В чем отличие фибрина от фибриногена в чем отличие фибрина от фибриногена

Содержание

Разница между фибрином и фибриногеном

Главное отличие — фибрин против фибриногена

Фибрин и фибриноген являются двумя белковыми компонентами, которые играют жизненно важную роль в свертывании крови, фибринолизе, воспалительных реакциях, заживлении ран и неоплазии. Вышеуказанные функции регулируются различными интерактивными сайтами на обоих типах молекул. Фибриноген превращается в фибрин с помощью тромбина, фактора свертывания крови. главное отличие между фибрином и фибриногеном является то, что фибрин — это нить белков, которая образует сетку во время образования тромба, тогда как фибриноген — это белок плазмы, участвующий в образовании фибрина, Три типа путей, участвующих в формировании сгустка крови, являются внутренним путем, внешним путем и общим путем.

Ключевые области покрыты

1. Что такое фибрин
— определение, формирование, функция
2. Что такое фибриноген
— определение, структура, функции
3. Каковы сходства между фибрином и фибриногеном
— Краткое описание общих черт
4. В чем разница между фибрином и фибриногеном
— Сравнение основных различий

Ключевые термины: активированные тромбоциты, свертывание крови, коагуляция, фибрин, фибриноген, фибринопептид A (FPA), тромбин

Что такое фибрин

Фибрин относится к эластичному белесому белку, продуцируемому действием тромбина на фибриноген плазмы с образованием интеркалирующей фиброзной сети во время свертывания крови. Фибриноген состоит из двух наборов Aα-, Bβ- и γ-цепей. Шесть цепей связаны дисульфидными мостиками. Каждая молекула фибриногена состоит из двух D-доменов, соединенных с центральным E-доменом через спиральный сегмент. И внешние, и внутренние пути активируют факторы свертывания, которые превращают неактивный протромбин в тромбин. тромбин превращает фибриноген в сшитый фибрин. Это расщепляет фибринопептид A (FPA) из Aα-цепей молекулы фибриногена, инициирующих полимеризацию фибрина. Ассоциация доменов D и E образует двухцепочечные фибриллы. Поздняя латеральная ассоциация и разветвление фибрилл образуют сеть фибрина. Антипараллельная С-концевая сборка межмолекулярных γ-цепей образует ковалентные поперечные связи под действием фактора свертывания крови XIII или XIIIa, образуя γ-димеры. Образование сшитых γ-димеров показано на Рисунок 1.

Рисунок 1: γ-димеры фибрина

Активированные тромбоциты и другие компоненты крови задерживаются в сшитой фибриновой сетке, образуя тромб. Образование сгустка крови предотвращает кровотечение. Образовавшаяся фибриновая сетка участвует в заживлении ран и иногда вызывает новообразование, аномальный рост ткани. Фибриновая сетка может быть расщеплена плазмином в процессе, известном как фибринолиз.

Что такое фибриноген

Фибриноген относится к растворимому белку, найденному в плазме крови, из которого вырабатывается фибрин во время свертывания крови. Он обладает удлиненной структурой и длиной 45 нм. Aα-цепь, Bβ-цепь и γ-цепь состоят из 610, 461, 411 остатков соответственно. Расщепление N-концевой последовательности FPA тромбином вызывает полимеризацию фибрина. Кристаллическая структура нативного куриного фибриногена показана на фигура 2.

Рисунок 2: Фибриноген

Основная функция фибриногена — циркулировать по всему организму в плазме и активироваться тромбином с образованием фибрина.

Сходства между фибрином и фибриногеном

Фибрин и фибриноген представляют собой два типа белковых компонентов, участвующих в образовании сгустка крови.
Как фибрин, так и фибриноген необходимы для общего пути свертывания крови.

Разница между фибрином и фибриногеном

Определение

фибрин: Фибрин относится к эластичному белесому белку, продуцируемому действием тромбина на фибриноген плазмы с образованием интеркалирующей фиброзной сети во время свертывания крови.

Фибриноген: Фибриноген относится к растворимому белку, найденному в плазме крови, из которого вырабатывается фибрин во время свертывания крови.

Значимость

фибрин: Фибрин — это волокнистое вещество, состоящее из белков.

Фибриноген: Фибриноген является белком плазмы.

Деятельность

фибрин: Фибрин является активной формой.

Фибриноген: Фибриноген является неактивной формой.

Растворимость

фибрин: Фибрин нерастворим.

Фибриноген: Фибриноген растворим в плазме.

формирование

фибрин: Фибрин образуется под действием тромбина на фибриноген.

Фибриноген: Фибриноген — это гликопротеин в крови.

фибрин: Фибрин участвует в образовании тромба вместе с активированными тромбоцитами и другими компонентами.

Фибриноген: Фибриноген участвует в формировании фибриновой сети.

Заключение

Фибрин и фибриноген являются двумя типами белковых компонентов в организме животного, и они играют жизненно важную роль в свертывании крови. Фибрин представляет собой нитевидный белок, образующийся при полимеризации фибриногена под действием тромбина. Он образует сеть для улавливания активированных тромбоцитов и других компонентов для образования кровяного сгустка. Фибриноген является белком плазмы. Основное различие между фибрином и фибриногеном заключается в структуре и функции каждого белкового компонента.

источник

Фибриноген и фибрин

Нормальные показатели анализа на фибриноген и фибрин приведены в таблице 43.

Фибриноген — фактор свертывания крови — вырабатывается паренхиматозными клетками печени и под действием тромбина превращается в фибрин (нерастворимый белок), основной субстрат тромба.

Повышенное значение фибриногена наблюдается при:

• воспалительных и некротических процессах;

• диффузных болезнях соединительной ткани;

Физиологическое повышение значения фибриногена наблюдается при беременности и во время менструации.

• пароксизмальной ночной гемоглобинурии;

Пониженное значение фибриногена наблюдается при:

• отравлении гепатотропными ядами;

• врожденном дефиците фибриногена;

• состояниях после кровотечения;

• тяжелом токсикозе беременных;

• эмболии околоплодными водами;

• действии фенобарбитала, урокиназы и стрептокиназы.

Фибринолитическая активность плазмы

Фибринолитическая активность освобожденной от ингибиторов плазмы — это время, которое необходимо для полного растворения сгустка.

Время устанавливается по лизису эуглобулиновой фракции.

Удлинение времени фибринолитической активности наблюдается при:

• апластических процессах кроветворения.

Сокращение времени фибринолитической активности наблюдается при:

• хирургических операциях на легких, матке, простате, мозге;

• шоковых и стрессовых состояниях;

• сильных физических нагрузках.

Это фермент, который принимает участие в образовании фибринового сгустка.

Повышение показателя фибриназы (снижение активности) наблюдается при:

• раке с метастазированием в печень;

Пониженный показатель Понижение показателя фибриназы (повышение активности) наблюдается при большом объеме плазмотрансфузий.

Ретракция кровяного сгустка

Это самопроизвольное отделение сыворотки крови от ее сгустка при отстаивании.

Повышенный показатель ретракции кровяного сгустка наблюдается при:

Пониженный показатель ретракции кровяного сгустка наблюдается при:

• геморрагической алейкии Франка.

Продукты деградации фибриногена

Наличие продуктов деградации фибриногена наблюдается при:

Для исследования ретракции кровяного сгустка берут венозную кровь, а для определения продуктов деградации фибриногена — свежую сыворотку с добавлением ингибиторов фибринолиза.

• состояниях после хирургического вмешательства;

• лечении фибринолитическими препаратами.

Что такое фибрин, и какую роль выполняет в организме

Что такое фибрин?

Фибрин — это высокомолекулярный белок, который является производным синтезируемого печенью фиброгена. Имеет форму длинных поперечноисчерченных или гладких волокон. Сгустки этих волокон составляют основу тромба, который образуется во время свертывания крови.

В отличие от фиброгена, который является первым фактором свертывания крови, фибрин не находится в плазме постоянно. Он появляется из-за неординарных ситуаций, которые активируют систему гомеостаза — способность организма соблюдать постоянство вне зависимости от факторов внешней среды. Такими неординарными ситуациями являются раны и воспаления, возникающие из-за нарушения целостности тканей и сосудов.

Процесс образования фибрина

Образование фибрина — сложный химический процесс. Он состоит из нескольких этапов:

Отщепление от фиброгеновой молекулы двух пептидов А и двух пептидов Б под действием тромбина с последующим образованием фибрин-мономера. Полученный мономер состоит из двух одинаковых частиц, соединенных между собой дисульфидными мостиками. Каждая частица при этом состоит из 3-х отличающихся между собой полипептидных цепей.
Самопроизвольное превращение фибрин-мономера в сгусток, который называется фибрин-агрегат или нестабилизированный фибрин. Этот процесс ускоряют вещества, которые несут в себе положительный заряд и тормозят вещества с отрицательно заряженными частицами. Во время агрегации мономера молекулы из глобул трансформируются в фибриллы — нитевидные белки. В создании нестабилизированного фибрина участвуют разные виды химических связей и силы гидрофобного воздействия. Они могут ослабляться в средах, вызывающих денатурацию. Из-за денатурации фибрин-агрегат может восстановиться в мономер.
На нестабилизированный фиброген воздействует фибринстабилизирующий фактор, из-за которого структура агрегата меняется. Из-за появления ковалентных связей в полипептидных цепях фибрин-агрегат стабилизируется в фибрин-полимер.
Если человек страдает от врожденных или хронических болезней, сопровождаемых дефицитом фибринстабилизирующего фактора, агрегатная форма не сможет стабилизироваться в полимер. Тогда из фибрине не образуется сгусток.

Множество молекул фибрина-полимера кооперируются в нити. Они захватывают тромбоциты и другие клетки крови и формируют из них губчатое вещество. Оно сбивается, становится плотнее и образовывает тромб.

Функции белка фибрина

У белка фибрина не много физиологических функций, но каждая из них очень важна для организма. Всего их несколько:

Остановка кровотечений. Когда ткань повреждается и начинается кровотечение, происходит быстрая (при отсутствии патологий свертываемости крови) трансформация фиброгена в фибрин. Из фибрина формируется кровяной сгусток, который закупоривает сосуд и препятствует кровопотере.
Противовоспалительный эффект. Попадая в очаг воспаления фибрин обволакивает болезнетворные агенты и не дает им попадать в здоровые ткани.
Участие в процессе регенерации нервных тканей.

Когда фибрин выполняет свою биологическую функцию, организм стремится уменьшить его концентрацию в крови. Этот процесс называется фибринолизом — процесс растворения кровяных сгустков и тромбов.

Роль фибрина в воспалении

Фибриновый синтез начинается сразу после контакта фиброгена с ферментом тромбокиназа, которая высвобождается из поврежденных или разрушенных тканей. После этого происходит реакция фиксации, во время которой фибрин захватывает патологические вещества и блокирует их. Таким образом фибрин не дает воспалению перекинуться на здоровую ткань.

Также фибрин не дает расти самому очагу воспаления. На самых начальных его этапах, когда еще не началось активное деление лейкоцитов и их миграция к очагу воспаления, молекулы фибрина окружают очаг в круг и препятствуют его распространению.

Избыток и недостаток фибрина — опасно ли?

На самом деле понятия нормы касательно количества фибрина не существует. В первую очередь врачи смотрят на результаты коагулограммы и уровень фиброгена.

Если в зоне поражения тканей будет мало фибрина, это повлечет за собой нежелательные последствия:

расширение очага воспаления из-за нарушения свертывания крови и отсутствия качественного фибринового каркаса;
замедленное затягивание ран, часто сопровождаемое вторичным натяжением (так называется самостоятельное заживление раны с последующим образованием большого рубца);
повышается риск кровотечений.

Бывают случаи, когда во время воспалений количество фибрина наоборот значительно превышает норму, а фибринолиз еще не начинается. Это чревато развитием таких патологических процессов:

обострение характера воспаления с появлением сильных болей, сильной отечностью и даже полным прекращением кровообращения в очаге воспаления;
сильная задержка регенерации;
сдавливание сосудов из-за закупорки тромбами и кровяными сгустками;
нарушение фагоцитоза (клеточное питание) и массовая гибель клеток.

У здорового человека уровень фибрина (скорее фиброгена) тоже не должен сильно колебаться. При повышенной концентрации этого белка человек становится более предрасположенным к возникновению тромбов. Эти тромбы могут отрываться и бесконтрольно блуждать по сосудам. Случается, что тромб попадает в какой-то важный сосуд и закупоривает его, из-за прекращения кровообращения человек может умереть. При пониженной концентрации фибрина появляется предрасположенность к кровотечениям. При таком нарушении можно потерять много крови даже из-за банального пореза.

источник

В чем отличие фибрина от фибриногена в чем отличие фибрина от фибриногена

Нормальные показатели анализа на фибриноген и фибрин приведены в таблице 43.

Повышенное значение фибриногена наблюдается при:

• воспалительных и некротических процессах;

• диффузных болезнях соединительной ткани;

Физиологическое повышение значения фибриногена наблюдается при беременности и во время менструации.

• пароксизмальной ночной гемоглобинурии;

Пониженное значение фибриногена наблюдается при:

• отравлении гепатотропными ядами;

• врожденном дефиците фибриногена;

• состояниях после кровотечения;

• тяжелом токсикозе беременных;

• эмболии околоплодными водами;

• действии фенобарбитала, урокиназы и стрептокиназы.

Фибринолитическая активность плазмы

Время устанавливается по лизису эуглобулиновой фракции.

Удлинение времени фибринолитической активности наблюдается при:

• апластических процессах кроветворения.

Сокращение времени фибринолитической активности наблюдается при:

• хирургических операциях на легких, матке, простате, мозге;

• шоковых и стрессовых состояниях;

• сильных физических нагрузках.

Это фермент, который принимает участие в образовании фибринового сгустка.

Повышение показателя фибриназы (снижение активности) наблюдается при:

• раке с метастазированием в печень;

Ретракция кровяного сгустка

Это самопроизвольное отделение сыворотки крови от ее сгустка при отстаивании.

Повышенный показатель ретракции кровяного сгустка наблюдается при:

Пониженный показатель ретракции кровяного сгустка наблюдается при:

• геморрагической алейкии Франка.

Продукты деградации фибриногена

Наличие продуктов деградации фибриногена наблюдается при:

• состояниях после хирургического вмешательства;

• лечении фибринолитическими препаратами.

Фибриноген Фибриноген – показатель свертывающей системы крови и показатель воспаления.Показания к назначению анализа: оценка свертывающей системы крови, воспалительные процессы, заболевания сердечно-сосудистой системы.Норма:• взрослые – 2,00–4,00 г/л;• новорожденные

(FM) и ПРОДУКТАМИ ДЕГРАДАЦИИ ФИБРИНА/ФИБРИНОГЕНА?

Õàðàêòåðèñòèêè:
Фибрин-мономер (FM)	Продукты деградации фибрина/фибриногена
Фаза гемостаза	Свертывание	Фибринолиз
Субстрат	Фибриноген	• Фибрин • Фибриноген
Фермент	Тромбин	Плазмин
Продукты протеолиза	• Фибрин-мономер • Фибринопептиды	• продукты деградации фибрина/фибриногена: X, Y, Е, D • Специфицеский продукт деградации фибрина -Д-Димер
Функция	Растворимый предшественник фибрин- полимера	Растворимые конечные продукты выведения
Особенности	Влияние на свертывание посредством ингибирования полимеризации фибрина

Потенциальные источники недопонимания:

• Неточно определена аббревиатура ПДФ (FDP). Это может значить как продукты деградации Фибрина, так и продукты деградации Фибриногена, а также то и другое вместе.

• Как FM, так и FDP являются результатом процесса протеолитического расщепления. Таким образом, FM иногда рассматривается как продукт деградации.

1.22. существует ЛИ ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЖДУ ПРОЦЕССАМИ

СВЕРТЫВАНИЯ И ФИБРИНОЛИЗА?

Существуют следующие пути ^взаимного влияния:

• Контактные факторы XII, XI, РК., HMWK. Данные факторы находятся в начале процесса свертывания. Они, однако, играют возможно более важную роль в процессах фибринолиза, чем это известно в настоящее время. К XII фактору это применимо лишь частично.

• Ингибитор активатора плазминогена РА1-1. PAI-З.обнаруживается не только. в эндотелиальных клетках, но и в тромбоцитах. Входит в систему ингибиро-вания фибринолиза.

• Протеин С. Протеин С ингибирует не только активированнные факторы Va и Villa, но также и РА1-1, проявляя, таким образом, профибринолитическую активность.

2.1. зависят ЛИ ПРОЦЕССЫ ГЕМОСТАЗА ОТ РАЗМЕРОВ РАНЫ?

СКОЛЬКО ВРЕМЕНИ НУЖНО ДЛЯ ОСТАНОВКИ КРОВОТЕЧЕНИЯ?

Сильное кровотечение, наблюдаемое практически после любого повреждения крупного сосуда, всегда опасно для жизни. В этих случаях необходимо ..эмешательство (жгут, лигатура, электрокоагуляция) для предотвращения гибели пациента от кровотечения.

Однако, в большинстве случаев травма или хирургическое вмешательство ведет к повреждению только мелких сосудов. Кровотечение из этих сосудов останавливается за счет физиологической реакции системы гемостаза, иногда при содействии местной компрессии или тампонады.

Нижеприведенное время дает представление о том, сколько временинужно для полной остановки кровен кченияпосле повреждения:

• вазоконстрикцияв течение нескольких секунд

• образование первичной тромбоцитарной пробки — 3-5 минут

• Образование фибринового сгустка -10-30 минут

• процесс репарации (заживления раны) с вовлечением фибринолитической I системы — от дней до недель.

2.2. КАКУЮ ФОРМУ ИМЕЮТ РАССТРОЙСТВА ГЕМОСТАЗА?

Большое число компонентов и регуляторных механизмов поддерживают систему гемостаза в состоянии равновесия и таким образом обеспечивают способность крови выполнять свои физиологические функции. Должна быть предотвращена потеря криви из сосудистого русла, а также поддерживаться

Расстройства гемостаа могут манифестировать в форме:

· избыточного кровотечения или

· избыточного тромбообразования (тромбозы)

Расстройства, имеющие характер избыточного кровотечения, носят название гемморрагических расстройств, гемморрагических диатезов или геммор-рагических дискразий, делятся на следующие типы, в зависимости от повреждения механизма гемостаза:

• аномалии кровеносных сосудов (васкулярные расстройства)

• анормалии тромбоцитов (качественные и количественные)

• анормалии плазменных факторов свертывания.

Причины, вызывающие как избыточное кровотечение, так и избыточное тромбообразование, могут быть наследственными или приобретенными.

2.3. каковы КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ РАССТРОЙСТВ ГЕМОСТАЗА?

Наличие видимых подкожных кровоизлияний или кровотечений из слизистых оболочек дает врачу важную информацию о возможных гемморрагических расстройствах. Обычно характерны «самопроизвольные» кровотечения, т.е. кровотечения без видимой внешней причины или неадекватно сильное кровотечение после небольшого повреждения сосуда.

Подкожные кровотечения делятся на следующие типы:

петехии — маленькие точечные кровоизлияния с размером, варьирующим от точки до нескольких миллиметров в диаметре.

пурпура — множественные подкожные петехии, иногда сливающиеся между собой

гематомы, экхимозы, крупные синяки различных размеров

К другим типам кровотечений относятся:

• кровотечения из слизистых оболочек носа, рта, гастроинтестинального и урогенитального тракта, уретры

• кровотечения в суставы (гемартрозы)

• кровотечения из внутренних органов

• избыточные кровотечения после травм или хирургических вмешательств

Хирургические вмешательства могут вести к значительным кровотечениям. Петехии, пурпура, а также кровотечения из слизистых (нос, десны) характерны для сосудистых нарушений или тромбоцитарных расстройств. Большие синяки и кровотечения в определенные органы (мышцы, суставы) характерны для нарушений коагуляции.

Кровотечение не всегда является признаком расстройства системы гемостаза (нужно всегда иметь в виду вызвавшую причину и сопутствующие заболевания).

2.4. ЧТО ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ СОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ?

Сосудистыми нарушениями являются нарушения, при которых имеет место наклонность к кровотечениям, вызванная дефектами сосудистой стенки.

Увеличенная проницаемость или хрупкость сосудистой стенки вызывает кровотечения (кровоизлияния) в окружающие ткани. Строго говоря, пострав-матическое кровотечение также происходит за счет дефекта сосудистой стенки, но оно не может рассматриваться как сосудистое нарушение из-за отсутствия первичной аномальности сосудистой стенки.

Наследственные сосудистые нарушения: ,

• Наследственная гемморрагическая телеангиоэктазия (болезнь Рендю-Ослер’Вебера)

• Синдром Элерса-Данло (заболевание соединительной ткани)

Приобретенные сосудистые нарушения:

• Аллергическая пурпура (синдром Шенлейна-Геноха) :

Анормалии функций тромбоцитов.

• Тромбастения Гланцманна (мембранный дефект)

• Синдром Бернарда-Сулье (мембранный дефект)

• Дефицит резервного пула (дефицит плотных гранул)

• Аспирино-подобный дефект (нарушение метаболизма арахидоновой кислоты) ‘

Причины, вызывающие приобретенные тромбоцитарные нарушения Тоомбоиитопении.

• Иммунные процессы (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, болезнь Верхольфа)

• Системные гематологические заболевания

• Массивные трасфузии Аномалии функций тромбоцитов:

• Системные гематологические заболевания Тромбоцитоз:

• Реактивная тромбоцитемия (например после спленэтомии, при хронических инфекциях и злокачественных новообразованиях)

• Первичная тромбоцитемия — собственная нозологическая единица.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8703 — | 7126 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

Тромбин — ключевой фермент гемостаза. Тромбин — витамин-К-зависимый белок — является сериновой протеазой. В печени происходит синтез неактивного предшественника протромбина, который в дальнейшем циркулирует в плазме. В комплексе ф.Ха-Va-II на фосфолипидной поверхности происходит ограниченный протео-лиз протромбина. Образуется несколько активных структур с уменьшающейся молекулярной массой — мезотромбин, α-тромбин,β—тромбин, γ-тромбин. Наиболее значимым продуктом является сериновая протеаза — α-тромбин. На мо-

лекуле тромбина имеется, по крайней мере, 4 сайта связывания для субстратов, ингибиторов, кофакторов и иона кальция. Это, а также способность тромбина активно функционировать не только на твердой фазе, но и в токе крови позволяет ему выполнять многочисленные функции. Важнейшие функции тромбина в гемостазе:

• Ограниченный протеолиз фибриногена до
фибрин-мономеров (происходит в жидкой
фазе — кровотоке).

• В комплексе с тромбомодулином тромбин
активирует протеин С.

• Ограниченный протеолиз плазматической
карбоксипептидазы В до активной формы —
активируемого тромбином ингибитора фиб
ринолиза (TAFI).

• Стимуляция выброса из эндотелиоцитов тка
невого активатора плазминогена.
Однако роль тромбина в организме не огра
ничивается вышеперечисленными функциями.
Ключевая роль в процессе свертывания крови,
активация сосудистого эндотелия, клеточный
рост и процессы репарации, активация перифе
рических клеток крови, активация фибриноли
за — это наиболее изученные функции тромби
на. Видимо, со временем этот список значитель
но увеличится.

Плазменные белки гемостаза

Косвенным подтверждением важности тромбина для организма может служить тот факт, что известны лишь единичные описания пациентов с гомозиготным дефектом молекулы тромбина, а пациенты с гипопротромбинемией встречаются чрезвычайно редко.

Важнейшим ингибитором тромбина является антитромбин III. Несколько меньшую роль играет кофактор гепарина П.

Фактор XIII — трансглютаминаза. В плазме большая часть неактивного ф.ХIII связана с фибриногеном. Активация ф.ХIII происходит путем ограниченного протеолиза неактивного ф.ХIII тромбином одновременно с отщеплением пептида А от фибриногена. Как и большинство других ферментов, он выполняет несколько функций в гемостазе:

• Стабилизирует фибриновый сгусток путем
образования ковалентных связей между у-це-
пями мономеров фибрина.

• Участвует в связывании, α-ингибитора плаз-
мина с фибрином, что способствует предотв
ращению преждевременного лизиса фибрино-
вого сгустка.

• Значительную роль ф.ХIII играет в процес
сах полимеризации актина, миозина и других
компонентов цитоскелета тромбоцитов, что
чрезвычайно важно для активации тромбо
цитов и ретракции образовавшегося фибри-
нового сгустка. Это объясняет наличие ф.ХIII
в цитоплазме тромбоцитов.

• Обнаружены перекрестные реакции ф.ХIII с
ф.V, фон Виллебранд протеином.
Помимо непосредственно реакций гемостаза,

ф.ХIII участвует в процессах образования соединительной ткани, репаративных реакциях:

• Участвует в связывании молекул фибронек-
тина между собой и с молекулами фибрина.
Вероятно, это важно для направленной миг
рации клеток и процессов репарации.

• Играет роль в биосинтезе коллагена, катали
зируя образование связей между молекулами
коллагена типов I, II, III и V.

крови и образовывать прочную объемную структуру, которая эффективно закрывает повреждение сосуда и предотвращает потерю крови. Концентрация фибриногена в крови здорового человека значительно выше, чем концентрация других белков гемостаза, что связано с его уникальной ролью.

Синтез фибриногена происходит в печени и не зависит от витамина К. Некоторое количество фибриногена синтезируется в мегакариоцитах и содержится в тромбоцитах. Этот фибриноген несколько отличается от фибриногена, синтезированного в печени.

Помимо гепатоцитов и мегакариоцитов, активность гена γ-цепей фибриногена обнаружена в некоторых других тканях — головном мозге, легких, костном мозге, где γ-цепи фибриногена, видимо, выступают в роли молекул адгезии.

Фибриноген — большой многокомпонентный белок, который состоит из трех пар полипептидных цепей — 2α, 2β, 2γ, связанных между собой дисульфидными мостиками и переплетенных друг относительно друга (рис. 43).

Пространственная структура молекулы фибриногена состоит из центрального Е-доме-на и 2 периферических D-доменов. α- и β-цепи формируют глобулярные структуры — фибрино-пептиды А и В (ФПА и ФПВ), которые закрывают комплементарные участки в фибриногене и не позволяют этой молекуле полимеризовать-ся. Процесс взаимодействия фибриногена и тромбина происходит в жидкой фазе — кровотоке. Тромбин соединяется с фибриногеном и отщепляет конечные последовательности от α- и β-це-пей — 2 ФПА и 2 ФПВ (рис. 44). Образуются ра-

Формирование гемостатического тромба

Фибриноген — уникальная молекула, обладающая свойством быстро полимеризоваться в токе

Рис. 43. Фибриногенсостоит из 3 парных белковых молекул α, β и γ, Фибринопептиды А и В (ФПА и ФПВ) отщепляются тромбином от фибриногена, инициируя тем самым процесс полимеризации и превращение фибриногена в фибрин

Плазменные белки гемостаза

Рис. 44. Формирование фибрин-мономеровиз фибриногена. Тромбин отщепляет фибринопептиды ФПА и ФПВ от молекулы фибриногена, тем самым образуются растворимые мономеры фибрина, которые способны полимери-зоваться до линейного полимера, или «растворимого фибрина»

створимые мономеры фибрина. В дальнейшем происходит спонтанное соединение комплиментарных участков фибрин-мономеров. Сначала образуются димеры, далее олигомеры и в конечном итоге собираются мононити полимери-зованного фибрина. Таким образом, фибрино-вая цепь формируется спонтанной, конец в конец полимеризацией фибрин-мономеров, при которой концевая часть одного мономера взаимодействует с центральной частью другого мономера в месте отщепления ФПА. Результатом такой полимеризации является линейный полимер шириной в 2 молекулы (рис. 44). На этом этапе фибрин легко растворим в 5-молярной

мочевине, поэтому он получил название растворимого фибрина.

Соединяясь с фибриногеном, тромбин не только отщепляет фибринопептиды. но и активирует связанный с ним фактор XIII. Фактор ХIIIа образует ковалентные связи между γ-цепями (D-доме-нами) нитей растворимого фибрина (рис. 45), которые соединяются за счет образования пептидных мостиков между боковыми радикалами лизина и глютамина. Сшитые между собой мононити фибрина образуют прочную сеть, менее подверженную фибринолизу и более устойчивую к механическим воздействиям. В такой форме фибрин не растворяется в 5-молярной мочевине и называется нерастворимым фибрином.

Образовавшийся фибриновый сгусток — трехмерная молекулярная сеть, в которую включены тромбоциты, эритроциты и лейкоциты (рис. 46). Активированные тромбоциты, связанные с нитями фибрина через рецепторы GPIIb-IIIa, сокращают-

Рис. 45. Образование нерастворимого фибринапод влиянием фактора ХIIIа

Плазменные белки гемостаза

ся под действием тромбостенина (тромбоцитарно-го актомиозина) вследствие присущих им контрак-тильных свойств (см. главу «Тромбоциты»). Происходит ретракция сгустка крови. Сгусток уплотняется, из него выдавливается часть сыворотки. Формирование окончательного тромба наступает на 10-15-й минуте после полимеризации фибрина.

Если тромбоциты отсутствуют или имеют дефект GPIIb-IIIa, то ретракции кровяного сгустка не происходит и он быстро лизируется в процессе фибринолиза. При отсутствии ретракции тромба в сосудистом русле возможен отрыв тром-ботических масс и эмболия удаленных сосудов (тромбоэмболия).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8909 — | 7211 — или читать все.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

Рисунок 1: γ-димеры фибрина

Рисунок 2: Фибриноген

Фибрин и фибриноген представляют собой два типа белковых компонентов, участвующих в образовании сгустка крови.
Как фибрин, так и фибриноген необходимы для общего пути свертывания крови.

фибрин: Фибрин — это волокнистое вещество, состоящее из белков.

Фибриноген: Фибриноген является белком плазмы.

фибрин: Фибрин является активной формой.

Фибриноген: Фибриноген является неактивной формой.

фибрин: Фибрин нерастворим.

Фибриноген: Фибриноген растворим в плазме.

фибрин: Фибрин образуется под действием тромбина на фибриноген.

Фибриноген: Фибриноген — это гликопротеин в крови.

Фибриноген: Фибриноген участвует в формировании фибриновой сети.

Все материалы публикуются под авторством, либо редакцией профессиональных медиков ( об авторах ), но не являются предписанием к лечению. Обращайтесь к специалистам!

Автор: З. Нелли Владимировна, врач лабораторной диагностики НИИ трансфузиологии и медицинских биотехнологий

Фибрин – белок твердый, нерастворимый, состоящий из волокнистых, довольно длинных, нитей. Фибрин – непостоянный в плазме протеин, поэтому просто так он в крови не циркулирует. Своим образованием фибрин обязан неординарной ситуации, активирующей систему гемостаза, как, например, повреждение сосудистой стенки в результате ранения либо, например, воспалительной реакции на участке образования атеросклеротической бляшки. А в кровеносном русле присутствует его предшественник – растворимый фибриноген (первый фактор свертывания крови – FI), который, как и многие другие белки, синтезируется в печеночной паренхиме и в ответ на повреждение кровеносного сосуда под ферментативным воздействием тромбина на ране превращается в фибрин.

Когда необходимость в фибрине отпадает, фибринолитическая система занимается растворением сгустка (фибринолиз). Специалисты полагают, что в крови в постоянном режиме идет процесс превращения какого-то очень небольшого количества фибриногена в фибрин, но эту задачу так же постоянно решает фибринолиз.

Норма на сам фибрин в клинической лабораторной диагностике не существует. Поскольку в норме это вещество в крови не определяется, анализ, изучающий данный показатель, не производят. О количестве и качестве фибрина судят по уровню фибриногена в крови, исследуя также другие факторы свертывающей системы в составе коагулограммы.

Синтезируемый в печени с участием витамина К растворимый белок фибриноген при кровотечении вступает во взаимодействием с пептидазой, называемой тромбином, которая способствует частичному гидролизу молекул фибриногена, трансформируя в присутствии ионов кальция (Са 2+ ) данный белок в фибрин. В целом, образование фибрина из фибриногена проходит в три этапа:

Димер фибриногена под действием тромбина подвергается ферментативному расщеплению, отделяя в результате этого процесса по 2 пептида (фибринопептиды А и Б) – идет формирование фибрин-мономера, который строится из двух абсолютно одинаковых субъединиц, соединенных между собой дисульфидными мостиками и состоящих из трех полипептидных цепей (альфа – α, бета – β, гамма – γ);
Агрегация фибрин-мономера (появление нитей фибрина или фибрин-агрегата – нестабилизированного фибрина), протекающая на второй стадии процесса образования данного вещества, состоит в том, что он (фибрин-мономер) без внешнего воздействия (кроме участия ионов кальция) самостоятельно начинает формировать сверток, результатом этой реакции (полимеризация) становится растворимый фибрин-полимер «S»;
Воздействие фибринстабилизирующего фактора (FXIIIа), которого приводят в активное состояние ионы кальция и тромбин, завершает реакцию образования нерастворимого фибрина («J»), он «сшивает» между собой отдельные нити фибрина, то есть, окончательно стабилизирует и формирует тромб.

Таким образом, нити фибрина – объединенные молекулы этого вещества. Они, опутывая своей сетью (фибриновая сеть) клетки крови, устремляющиеся в зону аварии (в первую очередь, тромбоциты) или просто циркулирующие в кровеносном русле, дают «фундамент» для строительства губчатой массы, которая становится основой сгустка, закрывающего кровеносный сосуд при его повреждении. Губчатая масса сжимается, твердеет, формируя сам сгусток. Для того, чтобы образованный тромб тут же не разрушился, на данном этапе в процесс вступает фактор, который стабилизирует «пробку» на ране сосуда.

Фибрин можно видеть на ране, которая первоначально была гнойной, дренировалась и стала заживать вторичным натяжением. Через некоторое время в процессе выздоровления по краям раны образуется налет белого цвета – это и есть фибрин, который защищает место поражения и формирует будущую ткань. Однако на ране, в которой только-только остановилось кровотечение, фибрин хоть и присутствует, но невооруженным глазом вряд ли будет обнаружен.

Фибрин можно заметить в язве, образованной на коже или слизистых оболочках (например, в язве 12-перстной кишки при эндоскопическом исследовании), причем наличие этого вещества на дне язвы указывает на то, что она уже начала подготовку к заживлению (2 стадия – стадия затихания воспалительного процесса).

Наличие фибрина в мазке из урогенитального тракта (как мужчин, так и женщин), просматриваемом под микроскопом, может указывать на то, что в данном месте идет воспалительный процесс. Однако это – косвенный признак. А для того, чтобы установить (или заподозрить?) диагноз, необходимо полное описание биоценоза, присутствующего в мазке, то есть фибрин в подобных случаях не представляется самостоятельным объектом исследования и для диагностики мало значит.

Еще нити фибрина можно наблюдать в крови, взятой без консервирующего раствора. Сворачиваясь, кровь образует сгусток, выделяя сыворотку. В плазме (кровь, взятая с консервантом) фибриноген сохраняется, чем она и отличается от сыворотки, поэтому плазма не теряет способность к образованию нитей фибрина, что достигается добавлением к данной биологической среде хлорида кальция. Эти методы используются для приготовления гемагглютинирующих сывороток, определяющих группы крови человека.

Функции фибрина немногочисленны, однако важность их очевидна:

При повреждении ткани, сопровождающемся кровотечением, фибриноген сразу же спешит перейти в фибрин – тут же, на ране. Являясь основой сгустка, фибрин способствует остановке кровотечения и тем самым предотвращает потерю драгоценной для организма жидкости;

А так как образование фибрина идет от фибриногена – первого фактора свертывания крови (FI), который для формирования сгустков в процессе коагуляции из золя превращается в гель (фибрин), то многие функции фибрина будут зависеть от содержания FI в плазме и нарушаться по причине неполноценности (наследственные дис-, гипо-, афибриногенемии), недостатка или избыточного количества его предшественника при поражениях органа его производящего (печень). При снижении концентрации фибриногена появляется угроза опасной для жизни кровопотери. Повышенный уровень предшественника фибрина предрасполагает к образованию ненужных тромбов, их отрыву и миграции по кровеносному руслу, что также нередко приводит к смертельному исходу.

Основная функция фибрина – образование свертка и остановка кровотечения, безусловно, не вызывает сомнений в своей значимости, однако роль этого вещества в протекании и завершении воспалительного процесса также немаловажна, но не столь широко известна людям немедицинских профессий, поэтому хотелось бы несколько остановиться на теме: «Фибрин и воспаление».

Образование фибрина идет сразу после контакта фибриногена с тканевой тромбокиназой, высвободившейся из поврежденной (на ране) или разрушенной (в язве) ткани. Эта местная реакция, при которой токсины захватываются фибрином и заключаются в сверток, является адаптивной и называется «реакцией фиксации». Она очень важна для организма, поскольку на самых ранних этапах, еще до того, как белые клетки крови – лейкоциты, «почувствуют», что их ждет место аварии, фибрин создаст заслон вокруг очага, чем будет противодействовать распространению инфекции по всему организму. То есть, следует признать, что немедленно отложенный фибрин по праву может претендовать на весьма важную и нужную защитную роль. А негативные изменения, которые, так или иначе, будут присутствовать на маленьком участке, попробуют взять на себя проблему, защищая от зла другие, более важные органы (внутренние).

Какие же это изменения и как их можно распознать? Довольно легко, ведь каждый из нас неоднократно наблюдал у себя самого, как недавняя, даже небольшая царапина краснеет, опухает, доставляет неприятные ощущения. Это нерастворимый фибрин, образовавшийся в первые минуты аварии, создает значительные трудности для местного кровообращения, а иной раз и вовсе останавливает его. Естественно, место повреждения отекает и болит. Для того, чтобы читателю был понятен весь происходящий на ране или в язве биохимический процесс, попробуем описать его последовательно:

В момент перехода фибриногена в фибрин (1 стадия образования фибрина), присутствующие в воспалительном очаге ферменты, которые способны подвергать триптическому гидролизу белки, имеющие дисульфидные мостики (фибрин-мономер, как известно, их имеет), уже начинают свою деятельность, выступая в роли ингибиторов воспалительного процесса;
На 2 стадии (образование фибрин-полимера) триптические ферменты стараются всячески затормозить полимеризацию фибрина. Эти протеазы, расщепляя фибрин и прочие макромолекулы протеинов на более мелкие органические соединения (аминокислоты, пептиды), переводят вязкий густой экссудат, образовавшийся на ране, в более жидкое состояние, кроме этого, они тормозят образование новых крупных, плохо поддающихся растворению молекул;
Протеолитические ферменты – протеазы (например, плазмин) на этапе репарации запускают механизм разрушения фибриновых сгустков и, таким образом, восстанавливают ткань.

Кстати, благодаря многочисленным и всесторонним исследованиям, было установлено, что введение протеолитических ферментов до того, пока в силу вступит воспалительная реакция на ране, дает возможность препятствовать ее развитию, это значит, что, по сути, получение человеком протеаз извне после различных травмирующих ситуаций является профилактикой воспаления.

По завершению воспалительного процесса на его месте нередко формируются рубцы – это фибрин, образованный на данном участке и сохранившийся в течение длительного времени, дал основу для размножения клеток соединительной ткани.

Количество фибрина, в котором может нуждаться организм в тот или иной момент своей жизни, зависит от факторов свертывания (протромбин, тромбин, тканевая тромбокиназа и др.), и противосвертывания (протеолитические ферменты, например, плазмин). Обычно образование фибрина идет в количествах, обеспечивающих восстановительный период, но не мешают процессу заживления.

Недостаток фибрина в зоне поражения ничего хорошего организму не сулит:

Площадь очага воспаления расширяется, поскольку нет надежной фибриновой изоляции;
Заживление медленное («вторичным натяжением»);
Образование некрасивых рубцов;
Возможны кровотечения, если образование фибрина связано с нарушением в свертывающей системе крови.

Между тем, бывают и такие случаи, когда накопление фибрина превосходит потребности, а фибринолиз запаздывает, что также может повлечь развитие других патологических процессов:

Воспалительная реакция начинается и идет более остро, сопровождаясь резкой болью, быстрым распространением отека, полным прекращением кровотока в зоне поражения;
Закупоренные микротромбами кровеносные сосуды сдавливаются;
Нарушается фагоцитоз, массово гибнут клетки;
Заживление задерживается.

Такое состояние поврежденной ткани в условиях замедленной работы фибринолитической системы может обернуться обширным некрозом с образованием язв, а затем келоидных рубцов, нарушающих функциональные способности ткани. Опасным итогом подобных событий является ишемия и тромбоз. Кроме этого, излишнее образование фибрина на стенке артериального сосуда может стать причиной формирования бляшек.

Фибрин – это белок, являющийся конечным результатом свертывания крови. Он образуется в результате воздействия на фиброген тромбина.

Фибрин – это нерастворимый протеин, вырабатывающийся в организме в качестве ответной реакции на кровотечение. Этот белок является твердым элементом, состоящим из волокнистых нитей. Прародителем фибрина является фибриноген. Это белок, вырабатываемый печенью. Он находится в крови. При повреждении тканей происходит кровотечение. Чтобы его остановить, начинает работать тромбин. Он оказывает воздействие на фибриноген, тем самым провоцируя его превращение в фибрин.

Сначала молекулы белка объединяются в длинные нити, которые опутывают тромбоцит, создавая грубую массу. Постепенно она затвердевает и сжимается, образуя кровавый сгусток. Процесс уплотнения стабилизируется фибринстабилизирующим фактором.

Выработка фибрина и воспаление – это два тесно связанных процесса. Белок играет важную роль при контакте с разрушающейся, поврежденной тканью. Освободившаяся из ткани тромбокиназа вступает в контакт с фибриногеном.

При свертывании крови все токсические вещества оказываются закупоренными в сгустке. Эта особенность воздействия белка при воспалительном процессе защищает организм от дальнейшего распространения токсинов и их негативного воздействия. Подобная реакция получила название фиксации. Таким образом, фибрин – это еще и защитник организма от токсинов.

Образование нерастворимого фибрина позволяет защитить организм от кровопотери, а также от воспалительных процессов. Однако подобная реакция вызывает боль и отечность, повреждение тканей, нарушение их функциональности. Впоследствии это устраняется репаративными процессами. На их ранней стадии вырабатываются специальные вещества, которые вызывают деполимеризацию фибрина. Подобная реакция даже в самом начале воспалительного процесса способна тормозить воздействие белка на патологический очаг.

При превращении фибриногена в фибрин особые ферменты, расположенные в очаге воспаления, начинают воздействовать как ингибиторы. Этот процесс проявляется полимеризацией фибриногена в фибрин. Исходя из этого, определяется функция протеаз, которая состоит в разжижении материалов, методом расщепления фибрина и иных протеиновых молекул на пептиды и аминокислоты. Также функция протеаз заключается в торможении выработки крупных молекул нерастворимого типа.

Ученые проводили эксперименты на животных, в ходе которых выяснилось, что введенные извне протеазы до воспалительного процесса способны предотвратить его развитие полностью, а в некоторых случаях патология протекала в легкой форме. Опыт показал, что использование триптических веществ в большинстве случаев прекращает развитие воспалительных процессов в начале заболевания.

При введении профилактических доз ферментов образование белка снижалось.

Фибрин – это не просто белок, а создатель защитного барьера вокруг патологического очага, который защищает от заболевания. Впоследствии этот нерастворимый компонент служит для построения соединительной ткани. Также он участвует в процессах регенерации. От длительности сохранения и количества выработки фибрина организмом зависит образование рубцовой ткани.

Так что такое фибрин и для чего он нужен? Это вещество образуется клетками организма в таком количестве, которое необходимо для быстрой остановки кровотечения и которое поможет быстро восстановить поврежденные ткани. В некоторых случаях фибрин – это вредитель. Если он вырабатывается и откладывается в больших количествах, то белок способен нанести вред организму. Насколько известно, фибринолиз – это длительный процесс, не способный растворить весь излишек белка. Тем более что для этого процесса необходимы определенные условия.

Чтобы избавиться от избытка фибрина, назначают специальное лечение ферментами.

В последнее время особое внимание уделяется свойствам ферментов. Особенно это касается протеаз. Для лечения фибрина ферменты используются вещества именно этого типа. Они помогают растворить излишний белок, тем самым предотвратив серьезные осложнения в виде образования тромбов.

Свойства протеолитических ферментов разные. Они способны оказывать фибринолитическое и иммуномодулирующее воздействие на организм, а также улучшать кровообращение, работать в качестве противоотечных, противовоспалительных веществ.

Так как тромбообразование строится на выработке фибрина, то необходима протеаза, которая вызывает реакцию расщепления этого вещества. Без такого фермента невозможно разбить протеин на молекулы, следовательно, улучшения микроциркуляции крови не будет.

При местном воздействии протеазы возможно удаление некротического налета, рассасывание фибринозного образования, разжижение вязкого секрета.

При повреждении кровеносных сосудов на месте травмы образуется сгусток, состоящий из клеток крови. В процессе свертывания участвует большое количество компонентов. Фибриноген играет одну из ключевых ролей при остановке кровотечения. Изменение концентрации этого вещества в организме под действием разных факторов, при некоторых заболеваниях может нарушить свертываемость крови. Повышенное образование тромбов или непрекращающиеся кровотечения создают угрозу для здоровья и жизни человека.

Фибриноген – это крупные многокомпонентные молекулы белка, растворенные в крови. Плазма после удаления этого вещества называется сывороткой. Белок производится печенью, циркулирует в организме 3-5 дней, затем старые частицы утилизируются, на смену им синтезируются новые. Фибриноген находится в неактивной форме до тех пор, пока не запускается система свертывания крови при нарушении целостности сосуда, воспалениях.

При появлении повреждений растворимый фибриноген (фактор I свертывания крови) под действием выделившегося фермента тромбина превращается в элементы нерастворимого фибрина. Фактор XIII свертывания вызывает объединение мономеров в более объемные структуры. Нити фибрина-полимера прикрепляются к краям раны и как сеть задерживают клетки крови, не позволяя им покидать сосудистое русло. Эритроциты и лейкоциты прилипают к ним, образуя сгусток крови.

Далее под действием тромбостенина активированные тромбоциты, прикрепленные к нитям фибрина, сжимаются. Сгусток крови уплотняется, происходит его рестрикция, из него выталкивается жидкость. Вследствие этого края раны сближаются. Общее время образования тромба у здорового человека составляет 10-20 минут. По мере заживления раны осуществляется рассасывание кровяного сгустка при участии тромбоцитов.

Фибриноген выполняет ряд важных задач для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма. Например, он:

участвует в образовании нитей фибрина при повреждении сосудов;
регулирует фибринолиз (рассасывание тромбов);
принимает участие в ангиогенезе (образовании новых капилляров);
участвует во взаимодействии клеток крови со стенками сосудов;
ускоряет восстановление тканей после повреждения;
регулирует воспалительные процессы.

Установлены нормальные показатели концентрации фибриногена в крови, свидетельствующие об отсутствии патологий системы гемостаза. Они представлены в таблице:

Взрослые женщины и мужчины

Увеличение содержания фибриногена (фибринемия) является значимым показателем для диагностирования ряда заболевании, свидетельствует об активации системы гемостаза. При подъеме уровня этого белка выше 4 г/л могут запускаться процессы тромбообразования, вызывающие негативные последствия. Исключение составляют беременные женщины, нормальный показатель у которых завышен. Увеличение свертываемости крови приводит к серьезным нарушениям сердечно-сосудистой системы. При этом повышается скорость оседания эритроцитов (СОЭ или РОЭ).

Исследования показали, что система свертывания очень чутко реагирует на изменения состояния организма. Фибриноген повышен при:

воспалительных, инфекционных и аутоиммунных заболеваниях – гриппе, фарингите, панкреатите, перитоните, пиелонефрите, гломерулонефрите, пневмонии, ревматоидном артрите, мононуклеозе, склеродермии;
нарушениях кровообращения в мозгу, конечностях – атеросклерозе рук и ног, тромбофлебите, ангиопатии, венозной недостаточности;
онкологических заболеваниях, множественной миеломе;
инсульте, инфаркте миокарда;
нефротическом и гемолитико-уремическом синдроме;
сахарном диабете, гепатите, туберкулёзе;
гипотиреозе, амилоидозе;
ожогах, травмах;
гиперфибриногенемии;
некрозе тканей, лучевой болезни;
никотиновой зависимости;
при беременности и менструации у женщин;
после хирургического вмешательства;
на первой стадии ДВС-синдрома;
у людей пожилого возраста.

Повышенная концентрация белка в крови вызывает образование тромбов даже при отсутствии повреждений. Это может стать причиной развития ишемической болезни сердца, закупорки сосудов фибриновыми сгустками, сердечной недостаточности, инфаркта и инсульта. Кровь становится более густой, вязкой, что опасно при гипертонии, в пожилом возрасте.

Для корректировки уровня фибриногена врач индивидуально подбирает схему лечения с учетом причин, вызывающих данное отклонение. Существует несколько групп препаратов, различающихся по механизму действия на систему крови. Выделяют следующие антикоагулянты:

предотвращающие действие фермента тромбина на фибриноген (Гепарин);
частично ингибирующие синтез протромбина клетками печени (Варфарин, Дикумарин);
тромболитики, растворяющие уже образовавшийся тромб (Альтеплаза);
ингибиторы фактора X свертывания (Ксарелто (Ривароксабан), Прадакса);
продукты питания, способствующие разжижению крови и снижению ее свертываемости (ягоды клюквы, малины, куркума, ананас, лимон, отвар и настойка корня солодки, зеленый чай, льняное масло, свекла, огурцы, чеснок, какао-бобы, горький шоколад, жирная рыба, сок алоэ);
витамины А, С, Е, В3, В5 как дополнительные средства.

Снижение уровня фибриногена также свидетельствует о развитии патологических процессов. Свертываемость крови уменьшается. В тяжелых состояниях даже мелкие капиллярные кровотечения могут длительное время не останавливаться. Это ведет к появлению головокружения, слабости, потере сознания. Снижение концентрации данного белка до 2 г/л является противопоказанием для проведения хирургических операций; менее 1 г/л говорит о риске внутренних кровотечений.

Установлено, что фибриноген понижен при патологиях различных органов. Показатели ниже допустимого порога наблюдаются при:

нарушениях функционирования печени (циррозе, печеночной недостаточности);
отравлениях некачественной пищей, лекарственными средствами, бытовой химией, ядами;
инфекционном мононуклеозе, менингококковом менингите;
токсикозе при беременности;
осложнениях после родов;
ДВС-синдроме (наличии большого количества микротромбов);
сердечной недостаточности;
при образовании метастазов при онкологии;
гемобластозах (лейкозе промиелоцитарного типа, хроническом миелобластном лейкозе);
гипо- и авитаминозе (нехватке витаминов С и В12);
афибриногенемии, гипофибриногенемии (генетических заболеваниях, вызывающих недостаточность фибриногена);
полицитемии (увеличении количества клеток крови);
после кровопотери;
после тромболизиса под наблюдением врача;
у детей до 6 месяцев;
у новорожденных при эмболии околоплодными водами;
у вегетарианцев;
при регулярном приеме алкогольных напитков.

Увеличить концентрацию фибриногена можно с помощью приема лекарственных средств и соблюдения диеты, включающей определенные компоненты. Примерный перечень препаратов и продуктов:

Аминокапроновая кислота (внутривенно),

Транексам (транексамовая кислота),

При беременности концентрация фибриногена постепенно повышается. Это нормальное явление, свидетельствующее о подготовке организма к рождению ребенка, служит защитой от больших кровопотерь в родах. Для наблюдения за нормальным протеканием беременности анализ на свертываемость сдают каждые 3 месяца. Норма фибриногена в крови у женщин в период беременности:

Понижение свертываемости крови может спровоцировать сильное кровотечение во время родов. Повышенный уровень фибриногена при беременности вызывает серьезные осложнения:

отслойку плаценты на ранних сроках;
гестоз;
выкидыш на ранних сроках;
образование тромбов в сосудах пуповины;
замирание беременности;
роды раньше срока;
тромбофлебит, тромбоз у матери.

Для определения свертываемости крови проводят специальное исследование, в результате которого получают коагулограмму, предоставляющую информацию о концентрации фибриногена. Данный анализ назначают при наличии следующих показаний:

перед и после хирургического вмешательства;
при наличии болезней печени, сердца, сосудов;
после случая тромбоза сосуда;
во время беременности;
при невыясненных причинах воспалительных процессов;
при подозрении на наличие гемофилии.

Для исследования сдают венозную кровь натощак, после последнего приема пищи должно пройти не менее 12 часов. За два часа до взятия материала стоит убрать физические нагрузки, за 40 минут – прекратить курить. К пробе добавляют 3,8%-ный раствор цитрата натрия, чтобы не допустить переход фибриногена в фибрин. Прежде, чем сдавать кровь на биохимический анализ, стоит учитывать, что некоторые факторы и препараты искажают результаты в ту или иную сторону. В некоторых случаях требуется прекратить их применение перед исследованием.

Употребление определенных лекарственных средств (анаболиков, андрогенов, антикоагулянтов, антиоксидантов, Урокиназы, Фенобарбитала, Вальпроевой кислоты) и переливание крови снижают концентрацию фибриногена. Стрессовые состояния, физические нагрузки, лишний вес, высокий уровень глюкозы и холестерина, употребление оральных контрацептивов обуславливают более высокие показатели свертываемости. У пациентов, страдающих на момент обследования ринитом, ангиной, простудными заболеваниями, результаты не могут считаться достоверными.

Фибриноген в анализе крови (коагулограмме) по Клауссу указывается в первой строчке, имеющей название FIB.CLAUSS, FIB или RECOMBIPL-FIB. Помимо него в бланке результатов обозначены АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время), ПТВ (протромбиновое время), ПТИ (протромбиновый индекс), МНО (международное нормализованное отношение).

Для расшифровки анализа используются два столбика таблицы с показателями: в одном из них указан полученный в ходе исследования результат, в другом – референсные значения (т.е. норма). Нужно сравнить данные пациента с установленными для здоровых людей числами. В случае если показатель фибриногена обследуемого человека попадает в интервал нормальных значений, считается, что патологий системы свертываемости не выявлено. При отклонении данных от нормы врач может назначить дополнительные исследования, на основе которых будет определен диагноз и последующее лечение.

Рассмотрим ситуацию,когда фибриноген выше нормы:что это значит и как лечить. Согласно международной номенклатуре фибриноген – это первый фактор системы свёртывания крови, синтезируемый клетками печени (гепатоцитами). По химическому строению – это бесцветный растворимый в плазме крови белок. Анализ на фибриноген позволяет диагностировать наследственное патологии, связанные с нарушением процессов формирования сгустков крови, а также заболевания печени и инфекционное воспаление.

После синтеза молекула свёртывающего белка поступает в кровеносное русло, где принимает участие в образование тромба (сгустка) при повреждении сосуда или клеток тканей. Сгусток препятствует дальнейшему кровотечению. После запуска каскада биохимических реакций от молекулы фибриногена сначала отщепляется фибринопептид А и В, которые преобразуются в фибрин-мономер с последующей полимеризации до белковых нитей. Фибриновые нити формируют переплетённую сетку – основа для образования сгустка.

Анализ по определению уровня фибриногена в сыворотке крови назначается пациентам при:

необходимости проведения хирургического вмешательства с целью оценки вероятности кровотечения или тромбоза;
воспалительных заболеваниях;
предродовой диагностики;
высоком риске тромбообразования;
наследственных коагулопатиях;
заболевании почек;
лечении антикоагулянтами и ангиагрегантами;
подборе терапии хронических патологий печени и сердечно-сосудистой системы.

Важно: недопустимо самостоятельно пытаться расшифровать результаты анализов для выбора лечения. Это может привести к осложнению тяжести заболевания и самого пациента.

Интерпретировать полученные данные исследования крови на фибриноген может только специалист в комплексе с другими лабораторными показателями и анамнезом пациента.

Норма фибриногена в биохимическом анализе сыворотки крови находится в пределах от 1,8 до 4 г/л. Следует отметить, что минимальный уровень фибриногена в крови составляет 0, 5 г/л – только в этом случае возможно поддержание гомеостаза в организме человека.

Нормальные (референсные) значения одинаковы для представителей обоих полов и всех возрастов. Исключение составляют беременные женщины.

В норме фибриноген при беременности значительно повышается. Это связано с необходимостью подготовки организма женщины к родам, в процессе которого неизбежна потеря крови. При физиологических родах будущая мама теряет порядка 300 мл крови, а при кесаревом сечении этот показатель достигает 750 мл. С целью исключения избыточного кровотечения происходит активация работы свёртывающей системы крови.

При расшифровке полученных данных необходимо учитывать срок беременности, поскольку референсные значения для них различны. В таблице представлены предельно допустимые показатели рассматриваемого критерия.

Срок беременности, недель	Нормальные показатели, г/л
1 – 14	2,2 – 4,35
14 –20	2,85 – 5,28
210 – 30	3,1 – 5,68
30 – 35	3,1 – 5,73
35 – 42	3,3 – 6,2

Максимальное повышение фибриногена характерно для третьего триместра при беременности, поскольку организм женщины активизирует все системы и органы для подготовки к родовой деятельности.

Первый фактор свёртываемости относят к белкам острой фазы воспаления. Поэтому высокий фибриноген в крови регистрируется при инфекционном поражении организма человека, а также при разрушении тканей. Однократное отклонение показателя от нормы может быть вызвано физиологическими причинами или неправильной подготовкой пациента к сдаче биоматериала. Недостаток метода – широкий перечень возможных патологий, при которых уровень фибриногена в сыворотке крови превышает норму.

Помимо воспалительного процесса фибриноген выше нормы наблюдается при:

наличии злокачественных новообразований с метастазами;
обширных ожогах;
недостаточном синтезе гормонов щитовидной железы;
вирусной или бактериальной инфекции – грипп, туберкулёз, пневмония;
патологиях сердца (инфаркт, инсульт);
приёме лекарственных препаратов на основе женских половых гормонов, в том числе оральных контрацептивов;
амилоидозе – сбои в процессах белкового обмена, в результате которого в тканях откладывается белково-полисахаридный комплекс.

Пациенток часто интересует вопрос — зачем контролировать фибриноген во время беременности? Исследование на белковые факторы свёртываемости крови являются обязательными для каждой женщины при постановке на учёт и на протяжении всей беременности. Данный факт обусловлен тем, что превышение нормальных значений у дамы в положении может свидетельствовать о развитии патологического процесса.

Высокий фибриноген у беременных может стать причиной выкидыша или преждевременных родов в результате закупорки тромбом артерии пуповины, что приводит к отслоению плаценты. В этом случае женщина помещается под круглосуточное наблюдение врачей и ей назначается корректирующая терапия.

Отклонение критерия в меньшую сторону от нормальных показателей имеет не менее важное диагностическое значение, чем и повышение. Фибриноген понижен — что это может значить?

Перед выявлением причин снижения необходимо исключить факторы, которые не относятся к патологическим состояниям. Так, белок может быть понижен в результате недавнего переливания донорской крови от донора реципиенту, а также в результате приёма стероидных или успокоительных препаратов.

Патологические состояния, снижающие уровень фибриногена:

ДВС-синдром – сбои в процессе реализации механизмов свёртываемости крови, которые являются результатом избыточного выхода тромбопластических молекул из повреждённых тканей. Наблюдается при шоковых состояниях, обширных травмах, бактериальном или вирусном сепсисе, а также при осложнениях во время родов;
хронических заболеваниях печени – цирроз, гепатит;
гипофункции витаминов Си В12;
попадание околоплодных вод в кровеносное русло матери, что приводит к развитию шока, вплоть до летального исхода;
хронический миелоидный лейкоз – злокачественное поражение кроветворной системы;
болезнь Вакеза – доброкачественная патология, приводящая к избыточному содержанию эритроцитов и лейкоцитов;
интоксикация ядами змеи.

Высокие значения указываю на густую кровь, что значительно повышает риск формирования закупоривающих сосудов тромбов. Кроме того, отклонение от нормы свидетельствует о развитии в организме пациента патологического процессе. В большинстве случаев – это инфекционное заболевание или разрушение тканей. Состояния требуют уточнения диагноза, для этого пациенту назначаются дополнительные методы обследования, которые включают:

определение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ);
анализ на антитромбин;
коагулограмму с обязательным установлением протромбинового времени и международного нормализованного отношения.

Недостаток белка приводит к нарушению работы системы свёртываемости крови, что может привести к обширным кровотечениям. Поэтому анализ является обязательным при подготовке к операции и во время беременности.

Биоматериалом для исследования является сыворотка, получаемая после центрифугирования венозной крови, взятой с локтевого сгиба у пациента. Исследование можно пройти в частной и государственной клиниках. Уровень белка определяется при помощи метода детекции бокового светорассеяния с установлением процента по конечной точке. Срок получения результатов не превышает 1 суток, не считая дня сдачи биоматериала.

Точность полученных данных зависит не только от правильности постановки анализа, но и от того подготовился пациент к сдаче анализа или нет. Максимально достоверные результаты получаются если:

кровь сдаётся после 8-12 часового ночного голодания, разрешено пить несладкую воду без газа;
за 1 сутки исключаются из рациона острые, жирные и копченые блюда, а также алкоголь;
за 1 час ограничивается физическое и эмоциональное напряжение, желательно отменить спортивные тренировки накануне сдачи биоматериала;
по согласованию с врачом за 2-3 суток отменяется приём медикаментозных препаратов. В случае невозможности отмены следует предупредить сотрудника лаборатории о принимаемых лекарствах.
за 30 минут запрещается курить;

Стабильно высокие показатели анализа указывают на необходимость подбора методов лечения. В первую очередь необходимо выявить причину отклонения от нормы. В случае инфекционного заболевания назначаются препараты для их устранения. После успешного излечения значение рассматриваемой величины самостоятельно возвращается в пределы нормы.

Хроническое состояние повышенного белка предполагает приём медикаментозных препаратов, действие которых направлено на разжижение крови, например, гепарин.

В критическом состоянии пациенту могут быть назначены фибринолитики – препараты, разрушающие молекулу фибриногена. Их применение ограничено из-за высокого риска развития кровотечения, частота которых возрастает у пожилых пациентов.

Пациенту подбирается специальная корректирующая диета. Рекомендуются исключение из рациона продуктов с высоким содержанием холестерина и животного жира. Назначение витаминных комплексов также помогает поддерживать показатель в норме. При недостатке гормонов щитовидной железы, необходимо применение препаратов корректирующих данное состояние. Пациентам следует избегать сильных физических и эмоциональных стрессов.

Таким образом, следует подчеркнуть:

фибриноген у беременных повышается, однако, отклонение от нормальных значений указывает на патологию;
концентрация фибриногена коррелирует с риском развития патологий сердца, поэтому важно вовремя выявить превышение нормы и подобрать лечение;
для получения максимально достоверных результатов следует соблюдать правила подготовки к анализу.

Дипломированный специалист, в 2014 году закончила с отличием ФГБОУ ВО Оренбургский госудаственный университет по специальности «микробиолог». Выпускник аспирантуры ФГБОУ ВО Оренбургский ГАУ.

В 2015г. в Институте клеточного и внутриклеточного симбиоза Уральского отделения РАН прошла повышение квалификации по дополнительной профессиональной программе «Бактериология».

Лауреат всероссийского конкурса на лучшую научную работу в номинации «Биологические науки» 2017 года.

источник

В чем отличие фибрина от фибриногена в чем отличие фибрина от фибриногена

Разница между фибрином и фибриногеном

Главное отличие — фибрин против фибриногена

Ключевые области покрыты

Что такое фибрин

Что такое фибриноген

Сходства между фибрином и фибриногеном

Разница между фибрином и фибриногеном

Определение

Значимость

Деятельность

Растворимость

формирование

Заключение

Фибриноген и фибрин

Похожие главы из других книг:

Фибриноген

Фибриноген

Фибриноген

Фибриноген

Что такое фибрин, и какую роль выполняет в организме

Что такое фибрин?

Процесс образования фибрина

Функции белка фибрина

Роль фибрина в воспалении

Избыток и недостаток фибрина — опасно ли?

В чем отличие фибрина от фибриногена в чем отличие фибрина от фибриногена