Меню

В селезенке образуется билирубин

Печень и анализы

Билирубин – это пигментное вещество желтого или светло-зеленого цвета, которое возникает в результате химических процессов распада эритроцитов. Различают две формы билирубина, которые по-разному влияют на метаболические процессы в организме.

Непрямой (несвязанный) билирубин – образуется в результате процессов расщепления белков и является токсическим веществом. Сразу же после образования токсин попадает в кровь, где связывается с белками-альбуминами, доставляющими пигмент в печень.

Токсическая форма пигмента не растворяется в воде, поэтому не выводится из организма выделительной системой. Билирубин может нарушать метаболические процессы на клеточном уровне:

  • приводит к разрушению клеток вследствие нарушения кислородного обмена;
  • поражает центральную нервную систему, в результате чего развиваются нервные расстройства, а в тяжелых случаях наступает кома;
  • вызывает поражение почек – билирубиновый инфаркт.

Прямой билирубин (связанный) перестает быть токсичным в результате химических реакций в печени и становится полноценным печеночным ферментом. В составе желчи пигмент следует в тонкий и толстый кишечник, придавая желто-коричневый цвет каловым массам.

Общий билирубин является суммой прямого и непрямого форм пигмента. При подозрении на болезни печени обязательно назначаются биохимический анализ крови, включающий показатели уровней всех форм пигмента.

Норма общего билирубина в крови (таблица)


Уровень прямого и непрямого билирубина в организме зависит от правильной работы следующих органов: селезенки, костного мозга, печени, желчного пузыря и, в меньшей мере, от поджелудочной железы, всех отделов кишечника.

Виды мкмоль/л мг, %
Общий 3,4-17,1 0,2-0,8
Прямой 1-7,9 0,15
Непрямой 1-19 0,50

В норме часть прямого билирубина приблизительно равна 25% от общего количества, и, соответственно, непрямого – 75%.

Основные симптомы

Повышение уровня билирубина у взрослого человека проявляется в зависимости от причин возникновения патологии. Если количество печеночного фермента превышает норму, то наблюдаются следующие симптомы:

  • общая слабость;
  • тошнота, рвота, потеря аппетита;
  • быстрая потеря веса;
  • боль в правом подреберье;
  • непереносимость жирной пищи;
  • желтушность кожных покровов и глаз;
  • кожный зуд;
  • темно-коричневая моча;
  • светлый, обесцвеченный кал;
  • нарушение процессов мочеиспускания (частые позывы с минимальным количеством мочи);
  • могут проявляться симптомы цистита.

Почему у взрослого человека повышен общий билирубин


Основная причина повышения билирубина в крови — неспособность печени преобразовывать токсин в безопасный печеночный фермент, а также нарушения транспортировки и выведения желчи из организма.

Причины повышения непрямого билирубина

Повышение уровня непрямого билирубина может быть вызвано следующими заболеваниями:

Синдром Жильбера – наследственная болезнь, при которой нарушается ферментная способность печени превращать непрямой билирубин в прямую форму.

Приобретенная желтуха — возникает вследствие передозировки медикаментозных препаратов или чрезмерного употребления алкоголя.

Аутоиммунная гемолитическая анемия – заболевание, при котором вырабатываются антитела для разрушения собственных эритроцитов. Часто аутоиммунная анемия встречается в сочетании с другими аутоиммунными болезнями: красная волчанка, ревматоидный артрит и т.д.

Лекарственная гемолитическая анемия, возникающая вследствие приема медикаментозных препаратов: антибиотики, инсулин, сульфаниломид, левофлоксацин, стрептомицин.

Токсическая гемолитическая анемия – результат отравления химикатами, способствующими разрушению крови (свинец, мышьяк, медный купорос, нитробензол). Данное заболевание могут вызвать укусы пауков, скорпионов, змей.

Сепсис – заражение крови и бактериальное поражение внутренних органов человека. Иногда скрытый процесс сепсиса после небольших бактериальных инфекций может длиться годами, не проявляясь острыми симптомами.

Причины повышения прямого билирубина


Болезни, которые могут вызвать повышение уровня прямого билирубина:

Вирусный гепатит. Существует несколько разновидностей острого вирусного гепатита: А, Б и гепатит при инфекционном мононуклеозе.

В случае гепатита печень поражает вирус либо комбинация нескольких видов вирусов одновременно. При этом наблюдается выраженная интоксикация организма. Вирусные гепатиты сопровождаются желтухой, потемнением мочи и светлым калом.

Токсический гепатит – заболевание, которое может возникнуть после приема таких видов лекарственных препаратов как гормональные средства, противотуберкулезные препараты, противовоспалительные, психотропные лекарства и т.д., при чрезмерном употреблении алкогольных напитков, при отравлении грибами. Также токсический гепатит возникает после отравления химикатами.

Внутрипеченочный холестаз – это заболевание, что сопровождается нарушением оттока желчи из печени в двенадцатиперстную кишку. Причинами холестаза могут быть как дисфункции на клеточном уровне, так и повреждение протоков.

Нарушение оттока желчи характеризуется избыточным количеством желто-зеленого пигмента в крови и тканях (что придает коже и глазам желтый оттенок), а также дефицитом желчи в кишечнике. Проявляется внутрипеченочный холестаз ухудшением самочувствия, тошнотой, нарушением пищеварения, быстрым снижением веса, отсутствием аппетита.

Цирроз. Может протекать бессимптомно на протяжении нескольких лет. Часто единственным признаком первичного биллиарного цирроза становится постепенное повышение билирубина.

Опухоли в печени. Проявление заболевания отличается в каждом конкретном случае в зависимости от места расположения опухоли в органе.

Также причинами повышенного содержания печеночного фермента у взрослого могут быть нарушения оттока желчи из двенадцатиперстной кишки и желчно-выводящих путей, что возникают при следующих заболеваниях:

  • острый и хронический панкреатит;
  • опухоли поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки;
  • опухоли желчных протоков, блокирующие нормальную циркуляцию и выведения желчи;
  • камни в желчном пузыре;
  • воспаление желчных протоков (холангит), при этом протоки отекают, нарушая нормальное выделение желчи.

Принцип лечения


Механизм лечения повышенного уровня билирубина у взрослого человека состоит из нескольких этапов:

  • лечение заболеваний, что ведут к повышению количества пигмента;
  • устранение интоксикации с помощью медикаментозных или терапевтических средств.

Для снижения общего билирубина в организме используются препараты следующих фармакологических групп:

  • сорбенты — связывают и выводят из организма токсические вещества (Сорбекс, Энтеросгель, Атоксил, Карболонг, Полисорб);
  • желчегонные средства — активизируют выделение желчи (Галстена, гепабене, Холецин, Холосас, Уросан);
  • ферментные препараты — снижающие нагрузку на печень (Мезим, Фестал, Панкреатин);
  • гепатопротекторы – препараты, активизирующие химические процессы и стимулирующие обменные процессы в клетках печени (Гептрал, Эсенциале, Карсил, Фосфоглив).

Для снижения уровня непрямого билирубина при высокой интоксикации применяют следующие методы лечения:

  • Фототерапия – физиотерапевтическая процедура с использованием ультрафиолетовых лучей. Под влиянием спектра света токсин превращается в безопасную форму пигмента и выводится с мочой.
  • Введение инфузионных растворов. Для очищения крови при повышенном уровне билирубина используют капельницы с растворами глюкозы, благоприятно влияющие на обмен веществ и способствующие быстрому выведению билирубина.
  • Переливание крови. Если высокий уровень токсинов несет угрозу жизни человека, то применяется процедура переливание крови.

Как снизить билирубин народными средствами


В домашних условиях понижение билирубина в крови можно осуществить с помощью таких средств народной медицины, как настои и отвары из лекарственных трав.

Настой из лекарственных трав. Необходимо взять по 1 чайной ложке сухих цветов ромашки, зверобоя и мяты, после чего залить стаканом кипятка. Принимать настой 2 раза в день по половине стакана. Средство активизирует выделение желчи и способствует очищению организма.

Настой из кукурузных рылец. 2-3 столовых ложки кукурузных рылец заливают 500 мл кипятка и оставляют на ночь. На следующий день принимают лекарственный настой по 100 грамм 5 раз в день до еды. Кукурузные рыльца способны очистить печень, почки и наладить работу желчевыводящей системы.

Отвар из шиповника. Стакан ягод шиповника необходимо залить 2 литрами кипятка и кипятить 5 минут на маленьком огне. После отвар должен настаиваться всю ночь. Принимают отвар как чай. Употреблять средство можно в неограниченном количестве. Шиповник стимулирует выделительную систему и очищает организм от лишнего билирубина.

Диета

Если уровень билирубина в крови сильно повышен, то необходимо скорректировать питание с целью облегчения работы печени и почек. Следует питаться часто и маленькими порциями, а также пить достаточное количество жидкости.

  • алкогольные и газированные напитки;
  • соленые, копченые и маринованные продукты, мясные полуфабрикаты;
  • жаренные блюда;
  • консервация;
  • все виды сыров;
  • кетчуп, майонез, горчица;
  • редис, зеленый лук, щавель;
  • какао, выпечка из сдобного теста;
  • рафинированный сахар;
  • цитрусовые, кислые яблоки, вишни, красная смородина, кислые сорта винограда.

Для устранения избыточного содержания билирубина рацион должен состоять из диетических продуктов, переваривание которых не дает излишнюю нагрузку на печень:

  • некислые молочные продукты;
  • молочные супы;
  • каши и супы из круп;
  • нежирное мясо;
  • не кислые овощи;
  • сладкие фрукты;
  • мед;
  • чаи из лекарственных трав.

Лечебное питание назначают на срок от трех до шести месяцев.

источник

ОБМЕН БИЛИРУБИНА В ОРГАНИЗМЕ

Основной источник билирубина — гемоглобин. Он превращается в билирубин в клетках ретикуло-гистиоцитарной системы, главным образом в печени, селезенке, костном мозге. За сутки распадается примерно 1% эритроцитов и из их гемоглобина образуется 10–300 мг билирубина. Приблизительно 20% билирубина образуется не из гемоглобина зрелых эритроцитов, а из других гемсодержащих веществ, этот билирубин называется шунтовым или ранним. Он образуется из гемоглобина распадающихся в костном мозге эритробластов, незрелых ретикулоцитов, из миоглобина и др.

При разрушении эритроцитов гемоглобин расщепляется на глобин, железосодержащий гемосидерин и не содержащий железа гематоидин. Глобин распадается на аминокислоты и снова идет на построение белков организма. Железо подвергается окислению и снова используется организмом в виде ферритина. Гематоидин (порфириновое кольцо) превращается через стадию биливердина в билирубин.

Образующийся билирубин поступает в кровь. Так как он не растворим в воде при физиологическом pH крови, то для транспортировки в крови он связывается с носителем — главным образом, альбумином.

Печень выполняет три важнейшие функции в обмене билирубина: захват из крови гепатоцитами, связывание билирубина с глюкуроновой кислотой и выделение связанного (конъюгированного) билирубина из гепатоцитов в желчные капилляры. Перенос билирубина из плазмы в гепатоцит происходит в печеночных синусоидах. Свободный (непрямой, неконъюгированный) билирубин отщепляется от альбумина в цитоплазматической мембране, внутриклеточные протеины гепатоцита захватывают билирубин и ускоряют его перенес в гепатоцит.

Поступив в гепатоцит, непрямой (неконъюгированный) билирубин переносится в мембраны эндоплазматической сети, где связывается с глюкуроновой кислотой под влиянием фермента глюкуронилтрансферазы. Соединение билирубина с глюкуроновой кислотой делает его растворимым в воде, что делает возможным переход его в желчь, фильтрацию в почках и обеспечивает быструю (прямую) реакцию с диазореактивом (прямой, конъюгированный, связанный билирубин).

Далее билирубин выделяется из печени в желчь. Экскреция билирубина из гепатоцита в желчь находится под контролем гормонов гипофиза и щитовидной железы. Билирубин в желчи входит в состав макромолекулярных агрегатов (мицелл), состоящих из холестерина, фосфолипидов, желчных кислот и незначительного количества белка.

Желчь течет согласно градиенту давления: печень выделяет желчь при давлении 300–350 мм.водн.ст., далее она накапливается в пузыре, который сокращаясь, создает давление 200–250 мм.вод.ст, что достаточно для свободного истечения желчи в ДПК при условии расслабления сфинктера Одди.

Билирубин поступает в кишечник и под действием бактериальных дегидрогеназ превращается в мезобилиноген и уробилиногеновые тельца: уробилиноген и стеркобилиноген. Основное количество уробилиногена из кишечника выделяется с калом в виде стеркобилиногена (60–80 мг в сутки), на воздухе превращающегося в стеркобилин, что окрашивает кал в коричневый цвет. Часть уробилиногена всасывается через стенку кишечника и попадает в воротную вену, затем в печень, где расщепляется. Здоровая печень полностью расщепляет уробилин, поэтому в норме в моче он не определяется.

Часть стеркобилиногена через систему геморроидальных вен попадает в общий кровоток и выводится почками (около 4 мг в сутки), придавая моче нормальный соломенно-желтый цвет.

Нормальное содержание билирубина в крови:

непрямой (неконъюгированный, свободный): 4–16 мкмоль/л (75–85% от общего);.

прямой (конъюгированный, связанный): 1–5 мкмоль/л (15–25% от общего).

Повышение уровня общего билирубина в крови (гипербилирубинемия) свыше 27–34 мкмоль/л приводит к связыванию его эластическими волокнами кожи и конъюнктивы, что проявляется желтушным окрашиванием. Тяжесть желтухи обычно соответствует уровню билирубинемии (легкая форма — до 85 мкмоль/л, среднетяжелая — 86–169 мкмоль/л, тяжелая форма — свыше 170 мкмоль/л). При полном блоке желчных протоков ежедневно происходит повышение уровня билирубина на 30–40 мкмоль/ч (до уровня 150 мкмоль/л, далее скорость снижается).

Интенсивность желтухи зависит от кровоснабжения органа или ткани. Сначала обнаруживается желтое окрашивание склер, несколько позднее кожных покровов. Накапливаясь в коже и слизистой, билирубин в сочетании с другими пигментами прокрашивает их в светло-желтый цвет с красноватым оттенком. В дальнейшем происходит окисление билирубина в биливердин, и желтуха приобретает зеленоватый оттенок. При длительном существовании желтухи кожные покровы приобретают черновато-бронзовую окраску. Таким образом, осмотр больного позволяет решить вопрос о длительности желтухи.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 9345 — | 7411 — или читать все.

источник

Причины повышения билирубина в крови

Билирубин относится к веществам участвующим в пигментном обмене организма. Образуется он из продуктов распада эритроцитов. Увеличение нормы билирубина в крови называется гипербилирубинемией и встречается при некоторых видах болезней, связанных с нарушением работы печени. Внешне у больного повышение содержание этого пигмента проявляется желтухой.

Откуда в крови появляется билирубин

Эритроциты, красные кровяные тельца живут в среднем около 4 месяцев, после чего в органах ретикулоэндотелиальной системы (больше всего в селезенке, меньше в печени и костном мозге) они разрушаются. За сутки распаду подвергается примерно 1% красных клеток крови. В процессе разложения высвобождается гемоглобин – белковый пигмент крови, который проходит дальнейший распад с образованием вердоглобина. От него отщепляется белок – глобин и железо, в результате получается биливердин, восстанавливающийся в билирубин – оранжевый пигмент, который и поступает в кровь. Реакции разложения эритроцитов освобождают примерно 300 мг билирубина. Таким образом, в крови появляется около 85% билирубина, 15% образуется при распаде других веществ, содержащих гемы (органические соединения в железом) – миоглобинов, цитохромов.

Стадии образования билирубина

После распада эритроцита билирубин проходит следующие этапы изменений:

  • Вначале он находится в свободном состоянии (свободный билирубин) и практически не растворим в воде (отсюда название – нерастворимый), образует комплекс с белками и циркулирует в крови. Второе его название – «непрямой билирубин», потому что он не способен давать так называемую прямую реакцию Ван-ден-Берга. Этот вид билирубина обладает выраженной токсичностью для организма и не может выводиться почками.
  • Обезвреживается непрямой билирубин в печеночных клетках, связываясь с глюкуроновой кислотой (конъюгация), и образуя новую форму под названием билирубинглюкуронид. Этот вид билирубина уже способен хорошо растворяться (растворимый), не обладает токсичными свойствами и способен выделяться с желчью в просвет кишечника. Дает прямую реакцию Ван-ден-Берга, поэтому называется «прямым» билирубином.
  • С желчью (экскреция) билирубин попадает в просвет кишечника, там происходит его восстановление в стеркобилиноген. Часть его трансформируется в стеркобелин и выводится с калом (от 50 до 300 мг). Именно этот пигмент окрашивает каловые массы в темный цвет. Основная часть стеркобилиногена всасывается в кровяное русло и попадает в почки, где переходит в уробилиноген, который изменяется в уробилин и выводится с мочой, окрашивая ее в специфический соломенный цвет. Количество уробилина, выделяемого почками составляет примерно 4 мг в стуки.

Непрямой билирубин постоянно переходит в прямую форму.

В крови содержится и оценивается билирубин двух видов:

  • непрямой (свободный, неконъюгированный, нерастворимый) – токсичный. Появляется сразу после распада эритроцитов. В норме его содержание не превышает 17 мкмоль/л;
  • прямой (связанный, конъюгированный, растворимый). Образуется в печение после соединения с глюкуроновой кислотой. Он уже нетоксичен и безвреден для организма. В норме содержится до 2,5 мкмоль/л;

Выделяют также общий билирубин. Норма содержания в крови около 20 мкмоль/л.

Разные патологические состояния могут вызывать повышение общего содержания билирубина – гипербилирубинемию, что сопровождается желтухой. В зависимости от причины болезненного процесса увеличение билирубина происходит за счет его прямой или непрямой фракций.

Важно: в тяжелых случаях цифры билирубина в несколько десятков раз превышают норму, что говорит о необходимости немедленного оказания помощи таким больным.

О проблеме повышения билирубина у грудничков рассказывает доктор:

С чем связаны нарушения пигментного обмена

Обмен пигментов может нарушаться по следующим причинам:

  • невозможность поступления свободной фракции билирубина из крови в клетки печени;
  • снижение перехода (коньюгации) свободного билирубина в билирубинглюкуронид;
  • уменьшение выделения прямого билирубина из печеночных клеток в желчь.

Любой вид нарушений обмена приводит к повышению билирубина в крови. У больных с этой проблемой появляется желтушное окрашивание кожи и склер глаза. В начале желтеет лицо, затем ладони рук, подошвы и вся остальная кожная поверхность. Интенсивность желтухи может зависеть от внешнего вида больных. У полных она менее заметна, а у людей худощавого телосложения проступает более явно.

Но не стоит называть любое изменение окраски кожи желтухой, так как причины изменения цвета кожи бывают разные, например, при употреблении в пищу продуктов с высоким содержанием каротина (морковь). Также, цвет кожи может измениться при болезнях, не связанных с проблемами пигментного обмена (патология щитовидной и поджелудочной железы). Отличительный признак в этом случае – нормальный цвет склер.

Обратите внимание: билирубин способен скапливаться в нервной системе, вызывать отравление (интоксикацию). Также в этом случае нарушается баланс соотношения прямого и непрямого билирубина.

Что значит «повышенный билирубин», чем вызывается это состояние

Какие процессы происходят в организме, почему нормальный обмен вдруг меняется?

Высокий билирубин возникает в случае:

  • Патологических процессов, приводящих к усиленному распаду эритроцитов (гемолизу). Возникает надпеченочная желтуха, или гемолитическая. Этот вид нарушения могут вызвать разные типы малокровия (анемии), инфекционные заболевания, токсические поражения, группа наследственных желтух (синдром Жильбера, Дабина-Джонса, Криглера-Найара, Ротора), прием антибиотиков, гормонов, противовоспалительных препаратов.

Печень не успевает «утилизировать» большие количества непрямого билирубина и переводить его в прямой. Избыточное количество непрямого билирубина скапливается в крови. Увеличивается содержание уробилина в моче, стеркобилина в кале.

  • Инфекционных воспалений печени (гепатитов), цирротических процессов, вызывающих повреждение клеток печени (гепатоцитов). В этих случаях развивается печеночно-клеточнаяжелтуха. В поврежденных клетках печени непрямой билирубин не переходит в прямой. Повышенная мембранная проницаемость гепатоцитов способствует выходу в кровь непрямого и прямого билирубина. Стеркобилин в кале уменьшается, поэтому цвет испрожнений становится светлым. Также в результате недостаточности фермента, превращающего непрямой билирубин в прямой наблюдается повышение общего билирубина в крови за счет непрямой фракции. В моче увеличивается содержание билирубина и уробилина.
  • Застойных явлений в желчных проходах, при нарушении нормального оттока вследствие закупорки протока камнями, опухолью, из-за отека при воспалении. Желчные сосуды при этом набухают, увеличивается их проницаемость, и прямой билирубин выходит прямо в кровь, возникает механическая желтуха.
  • Недостаточного поступления в организм цианокобаламина (витамина В12);
Надпеченочная желтуха Печеночно-клеточная желтуха Механическая желтуха
Общий билирубин Норма / Увеличен Увеличен Увеличен
Неконьюгированный билирубин Увеличен Норма / Увеличен Норма
Коньюгированный билирубин Норма Увеличен Увеличен
Уробилиноген Увеличен Норма / Увеличен Снижен / Отрицательный
Цвет мочи Оранжево-желтый Слабо окрашенна Тёмный ( пенистая, цвет пива)
Цвет стула Тёмный Обесцвеченный Обесцвеченный
Щелочная фосфатаза Норма Увеличена Увеличен
АЛТ и АСТ Норма Увеличен Норма

Подробная классификация желтух приведена в видео-обзоре:

Особенности повышения билирубина у детей

В детском возрасте желтуха появляется чаще. Это связано с тем, что у младенца наблюдается большое количество эритроцитов. После родов гемолиз идет намного быстрее, чем до родов. Обезвреживающая функция печени еще несовершенна. У ребенка определяется высокий билирубин с внешними проявлениями окраски кожи в желтушный цвет.

У детей имеются некоторые особенности обмена билирубина. Возникновение конъюгационной желтухи, вызванной неполноценным связыванием свободной фракции билирубина, приводит к накоплению его в крови. Это состояние бывает у 80% новорожденных и называется физиологической желтухой. Проявляется она после 3-х суток с момента рождения и держится около 2 недель. Желтушность постепенно распространяется на лице, туловище, руках, ногах, слизистых рта, носоглотки и конъюнктиве глаз.

Уровень билирубина становится максимальным в конце первой недели и достигает значения от 140 мкмоль/л до 240 мкмоль/л. Желтуха чаще появляется у детей, родившихся с недоношенностью. Длительность ее в этом случае может затягиваться до 4-5 недель.

Если с рождения имеется недостаточность фермента глюкуронилтрансферазы, то у детей развивается редкая болезнь под названием врожденная негемолитическая гипербилирубинемия с ядерной желтухой. Цифры билирубина в крови могут достигать 200-800 мкмоль/л. Норма содержания билирубина у новорожденного составляет 51-60 мкмоль/л.

В некоторых случаях прослеживается генетическая связь недостаточности глюкуронилтрансферазы. Нарушается захват клетками печени свободного билирубина. Непрямой билирубин держится на уровне 80-140 мкмоль/л.

У детей старшего возраста значения билирубина увеличиваются на фоне приема антибиотиков, гормональных препаратов, сульфаниламидных лекарств, неспецифических инфекций, вызывающих ОРЗ и других болезней.

Что делать для снижения билирубина

В любом случае, при появлении признаков желтушного окрашивания кожи и склер необходимо немедленно обратиться к врачу.

Важно: нельзя заниматься самолечением и применять препараты и средства народной медицины до установления причины желтухи и увеличения билирубина, особенно у маленьких детей.

В случае обнаружения инфекционного гепатита, токсических поражения печени потребуется госпитализация и лечение введением детоксикационных растворов.

Больному нужно создать достаточный питьевой режим, применять диетическое питание, ограничение физических нагрузок.

Степаненко Владимир, хирург

40,501 просмотров всего, 7 просмотров сегодня

источник

Читайте также:  Билирубин в крови рецепты