Төмендегі процесс тромбин фибриноген фибрин

Тромбин катализирует превращение фибриногена в фибрин в третью фазу коагуляции

Тромбин занимает ключевую позицию в механизме коагуляции. Его основной функцией является превращение фибриногена в фибрин. Этот процесс протекает в несколько этапов.

· Проеолиз. Тромбин катализирует гидролиз четырех пептидных связей Арг-Глу в фибриногене с отщеплением отрицательно заряженных концевых пептидов (два фибринопептида А и два фибринопептида В). Эти пептиды, обладая высоким отрицательным зарядом придают фибриногену хорошую растворимость в воде и тормозят агрегацию между молекулами фибриногена.

· Полимеризация. После удаления фибринопептидов поверхность мо­лекулы фибриногена утрачивает заряд и образовавшийся мономер фибрина приобретает способность соединяться с другими молекулами образуя фибрин-мономерные комплексы (РФМК),получившие названиефибрин Sиз-за их растворимостив кислой среде или в растворе мочевины.Выявление в плазме и сыворотке фибрина S занимает важное место в лабораторной диагностике тромбинемии и ДВС-синдрома.

· Стабилизация. Стабилизация фибрина происходит под влиянием фактора XIII, который активируется тромбином в присутствии ионов кальция.

Фактор XIII – трансглутаминаза катализирует образование поперечных сшивок (поперечные ковалентные связи между ε-аминогруппой лизина и γ-карбоксильной группой глутамина) между соседними молекулами фибрина. Стабилизированный, или нерастворимый, фибрин(фибрин I) – конечный продукт процесса гемокоагуляции,составляющий основу кровоостанавливающего тромба. Стабили­зация фибрина повышает его резистентность к протеиназам, в том числе к плазмину, увеличивает эластичность и прочность сгустка.

Наблюдаемая при наследственной недостаточности фактора XIII повышенная кровоточивость объясняется невозможностью образования стабильного фибринового сгустка. Фактор XIПа катализирует образование поперечных сшивок между фибрином и фибронектином и другими адгезивными белками. Все это усиливает взаимодействие фибрина с тромбоцитами и другими форменными элементами крови, а также с клетками сосудистой стенки. Фактор ХШа вовлекает в сгусток также α₂-антиплазмин, что дополнительно усиливает резистентность сгустка к фибринолизу.

· Ретракция. Указанная выше стабилизация сгустка усиливается его сокращением (ретракцией), при котором происходит вытеснение жидкости, в отличие от плазмы не содержащей фибриногена и других факторов свертывания (так как они расходовались в процессе свертывания). Эту жидкость называют сывороткой. В ретракции сгустка существенную роль играет тромбостенин интактных тромбоцитов. Ретракция связанного с сосудистой стенкой сгустка стягивает поврежденный участок, обеспечивая закрытие повреждения.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Төмендегі процесс тромбин фибриноген фибрин

При разрыве кровеносного сосуда или активации определенных веществ в крови сначала формируется активатор протромбина. В присутствии достаточного количества ионов кальция он вызывает превращение протромбина в тромбин. В течение следующих 10-15 сек тромбин вызывает полимеризацию молекул фибриногена в нити фибрина. Таким образом, скорость развития свертывания крови обычно ограничивает образование активатора протромбина, а не последующие реакции, формирующие сам сгусток, поскольку в норме они осуществляются быстро.

Важную роль в превращении протромбина в тромбин играют также тромбоциты в связи с прикреплением многих молекул протромбина к соответствующим рецепторам на тромбоцитах, уже связанных с поврежденной тканью.

Протромбин и тромбин. Протромбин представляет собой белок плазмы альфа2-глобулин с молекулярной массой 68700. Он присутствует в нормальной плазме в концентрации примерно 15 мг/дл. Это нестабильный белок, который легко расщепляется на более мелкие соединения, одно из которых — тромбин с молекулярной массой 33700, что составляет практически половину молекулярной массы протромбина.

Протромбин постоянно формируется печенью и постоянно используется в организме для свертывания крови. Если печень не способна синтезировать протромбин, примерно через сутки его концентрация в плазме снижается до значений, слишком низких для обеспечения нормального свертывания крови.

Для синтеза протромбина и некоторых других факторов свертывания печень нуждается в витамине К. Следовательно, недостаток этого витамина или болезнь печени, при которой нарушается нормальный синтез протромбина, могут привести к резкому снижению уровня протромбина, что проявляется склонностью к кровотечениям.

Схема формирования коагуляционного гемостаза.
1 — активация тромбином ф.V; 2 — активация тромбином ф-VIII, высвобождаемого из связи с ф.Вилленбранта; 3 — активация тромбином ф.ХI.
Контакт крови с поверхностью субэндотелия активирует «внутренний» путь свертывания крови; контакт крови с поврежденными клетками ткани активирует «внешний» путь активации свертывания крови.

Превращение фибриногена в фибрин — формирование сгустка

Фибриноген. Фибриноген представляет собой высокомолекулярный белок (молекулярная масса 340000), концентрация которого в плазме составляет 100-700 мг/дл. Фибриноген образуется в печени, и при заболеваниях печени его концентрация в циркулирующей крови может снижаться, как и концентрация протромбина, о чем говорилось ранее.

В связи с большим размером молекулы фибриногена в норме практически не выходят из кровеносных сосудов в интерстициальную жидкость, и поскольку фибриноген является необходимым фактором свертывания, интер-стициальные жидкости обычно не свертываются. Однако при патологически повышенной проницаемости капилляров фибриноген вытекает в тканевые жидкости в достаточных количествах, чтобы вызвать свертывание в этих тканях практически тем же путем, как свертываются плазма и цельная кровь.

Формирование фибрина при действии тромбина на фибриноген. Тромбин является ферментом со слабой протеолитической способностью. Он действует на фибриноген, удаляя 4 низкомолекулярных пептида от каждой молекулы фибриногена, в результате формируются одиночные молекулы фибрин-мономеров, способные автоматически объединяться между собой с формированием нитей фибрина. Таким образом, молекулы фибрин-мономеров полимеризуются в длинные нити фибрина, составляющие основу сети кровяного сгустка.

На ранних этапах полимеризации молекулы мономеров фибрина удерживаются вместе с помощью слабых нековалентных водородных связей, и вновь формирующиеся волокна не скрепляются друг с другом поперечными связями; в результате сгусток получается слабым и легко «рассыпается» на отдельные нити. Однако в течение нескольких следующих минут осуществляется другой процесс, значительно укрепляющий сеть фибрина. Этот процесс требует участия особого вещества, называемого фибрин-стабилизирующим фактором. Небольшое количество этого фактора присутствует в крови в норме среди плазменных глобулинов, но он также высвобождается из тромбоцитов, захваченных в тромб.

На волокна фибрина фибрин-стабилизирующий фактор влияет лишь после его активации, которая осуществляется под влиянием того же тромбина, вызывающего образование фибрина. Затем активированный фибрин-стабилизирующий фактор действует как фермент, который вызывает ковалентное связывание все большего числа молекул фибрин-мономера, а также многочисленное поперечное связывание прилежащих волокон фибрина, чрезвычайно усиливая трехмерную структуру их сети.

источник

Тромбин

Конечный этап свертывания плазмы — образование фибринового сгустка

Конечная стадия каскада свертывания плаз­мы заключается в образовании из растворимого плазменного белка фибриногена нерастворимо­го фибрина под воздействием тромбина и ф.ХIII (рис. 42).

Рис. 42. Последовательные стадии образования нераст­воримого фибринаиз растворимого фибриногена

Тромбин — ключевой фермент гемостаза. Тромбин — витамин-К-зависимый белок — явля­ется сериновой протеазой. В печени происходит синтез неактивного предшественника протромби­на, который в дальнейшем циркулирует в плаз­ме. В комплексе ф.Ха-Va-II на фосфолипидной поверхности происходит ограниченный протео-лиз протромбина. Образуется несколько актив­ных структур с уменьшающейся молекулярной массой — мезотромбин, α-тромбин,β—тромбин, γ-тромбин. Наиболее значимым продуктом яв­ляется сериновая протеаза — α-тромбин. На мо-

лекуле тромбина имеется, по крайней мере, 4 сай­та связывания для субстратов, ингибиторов, ко­факторов и иона кальция. Это, а также способ­ность тромбина активно функционировать не только на твердой фазе, но и в токе крови позво­ляет ему выполнять многочисленные функции. Важнейшие функции тромбина в гемостазе:

• Ограниченный протеолиз фибриногена до
фибрин-мономеров (происходит в жидкой
фазе — кровотоке).

• В комплексе с тромбомодулином тромбин
активирует протеин С.

• Ограниченный протеолиз плазматической
карбоксипептидазы В до активной формы —
активируемого тромбином ингибитора фиб­
ринолиза (TAFI).

• Стимуляция выброса из эндотелиоцитов тка­
невого активатора плазминогена.
Однако роль тромбина в организме не огра­
ничивается вышеперечисленными функциями.
Ключевая роль в процессе свертывания крови,
активация сосудистого эндотелия, клеточный
рост и процессы репарации, активация перифе­
рических клеток крови, активация фибриноли­
за — это наиболее изученные функции тромби­
на. Видимо, со временем этот список значитель­
но увеличится.

Плазменные белки гемостаза

Косвенным подтверждением важности тром­бина для организма может служить тот факт, что известны лишь единичные описания пациентов с гомозиготным дефектом молекулы тромбина, а пациенты с гипопротромбинемией встречаются чрезвычайно редко.

Важнейшим ингибитором тромбина являет­ся антитромбин III. Несколько меньшую роль играет кофактор гепарина П.

Фактор XIII — трансглютаминаза. В плазме большая часть неактивного ф.ХIII связана с фиб­риногеном. Активация ф.ХIII происходит путем ог­раниченного протеолиза неактивного ф.ХIII тром­бином одновременно с отщеплением пептида А от фибриногена. Как и большинство других фермен­тов, он выполняет несколько функций в гемостазе:

• Стабилизирует фибриновый сгусток путем
образования ковалентных связей между у-це-
пями мономеров фибрина.

• Участвует в связывании, α-ингибитора плаз-
мина с фибрином, что способствует предотв­
ращению преждевременного лизиса фибрино-
вого сгустка.

• Значительную роль ф.ХIII играет в процес­
сах полимеризации актина, миозина и других
компонентов цитоскелета тромбоцитов, что
чрезвычайно важно для активации тромбо­
цитов и ретракции образовавшегося фибри-
нового сгустка. Это объясняет наличие ф.ХIII
в цитоплазме тромбоцитов.

• Обнаружены перекрестные реакции ф.ХIII с
ф.V, фон Виллебранд протеином.
Помимо непосредственно реакций гемостаза,

ф.ХIII участвует в процессах образования соеди­нительной ткани, репаративных реакциях:

• Участвует в связывании молекул фибронек-
тина между собой и с молекулами фибрина.
Вероятно, это важно для направленной миг­
рации клеток и процессов репарации.

• Играет роль в биосинтезе коллагена, катали­
зируя образование связей между молекулами
коллагена типов I, II, III и V.

крови и образовывать прочную объемную струк­туру, которая эффективно закрывает поврежде­ние сосуда и предотвращает потерю крови. Кон­центрация фибриногена в крови здорового чело­века значительно выше, чем концентрация дру­гих белков гемостаза, что связано с его уникаль­ной ролью.

Синтез фибриногена происходит в печени и не зависит от витамина К. Некоторое количество фибриногена синтезируется в мегакариоцитах и содержится в тромбоцитах. Этот фибриноген не­сколько отличается от фибриногена, синтезиро­ванного в печени.

Помимо гепатоцитов и мегакариоцитов, ак­тивность гена γ-цепей фибриногена обнаружена в некоторых других тканях — головном мозге, лег­ких, костном мозге, где γ-цепи фибриногена, ви­димо, выступают в роли молекул адгезии.

Фибриноген — большой многокомпонентный белок, который состоит из трех пар полипептид­ных цепей — 2α, 2β, 2γ, связанных между собой дисульфидными мостиками и переплетенных друг относительно друга (рис. 43).

Пространственная структура молекулы фибриногена состоит из центрального Е-доме-на и 2 периферических D-доменов. α- и β-цепи формируют глобулярные структуры — фибрино-пептиды А и В (ФПА и ФПВ), которые закры­вают комплементарные участки в фибриногене и не позволяют этой молекуле полимеризовать-ся. Процесс взаимодействия фибриногена и тром­бина происходит в жидкой фазе — кровотоке. Тромбин соединяется с фибриногеном и отщеп­ляет конечные последовательности от α- и β-це-пей — 2 ФПА и 2 ФПВ (рис. 44). Образуются ра-

Формирование гемостатического тромба

Фибриноген — уникальная молекула, облада­ющая свойством быстро полимеризоваться в токе

Рис. 43. Фибриногенсостоит из 3 парных белковых мо­лекул α, β и γ, Фибринопептиды А и В (ФПА и ФПВ) отщеп­ляются тромбином от фибриногена, инициируя тем самым процесс полимеризации и превращение фибриногена в фибрин

Плазменные белки гемостаза

Рис. 44. Формирование фибрин-мономеровиз фибри­ногена. Тромбин отщепляет фибринопептиды ФПА и ФПВ от молекулы фибриногена, тем самым образуются раство­римые мономеры фибрина, которые способны полимери-зоваться до линейного полимера, или «растворимого фиб­рина»

створимые мономеры фибрина. В дальнейшем происходит спонтанное соединение комплимен­тарных участков фибрин-мономеров. Сначала образуются димеры, далее олигомеры и в ко­нечном итоге собираются мононити полимери-зованного фибрина. Таким образом, фибрино-вая цепь формируется спонтанной, конец в ко­нец полимеризацией фибрин-мономеров, при которой концевая часть одного мономера вза­имодействует с центральной частью другого мо­номера в месте отщепления ФПА. Результатом такой полимеризации является линейный поли­мер шириной в 2 молекулы (рис. 44). На этом этапе фибрин легко растворим в 5-молярной

мочевине, поэтому он получил название раство­римого фибрина.

Соединяясь с фибриногеном, тромбин не толь­ко отщепляет фибринопептиды. но и активирует связанный с ним фактор XIII. Фактор ХIIIа обра­зует ковалентные связи между γ-цепями (D-доме-нами) нитей растворимого фибрина (рис. 45), ко­торые соединяются за счет образования пептид­ных мостиков между боковыми радикалами ли­зина и глютамина. Сшитые между собой моно­нити фибрина образуют прочную сеть, менее под­верженную фибринолизу и более устойчивую к механическим воздействиям. В такой форме фиб­рин не растворяется в 5-молярной мочевине и на­зывается нерастворимым фибрином.

Образовавшийся фибриновый сгусток — трех­мерная молекулярная сеть, в которую включены тромбоциты, эритроциты и лейкоциты (рис. 46). Активированные тромбоциты, связанные с нитями фибрина через рецепторы GPIIb-IIIa, сокращают-

Рис. 45. Образование нерастворимого фибринапод влиянием фактора ХIIIа

Плазменные белки гемостаза

ся под действием тромбостенина (тромбоцитарно-го актомиозина) вследствие присущих им контрак-тильных свойств (см. главу «Тромбоциты»). Про­исходит ретракция сгустка крови. Сгусток уплот­няется, из него выдавливается часть сыворотки. Формирование окончательного тромба наступает на 10-15-й минуте после полимеризации фибрина.

Если тромбоциты отсутствуют или имеют дефект GPIIb-IIIa, то ретракции кровяного сгуст­ка не происходит и он быстро лизируется в про­цессе фибринолиза. При отсутствии ретракции тромба в сосудистом русле возможен отрыв тром-ботических масс и эмболия удаленных сосудов (тромбоэмболия).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8731 — | 8272 — или читать все.

источник

Фибриноген крови: что это значит, таблица норм, причины повышения и понижения

Показания для исследования

Анализ назначают для оценки риска тромбоза или кровотечения у здоровых людей и для контроля лечения при различных патологиях.

Показаниями являются состояния:

• нарушение свертываемости крови;
• обследование перед оперативным вмешательством;
• оценка здоровья беременной женщины;
• сердечно-сосудистые болезни;
• любой воспалительный или инфекционный процесс;
• травмы и обильное кровотечение.

Высокий уровень фибриногена считают предиктором развития сердечно-сосудистых осложнений.

Диагностика причин повышения фибриногена

Диагностика повышенного уровня фибриногена, как бессимптомного состояния, требует анализа крови. Тест на фибриноген проводят на образце крови полученной натощак.

Анализ будет значительно искажен, если пациенту в течение 4 предыдущих недель делали переливание крови и если пробирку с образцом крови встряхивают.

Тест на фибриноген – маркер риска заболеваний

Высокие концентрации в крови фибриногена повышают риск спонтанного свертывания крови внутри сосудов. Таким образом, высокие значения фибриногена увеличивают вероятность развития инфаркта миокарда и инсульта. Эти состояния наблюдались в многочисленных эпидемиологических исследованиях, проведенных на значительных группах пациентов.

По этой причине, высокий уровень фибриногена является показателем сердечно-сосудистого риска, особенно, если он связан с гипертонией и дислипидемией (низкий холестерин ЛПВП и триглицеридов).

Роль в организме

В 1847 году Робин Вирхов предположил, что кровяной сгусток формируется из какого-то растворимого в плазме вещества. Позже, в 1859 году, ему дали название «фибриноген».

Фибриноген представляет собой растворимый белок или первый фактор свертывания крови, который образуется в печени и в небольшом количестве в тромбоцитах. Он является предшественником фибрина — основного компонента сгустка крови.

Под влиянием тромбина фибриноген расщепляется на нерастворимый фибрин, который в виде нитей окутывает тромб и укрепляет его. Волокна фибрина являются основой тромба. С помощью фибриновых нитей форменные элементы крови (эритроциты и лейкоциты) и края раны связываются одной сеточкой. Так тромб удерживается и спаивается с сосудистой стенкой. Через несколько часов после формирования тромба волокна активно сжимаются, из сгустка в результате сокращения выдавливается сыворотка крови.

Образование фибрина протекает в три этапа:

1. Под действием тромбина от фибриногена отделяются фрагменты, которые называются мономерами или фибрин-мономерами.
2. Мономерные комплексы соединяются, образуя димеры — молекулы из двух фибрин-мономеров, а затем в ретриверы (три куска фибрина). Постепенно происходит сборка полимерного комплекса. Этот процесс протекает с участием ионов кальция.
3. Стабилизация фибрин-полимера.

Плазма крови, лишенная фибриногена, теряет способность к свертыванию. Такая жидкость называется сывороткой. Каждые 3-5 дней происходит удаление «старого» фибриногена и выработка новой порции.

Кроме участия в свертывании крови, фибриноген:

• стимулирует образование кровеносных сосудов;
• оказывает противовоспалительное действие;
• участвует в восстановлении нервных клеток.

Особенно важен эффект фибриногена, препятствующий воспалительной реакции. При повреждении тканей из них выделяется фермент тромбокиназа, которая ускоряет свертывание крови и активирует фибриноген. В зону поражения направляется фибрин, который прикрепляется к участкам микроповреждения в зоне воспаления, обволакивает бактерии своими нитями, препятствуя их распространению. Поэтому повышение фибрина считается маркером активного воспаления.

Выработку фибриногена стимулируют инсулин, прогестерон, жирные кислоты и ПДФ (продукты деградации фибрина), ИЛ-6 (вырабатывается иммунными клетками).

Роль фибриногена

Фибриноген создает сгустки крови

Сгустки крови очень важны для нашего здоровья, потому что они останавливают чрезмерные потери крови и начинают процесс заживления раны. []

В процессе коагуляции (свертывания) крови происходит объединение вместе белковых нитей и клеточных фрагментов (бляшек) для формирования твердого сгустка крови. Сформированный сгусток используется в виде заглушки на месте раны, предотвращая дальнейшее кровотечение из нарушенного кровеносного сосуда. []

ПРОЦЕСС ФОРМИРОВАНИЯ СГУСТКОВ (ТРОМБОВ) КРОВИ ПРИ РАНЕ

Образование сгустка крови происходит через серию шагов

• Фибриноген метаболизируется под действием фермента тромбина в нити фибрина.[]
• Далее, фермент, фактор XIII свертывания крови (активированный тромбином) формирует перекрестные связи этих нитей фибрина, чтобы создать сеть, которая вместе с тромбоцитами формирует тромб. []
• Нити фибрина также связываться с тромбином, чтобы предотвратить его длительное воздействие на фибриноген, тем самым подавляя непрерывное образование кровяного сгустка. []
• Фибриноген в дальнейшем способствует образования сгустка путем связывания с рецепторами на поверхности тромбоцитов. [, ]

Фибриноген регулирует распад сгустков крови

Фибриноген и его преемник фибрин оказывают влияние на распад сгустков крови (фибринолиз). []

Пока фибрин активирует плазмин (энзим который разрушает сгустки крови), фибриноген блокирует его. Эти противоположные действия гарантируют, что сгустки крови будут разрушены только после того, как они больше не нужны и не возобновится кровотечение из раны. []

Если действие фибриногена усиливается при увеличении его уровня в крови, то это может быть опасно для здоровья, поскольку большое число сгустков (тромбов) становятся вредным, и они могут заблокировать кровеносные сосуды, что приводит к сердечному приступу или инсульту. []

Фибриноген участвует в иммунной защите организма

Фибриноген связывает и активирует специфические белые клетки крови (U937, ТНР-1, МАС-1) у мышей и в пробирке, указывая, что он играет важную роль в иммунной реакции на инфекцию или травму. [, , , ]

При изучении генов у 631 пациента с сепсисом, те люди, которые имели генетические мутации, которые приводят к повышению в крови уровней фибриногена, демонстрировали более быстрое восстановление и снижение смертности. []

Другое исследование, проведенное на мышах с поврежденной печенью ацетаминофеном, установило, что фибриноген способствовал улучшению восстановлении ткани печени при активации лейкоцитов. []

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ФИБРИНОГЕНА, ИММУННОЙ СИСТЕМЫ, ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ И ЭРИТРОЦИТОВ В РЕГУЛЯЦИИ ОБРАЗОВАНИИ ТРОМБОВ И ЗАБОЛЕВАНИИ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ. (https://www.researchgate.net/figure/Interplay-between-fibrinogen-immune-system-endothelium-and-erythrocytes-in-the_fig1_230685490)

Норма фибриногена в крови

Значения фибриногена зависят от метода, с помощью которого его определяют, и могут отличаться в разных лабораториях. Этот показатель практически не зависит от пола и возраста. Но считается, что у женщин его концентрация выше, чем у мужчин, что связано с гормональными изменениями во время беременности и после родов, а также с ежемесячной потерей крови.

С возрастом имеется тенденция к увеличению значений показателя, если сравнивать анализы в динамике у одного пациента. Эта тенденция ярче выражена у женщин.

Расшифровка не представляет трудностей. На бланке из лаборатории выдается уровень вещества, которое обнаружено в сыворотке крови, а рядом в столбике значения, с которыми следует сравнить полученные данные.

Таблица — Референтный диапазон содержания фибриногена в плазме (в разных единицах)

Клиническая значимость анализа включает следующие моменты:

• риск тромбоза считается высоким, если уровень фибриногена выше 4 г/л;
• вероятность внутреннего кровотечения возрастает при снижении его содержания до 1 г/л;
• при менее 2 г/л оперативные вмешательства противопоказаны.

Для определения уровня фибриногена берется кровь из вены. Анализ сдается натощак, утром, после 12-часового «голодного» периода. Перед забором крови нельзя выполнять физическую нагрузку, нервничать и курить. Вместе с этим анализом в лаборатории определяют и другие показатели коагулограммы (исследования свертывающей и противосвертывающей систем крови).

Существуют такие методики определения фибриногена:

• Метод Рутберга (гравиметрический) — после свертывания плазмы фибрин высушивают и по его весу определяют количество фибриногена. Это способ экономичен, но у детей его не применяют, потому что требуется большой объем плазмы для исследования. Часто возникают ложноположительные результаты.
• Иммунологический метод — для подсчета используют иммуноферментный анализ. Он позволяет измерить только концентрацию белка, но не его активность. Процесс анализа длительный, часто выдает ложные результаты. Его используют для оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний.
• Концентрация в протромбиновом тесте — для вычисления используют автоматические анализаторы, которые калибруются и выдают результат протромбинового времени плазмы связанных с ним значений фибриногена. Способ неточен, поэтому при патологиях свертывания крови его не используют.
• Метод Клаусса — в плазму крови пациента добавляют тромбин и измеряют время образования сгустка. Расчет производится на специальном аппарате — коагулометре. Способ рекомендован для разных групп пациентов.

Таблица — Норма фибриногена по Клаусу

Фибриноген понижен — что это значит?

Если фибриноген понижен — это значит, что в организме тоже имеет место какое-то нарушение. Вот состояния, при которых уровень фибриногена падает ниже нормы:

• цирроз печени и печеночная недостаточность;
• пищевые или химические отравления;
• осложнения после родов;
• мононуклеоз инфекционной природы;
• ранний и поздний токсикоз беременных;
• ДВС-синдром (скопление в сосудах множества микротромбов);
• сердечная недостаточность;
• наличие опухолевых метастазов;
• промиелоцитарный лейкоз;
• дефицит витаминов B12 и C;
• врожденная нехватка фибриногена (гипофибриногенемия);
• патологическое разрастание кровяных клеток (полицитемия).

Уровень фибриногена низок у детей до полугода и вегетарианцев. Также он может понижаться из-за приема андрогенов, антикоагулянтов, антиоксидантов, рыбьего жира и анаболических стероидов.

Из-за снижения уровня этого белка свертываемость крови ухудшается — если показатель фибриногена не превышает 1 г/л, то высок риск внутреннего кровотечения. При значении меньше 2 г/л противопоказаны хирургические вмешательства — альтернативой им служит заместительная терапия.

Повышение уровня фибриногена

Состояние, при котором повышается фибриноген, называется «гиперфибриногенемия». Оно означает высокую активность свертывающей системы крови — гиперкоагуляцию. Это состояние опасно тем, что вызывает тромбозы — закупорку сосудов тромбами. Закрытые сосуды перестают питать подопечный им орган, в результате чего нарушается его функция.

Причинами гиперфибриногенемии могут быть:

• острое воспаление (фарингит, перитонит, панкреатит);
• хронические болезни (ревматоидный артрит, склеродермия, гломерулонефрит, гепатит, пиелонефрит, воспаление легких);
• инфекции (грипп, туберкулез, мононуклеоз);
• травма;
• стресс;
• сахарный диабет (поражение мелких и крупных сосудов);
• операция;
• тромбоз (закупорка артерий тромбом);
• нарушение мозгового кровообращения (инсульт в 1-е сутки);
• болезни вен (тромбофлебит, венозная недостаточность);
• гипотиреоз (снижение уровня гормонов щитовидной железы);
• сердечно-сосудистые патологии (инфаркт миокарда, атеросклероз сосудов конечностей);
• ожоги и лучевая болезнь;
• амилоидоз (заболевание, поражающее все внутренние органы патологическим белком);
• злокачественные опухоли (особенно рак легкого);
• первая стадия ДВС-синдрома (диссеминированного внутрисосудистого свертывания синдром);
• метаболический синдром (ожирение, высокое давление, сахарный диабет);
• нефротический синдром и почечная недостаточность (интоксикация организма не удаленными продуктами).

Патологии вызывают острое или хроническое повреждение тканей и сосудов. При обострении болезни закономерно возрастает уровень фибриногена и других белков «острой фазы» в крови, поэтому этот анализ берут у всех пациентов, которые находятся на лечении в больнице.

Травмы и операции сопровождаются кровотечением, которое требуется остановить. В этих случаях высокий уровень фибриногена считается нормальным явлением, указывающим на восстановление целостности тканей. Но при тяжелых травмах процесс тромбообразования не ограничивается местом повреждения, и происходит даже в здоровых сосудах (ДВС-синдром).

Повышение уровня фибриногена наблюдается при приеме эстрогенных гормонов или оральных контрацептивов. Женские половые гормоны влияют на печень, усиливают выработку белка.

Жирные кислоты, которые продуцирует жировая ткань при лишнем весе также повышают уровень фибриногена в крови, поэтому считается, что метаболический синдром резко увеличивает шансы артериальных тромбозов.

При очень тяжелых травмах и инфекциях содержание фибриноген может превышать 10 г/л. Незначительная гиперфибриногенемия возникает в холодное время года и у курящих.

Фибриноген выше нормы — что это значит?

Если фибриноген повышен — это значит, что присутствует риск образования тромба и, как следствие, развития инсульта, ишемической болезни сердца и инфаркта.

Причинами фибриногена выше нормы могут быть воспалительные и аутоиммунные процессы в организме, гормональные отклонения и некоторые болезни:

• воспалительные болезни разной этиологии и локализации, как аутоиммунные, так и инфекционные, — панкреатит, фарингит, пневмония, пиелонефрит, ревматоидный артрит, мононуклеоз и другие;
• нарушенное мозговое кровообращение;
• раковые опухоли, в частности, множественная миелома;
• патологии кровеносных сосудов на периферии — тромбофлебит, ангиопатия при диабете, венозная недостаточность, атеросклероз конечностей;
• острый инфаркт миокарда;
• травмы и ожоги;
• нефротический синдром;
• пристрастите к никотину;
• сахарный диабет;
• беременность;
• недавно перенесенная операция;
• гепатит, туберкулез;
• I стадия синдрома ДВС.

Показатель фибриногена также увеличивается с возрастом человека.

Причины снижения

Низкие значения анализа свидетельствуют о склонности к кровотечениям. У человека легко кровоточат десна, при малейшей травме появляются кровоподтеки, которые долго не заживают.

Причинами низкого фибриногена могут быть:

• тяжелые болезни печени — цирроз, печеночная недостаточность;
• интоксикации — пищевые, лекарственные, химические, в том числе и отравление ядами змей;
• менингококковый менингит — поражение мозговой оболочки;
• сердечная недостаточность — застой крови стимулирует тромбообразование;
• 2 стадия ДВС-синдрома — истощение резервов фибриногена после чрезмерного тромбообразования;
• болезни крови — хронический миелолейкоз, полицитемия;
• послеродовые осложнения — кровотечения и попадание околоплодных вод в сосуды матки (эмболия);
• врожденная дисфибриногенемия — генетически обусловленный дефицит или полное отсутствие продукции фибриногена;
• гиповитаминоз — дефицит витаминов C и B12, которые регулируют обмен веществ и синтез белков в печени.

У вегетарианцев также может наблюдаться низкий уровень фибриногена, ведь это белковое вещество, для образования которого необходимо поступления аминокислот с животной пищей.

Регулярный прием алкоголя вызывает истощение и нарушает белковообразующую функцию печени, что также снижает показатель.

Уменьшение значений фибриногена возникает при терапии следующими препаратами:

• стрептокиназа и урокиназа — применяют у больных при инфаркте миокарда, тромбоэмболии легочной артерии;
• анаболические стероиды — используют спортсмены для набора мышечной массы;
• рыбий жир — прием омега-3 способствует нормализации уровня фибриногена, если он повышен;
• препарата для лечения эпилепсии — Вальпроевая кислота, Фенобарбитал.

Причины фибриногена – болезни и образ жизни

Существует довольно много возможных причин, которые могут вызвать увеличение концентрации фибриногена. Часть из них имеет болезненное происхождение: то есть повышение параметра обусловлено наличием основного заболевания. Другие, наоборот, имеют непатологический характер, и, в основном, связаны со стилем жизни.

Наиболее распространенными причинами, которые определяют повышенный уровень фибриногена:

• Воспалительные процессы. Любой тип воспаления, даже простая боль в горле, вызывает увеличение концентрации фибриногена, который, как сказано, относится к белкам острой фазы.
• Беременность. Концентрация фибриногена во время беременности увеличивается постепенно, с течением месяцев. Это увеличение является своего рода защитой организма, который готовится к кровотечению при родах. Напомним, что одной из функций фибриногена является содействие гемостазу (свертывание крови). В любом случае, его значения во время беременности должны быть под контролем и не должны значительно превышать 7 г/л, в противном случае это может вызвать серьезные проблемы, такие как отслоения плаценты и даже выкидыш.
• Возраст. С возрастом в крови концентрация фибриногена увеличивается. Увеличение связано с нарушениями механизм его ликвидации, а не увеличение его секреции со стороны гепатоцитов.
• Высокий индекс массы тела. Уровни фибриногена растут вместе с ростом индекса массы тела. Уровни фибриногена поднимаются ещё быстрее, если к ИМТ больше 30 добавляется наличие складок жира на животе и бедрах.
• Метаболический синдром. О метаболическом синдроме говорят, когда у человека возникает, по крайней мере, три из следующих факторов сердечно-сосудистого риска: окружность пояса больше 102 или 88 см (мужчины / женщины);
• артериальное давление больше 135/85 миллиметров ртутного столба;
• уровень сахара в крови больше 100 мг на децилитр крови;
• уровень ЛПВП больше 40/50 (мужчины / женщины);
• уровень триглицеридов больше 150 мг/дл.