Цель с которой преимущественно используется фибриноген

Содержание

XXIV. Водно-электролитные нарушения и принципы инфузионной терапии у хирургических больных

1148. необходимое мероприятие При дыхательном ацидозе:

а) переливание гидрокарбоната;

в) уменьшение подачи наркотического вещества;

г) внутривенное введение дыхательных аналептиков;

1149. уровень Рн, при котором Изменения кислотно-щелочного состояния считаются компенсированными:

1150. ПризнакИ гиперкалиемии:

б) заостренный зубец Т на ЭКГ;

ОСНОВНОЕ ТРЕБОВАНИЕ К ПРОТИВОШОКОВЫМ КРОВЕЗАМЕНИТЕЛЯМ:

а) быстрое выведение из кровеносного русла жидкости;

б) быстрое метаболизирование;

в) длительное удержание в кровеносном русле жидкости;

г) изменение химического состава крови;

1152. концентрациЯ Изотонического раствора глюкозы:

ПРЕПАРАТ, ПРИМЕНЯЕМЫЙ ДЛЯ БЫСТРОГО ВОСПОЛНЕНИЯ ОЦК:

а) изотонический раствор хлорида натрия;

б) гипертонический раствор хлорида натрия;

КРОВЕЗАМЕНИТЕЛЬ ГЕМОДИНАМИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ:

а) изотонический раствор хлорида натрия;

б) гипертонический раствор хлорида натрия;

МЕХАНИЗМ ГЕМОКОРРИГИРУЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ РЕОПОЛИГЛЮКИНА:

б) изменение физико-химических свойств крови;

в) повышение свертываемости крови;

г) улучшение реологических свойств крови;

д) усиление детоксикационной функции печени.

1156. кровезаменитель дезинтоксикационного действия:

г) физиологический раствор;

1157. ОСНОВНОЕ СВОЙСТВО ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННЫХ КРОВЕЗАМЕНИТЕЛЕЙ:

б) изменение физико-химических свойств крови;

в) высокие абсорбционные свойства;

г) улучшение реологических свойств крови;

д) усиление детоксикационной функции печени.

цель, с которой преимущественно используется аминокровин:

б) ускорение свертываемости крови;

в) борьба с тромбозами и эмболиями;

д) дезинтоксикация организма.

цель, с которой преимущественно используется гемодез:

б) ускорение свертываемости крови;

в) борьба с тромбозами и эмболиями;

д) дезинтоксикация организма.

цель, с которой преимущественно используется полиглюкин:

б) ускорение свертываемости крови;

в) борьба с тромбозами и эмболиями;

д) дезинтоксикация организма.

1161. кровезаменитель, применяемый для коррекции водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния:

1162. средство, применяемое Для коррекции водно-электролитного баланса и КЩС:

1163. группА кровезаменителей, к которой относится препарат трисамин:

в) парентерального питания;

г) регуляторы водно-солевого состояния;

д) регуляторы кислотно-основного состояния.

КРОВЕЗАМЕНИТЕЛЬ, ПРИМЕНЯЮЩИЙСЯ С ЦЕЛЬЮ ДЕГИДРАТАЦИИ:

б) 4% раствор бикарбоната натрия;

цель, с которой преимущественно используется фибринолизин:

б) ускорение свертываемости крови;

в) борьба с тромбозами и эмболиями;

д) дезинтоксикация организма.

цель, с которой преимущественно используется фибриноген:

б) ускорение свертываемости крови;

в) борьба с тромбозами и эмболиями;

д) дезинтоксикация организма.

1167. патологиЯ, при которой показано применение белковых кровезаменителей:

а) острое расстройство кровообращения;

б) острая почечная недостаточность;

г) тромбозы и тромбоэмболии;

цель, с которой преимущественно используется липомайз:

б) ускорение свертываемости крови;

в) борьба с тромбозами и эмболиями;

д) дезинтоксикация организма.

1169. состояние, при котором показано применение жировых эмульсий:

д) тяжёлые заболевания печени.

ОБЩИЙ ОБЪЕМ ТРАНСФУЗИИ ПРИ ПАРЕНТЕРАЛЬНОМ ПИТАНИИ:

ЦЕЛЬ ПРИМЕНЕНИЯ ДЛЯ ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ СОЧЕТАНИЯ ПРЕПАРАТОВ С ГЛЮКОЗОЙ:

а) разбавление основного кровезаменителя;

б) уменьшение анафилактогенных свойств;

в) усиление энергетических свойств основного кровезаменителя;

г) снижение вязкости крови;

д) ускорение ассимиляции аминокислот.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЕ К ПРИМЕНЕНИЮ БЕЛКОВЫХ КРОВЕЗАМЕНИТЕЛЕЙ:

а) гнойно-воспалительный процесс;

г) почечная недостаточность;

д) онкологические заболевания.

ОПТИМАЛЬНАЯ СКОРОСТЬ КАПЕЛЬНОЙ ТРАНСФУЗИИ БЕЛКОВЫХ КРОВЕЗАМЕНИТЕЛЕЙ:

а) реже 20 капель в минуту;

Дата добавления: 2015-10-18 ; просмотров: 781 . Нарушение авторских прав

источник

XXIV. Водно-электролитные нарушения и принципы инфузионной терапии у хирургических больных

ОСНОВНОЕ ТРЕБОВАНИЕ К ПРОТИВОШОКОВЫМ КРОВЕЗАМЕНИТЕЛЯМ:

а) быстрое выведение из кровеносного русла жидкости;

б) быстрое метаболизирование;

*в) длительное удержание в кровеносном русле жидкости;

г) изменение химического состава крови;

КонцентрациЯ Изотонического раствора глюкозы:

ПРЕПАРАТ, ПРИМЕНЯЕМЫЙ ДЛЯ БЫСТРОГО ВОСПОЛНЕНИЯ ОЦК:

а) изотонический раствор хлорида натрия;

б) гипертонический раствор хлорида натрия;

КРОВЕЗАМЕНИТЕЛЬ ГЕМОДИНАМИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ:

а) изотонический раствор хлорида натрия;

б) гипертонический раствор хлорида натрия;

МЕХАНИЗМ ГЕМОКОРРИГИРУЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ РЕОПОЛИГЛЮКИНА:

б) изменение физико-химических свойств крови;

в) повышение свертываемости крови;

*г) улучшение реологических свойств крови;

д) усиление детоксикационной функции печени.

Кровезаменитель дезинтоксикационного действия:

г) физиологический раствор;

ОСНОВНОЕ СВОЙСТВО ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННЫХ КРОВЕЗАМЕНИТЕЛЕЙ:

б) изменение физико-химических свойств крови;

*в) высокие абсорбционные свойства;

г) улучшение реологических свойств крови;

д) усиление детоксикационной функции печени.

цель, с которой преимущественно используется гемодез:

б) ускорение свертываемости крови;

в) борьба с тромбозами и эмболиями;

*д) дезинтоксикация организма.

цель, с которой преимущественно используется полиглюкин:

б) ускорение свертываемости крови;

в) борьба с тромбозами и эмболиями;

д) дезинтоксикация организма.

Кровезаменитель, применяемый для коррекции водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния:

Средство, применяемое Для коррекции водно-электролитного баланса и кщс:

ГруппА кровезаменителей, к которой относится препарат трисамин:

в) парентерального питания;

*г) регуляторы водно-солевого состояния;

д) регуляторы кислотно-основного состояния.

КРОВЕЗАМЕНИТЕЛЬ, ПРИМЕНЯЮЩИЙСЯ С ЦЕЛЬЮ ДЕГИДРАТАЦИИ:

б) 4% раствор бикарбоната натрия;

цель, с которой преимущественно используется фибринолизин:

б) ускорение свертываемости крови;

*в) борьба с тромбозами и эмболиями;

д) дезинтоксикация организма.

цель, с которой преимущественно используется фибриноген:

*б) ускорение свертываемости крови;

в) борьба с тромбозами и эмболиями;

д) дезинтоксикация организма.

ПатологиЯ, при которой показано применение белковых кровезаменителей:

а) острое расстройство кровообращения;

б) острая почечная недостаточность;

г) тромбозы и тромбоэмболии;

цель, с которой преимущественно используется липомайз:

б) ускорение свертываемости крови;

в) борьба с тромбозами и эмболиями;

д) дезинтоксикация организма.

Состояние, при котором показано применение жировых эмульсий:

д) тяжёлые заболевания печени.

ЦЕЛЬ ПРИМЕНЕНИЯ ДЛЯ ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ СОЧЕТАНИЯ ПРЕПАРАТОВ С ГЛЮКОЗОЙ:

а) разбавление основного кровезаменителя;

б) уменьшение анафилактогенных свойств;

*в) усиление энергетических свойств основного кровезаменителя;

г) снижение вязкости крови;

д) ускорение ассимиляции аминокислот.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЕ К ПРИМЕНЕНИЮ БЕЛКОВЫХ КРОВЕЗАМЕНИТЕЛЕЙ:

источник

Цель с которой преимущественно используется фибриноген

Фибриноген – это бесцветный белок, который вырабатывается в печени и превращается в основу сгустка при свертывании крови. Свертывание крови – это важнейшая кровеостанавливающая функция, при нарушении которой могут возникнуть большие кровопотери при незначительных ранах. Анализ фибриногена необходим при сердечно-сосудистых заболеваниях, воспалительных заболеваниях, перед оперативным вмешательством и для дородовой диагностики.Норма фибриногена в крови у взрослого человека составляет 2-4 г/л (грамма на литр), у младенцев – 1,25-3 г/л, а у беременных доходит до 7 г/л. Повышенный уровень белка в крови говорит о возможном наличии пневмонии, туберкулеза, ревматизма, нефротического синдрома, онкологических заболеваний, инфаркта, сахарного диабета, инфекционных заболеваний и острых состояний (ожог, травма). Повышается уровень фибриногена и при беременности, с возрастом, при приеме оральных контрацептивов, при плохих условиях жизни, у курящих. Увеличение этого белка в крови ведет к образованию бляшек и снижению просвета сосудов. Недостаток белка в крови ведет к длительным кровотечениям и может быть следствием таких состояний как: токсикоз, заболевания печени, увеличение количества эритроцитов, осложнения после родов, недостаток витаминов С и В12, ДВС синдром и хронический миелолейкоз. Также уровень фибриногена понижается при приеме анаболиков, рыбьего жира, витамина Е.

Концентрация этого белка в крови в период беременности составляет 6 г/л, то есть выше, чем в обычный период. Это связано с тем, что он должен предотвращать излишнюю потерю крови в этот период. Уровень колеблется в зависимости от срока и достигает своего максимума к моменту родов. Для контроля уровня фибриногена в крови необходимо сдавать коагулограмму – комплексный анализ на свертываемость крови. Сдают его в каждом триместре, то есть всего три раза за всю беременность, натощак. Пониженный уровень белка может быть связан с токсикозом, недостатком витаминов С и В12. Для его повышения следует кушать больше гречки, бананов, картофеля, принимать зверобой, листья свежей крапивы, тысячелистник. Продукты, которые снижают повышенный уровень белка: шоколад, какао, гранат, малина, свекла. Повышенный уровень может привести к выкидышу и нарушению функционирования мозга ребенка.

Является естественной составной частью крови.
Переход фибриногена в фибрин, происходящий под влиянием тромбина, обеспечивает конечную стадию процесса свертывания крови — образование сгустка.
Фибриноген, применяемый в качестве гемостатического (кровоостанавливающего) средства, получают из плазмы крови доноров.

— применяют фибриноген при гипо- и афибриногенемии (при пониженном содержании фибриногена в крови и врожденном отсутствии фибриногена, сопровождающемся повышенной кровоточивостью);
— при кровотечениях в травматологической, хирургической, онкологической практике, массивных кровотечениях в акушерской и гинекологической практике (преждевременная отслойка плаценты, роды на фоне гипо- и афибриногенемии и др.) и при других кровотечениях, связанных с пониженным содержанием фибриногена в крови;
— с профилактической целью применяют фибриноген при подготовке к операции больных с гипофибриногенемией.

Вводят раствор фибриногена в вену через систему для вливания с фильтром капельно.
Препарат растворяют ex tempore (перед употреблением) п воде для инъекций, подогретой до температуры от +25 до +35 ‘С; количество воды указано на этикетке (на флаконе).
Раствор должен быть использован не позднее чем через 1 ч после его приготовления.
Доза препарата зависит от показаний и колеблется от 0,8 до 8,0 г и более.
Средняя доза обычно состашхяет 2-4 г.

— при предтромботических состояниях (состояниях, предшествующих закупорке сосуда сгустком крови);
— при тромбозах (образовании сгустка крови в сосуде) различной этиологии (причины);
— при повышенной свертываемости крови, инфаркте миокарда.

Местно применяют в комбинации с коллагеном, апротинином, тромбином в составе специальной лекарственной формы.

Примеры ситуационных задач. Задача 1.В крови больного обнаружены патологические белки, не существующие в нормальных условиях

Задача 1.В крови больного обнаружены патологические белки, не существующие в нормальных условиях. Как называется это состояние? О каком заболевании свидетельствует появление миеломных белков?

Ответ. Появление в плазме крови «патологических белков» называют парапротеинемией, с ней часто связано увеличение общего содержания белков до 100-160 г/л. Так, у больных миеломной болезнью в сыворотке крови появляются специфические миеломные белки (тяжелые или легкие цепи иммуноглобулинов). Они могут преодолевать почечный барьер и появляются в моче, при этом их называют белковыми телами Бенс-Джонса.

Задача 2.Дикумарол и варфарин являются структурными аналогами витамина К и применяются в клинике как антикоагулянты для профилактики тромбозов. Почему эти лекарства не влияют на свертывание крови invitro(в пробирке)? При ответе: а) укажите, коферментом какого фермента является витамин К; б) перечислите плазменные факторы свертывания крови, в посттрансляционной модификации которых принимает участие витамин К.

Подготовьте к предстоящему занятию протокол лабораторных работ: выпишите кратко принципы методов и техники их выполнения, показатели нормы, оставляя место для расчетов и выводов.

Поступивший в организм витамин К (нафтохинон) восстанавливается в печени НАДФН-зависимой витамин К-редуктазой с образованием дигидрохинона витамина К, служащего коферментом глутамат-карбоксилазы, катализирующей карбоксилирование остатков глутаминовой кислоты в проферментах прокоагулянтного пути (фф.II, VII, IX,X) в γ-карбоксиглутаминовую. Остатки γ-карбоксиглутаминовой кислоты в факторах IIa,VIIa, IXa,Xa обеспечивают их взаимодействие посредством Са 2+ с отрицательно заряженными фосфолипидами клеточных мембран и другими белками. Факторы VIIa иIXa участвуют в превращении фX →фXa (I фаза), фХа – в превращении фII→фIIa, а последний – в III фазе (образовании фибрина). Таким образом, витамин К необходим для созревания некоторых плазменных факторов свертывания крови в печени и непосредственного участия в процессах гемокоагуляции не принимает и, следовательно, его структурные аналоги дикумарол и варфарин не могут тормозить свертывание крови в пробирке

Задача 3.В странах Средиземноморья в пищу используют конские бобы. Однако их потребление может привести к развитию тяжелого гемолиза у лиц, страдающих дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Клинически состояние таких больных выражается в бледности кожных покровов, гемоглобинурии, желтухе и тяжелой форме анемии в течение 24–48 часов после употребления конских бобов в пищу. Конские бобы содержат гликозид вицин и изоурамил, которые, как считается, разрушают глюкозо-6-фосфатдегидрогеназу. Такая патология имеет название «фавизм».

Объясните молекулярную основу гемолиза при данной патологии.

а) представьте метаболический путь в эритроцитах, в котором участвует глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа;

б) опишите, как в норме нейтрализуются активные формы кислорода (АФК) в эритроцитах и последствия воздействия АФК на клетку?

а) Пентозофосфатный способ превращения глюкозы происходит в цитозоле клеток и выполняет следующие основные функции:

• источник рибозо-5-фосфата для синтеза нуклеотидов.

Рисунок 53.Пентозофосфатный способ превращения глюкозы

б) Дефицит глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы (Глк-6Ф-ДГ) может привести к гемолитической анемии. Известно около 400 различных мутаций в гене Глк-6Ф-ДГ. Такие заболевания рецессивны и связаны с Х-хромосомой.

Красные кровяные тельца содержат большое количество кислорода и способны спонтанно генерировать активные формы кислорода, которые могут повредить белки и липиды в клетке. В присутствии активных форм кислорода гемоглобин может преципитировать, образую тельца Хайнца, а мембранные липиды подвергаться пероксидации, в результате чего мембрана клетки разрушается и происходит гемолиз. По мере образования пероксидов они быстро разрушаются системой глутатионпероксидаза/глутатионредуктаза в эритроцитах, предотвращая разрушительные последствия. NADPH, который требуется для глутатион-редуктазы, образуется в пентозофосфатном пути превращения глюкозы в эритроците.

Рисунок 54. Пути, приводящие к гемолитической анемии

Задача 3. У детей, перенесших сердечно-легочную реанимацию, при контроле системы гемостаза отмечали угнетение Хагеман-зависимого фибринолиза.

К каким последствиям приведет нарушение Хагеман-зависимого фибринолиза?

а) опишите механизмы активации фактора ХII;

б) объясните значение фактора ХII в свертывании крови и фибринолизе.

а) Фактор ХII участвует в контактном пути свертывания крови. Он последовательно активируется двумя способами: сначала в результате изменения конформации при взаимодействии с отрицательно заряженной поверхностью поврежденного эндотелия, затем частичным протеолизом мембранным комплексом калликреин-ВМК.

Рисунок 55. Путь свёртывания крови

б) Активированный фактор ХII инициирует образование мембранных ферментных комплексов контактной фазы свертывания. Фактор XIIa вызывает ряд последовательных реакций, в которые вовлекаются присутствующие в плазме крови факторы от XI-го по V-й включительно. В итоге образуется кровяной тромбопластин, или протромбиназа.

Фактор ХIIа участвует в фибринолизе. Он активирует превращение неактивного плазминогена в активный плазмин.

Рисунок 56.Участие фактора ХIIа в фибринолизе

Таким образом, фактор ХII участвует и свертывании крови, и в фибринолизе. При недостатке фактора ХII свертывание крови не нарушается, т.к. его обеспечивает внешний путь свертывания крови, где фактор ХII не участвует, а контактный путь не требуется для инициации свертывания. Фактор ХII имеет важное значение в фибринолизе для превращения плазминогена в плазмин. Его недостаток сопровождается тромбозами, эмболией.

Задача 4. Широкое распространение среди гормональных контрацептивов приобрел препарат «Диане-35», в состав которого входит синтетический аналог эстрогена – этинилэстрадиол. Данное вещество, помимо основного механизма действия, индуцирует синтез протромбина, Х-го фактора свертывания крови, а также понижает тонус стенок сосудов. Длительное применение препарата способно вызвать у женщин тромбоз маточных артерий.

Почему развивается эта патология?

а) напишите схему прокоагулянтного пути свертывания крови;

б) объясните роль протромбина и Х-го фактора;

в) назовите этапы образования фибринового тромба.

Рисунок 58. Прокоагулянтный путь свертывания крови

б) Протромбин синтезируется в печени, его молекула содержит остатки γ-карбоксиглутаминовой кислоты. Он фиксируется на мембранном ферментном комплексе Ха-Vа-Са 2+ . Фактор Ха, активированный этинилэстрадиолом, гидролизует пептидные связи в молекуле протромбина. В результате образуется тромбин, который частичным протеолизом превращает фибриноген в фибрин, активирует факторы VII, VIII, V по принципу положительной обратной связи, а также фактор XIII.

в) В процессе формирования фибринового тромба выделяют следующие этапы:

• превращение фибриногена в мономер фибрина в результате отщепления тромбином А- и В-фибринопептидов;

• образование нерастворимого геля фибрина. В результате изменения конформации в доменах фибрина-мономера открываются комплементарные участки – центры связывания. Из-за чего возникают нековалентные связи между молекулами фибрина и его дальнейшие полимеризации;

Рисунок 59. Образование амидной связи между молекулами фибрина

• стабилизация геля фибрина. Фермент трансглутаминаза (фактор XIIIа) катализирует образование амидных связей между радикалами глутамина и лизина мономеров фибрина, а также между фибрином и фибринонектином.

Рисунок 60. Образование геля фибрина

• ретракция фибринового сгустка. Сжатие геля обеспечивает актомиозин тромбоцитов – сократительный белок тромбостенин, обладающий АТФ-азной активностью. Тромбостенин участвует в активации и агрегации тромбоцитов. Ретракция кровяного сгустка предупреждает полную закупорку сосудов, создавая возможность для восстановления кровотока.

Таким образом, на фоне длительного применения препарата «Диане-35» возможно развитие тромбоза маточных артерий вследствие активации II, X факторов прокоагулянтного пути свертывания крови.

Задача 5. К концу XIX в. у гемофилии сложилась «приличная королевская родословная». Этой болезнью страдали итальянские князья, французские короли, а затем через английскую королеву Викторию и ее детей – испанские инфанты и, наконец, наследник российского престола цесаревич Алексей.

Охарактеризуйте это заболевание.

а) назовите причину разных видов гемофилий;

б) укажите роль недостающих факторов в прокоагулянтном и контактном путях свертывающей системы крови, объяснив механизм образования тромбина;

в) изложите, какие способы лечения этого заболевания вам известны.

а) Гемофилия – наследственная болезнь снижения свертываемости крови, передаваемая по рецессивному, сцепленному с Х-хромосомой типу, проявляющаяся повышенной кровоточивостью. Болеют мальчики (гемофилия С встречается и у девочек). Выделяют 3 формы гемофилии — А, В и С.

Гемофилия А – наследственное заболевание, вызванное дефицитом фактора VIII свертывания крови (антигемофильный глобулин А). Наследуется по рецессивному, сцепленному с полом типу.

Гемофилия С – наследственное заболевание, обусловленное дефицитом фактора XI свертывания крови (предшественник плазменного тромбопластина). Наследуется по аутосомно-рецессивному либо аутосомно-доминантному типу.

Гемофилия В – наследственное заболевание, связанное с дефицитом фактора IX свертывания крови (плазменный компонент тромбопластина). Наследуется по рецессивному, сцепленному с полом типу.

б) В механизме образования тромба есть 3 функционально разных этапа: внешний (прокоагулянтный), внутренний (контактный) пути свертывания и антикоагулянтная фаза, препятствующая распространению тромба.

Инициация образования сгустка в ответ на повреждение ткани осуществляется по внешнему пути свертывания, а формирования красного тромба в области замедленного кровотока или на аномальной сосудистой стенке при отсутствии повреждения ткани – по внутреннему. На этапе активации фактора X объединяются оба пути и образуется конечный путь свертывания крови.

На каждом из путей последовательно образующиеся ферменты активируют соответствующие проферменты, из-за чего растворимый белок плазмы фибриногена превращается в нерастворимый белок фибрин, который и образует сгусток. Это превращение катализирует протеолитический фермент тромбин путем частичного протеолиза. Он образуется из своего предшественника протромбина при кровопотере. Эта реакцию катализирует протеолитический фермент – фактор Ха в составе мембранного комплекса Ха-Vа-Са 2 + .

Рисунок 61. Свертывание крови

Все ферменты мембранных комплексов свертывающей системы служат протеазами и активируются частичным протеолизом. Активированный в результате контакта с субэндотелием фактор Х превращает прекалликреин в калликреин; калликреин мембранного комплекса калликреин-HMK активирует фактор ХII; фактор ХIIа активирует фактор ХI; активированный частичным протеолизом фактор ХIIа превращает прекалликреин в калликреин по принципу положительной обратной связи; фактор ХIа мембранного комплекса ХIа-HMB активирует фактор IХ; фактор IХа мембранного комплекса IХа-VIIа-Са 2+ активирует фактор Х; фактор VIIа мембранного комплекса VIIа-Тф- Са 2+ активирует факторы IХ и Х; фактор Ха протромбиназного комплекса активирует фактор II; тромбин(факторII) превращает фибриноген в фибрин и активирует фактор ХIII; фактор ХIIIа катализирует образование амидных связей в геле фибрина.

в) Основной метод лечения гемофилии заключается в заместительной терапии препаратами, приготовленными из донорской плазмы, которые содержат дефицитные факторы свертывания крови. Используют переливание крови: при гемофилии А переливают свежую кровь, т.к. при хранении в консервированной крови быстро инактивируется фактор VIII, при гемофилии В можно переливать обычную донорскую кровь – она содержит достаточное количество тромбопластина. Применяются методы генной инженерии, с помощью которой синтезируется фактор VIII. Это позволяет избежать осложнений переливания крови.

Задача 6.Ген фактора V находится в 1-й хромосоме рядом с геном антитромбина. Точечная мутация в гене фактора V (лейденовская мутация) ведет к замене аминокислоты аргинина на глутамин в позиции 506. Именно эта точка – место действия активного протеина С (Са) на фактор V.

К каким последствиям может привести данная мутация?

а) укажите роль факторов Vа и фактор VIIIа в свертывании крови;

б) назовите схему путей свертывания крови;

в) объясните значение протеина С в гемостазе.

а) Фактор V и фактор VIII – доменные белки, циркулирующие в крови. Фактор V синтезируется в печени, а фактор VIII – эндотелиальными клетками. Оба фактора активируются частичным протеолизом под действием тромбина (фактор IIа). Факторы Va и VIIIa служат белками-активаторами факторов VIIa и Xa. При связывании с белками-активаторами в результате конформационных изменений активность этих ферментов повышается.

б) Существует 2 пути свертывания крови – прокоагулянтный (внешний) и контактный (внутренний). Для инициации реакций внешнего пути необходимо появление тканевого фактора (фактор III) на внешней поверхности плазматической мембраны клеток, соприкасающихся с кровью. Внутренний путь начинается с активации фактора XII при его контакте с поврежденной поверхностью эндотелия сосудов и взаимной активации ферментов прекалликреина и фактора XII.

Рисунок 62. Система коагуляции

В прокоагулянтном и контактном путях свертывания крови последовательное образование мембранных ферментных комплексов активируется фактора Х и образуются протромбиназы. Этапы, одинаковые для обоих путей свертывания крови, называются общим путем свертывания крови.

в) Протеин С участвует в процессе антикоагуляции. Тромбин в мембранном комплексе с тромбомодулином и кальцием активирует частичным протеолизом протеин С. Активированный протеин С (Са) образует с белком-активатором S мембраносвязанный комплекс Са-S-Са 2+ . Протеин Са в составе этого комплекса гидролизует в факторах Va и VIIIa по 2 пептидные связи и инактивирует эти факторы.

Рисунок 63. Антикоагулянтная система протеина С

АРС – активированный протеин С

Антикоагулянтная фаза тормозит каскад реакций свертывания крови. Мутация фактора V (лейденовская мутация, резистентность к протеину С) приводит к синтезу фактора V, резистентного к протеину С. Больные с такой генетической мутацией страдают тромбофилией.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9935 — | 7457 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

1149. необходимое мероприятие При дыхательном ацидозе:

а) переливание гидрокарбоната;

в) уменьшение подачи наркотического вещества;

г) внутривенное введение дыхательных аналептиков;

1150. уровень Рн, при котором Изменения кислотно-щелочного состояния считаются компенсированными:

1151. ПризнакИ гиперкалиемии:

б) заостренный зубец Т на ЭКГ;

ОСНОВНОЕ ТРЕБОВАНИЕ К ПРОТИВОШОКОВЫМ КРОВЕЗАМЕНИТЕЛЯМ:

а) быстрое выведение из кровеносного русла жидкости;

б) быстрое метаболизирование;

в) длительное удержание в кровеносном русле жидкости;

г) изменение химического состава крови;

1153. концентрациЯ Изотонического раствора глюкозы:

ПРЕПАРАТ, ПРИМЕНЯЕМЫЙ ДЛЯ БЫСТРОГО ВОСПОЛНЕНИЯ ОЦК:

а) изотонический раствор хлорида натрия;

б) гипертонический раствор хлорида натрия;

КРОВЕЗАМЕНИТЕЛЬ ГЕМОДИНАМИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ:

а) изотонический раствор хлорида натрия;

б) гипертонический раствор хлорида натрия;

МЕХАНИЗМ ГЕМОКОРРИГИРУЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ РЕОПОЛИГЛЮКИНА:

б) изменение физико-химических свойств крови;

в) повышение свертываемости крови;

г) улучшение реологических свойств крови;

д) усиление детоксикационной функции печени.

1157. кровезаменитель дезинтоксикационного действия:

г) физиологический раствор;

1158. ОСНОВНОЕ СВОЙСТВО ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННЫХ КРОВЕЗАМЕНИТЕЛЕЙ:

б) изменение физико-химических свойств крови;

в) высокие абсорбционные свойства;

г) улучшение реологических свойств крови;

д) усиление детоксикационной функции печени.

цель, с которой преимущественно используется аминокровин:

б) ускорение свертываемости крови;

в) борьба с тромбозами и эмболиями;

д) дезинтоксикация организма.

цель, с которой преимущественно используется гемодез:

б) ускорение свертываемости крови;

в) борьба с тромбозами и эмболиями;

д) дезинтоксикация организма.

цель, с которой преимущественно используется полиглюкин:

б) ускорение свертываемости крови;

в) борьба с тромбозами и эмболиями;

д) дезинтоксикация организма.

1162. кровезаменитель, применяемый для коррекции водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния:

1163. средство, применяемое Для коррекции водно-электролитного баланса и КЩС:

1164. группА кровезаменителей, к которой относится препарат трисамин:

в) парентерального питания;

г) регуляторы водно-солевого состояния;

д) регуляторы кислотно-основного состояния.

КРОВЕЗАМЕНИТЕЛЬ, ПРИМЕНЯЮЩИЙСЯ С ЦЕЛЬЮ ДЕГИДРАТАЦИИ:

б) 4% раствор бикарбоната натрия;

цель, с которой преимущественно используется фибринолизин:

б) ускорение свертываемости крови;

в) борьба с тромбозами и эмболиями;

д) дезинтоксикация организма.

цель, с которой преимущественно используется фибриноген:

б) ускорение свертываемости крови;

в) борьба с тромбозами и эмболиями;

д) дезинтоксикация организма.

1168. патологиЯ, при которой показано применение белковых кровезаменителей:

а) острое расстройство кровообращения;

б) острая почечная недостаточность;

г) тромбозы и тромбоэмболии;

цель, с которой преимущественно используется липомайз:

б) ускорение свертываемости крови;

в) борьба с тромбозами и эмболиями;

д) дезинтоксикация организма.

1170. состояние, при котором показано применение жировых эмульсий:

д) тяжёлые заболевания печени.

ОБЩИЙ ОБЪЕМ ТРАНСФУЗИИ ПРИ ПАРЕНТЕРАЛЬНОМ ПИТАНИИ:

ЦЕЛЬ ПРИМЕНЕНИЯ ДЛЯ ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ СОЧЕТАНИЯ ПРЕПАРАТОВ С ГЛЮКОЗОЙ:

а) разбавление основного кровезаменителя;

б) уменьшение анафилактогенных свойств;

в) усиление энергетических свойств основного кровезаменителя;

г) снижение вязкости крови;

д) ускорение ассимиляции аминокислот.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЕ К ПРИМЕНЕНИЮ БЕЛКОВЫХ КРОВЕЗАМЕНИТЕЛЕЙ:

а) гнойно-воспалительный процесс;

г) почечная недостаточность;

д) онкологические заболевания.

ОПТИМАЛЬНАЯ СКОРОСТЬ КАПЕЛЬНОЙ ТРАНСФУЗИИ БЕЛКОВЫХ КРОВЕЗАМЕНИТЕЛЕЙ:

а) реже 20 капель в минуту;

Дата добавления: 2016-10-30 ; просмотров: 443 | Нарушение авторских прав

При повреждении кровеносных сосудов на месте травмы образуется сгусток, состоящий из клеток крови. В процессе свертывания участвует большое количество компонентов. Фибриноген играет одну из ключевых ролей при остановке кровотечения. Изменение концентрации этого вещества в организме под действием разных факторов, при некоторых заболеваниях может нарушить свертываемость крови. Повышенное образование тромбов или непрекращающиеся кровотечения создают угрозу для здоровья и жизни человека.

Фибриноген – это крупные многокомпонентные молекулы белка, растворенные в крови. Плазма после удаления этого вещества называется сывороткой. Белок производится печенью, циркулирует в организме 3-5 дней, затем старые частицы утилизируются, на смену им синтезируются новые. Фибриноген находится в неактивной форме до тех пор, пока не запускается система свертывания крови при нарушении целостности сосуда, воспалениях.

При появлении повреждений растворимый фибриноген (фактор I свертывания крови) под действием выделившегося фермента тромбина превращается в элементы нерастворимого фибрина. Фактор XIII свертывания вызывает объединение мономеров в более объемные структуры. Нити фибрина-полимера прикрепляются к краям раны и как сеть задерживают клетки крови, не позволяя им покидать сосудистое русло. Эритроциты и лейкоциты прилипают к ним, образуя сгусток крови.

Далее под действием тромбостенина активированные тромбоциты, прикрепленные к нитям фибрина, сжимаются. Сгусток крови уплотняется, происходит его рестрикция, из него выталкивается жидкость. Вследствие этого края раны сближаются. Общее время образования тромба у здорового человека составляет 10-20 минут. По мере заживления раны осуществляется рассасывание кровяного сгустка при участии тромбоцитов.

Фибриноген выполняет ряд важных задач для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма. Например, он:

участвует в образовании нитей фибрина при повреждении сосудов;
регулирует фибринолиз (рассасывание тромбов);
принимает участие в ангиогенезе (образовании новых капилляров);
участвует во взаимодействии клеток крови со стенками сосудов;
ускоряет восстановление тканей после повреждения;
регулирует воспалительные процессы.

Установлены нормальные показатели концентрации фибриногена в крови, свидетельствующие об отсутствии патологий системы гемостаза. Они представлены в таблице:

Взрослые женщины и мужчины

Увеличение содержания фибриногена (фибринемия) является значимым показателем для диагностирования ряда заболевании, свидетельствует об активации системы гемостаза. При подъеме уровня этого белка выше 4 г/л могут запускаться процессы тромбообразования, вызывающие негативные последствия. Исключение составляют беременные женщины, нормальный показатель у которых завышен. Увеличение свертываемости крови приводит к серьезным нарушениям сердечно-сосудистой системы. При этом повышается скорость оседания эритроцитов (СОЭ или РОЭ).

Исследования показали, что система свертывания очень чутко реагирует на изменения состояния организма. Фибриноген повышен при:

воспалительных, инфекционных и аутоиммунных заболеваниях – гриппе, фарингите, панкреатите, перитоните, пиелонефрите, гломерулонефрите, пневмонии, ревматоидном артрите, мононуклеозе, склеродермии;
нарушениях кровообращения в мозгу, конечностях – атеросклерозе рук и ног, тромбофлебите, ангиопатии, венозной недостаточности;
онкологических заболеваниях, множественной миеломе;
инсульте, инфаркте миокарда;
нефротическом и гемолитико-уремическом синдроме;
сахарном диабете, гепатите, туберкулёзе;
гипотиреозе, амилоидозе;
ожогах, травмах;
гиперфибриногенемии;
некрозе тканей, лучевой болезни;
никотиновой зависимости;
при беременности и менструации у женщин;
после хирургического вмешательства;
на первой стадии ДВС-синдрома;
у людей пожилого возраста.

Повышенная концентрация белка в крови вызывает образование тромбов даже при отсутствии повреждений. Это может стать причиной развития ишемической болезни сердца, закупорки сосудов фибриновыми сгустками, сердечной недостаточности, инфаркта и инсульта. Кровь становится более густой, вязкой, что опасно при гипертонии, в пожилом возрасте.

Для корректировки уровня фибриногена врач индивидуально подбирает схему лечения с учетом причин, вызывающих данное отклонение. Существует несколько групп препаратов, различающихся по механизму действия на систему крови. Выделяют следующие антикоагулянты:

предотвращающие действие фермента тромбина на фибриноген (Гепарин);
частично ингибирующие синтез протромбина клетками печени (Варфарин, Дикумарин);
тромболитики, растворяющие уже образовавшийся тромб (Альтеплаза);
ингибиторы фактора X свертывания (Ксарелто (Ривароксабан), Прадакса);
продукты питания, способствующие разжижению крови и снижению ее свертываемости (ягоды клюквы, малины, куркума, ананас, лимон, отвар и настойка корня солодки, зеленый чай, льняное масло, свекла, огурцы, чеснок, какао-бобы, горький шоколад, жирная рыба, сок алоэ);
витамины А, С, Е, В3, В5 как дополнительные средства.

Снижение уровня фибриногена также свидетельствует о развитии патологических процессов. Свертываемость крови уменьшается. В тяжелых состояниях даже мелкие капиллярные кровотечения могут длительное время не останавливаться. Это ведет к появлению головокружения, слабости, потере сознания. Снижение концентрации данного белка до 2 г/л является противопоказанием для проведения хирургических операций; менее 1 г/л говорит о риске внутренних кровотечений.

Установлено, что фибриноген понижен при патологиях различных органов. Показатели ниже допустимого порога наблюдаются при:

нарушениях функционирования печени (циррозе, печеночной недостаточности);
отравлениях некачественной пищей, лекарственными средствами, бытовой химией, ядами;
инфекционном мононуклеозе, менингококковом менингите;
токсикозе при беременности;
осложнениях после родов;
ДВС-синдроме (наличии большого количества микротромбов);
сердечной недостаточности;
при образовании метастазов при онкологии;
гемобластозах (лейкозе промиелоцитарного типа, хроническом миелобластном лейкозе);
гипо- и авитаминозе (нехватке витаминов С и В12);
афибриногенемии, гипофибриногенемии (генетических заболеваниях, вызывающих недостаточность фибриногена);
полицитемии (увеличении количества клеток крови);
после кровопотери;
после тромболизиса под наблюдением врача;
у детей до 6 месяцев;
у новорожденных при эмболии околоплодными водами;
у вегетарианцев;
при регулярном приеме алкогольных напитков.

Увеличить концентрацию фибриногена можно с помощью приема лекарственных средств и соблюдения диеты, включающей определенные компоненты. Примерный перечень препаратов и продуктов:

Аминокапроновая кислота (внутривенно),

Транексам (транексамовая кислота),

При беременности концентрация фибриногена постепенно повышается. Это нормальное явление, свидетельствующее о подготовке организма к рождению ребенка, служит защитой от больших кровопотерь в родах. Для наблюдения за нормальным протеканием беременности анализ на свертываемость сдают каждые 3 месяца. Норма фибриногена в крови у женщин в период беременности:

Понижение свертываемости крови может спровоцировать сильное кровотечение во время родов. Повышенный уровень фибриногена при беременности вызывает серьезные осложнения:

отслойку плаценты на ранних сроках;
гестоз;
выкидыш на ранних сроках;
образование тромбов в сосудах пуповины;
замирание беременности;
роды раньше срока;
тромбофлебит, тромбоз у матери.

Для определения свертываемости крови проводят специальное исследование, в результате которого получают коагулограмму, предоставляющую информацию о концентрации фибриногена. Данный анализ назначают при наличии следующих показаний:

перед и после хирургического вмешательства;
при наличии болезней печени, сердца, сосудов;
после случая тромбоза сосуда;
во время беременности;
при невыясненных причинах воспалительных процессов;
при подозрении на наличие гемофилии.

Для исследования сдают венозную кровь натощак, после последнего приема пищи должно пройти не менее 12 часов. За два часа до взятия материала стоит убрать физические нагрузки, за 40 минут – прекратить курить. К пробе добавляют 3,8%-ный раствор цитрата натрия, чтобы не допустить переход фибриногена в фибрин. Прежде, чем сдавать кровь на биохимический анализ, стоит учитывать, что некоторые факторы и препараты искажают результаты в ту или иную сторону. В некоторых случаях требуется прекратить их применение перед исследованием.

Употребление определенных лекарственных средств (анаболиков, андрогенов, антикоагулянтов, антиоксидантов, Урокиназы, Фенобарбитала, Вальпроевой кислоты) и переливание крови снижают концентрацию фибриногена. Стрессовые состояния, физические нагрузки, лишний вес, высокий уровень глюкозы и холестерина, употребление оральных контрацептивов обуславливают более высокие показатели свертываемости. У пациентов, страдающих на момент обследования ринитом, ангиной, простудными заболеваниями, результаты не могут считаться достоверными.

Фибриноген в анализе крови (коагулограмме) по Клауссу указывается в первой строчке, имеющей название FIB.CLAUSS, FIB или RECOMBIPL-FIB. Помимо него в бланке результатов обозначены АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время), ПТВ (протромбиновое время), ПТИ (протромбиновый индекс), МНО (международное нормализованное отношение).

Для расшифровки анализа используются два столбика таблицы с показателями: в одном из них указан полученный в ходе исследования результат, в другом – референсные значения (т.е. норма). Нужно сравнить данные пациента с установленными для здоровых людей числами. В случае если показатель фибриногена обследуемого человека попадает в интервал нормальных значений, считается, что патологий системы свертываемости не выявлено. При отклонении данных от нормы врач может назначить дополнительные исследования, на основе которых будет определен диагноз и последующее лечение.

8.1. Система гемостаза включает: Д. все перечисленное

А. факторы фибринолиза В. антикоагулянты

Б. плазменные факторы Г. тромбоциты

8.2. Гемостатическим потенциалом обладают: Д. все перечисленное

Б. эритроциты Г. эндотелий сосудов

8.3. Инициатором начала свертывания крови является:В. фактор XII

8.4. В протромбиназообразовании принимает участие освобождающийся из тромбоцитов:

8.5. Индуктором агрегации тромбоцитов является:В. АДФ

8.6. Активатором тромбоцитов не является: Г. АТФ

8.7. Печень не принимает участие в синтезе:А. фактора III

8.8. Витамин «К» влияет на синтез:А. протромбина

8.9. Внешний механизм гемостаза включает активацию:А. фактора VII

8.10. Образование тромбина происходит путем протеолиза П фактора: Г. фактором Ха

8.11. Тромбоцитарно-сосудистому гемостазу принадлежит функция:

А. протеолиза В. гидролиза Д. фибринолиза

Б. адгезивно-агрегационная Г. лизиса эу глобулинов

8.12. Кефалин в методике АЧТВ выполняет роль:В. фактора 3

8.13. В тромбоцитах синтезируется:Б. тромбоксан

8.14. Антикоагулянтом является: В. антитромбин III

8.15. Продукты деградации фибрина вызывают: В. блокаду образования фибрина

8.16. Ретракция кровяного сгустка определяется функцией: Б. тромбоцитов

8.17. Тромбинообразованию препятствуют: Г. Антикоагулянты

8.18. Протромбиназобразование по внешнему пути следует контролировать: В. активированным частичным тромбопластиновым временем

8.19. Определение тромбинового времени используется для: Д. всего перечисленного

А. контроля за гепаринотерапией В. оценки антитромбиновой активности

Б. наблюдения за ПДФ Г. диагностики дисфибриногенемии

8.20. Определение антитромбина III в плазме используется для: Д. всегоперечисленного

А. диагностики коагулопатии потребления при ДВС-синдроме Г. диагностики гиперкоагуляции при
Б. выявления резистентности к гепарину приеме оральных контрацептивов

В. выявления наследственной тромбофилии

8.21. Этапом формирования фибрина из фибриногена не является: А. образование протромбиназы

8.22. Активатором фактора Хагемана не является: В. силикон

8.23. Активация плазменных факторов происходит на: А. факторе 3 тромбоцитов (фосфолипиде

8.24. Причиной ДВС-синдрома могут быть все следующие эндогенные факторы, кроме: Б. гипергликемии

8.25. Причиной ДВС-синдрома может быть следующий экзогенный фактор: Д. все перечисленное верно

А. бактеремия, виремия Г. сосудистые протезы

Б. трансфузионные жидкости

8.26. К патологическому состоянию, протекающему преимущественно с гипокоагуляцией,
относится: Б. болезнь Виллебранда

8.27. Для предтромботического состояния характерно:Б. повышение агрегации и адгезии тромбоцитов

8.28. Для антитромбина III характерно следующее, кроме:Б. антикоагулянт, ингибирующий Vа и VIIIа факторы

8.29. Причинами снижения антитромбина III в плазме являются: Д. всеперечисленное верно

А. уменьшение синтетической активности печени с В. избыток введения гепарина

возрастом и при циррозе печени Г. врожденная недостаточность синтеза

Б. потребление при ДВС-синдроме

8.30. Снижение фибриногена в плазме не наблюдается при: Г. острой фазе воспаления

8.31. Определение продуктов деградации фибрина (ПДФ) в плазме показано для: Г. все перечисленноеверно

А. контроля за лечением фибринолитиками В. диагностики ДВС-синдрома

Б. мониторинга использования активаторов

плазминогеиа при лечении тромбоэмболии

8.32. Причиной снижения плазминогеиа в плазме могут быть следующие факторы: Д. все перечисленное

А. наследственные дефекты синтеза В. первичный фибринолиз

Б. цирроз печени Г. потребление при ДВС-синдроме

8.33. Внешний путь протромбиназообразования следует контролировать: Г. протромбиновым временем

А. тромбиновым временем В. толерантностью плазмы к гепарину Д. антитромбином III

8.34. Фибринообразование следует контролировать: А. фибриногеном

8.35. Активность фибринолитической системы следует контролировать: Г. лизисом эуглобулинов

8.36. Активатором фибринолиза является: Г. стрептокиназа

8.37. Гепаринотерапию можно контролировать: А.активированным частичным тромбопластиновым временем

8.38. Контроль за антикоагулянтами непрямого действия можно осуществлять определением: Д. все перечисленное верно

А.протромбина по Квику (% от нормы) Г. протромбинового времени

Б. международного нормализованного отношения В. протромбинового индекса

8.39. При острой форме ДВС-синдрома: А. фибриноген снижается

8.40. Для диагностики хронической формы ДВС-синдрома наиболее информативно определение: Г. продуктов деградации фибрина

8.41. Для выявления тромбоцитопении необходимо исследовать: Б. количество тромбоцитов

8.42. Для выявления тромбоцитопатии необходимо исследовать: Д. все перечисленное

А. агрегационную функцию тромбоцитов Г. время кровотечения

Б. адгезивную функцию тромбоцитов

8.43. Коагулопатия потребления развивается при: Б. ДВС-синдроме

8.44.Для гемофилии характерноА. удлинение АЧТВ

8.45. Снижение антитромбина Ш возможно при:А. ишемической болезни сердца

8.46. Для поражения гепатоцитов наиболее типично:А. повышение фибриногена

8.47. Обмен витамина К нарушается при: Д. паренхиматозном гепатите

8.48. «К» авитаминоз не развивается при: Г. дисфункции яичников

8.49. Удлинение протромбинового времени не наблюдается при: Г. гемофилии А

8.50. Коагулопатия потребления не сопровождается потреблением: Д. ионов кальция

8.51. При болезни Гланцмана поражается: Г. тромбоциты

8.52. Болезнь Виллебранда связана с:А. дефектом антигена фактора VШ-В

8.53. При гемофилии имеется дефицит факторов:А. плазмы

8.54. Антикоагулянтным действием обладает: В. протеин С

8.55. В эндотелии сосудов синтезируется: Б. простациклин

8.56. Фибронектину свойственно следующее: Д. все перечисленное верно

А. участвует в формировании фибринового матрикса

Б. активирует факторы свертывания

В. снижается при ДВС-синдроме

Г. формирует комплексы с компонентами комплемента

8.57. Диагностическое значение определения протеина С:А. выявление риска тромбозов

8.58. Дефицит ХШ фактора наблюдается: Д. всепречисленное верно

А. лучевая болезнь Г. при патологии печени

В. после хирургических вмешательств

8.59. Диагностическое значение определения фибриногена: Д. всеперечисленное верно

А. фактор коагуляции, вязкости крови В. острофазный белок

Б. независимый риск-фактор инфаркта миокарта и Г. кофактор агрегации тромбоцитов
инсульта

8.60. Об активации тромбоцитов свидетельствует повышение в плазме: В. бета-тромбоглобулина

8.61 .АЧТВ удлиняется в следующих случаях, кроме:

А. гемофилии А, В, С Г. наличии ингибиторов свертывания крови

Б. передозировки антикоагулянтов непрямого действия (гепарин, продукты деградации фибриногена)

В. дефиците VII фактора Д. снижении концентрации фибриногена

8.62. Протромбиновое время удлиняется в следующих случаях: Д. все перечисленное верно

А. врожденный дефицит факторов II, V, VII, X Г. гипофибриногенемия

Б. хронические заболевания печени

8.63. Удлинение времени кровотечения характерно для: Д. всеперечисленное верно

А. тромбоцитопении различного генеза Г. ДОС синдром

В. лечение дезагрегантами, аспирином, гепарином

8.64. Удлинение времени свертывания наблюдается в следующих случаях, кроме:В. отсутствия антитромбина III

8.65. Активация фибринолиза (время лизиса эуглобулинов сокращено) наблюдается в следующих
случаях: Д. всех перечисленных случаев

В. оперативное вмешательство на простате, ткани легких

8.66. Проба на продукты деградации фибрина (ПДФ) положительная при: Г. все перечисленноеверно

А. ДВС-синдроме В. лечении фибринолитическими средствами Д. все перечисленное неверно

8.67. Кровь от больного со стенозом митрального клапана, больной идет на плановую операцию.

В настоящее время мы располагаем также рядом препаратов крови, обладающих высокой лечебной эффективностью при различных нарушениях гемостаза, часто возникающих в неотложкой хирургии. Это фибриноген, тромбин, фактор VIII и фактор IX в виде препаратов АГП (антигемофильная плазма), криопреципитат. PPSB. Правильное использование этих высокоэффективных препаратов крови, направленное на купирование геморрагического диатеза, даст высокий клинический эффект.

Фибриноген также является белком плазмы крови. Он принадлежит к числу глобулинов, осаждающихся с помощью спирта, эфира, насыщенного раствора хлорида натрия. Фибриноген составляет лишь 0,4% белков плазмы, однако ему принадлежит большей роль в процессе свертывания крови и возникновения патологических состояний гипо- и афибриногенемии, которые нередко сопровождаются тяжелейшими профузными кровотечениями, приводящими к летальному исходу.

Препарат фибриногена используется хирургами и акушерами главным образом с целью гемостаза в виде 1—2% раствора. Одна доза фибриногена выделяется из 1 л свежей донорской плазмы и составляет 1—2 г сухого препарата, который растворяется непосредственно перед применением.

Мы используем фибриноген в следующих случаях: 1) при остром фибрпнолизе, развивающемся во время или после операций на легких, матке, предстательной железе, сердце с применением аппарата искусственного кровообращения, при операциях, связанных с переливанием больших объемов консервированной крови: 2) травматическом, ожоговом, геморрагическом и посттрансфузионном шоке; 3) врожденной афибриногенемии.

Восполнение дефицита фибриногена достигается переливанием последнего (в среднем 2—6 г). Оно сочетается с прямым переливанием крови, введением концентрированных растворов сухой плазмы, свежезаготовленной цитратной крови, которые также обладают антнфибринолитическим действием.

Для нейтрализации фибринолитической активности крови мы с успехом применяем эпсилон-аминокапроновую кислоту, траенлол, гидрокортизон и другие стероидные гормоны.
Фибринолизин (плазмин) находится в кровеносном русле в виде неактивного своего предшественника — профибринолизина (плазминоген). Фибринолизин обладает свойством растворять свежие сгустки фибрина, что в последние годы привлекает внимание хирургов. Благодаря своему свойству фибринолизин наряду с новыми эффективными тромболитиками — стрептазой и урокиназой — находит широкое применение при тромбоэмболнях, инфаркте миокарда, тромбозе мозговых и портальных сосудов, остром тромбофлебите и других заболеваниях сосудистой системы.

Переливание лейкоцитных взвесей производится при лейкопенических состояниях, вызванных длительным применением у онкологических больных рентгенотерапии или химиопрепаратов. Разработаны биологические препараты из лейкоцитов, стимулирующие процессы регенерации, заживления ран и лейкопоэза. В настоящее время этот вопрос обстоятельно изучен.

При тромбоцитопениях различной этиологии (главным образом болезни Верльгофа) в предоперационном периоде с целью подготовки к спленэктомии применяют переливание концентрированных взвесей тромбоцитов. Как и лейкоцитные взвеси, тромбоциты выделяются из крови методом центрифугирования цельной донорской крови на холоде (2,4°С).

Сохранение тромбоцитов в пригодном для трансфузии состоянии стало возможным в связи с развитием методов консервирования крови и открытием нового стабилизатора крови — этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТУ), позволяющей предотвращать агглютинацию тромбоцитов, их разрушение, а также инактивацию при хранении в различных консервирующих средах.

Не менее важно использование (прежде всего в неотложной хирургии) иммунных препаратов крови при гнойно-септических заболеваниях н осложнениях. Развитие этого направления в Советском Союзе имеет исключительно важное значение для профилактики и лечения этой грозной патологии, к сожалению, все чаще наблюдаемой в клинической практике. Применение антистафилококковых препаратов позволяет значительно снизить летальность при гнойно-септических процессах. В этом плане важное значение приобретают создание и внедрение в практику иммунных препаратов против стрептококка, синегнойной палочки и др.

Одномоментное переливание больших доз консервированной крови в течение короткого периода в процессе больших операций па сердце, легких, магистральных сосудах повседневно применяется хирургами. Так, нередко операции на сердце, аорте и других магистральных сосудах сопровождаются трансфузией 3—5 и даже 10 л крови. Важным резервом крови у оперируемых больных является аутотрансфузия, значение и возможности которой, к сожалению, нередко еще недооцениваются.

В каких ситуациях говорят о повышенной концентрации фибриногена? Каковы риски, связанные с патологическими последствиями?

Исследуем симптомы и причины, которые могут привести к увеличению концентрации этого гликопротеина, а также возможные природные средства, полезные для контроля уровня фибриногена.

О повышении уровня фибриногена говорят, когда анализ крови указывает выход концентрации этого гликопротеина за пределы физиологических норм, которые в нормальных условиях находятся в диапазоне от 1,5 до 4 грамм на каждый литр крови.

На самом деле, они зависят от метода измерения, который используется в лаборатории, но, независимо от этого, они всегда очень близки среднему значению в 2 г/л.

Фибриноген или фактор свертывания I, представляет собой гликопротеин (цепь аминокислот, которую связывает углевод), растворимый в воде, с молекулярной массой 340000 Далтон, синтезируется, в основном, клетками печени, циркулирует с кровью.

Функциональной задачей фибриногена в организме является обеспечение возможности свертывания крови. Этот фермент превращается в фибрин, который образует матрицу, захватывающую эритроциты и тромбоциты и образующую своего рода податливый комок, который перекрывает повреждение стенки кровеносных сосудов, останавливая, таким образом, кровотечение.

Высокие значения концентрации фибриногена в крови обычно не вызывают каких-либо симптомов, поэтому трудно, если не невозможно, связать с ним какие-либо расстройства.

По этой причине очень часто высокий уровень фибриногена остается незамеченным, так как человек не испытывают симптомов его повышения.

Фибриноген, вместе с другими белками, включая с-реактивный белок, относится к категории белков острой фазы.

Они производятся клетками печени при наличии повреждения тканей или инфекции, увеличивают их прочность и участвуют в реакции системного воспалительного процесса. Недавние исследования связали рост концентрации фибриногена с увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний и, следовательно, увеличением вероятности столкнуться с инфарктом миокарда или инсультом головного мозга.

Существует довольно много возможных причин, которые могут вызвать увеличение концентрации фибриногена. Часть из них имеет болезненное происхождение: то есть повышение параметра обусловлено наличием основного заболевания. Другие, наоборот, имеют непатологический характер, и, в основном, связаны со стилем жизни.

Наиболее распространенными причинами, которые определяют повышенный уровень фибриногена:

Воспалительные процессы. Любой тип воспаления, даже простая боль в горле, вызывает увеличение концентрации фибриногена, который, как сказано, относится к белкам острой фазы.
Беременность. Концентрация фибриногена во время беременности увеличивается постепенно, с течением месяцев. Это увеличение является своего рода защитой организма, который готовится к кровотечению при родах. Напомним, что одной из функций фибриногена является содействие гемостазу (свертывание крови). В любом случае, его значения во время беременности должны быть под контролем и не должны значительно превышать 7 г/л, в противном случае это может вызвать серьезные проблемы, такие как отслоения плаценты и даже выкидыш.
Возраст. С возрастом в крови концентрация фибриногена увеличивается. Увеличение связано с нарушениями механизм его ликвидации, а не увеличение его секреции со стороны гепатоцитов.
Высокий индекс массы тела. Уровни фибриногена растут вместе с ростом индекса массы тела. Уровни фибриногена поднимаются ещё быстрее, если к ИМТ больше 30 добавляется наличие складок жира на животе и бедрах.
Метаболический синдром. О метаболическом синдроме говорят, когда у человека возникает, по крайней мере, три из следующих факторов сердечно-сосудистого риска:
- окружность пояса больше 102 или 88 см (мужчины / женщины);
- артериальное давление больше 135/85 миллиметров ртутного столба;
- уровень сахара в крови больше 100 мг на децилитр крови;
- уровень ЛПВП больше 40/50 (мужчины / женщины);
- уровень триглицеридов больше 150 мг/дл.
Курение табака. Курение сигарет значительно увеличивает концентрацию фибриногена. Причиной этого является непрерывный воспалительный процесс, который возникает при курению на уровне бронхов и кровеносных сосудов легочной ткани.
Гепатит. Воспалительный процесс в печени, вызванный любой причиной: алкоголь, лекарства, вирусы и др., вызывает увеличение синтеза белков острой фазы, в том числе фибриногена.
Коллагенопатия. Набор аутоиммунных заболеваний, которые поражают соединительные ткани и суставы (системная красная волчанка, анкилозирующий спондилит и др.). Конечно, вся указанная группа заболеваний сопровождается воспалением, что приводит к увеличению концентрации белков острой фазы и, следовательно, фибриногена.
Нефротический синдром. Клиническое состояние (совокупность симптомов и признаков), которое характеризуется ухудшение функциональности клубочков почек, то есть капилляров, которые являются частью фильтрационного аппарата почки. Нефротический синдром приводит к снижению способности фильтрации почками, что делает возможным переход в мочу белков с низким молекулярным весом (главным образом, альбумина). Это условие приводит к гиперстимуляции клеток печени, которые также усиливают выработку фибриногена.
Ожоги. Ожоги приводят к увеличению проницаемости стенок капилляров с впечатляющей потерей жидкости, электролитов и белков с низким молекулярным весом. Это состояние приводит к гиповолемии, то есть снижению объема крови и, следовательно, увеличение концентрации фибриногена.
Некоторые виды опухолей (почек, легких, пищевода, желудка). Фибриноген – это белок острой фазы и его концентрация существенно увеличивается в ответ на инфекции и воспалительные процессы. Так как рак, особенно на поздних стадиях, часто сопровождается значительной воспалительной реакции, у пациентом может отмечаться повышенная концентрация фибриногена.

Диагностика повышенного уровня фибриногена, как бессимптомного состояния, требует анализа крови. Тест на фибриноген проводят на образце крови полученной натощак.

Анализ будет значительно искажен, если пациенту в течение 4 предыдущих недель делали переливание крови и если пробирку с образцом крови встряхивают.

Высокие концентрации в крови фибриногена повышают риск спонтанного свертывания крови внутри сосудов. Таким образом, высокие значения фибриногена увеличивают вероятность развития инфаркта миокарда и инсульта. Эти состояния наблюдались в многочисленных эпидемиологических исследованиях, проведенных на значительных группах пациентов.

По этой причине, высокий уровень фибриногена является показателем сердечно-сосудистого риска, особенно, если он связан с гипертонией и дислипидемией (низкий холестерин ЛПВП и триглицеридов).

К сожалению, не существует активных ингредиентов, которые снижают уровень фибриногена. Если высокий уровень фибриногена связан с болезнью, то стремятся к нормализации концентрации этого гликопротеида.

Следует соблюдать несколько простых правил:

Поддерживать индекс массы тела ниже предельного значение в 25 кг/м 2 и, главным образом, уменьшение накопление жировых отложений на бедрах и животе.
Практика легкой аэробной активности. Но помните, что короткие и активные тренировки повышают уровни фибриногена, в то время как постоянная активность снижает.
Увеличение потребление продуктов с высоким содержанием жирных кислот омега-3 и омега-6.

Однако, если не удается снизить непатологический уровень фибриногена, то, чтобы уменьшить риск сердечно-сосудистых заболеваний, Вы можете сосредоточить свои усилия на уменьшение других факторов риска: артериальной гипертензии, дислипидемии, гипергликемии, ожирения.

Некоторые натуральные антиоксиданты, по всей видимости, могут уменьшить высокие уровни фибриногена.

Экстракт куркумы. Является антиоксидантом, то есть веществом способным замедлить или предотвратить реакцию окисления, повреждающую клетки, которую вызывают свободные радикалы.
Наттокиназа. Её используют в японской кухни, а получают из ферментированных соевых бобов. Действует как аспирин, разжижая кровь и предотвращая образования тромбов.

Фибриноген представляет собой специфический белок, который вырабатывается в печени. Он отвечает за свертываемость крови и, в норме находясь в сыворотке, не вызывает никаких проблем. Однако при протекании определенных процессов в организме уровень фибриногена может изменяться и влиять на некоторые физиологические процессы. Повышенный фибриноген в крови способен оказывать негативное воздействие на организм человека и нарушать ток крови по сосудам.

Фибриноген является белком, обеспечивающим свертываемость крови. Он находится непосредственно в плазме крови, циркулируя там в растворенном виде. При повреждении сосудистого русла, под воздействием тромбина, растворенный фибриноген приобретает вид нитей фибрина, которые блокируют поврежденный участок и прекращают кровотечение.

Белок, синтезирующийся в печени, имеет период полураспада около 70-120 часов. Повышенный фибриноген, в свою очередь, провоцирует чрезмерное образование тромбов и, соответственно, закупоривает сосуды, не обеспечивая полноценный ток крови.

Некоторые патологии или заболевания способны изменять содержание в крови специфического белка фибриногена. Его уровень может значительно возрастать в период беременности, особенно это касается третьего триместра. Основными факторами, вызывающими нарушения в физиологическом составе крови, можно назвать:

инфекционные заболевания, характеризующиеся наличием в организме воспалительного процесса;
перенесенные операции, инсульт или инфаркт, наличие злокачественных опухолей в организме;
послеожоговые состояния;
прием некоторых препаратов, например, оральных контрацептивов.

Повышенный фибриноген может вызывать развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Вследствие того, что он напрямую влияет на густоту крови, при высоком содержании в ней белка в артериях могут образовываться тромбы, препятствующие передвижению крови по сосудам. Тромбоз является опасным заболеванием, и в отдельных случаях может иметь летальный исход.

Причины повышенного фибриногена в крови могут быть различны. Однако его последствия имеют более узконаправленное воздействие на организм. Особенно большую опасность высокая концентрация белка оказывает на беременную женщину. Чрезмерное сгущение сыворотки может стать причиной развития многих патологий и заболеваний гемостаза.

развиваются тромбозы и тромбофлебиты;
на ранних сроках наблюдается отслойка плаценты, самопроизвольное прерывание беременности (выкидыш) или замирание плода;
на поздних сроках это способствует наступлению преждевременных родов;
образуются гестозы;
появляется вероятность закупорки тромбами пуповинных сосудов, что может привести к смерти малыша.

Образование тромбов в период беременности является самым опасным и тяжелым проявлением повышенного уровня фибриногена.

Перед любым лабораторным обследованием необходимо соблюдать ряд предписаний, влияющих на точность полученных результатов. Чтобы получить правильный показатель уровня фибриногена, нужно:

обеспечить легкий ужин, не содержащий жирной пищи, за день до проведения анализа;
забор исследуемого материала должен осуществляться только натощак, так как завтрак может в значительной степени повлиять на содержание фибриногена;
запрещено курить за 2-3 часа до забора материала;
в качестве жидкости разрешается употреблять только очищенную негазированную воду;
накануне лабораторного исследования стоит избегать сильных стрессов и перенапряжений.

Если в анализе фибриноген повышен, причины могут быть не только в состоянии здоровья, но и в неправильной подготовке к обследованию. При соблюдении всех рекомендаций полученные результаты будут максимально точными.

Данный показатель можно встретить в обычном лабораторном анализе крови. Количество фибрина, содержащегося в плазме крови, вычисляется при помощи коагулограммы, она указывает на свертываемость крови.

Повышенный фибриноген влияет на физиологический состав крови и многие ее характеристики. Основные показатели, определяющиеся на фоне концентрации в плазме фибриногена, влияют на протекание многих процессов в организме:

После прокалывания пальца для забора крови последняя в норме должна остановиться в течение 5 минут. Данный период времени (от прокола до полной остановки крови) свидетельствует о нормальной свёртываемости крови.
Протромбиновый индекс – соотношение времени двух показателей: свертываемости взятого образца и свертываемости исследуемой крови. В норме может варьироваться в пределах 93-107%.
Время превращения растворенного в плазме фибриногена в нерастворимые нити – фибрин. Может протекать в течение 15-18 секунд.

Биохимический анализ крови позволяет выявить отдельно показатель свертываемости крови. В норме у взрослого человека он равен 2-4 г/л, у беременных может достигать 6 г/л, у новорожденных малышей концентрация фибриногена колеблется в пределах 1,25-3 г/л.

Чаще всего причиной для назначения врачом анализа крови на фибриноген являются:

Плановые оперативные действия – при любой операции необходимо знать период свертываемости крови, повышенный фибриноген во многих случаях является препятствием для проведения оперативных вмешательств.
При выявлении заболеваний печени первым делом нужно сдавать анализ на фибриноген, так как данный белок вырабатывается именно в этом органе.
При комплексном обследовании организма, а также при обнаружении заболеваний почек, при инфаркте или злокачественной опухоли.

Это только основные причины, при которых необходимо обязательно сдавать анализ крови для определения уровня фибриногена.

Разобравшись с вопросом о том, что значит повышенный фибриноген, можно приступать к изучению особенностей терапии. Лечение нарушений баланса различных структур крови должно быть направлено не на устранение симптомов, а на воздействие непосредственно на причину, вызвавшую повышение уровня фибриногена.

При инфекционных заболеваниях назначается противовоспалительная и антибактериальная терапия, устраняющая любые воспалительные процессы в организме, благодаря чему содержание в крови фибриногена снижается.
При гипотиреозе, способствующем повышению показателей, необходимо сбалансировать количество выделяемых гормонов, благодаря чему выровняются показатели уровня фибриногена.
При наличии некрозов ткани или при инфаркте миокарда наиболее действенным будет хирургическое вмешательство, которое позволит удалить поврежденные участки кожи или сердечной мышцы и восстановить баланс кровяных структур.
Заболевания печени требуют назначения препаратов, способствующих стимуляции восстановления клеток печени.
Если повышение белка вызвано приемом медикаментозных препаратов (например, эстрогенов или анаболических гормонов), следует немедленно прекратить их употребление либо заменить на более подходящие аналоги.
Опухоли требуют проведения химиотерапевтических действий или удаления поврежденной части органа или ткани.
При интоксикации организма или змеиных укусах необходимо срочно провести детоксикацию и ввести подходящую сыворотку, способную нейтрализовать яд.
Если проблем со здоровьем не наблюдается, а уровень белка превышает норму, необходимо пропить комплекс витамина С.

Так как повышенный уровень фибриногена в крови является лишь симптомом наличия в организме патологий или воспалений, необходимо провести полное обследование всего организма и выявить причину нарушения лабораторного показателя крови.

Чтобы быстро снизить уровень белка и, соответственно, нормализовать процесс свертываемости крови, необходимо регулярно употреблять следующие продукты:

Когда фибриноген повышен, лечение должно быть комплексным. Прием данных продуктов способствует нормализации физиологического состава крови и, кроме того, отлично снимает стресс и улучшает настроение.

При повышенном уровне белка в легочной артерии матери может образоваться тромб, который чаще всего обуславливает ее смерть.

Диагностику концентрации в крови белка нужно проводить несколько раз. В начале беременности анализ покажет исходное состояние физиологических показателей крови. В конце полученные показатели будут свидетельствовать о готовности материнского организма к началу родовой деятельности.

При незначительном нарушении нормы можно пропить курс витаминов, способных нормализовать уровень специфического белка сыворотки крови. Если у беременной по причине наследственности есть риск патологий гемостаза крови, необходимо регулярно посещать гематолога и получать его консультации и лекарственные назначения.

Если есть серьезные нарушения в свертываемости крови, женщина отправляется рожать в специализированные клиники, способные проводить операции с минимальным риском для жизни матери и ребенка. Допуск к подобным операциям могут иметь только квалифицированные врачи и акушеры, имеющие положительный опыт проведения сложных родов, когда у беременной фибриноген повышен.

Что это значит? Если женщина ответственно относится к своему здоровью и точно соблюдает все предписания акушера и гематолога, риск появления осложнений значительно снижается.

источник