефицитная анемия не является противопоказанием к вакцинации. Напротив, недоношенные дети представляют особую группу риска по развитию осложненного инфекционного процесса. Поэтому даже в случае тяжелых проявлений анемии профилактические прививки могут быть проведены сразу после купирования острых проявлений. Умеренное снижение гемоглобина, проведение противоанемического лечения не является основанием для отсрочки вакцинации.

3-4 апреля в г. Киеве прошла I научно-практическая школа-семинар «Актуальные вопросы неонатологии», организаторами которой выступили МЗ Украины, КМАПО им. П. Л. Шупика, Ассоциация неонатологов Украины. В работе

Подготовила Ольга Быцань, г. Киев

3-4 апреля в г. Киеве прошла I научно-практическая школа-семинар «Актуальные вопросы неонатологии», организаторами которой выступили МЗ Украины, КМАПО им. П. Л. Шупика, Ассоциация неонатологов Украины.

В работе школы-семинара приняли участие ведущие украинские и зарубежные специалисты Р. А. Моисеенко, Е. Г. Сулима, Н. Г. Городенко, Т. К. Знаменская, Ю. С. Клименко.

Одной из наиболее широко обсуждаемых проблем в ходе школы-семинара является выхаживание и реабилитация недоношенных новорожденных.

На сегодняшний день в практической неонатологии и педиатрии особое внимание специалистов сконцентрировано на детях, родившихся преждевременно, особенно с массой тела при рождении меньше 1500 г. Это обусловлено сложностью и своеобразием их адаптации вследствие преждевременного перехода на внеутробное существование, что приводит к развитию различных состояний в постнатальном периоде, которые в силу незрелости организма ребенка и влияния совокупности неблагоприятных факторов могут легко перейти в патологию.

Доктор медицинских наук, профессор кафедры неонатологии КМАПО им. П. Л. Шупика Наталья Михайловна Пясецкая ознакомила присутствующих с современными подходами в диагностике, лечении и профилактике анемий у недоношенных детей. Она подчеркнула, что особое место среди состояний постнатального периода у недоношенных новорожденных занимает ранняя анемия недоношенных (РАН), которая развивается ввиду ряда патофизиологических процессов, связанных с переходом ребенка в новые условия существования. РАН — универсальное состояние, которое встречается у недоношенных детей, родившихся с массой тела Ранняя анемия недоношенных — это выраженная форма физиологической анемии новорожденных. Она развивается к концу первого-началу второго месяца жизни, имеет нормохромно-нормоцитарный тип и является гипорегенераторной анемией в результате транзиторной гипопродукции эндогенного эритропоэтина.

В последние годы изменился взгляд на патогенез ранней анемии недоношенных. Основные звенья в патогенезе РАН: дефицит гемопоэтических факторов (железа, фолиевой кислоты, белка) и недостаточность гуморального фактора — эритропоэтина (ЭП), ответственного за эритропоэз в организме, повышенный гемолиз эритроцитов, особенность типов гемоглобина, физиологическая гемодилюция, лабораторные потери и другие факторы.

Регуляция эритропоэза осуществляется эритропоэтином по принципу обратной связи. Интенсивность его обусловлена уровнем эритропоэтина в крови, физиологическим стимулом продукции которого является гипоксия. Внутриутробно он продуцируется в печени, которая сохраняет за собой эту функцию (в меньшей степени) как после рождения, так и на протяжении всей последующей жизни. После рождения основным органом, продуцирующим эритропоэтин (до 90%), являются почки. Процесс перехода начинается с 32-й недели гестации. Это объясняется тем, что печеночные О 2 -рецепторы менее чувствительны к гипоксии и реагируют на уровень рО 2 , равный 25-30 мм Hg (кислородное насыщение крови при этом составляет 50-60%), что защищает плод в условиях относительной гипоксии от избыточной полицитемии.

Смена продукции ЭП с печени на перитубулярные клетки почек происходит на протяжении последнего триместра внутриутробного развития и заканчивается к концу второго месяца жизни. Кислородные рецепторы почек высоко чувствительны к понижению О 2 и начинают реагировать на уровень рО 2 , равный 95 мм Hg, продуцируя эритропоэтин и поддерживая тем самым эритроцитарное равновесие.

Частота развития и тяжесть клинического течения РАН обратно пропорциональна сроку гестации и массе тела при рождении. Степени тяжести РАН, соответствующие общепринятой классификации по А. И. Хазанову, следующие:

  • I степень — колебания гемоглобина в пределах 100-85 г/л;
  • II степень — 84-70 г/л;
  • III степень — ниже 70 г/л.

Основными клиническими симптомами РАН являются: увеличение частоты сердечных сокращений и частоты дыхания, появление функционального систолического шума, усиление бледности кожных покровов, снижение двигательной активности, мышечного тонуса и суточной прибавки массы тела. Все эти клинические симптомы у здоровых недоношенных новорожденных можно рассматривать как включение компенсаторных механизмов организма в ответ на снижение количества клеток — переносчиков кислорода. У детей с кардио-респираторными проблемами эти симптомы являются угрожающими. Нужно помнить, что компенсаторные возможности у недоношенных детей ограничены ввиду общей незрелости организма и наличия сопутствующей пери- и постнатальной патологии.

До последнего времени основная роль в лечении РАН отводилась трансфузиям эритроцитарной массы, которые в настоящее время претерпевают критику. Риск гемотрансфузии известен всем специалистам: инфекционный риск (перенос трансмиссивных инфекций), иммуносупрессия, угнетение собственного эритропоэза, временный эффект с возможным рецидивом анемии, волемическая перегрузка, метаболические нарушения и другие. Это обусловило поиск средств, альтернативных донорской крови, для лечения анемии. К таким средствам относится рекомбинантный человеческий эритропоэтин (Эпоэтин бета), полученный с помощью методов генной инженерии и внедренный в клиническую практику во всех возрастных группах.

Данные о том, что эритропоэтин является главным фактором в регуляции фетального и неонатального эритропоэза и что РАН характеризуется временной остановкой синтеза эндогенного эритропоэтина, дают возможность использования рекомбинантного эритропоэтина (Эпоэтин бета) у этой категории детей, обеспечивая не только хорошую терапевтическую эффективность, но и являясь физиологическим методом терапии.

Необходимо подчеркнуть, что одновременно с введением Эпоэтин бета, в результате активации эритропоэза, а также для достижения лучшего терапевтического эффекта, возрастает необходимость в адекватной обеспеченности белком и назначении препаратов железа (от 2 до 6 мг/кг/день), особенно у недоношенных детей, так как у них ограничен запас железа, а при его недостатке действие Эпоэтин бета снижается. Введение Эпоэтин бета повышает утилизацию клетками костного мозга железа из железосодержащих препаратов.

Снижение потребности в продуктах аллогенной крови и предупреждение осложнений, связанных с ними, является важным преимуществом включения Эпоэтин бета в терапевтический комплекс для профилактики и лечения ранней анемии недоношенных. Этот метод биологически безопасен и экономически доступен, что дает основание рекомендовать его для применения в неонатологической практике при выхаживании недоношенных детей, особенно гестационного возраста Известно, что кроветворение недоношенных новорожденных с 2,5-3-месячного возраста вступает в железодефицитную фазу с развитием у большинства из них, без дополнительного введения железа, поздней анемии недоношенных (ПАН), характеризующейся всеми признаками дефицита этого микроэлемента. Развитие ПАН объясняется первоначально небольшим депо железа (в результате недостаточных фетальных запасов железа к моменту рождения), большей потребностью в железе в процессе роста и недостаточным его поступлением с пищей.

Частота возникновения ПАН составляет 50-100% и зависит от степени недоношенности, вредных факторов перинатального периода (гестоз, ЖДА беременных II-III степеней, хронические болезни матери, инфекции, перинатальные кровопотери), характера выхаживания и вскармливания, патологии постнатального периода (дисбактериоз, гипотрофия, рахит), а также от своевременности и качества профилактики анемии препаратами железа.

По этой причине большинство недоношенных новорожденных, особенно с массой тела при рождении менее 1500 г, нуждаются в профилактическом введении железа для предупреждения развития его дефицита. Однако точный возраст, с которого нужно назначать железо, не установлен.

У новорожденных и детей грудного возраста значительную долю среди всех видов анемий занимает железодефицитная анемия (ЖДА). Извест-но, что единственным источником железа для плода является кровь матери. Поэтому решающую роль в процессах антенатального поступления железа в организм плода играют состояние маточно-плацентарного кровотока и функциональный статус плаценты, при нарушении которых уменьшается поступление железа в организм плода.

По данным ВОЗ (1992), дефицит железа встречается, как минимум, у каждого 4-го младенца; у каждого 2-го ребенка в возрасте до 4 лет; у каждого 3-го ребенка в возрасте от 5 до 12 лет.

Непосредственной причиной развития ЖДА у ребенка является дефицит железа в организме, который зависит от обеспеченности плода железом внутриутробно и новорожденного железом после рождения (экзогенное поступление железа в составе грудного молока или смесей и утилизация железа из эндогенных запасов).

Железо в организме распределяется в следующем виде:

  • функциональное железо (гемоглобин — 60% железа; миоглобин — белок, переносящий О 2 в мышцах, — 9%; гемовые и негемовые ферменты — 1%);
  • транспортное железо (трансферрин);
  • депонированное железо (ферритин, гемосидерин) — 30%.
  1. Депо железа (величина непостоянная) — разница между поступившим и выделенным из организма железом.
  2. Метаболизм железа — высокоорганизованный процесс, при котором практически все железо, высвобождающееся при распаде Hb и других железосодержащих белков, вновь утилизируется.

Механизм развития дефицита железа у новорожденных обеспечивается:

  • высокой интенсивностью метаболических процессов в постнатальном периоде с быстрым истощением фетальных запасов железа;
  • низкой активностью процессов реутилизации эндогенного железа;
  • отсутствием полного покрытия физиологической потребности в железе (не менее 0,5 мг/кг/сут) алиментарным путем.

Группу риска по развитию железодефицитных состояний и ЖДА составляют:

  • новорожденные, родившиеся от многоплодной беременности;
  • новорожденные с перинатальными кровопотерями;
  • новорожденные, родившиеся у женщин с ЖДА, обострениями хронических соматических и инфекционных заболеваний, тяжелыми гестозами;
  • новорожденные с постнатальной патологией (гипотрофия, дисбактериоз, инфекционные заболевания);
  • недоношенные дети, которые представляют основную группу детей по развитию ЖДА, так как кроветворение недоношенных новорожденных с 2,5-3-месячного возраста вступает в железодефицитную фазу с развитием поздней анемии недоношенных.

Дополнительным фактором, приводящим к быстрому истощению запасов железа у недоношенных детей с развитием ЖДА, является эритропоэтинотерапия.

Учитывая важную роль железа в организме и патологическое влияние ЖДА на развитие новорожденного, основой лечебно-профилактических мероприятий являются:

  • предупреждение возникновения или устранения дефицита железа в организме;
  • восстановление и обеспечение запасов железа в организме.

Основные принципы лечения ЖДА заключаются в следующем:

  • невозможно возместить дефицит железа без применения железосодержащих препаратов;
  • терапия железодефицитных состояний должна проводиться преимущественно препаратами железа для перорального приема;
  • детям раннего возраста предпочтительнее назначение препаратов железа, выпускаемых в жидкой форме (капли, сироп);
  • терапия ЖДА не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина.

В настоящее время для профилактики и лечения ЖДА у новорожденных и детей раннего возраста появился широкий арсенал железосодержащих препаратов для перорального введения (капли, сироп). Из препаратов двухвалентного железа в нашей клинике (отделения выхаживания недоношенных детей и патологии новорожденных УДСБ ОХМАТДЕТ — клиническая база кафедры нео-натологии КМАПО им. П. Л. Шупика) широко используется препарат АКТИФЕРРИН фармацевтической компании ratiopharm International GmbH (Германия) в виде капель. Это объясняется тем, что новорожденным не рекомендуется назначать таблетированные и капсулированные формы железа (из-за сложности введения и точности дозирования), а также парентерально вводимые формы железа, что может привести к избытку свободного ионизированного железа в организме, обладающего токсическим действием.

Требования, предъявляемые к ферропрепаратам:

  • высокая биодоступнось и хорошая растворимость;
  • достаточная безопасность + удобство дозирования;
  • пероральные лекарственные формы (капли, сироп) хорошо влияют на темпы прироста Hb, редко приводят к серьезным побочным эффектам, не приводят к развитию гемосидероза;
  • возможность длительного назначения;
  • минимальное раздражение ЖКТ, хорошее усвоение;
  • клиническая эффективность;
  • возможность использования в разных схемах;
  • применение во всех возрастных группах, в том числе у новорожденных.

Этим требованиям в наибольшей степени отвечает препарат двухвалентного сульфата железа — АКТИФЕРРИН (капли).

Он представляет собой растворимую форму сульфата двухвалентного железа в комплексе с D,L-серином (a-амино-b-оксипропионовая кислота), улучшающим его всасывание. Препарат минимально раздражает ЖКТ и разрешен к применению во всех возрастных группах.

Схемы назначения Актиферрина для недоношенных новорожденных следующие.

  1. Для профилактики развития дефицита железа и/или ЖДА с учетом толерантности ЖКТ ребенка:
    • более раннее — с 20-25 дней жизни 0,5 мг/кг/сут с постепенным увеличением дозы до 2-3 мг/кг/сут с учетом железа, поступающего с пищей (если ребенок вскармливается смесью, обогащенной железом), длительность 3-6 месяцев;
    • более позднее — с 35-40 дней жизни 1-2 мг/кг/сут (согласно рекомендациям Американской академии педиатрии) с постепенным увеличением дозы при необходимости до 3-5 мг/кг/сут:
  2. С лечебной целью доза может быть повышена до 5 мг/кг/сут.

Для доношенных новорожденных из группы риска:

  • 0,5-1 мг/кг/сут с постепенным увеличением дозы до 2-3 мг/кг/сут при необходимости с учетом железа, поступающего с пищей (если ребенок вскармливается смесью, обогащенной железом), длительность 2-6 месяцев;
  • 1-2 мг/кг/сут длительно (лечебная доза — 3-5 мг/кг/сут).

При назначении препарата Актиферрин необходимо учитывать толерантность и характер вскармливания, что позволяет проводить коррекцию назначаемой дозы.

Анализ полученных предварительных результатов показал, что препарат Актиферрин новорожденные дети (доношенные и недоношенные) достаточно хорошо переносят. Назначение Актиферрина отражалось на показателях красной крови: эритроцитарных индексах и уровне сывороточного железа.

Критериями эффективности Актиферрина являются:

  • увеличение числа ретикулоцитов (6-10-й день лечения);
  • достоверное повышение уровней гемоглобина и эритроцитов;
  • нормализация клинико-лабораторных показателей.

ЖДА у новорожденных является распространенной гемопатией. В группу риска по развитию железодефицитной анемии и потому требующие более раннего профилактического назначения препаратов железа относятся дети, родившиеся от матерей с осложненным течением беременности (токсикоз, анемия, многоплодие, наличие респираторных инфекций), дети с перинатальными кровопотерями, с сопутствующей патологией (ВЖК III степени, инфекции и другие), недоношенные дети и дети, получающие эритропоэтинотерапию.

Препарат Актиферрин (капли) оказывает профилактическое действие в отношении развития ЖДА у недоношенных детей — поздней анемии недоношенных. Среди детей, которые не получали препараты железа, частота анемии составляет 80%, в то время как у тех, кто получал железосодержащие препараты, данное явление наблюдалось лишь в 26% случаев.

Актиферрин (капли) хорошо переносят новорожденные при индивидуальном подборе дозы с учетом толерантности, удобен в дозировании, что позволяет с наибольшей точностью рассчитать дозу, предупредить передозировку и связанные с ней осложнения. Терапевтическая эффективность Актиферрина повышается при сочетании с витаминами А, С, Е и фолиевой кислотой. Актиферрин может быть рекомендован для широкого использования в профилактике и лечении ЖДА у новорожденных.

Таким образом, Актиферрин — препарат выбора в профилактике и лечении ЖДА у недоношенных новорожденных ввиду своей высокой терапевтической эффективности, безопасности и отличной переносимости.

Что такое анемия у недоношенных детей?

Анемия — низкий уровень эритроцитов в крови. Эритроциты отвечают за поглощение кислорода в легких и доставку его к другим органам. Низкий уровень эритроцитов в крови затрудняет его доставку к другим органам, и они не получают достаточное количество кислорода. Если анемия является тяжелой, это может привести к серьезным проблемам со здоровьем.

Анемия недоношенных наблюдается у недоношенных младенцев , которые родились раньше, чем ожидалось.

Причины анемии у недоношенных

Младенцы более склонны к анемии, потому что:

  • Выработка эритроцитов временно замедляется во всех новорожденных сразу после рождения (особенно это заметно у недоношенных детей);
  • Выработка крови не успевает за ростом ребенка;
  • Красные кровяные клетки имеют более короткую продолжительность жизни у детей по сравнению со взрослыми.

Анемия недоношенных может быть вызвана одной или более из следующих проблем:

  • Потеря крови в результате:
    • Осложнений во время родов;
    • Отбора крови для тестирования (регулярные анализы крови необходимые для мониторинга состояния недоношенных детей);
  • Снижение выработки красных кровяных клеток в результате следующих проблем:
    • Проблемы с питанием;
    • Некоторые инфекции, такие как краснуха или парвовирус, которые влияют на костный мозг (костный мозг вырабатывает эритроциты);
  • Разрушение эритроцитов может произойти при наличии следующих заболеваний:
    • Несовместимость крови матери и ребенка (Rh несовместимость);
    • Наследственные заболевания.

Факторы риска анемии у недоношенных

Факторы, которые могут увеличить риск появления анемии у недоношенных включают в себя:

  • Семейная история анемии;
  • Осложнения во время родов;
  • Потеря крови во время родов;
  • Заболевания, требующие перекачки сердцем большого объема крови;
  • Близнецы с фето-фетальным трансфузионным синдромом;
  • Плохое питание, особенно низкое содержание в пище железа, витамина В6 или В12.

Симптомы анемии у недоношенных

Легкая форма анемии может протекать бессимптомно. Симптомы умеренной или тяжелой анемии могут включать в себя:

  • Бледность;
  • Медлительность;
  • Быстрое или затрудненное дыхание;
  • Сложности во время кормления;
  • Медленное увеличение веса;
  • Периоды, при которых происходит остановка дыхания.

Диагностика анемии у недоношенных

Врач спросит о симптомах и истории болезни ребенка, а также выполнит медицинский осмотр. Будут необходимы анализы крови, чтобы:

  • Подсчитать количество эритроцитов;
  • Определить, как быстро вырабатываются эритроциты;
  • Найти признаки разрушения красных кровяных телец;
  • Измерить уровень железа и витамина B в крови.

Диагноз будет поставлен на основе анализа крови. Результаты анализов также могут помочь установить причину анемии.

Лечение анемии у недоношенных

Лечение будет зависеть от причины анемии. Легкая форма анемии, возможно, не потребует лечения. Врач просто будет контролировать состояние крови ребенка. Анализы крови могут быть необходимы для мониторинга общего состояния здоровья ребенка, чтобы вовремя заметить ухудшение здоровья.

Варианты лечения анемии недоношенных включают в себя:

Оптимизация питания при анемии у недоношенных

Питание играет большую роль в лечении анемии. Правильные продукты помогут организму ребенка увеличить выработку красных кровяных телец.

Отсутствие определенных питательных веществ может наоборот, затруднить выработку красных кровяных клеток. Железо является важной составляющей эритроцитов. Через несколько недель после рождения ребенку могут быть назначены препараты железа.

Эритропоэтин в лечении анемии у недоношенных

Эритропоэтин — один из гормонов в организме человека. Он стимулирует выработку красных кровяных телец. Дополнительный эритропоэтин может быть предоставлен младенцу, чтобы активизировать выработку красных кровяных телец организмом.

Эта процедура часто назначается в дополнение к специальному питанию.

Переливание крови при анемии у недоношенных

В тяжелых случаях анемии может потребоваться переливание крови , что позволит быстро повысить уровень эритроцитов в крови младенца.

Иногда может быть необходимо более одного переливания крови.

Профилактика анемии у недоношенных

Чтобы уменьшить вероятность появления анемии у недоношенного ребенка, выполняйте следующие действия:

  • Организуйте ребенку правильное питание;
  • Получите надлежащий дородовой уход во время беременности;
  • Принимайте меры для предотвращения преждевременных родов, в том числе:
  • Откажитесь от алкоголя, курения, наркотиков;
  • Ешьте здоровую, сбалансированную пищу с большим количеством фруктов и овощей;
  • Держите под контролем хронические заболевания.

Гемоглобин — это белок, который синтезирует организм человека. Он входит в состав эритроцитов крови.

Главной задачей этого соединения является перенос кислорода из органов дыхания по всем тканям тела.

В его структуру входит атом железа, который и придает крови красный цвет разного оттенка в зависимости от конфигурации.

В этой статье поговорим об уровне гемоглобина у новорожденных детей до года: какова норма в крови для месячного, двухмесячного, трехмесячного, шестимесячного и годовалого малыша, каковы нормальные показатели у грудных недоношенных деток.

Общие сведения

  • оксигемоглобин — в соединении с кислородом, течет по артериям, имеет яркий алый цвет;
  • редуцированный — освобожденный от кислорода, течет по венам и имеет темно-красную окраску.

Кислород к атому железа цепляется в легких, а затем с кровью разносится по артериям и капиллярам по всем органам и тканям тела.

В здоровом организме гемоглобин вырабатывает костный мозг . При физическом и нервном истощении эту функцию частично могут взять на себя печень, селезенка и лимфатические узлы.

Нормальное количество

Внутриутробно и у малышей до года в кроветворении участвует фетальный гемоглобин с высокой степенью химического родства к кислороду.

Замена фетальной формы на гликолизированную, присущую взрослому организму, начинается еще до рождения и завершается по достижении одного года.

Фетальный белок хуже отдает кислород тканям , поэтому после рождения может начаться физиологическая анемия.

Понижение уровня гемоглобина в крови малыша после рождения еще иногда связано с естественным резким повышением давления после родов. Происходит подавление синтеза гемоглобина костным мозгом.

Не стоит путать физиологическую анемию и железодефицитную, которая может проявиться после четырех месяцев от рождения.

Физиологическая наступает при снижении способности организма синтезировать гемоглобин. А железодефицитная — при недостатке поступления в организм железа или плохом его усвоении.

Какой гемоглобин должен быть у новорожденного, месячного и годовалого ребенка?

Таблица нормы показаний гемоглобина у грудного ребенка, родившегося в срок .

При преждевременном рождении организм малыша испытывает сильнейший стресс, так как переход фетального гемоглобина к обычному еще не начался. Поэтому у него начинается кислородное голодание.

Естественно, уровень рассматриваемого белка в крови у таких детей отличается от доношенных.

Таблица нормы уровня гемоглобина у недоношенных детей до года .

Во второй таблице представлены данные для недоношенных детей примерно до двух месяцев, так как это самый уязвимый для них период.

Рассматриваемый показатель в два месяца достигает минимального значения , как и у доношенных детей, но уровень его заметно ниже.

Из всего выше написанного можно сделать следующие выводы:

  • каждый рождается с повышенным уровнем гемоглобина в крови по сравнению со среднестатическим (см. таблицы) независимо от степени доношенности;
  • до двух месяцев у детей уровень в крови снижается из-за наличия фетальной разновидности, которая очень неохотно расстается с кислородом.

У недоношенных детей значение показателя падает более резко, чем у доношенных . Такие малыши должны находиться под наблюдением врача для получения необходимого лечения.

После двух месяцев жизни количество гликолизированного показателя крови начинает заметно увеличиваться.

Следствие этого — повышение его уровня до среднестатических величин (120-130 г/л) к году .

Когда необходима консультация врача

Малыш после рождения не может усваивать железо из внешних источников. Но откуда он его берет?

Природа распорядилась так, что, находясь в утробе матери, плод делает запасы железа в организме , черпая их из запасов своей мамы.

После рождения железная “заначка” постепенно расходуется , достигая минимума к возрасту шесть месяцев.

В этом возрасте нужно, не откладывая на потом, сделать лабораторный анализ крови для определения уровня гемоглобина.

Обратиться по этому вопросу следует к врачу-педиатру.

При постановке диагноза «анемия» малышу не стоит расстраиваться . Прием специальных железосодержащих препаратов для маленьких детей решает эту проблему в кратчайший срок. Главное — вовремя распознать эту патологию.

Симптомы и признаки анемии :

  • плохой аппетит;
  • одышка;
  • повышенная утомляемость;
  • учащенное сердцебиение;
  • бледные ладошки;
  • малыш неохотно бодрствует.

Внешние показатели должны насторожить родителей . Лучше обратиться к педиатру за консультацией как можно раньше для исключения диагноза «железодефицитная анемия».

Каковы причины низкого гемоглобина у грудных детей до года , почему возникает анемия у недоношенных новорожденных?

  • Недостаточное питание будущей матери в период беременности и до нее в течение длительного времени;
  • генетическая предрасположенность;
  • отравление токсичными веществами;
  • неправильное питание матери при грудном вскармливании;
  • неполноценный прикорм.

Какова норма гемоглобина у грудных детей до года, что делать, если показатель низкий — способы его повышения раскрывает доктор Комаровский в этом видео:

Чем опасен пониженный уровень

При недостатке гемоглобина организм малыша испытывает кислородное голодание , поэтому пониженный гемоглобин у годовалого грудного ребенка и младше чреват:

  • снижением иммунитета;
  • отставанием в развитии;
  • нарушением работы внутренних органов, в том числе и мозга.

Для образования гемоглобина нужно не просто железо и продукты, его содержащие. Важно, чтобы организм мог его усвоить, то есть синтезировать.

Грудное вскармливание или искусственное

Грудное молоко содержит очень мало железа . Новорожденный черпает железо из своих запасов, которые создал в утробе матери.

Материнское молоко содержит сложный белок — лактоферрин, который способствует почти полному усвоению железа из внешних источников.

Если у матери нет молока, то это не повод для расстройства . В состав современных молочных смесей входят препараты железа, которые легко усваиваются малышом.

При этом ему даже не приходится расходовать до конца свой запас железа.

Что делать для увеличения объема

Если у грудного ребенка падает гемоглобин, необходимо действовать: для образования этого белка, конечно, нужно железо .

Это основной строительный материал, поступающий из внешних источников. Самостоятельно организм создать железо не может.

А для полноценного усвоения микроэлемента необходимы следующие вещества :

  • глутаминовая кислота и аргинин. Ученые до конца еще не разобрались в тонкостях вопроса, но выяснили совершенно точно: без этих веществ железо не усваивается;
  • микроэлементы медь и кобальт. Они играют роль катализаторов;
  • витамины группы B, особенно витамин B12;
  • витамин C, то есть обычная аскорбинка.

Природа очень мудро распорядилась, создав продукты с содержанием всех этих веществ, кроме витамина C. К ним относятся орехи.

Арахис — лидер по содержанию и железа, и веществ, способствующих его усвоению. Затем следуют кунжут и грецкие орехи.

Поэтому кормящей маме при отсутствии проблем со стороны ЖКТ необходимо каждый день съедать 50 г любых орехов, запивая их отваром шиповника или другим фруктовым соком для профилактики анемии у себя и малыша.

На вопрос, можно ли повысить гемоглобин в крови у ребенка продуктами питания, отвечает доктор Комаровский:

Повышенные показатели и их опасность

А если, наоборот, родители столкнулись с тем, что у их новорожденного ребенка повышенный или даже очень высокий уровень гемоглобина? Хотя превышение нормы встречается редко , его причинами являются:

Кровь становится вязкой, могут возникнуть воспалительные процессы . Нужно установить причину повышения показателя и постараться вместе с врачом привести его в норму.

Каждая мать чувствует на себе бремя ответственности за здоровье своего ребенка. Регулярный контроль показателей его крови поможет вовремя принять меры для профилактики и предотвращения серьезных заболеваний.

источник