Меню

В состав желчи входит билирубин

Желчь: состав и свойства. Химический состав желчи

Желчь – это продукт деятельности гепатоцитов (клеток печени). Различные исследования свидетельствуют о том, что без участия желчи в процессе переваривания пищи невозможна нормальная деятельность ЖКТ. Возникают нарушения не только процесса пищеварения, но и обмена веществ, если происходит сбой в ее выработке или изменяется ее состав.

Для чего нужна желчь?

Это пищеварительный сок, который вырабатывается печенью. Он используется сразу или депонируется в желчный пузырь. Отмечены две важные функции этой биологически активной жидкости. Она:

  • помогает перевариванию жиров и их абсорбции в кишечнике;
  • выводит продукты жизнедеятельности из крови.

Физические свойства

Желчь человека имеет насыщенный желтоватый цвет, переходящий в зеленовато-коричневый (вследствие разложения красящих веществ). Она прозрачная, более или менее вязкая, в зависимости от продолжительности времени нахождения в желчном пузыре. Она обладает сильным горьковатым вкусом, своеобразным запахом и после пребывания в желчном пузыре имеет щелочную реакцию. Ее удельный вес составляет около 1005 в желчных протоках, но он может вырасти до 1030 после длительного пребывания в желчном пузыре, в связи с добавлением слизи и некоторых составляющих.

Компоненты

Желчь, состав которой представляет собой композицию из следующих материалов: вода (85 %), желчные соли (10 %), слизь и пигменты (3 %), жиры (1 %), неорганические соли (0.7 %) и холестерин (0.3 %), хранится в желчном пузыре и после еды выбрасывается в тонкую кишку через желчный проток.

Имеется печеночная и пузырная желчь, состав их одинаков, но различна концентрация. При исследовании в ней обнаружены следующие вещества:

  • вода;
  • желчные кислоты и их соли;
  • билирубин;
  • холестерин;
  • лецитин;
  • ионы натрия, калия, хлора, кальция;
  • бикарбонаты.

В пузырной желчи солей желчных кислот в 6 раз больше, чем в печеночной.

Желчные кислоты

Химический состав желчи в основном представлен желчными кислотами. Синтез этих веществ является основным путем катаболизма холестерина в организме млекопитающих и человека. Некоторые ферменты, участвующие в выработке желчных кислот, являются активными во многих типах клеток организма, но печень — это единственный орган, где происходит их полное преобразование. Желчные кислоты (их синтез) являются одним из доминирующих механизмов для выведения из организма избыточного количества холестерина.

Однако выведения холестерина в виде желчных кислот недостаточно, чтобы полностью нейтрализовать избыточное поступление его с пищей. Хотя образование этих веществ представляет собой путь катаболизма холестерина, эти соединения также имеют важное значение в солюбилизации холестерина, липидов, жирорастворимых витаминов и других необходимых веществ, тем самым способствуя их доставке в печень. Весь цикл образования желчных кислот требует 17 индивидуальных ферментов. Многие желчные кислоты являются метаболитами цитотоксических веществ, поэтому их синтез должен быть под жестким контролем. Некоторые врожденные нарушения их метаболизма обусловлены дефектами генов, отвечающих за синтез желчных кислот, что приводит к печеночной недостаточности в раннем детстве и прогрессирующей нейропатии у взрослых.

Недавние исследования показали, что желчные кислоты участвуют в регуляции собственного метаболизма, регулируют липидный обмен и метаболизм глюкозы, отвечают за контроль различных процессов в регенерации печени, а также регулируют общий расход энергии.

Основные функции

Много различных веществ содержит желчь. Состав ее таков, что в ней нет ферментов, как в других пищеварительных соках из ЖКТ. Вместо этого она в основном представлена желчными солями и кислотами, которые могут:

  • Эмульгировать жиры и разбивать их на мелкие частицы.
  • Помогать организму поглощать продукты распада жиров в кишечнике. Соли желчных кислот связываются с липидами и затем всасываются в кровь.

Как действует?

Определенный состав и функции желчи дают ей возможность действовать как сурфактанту, помогая эмульгировать жиры в пище точно так же, как мыло растворяет жир. Желчные соли имеют гидрофобный и гидрофильный конец. При воздействии воды, смешанной с жиром в тонкой кишке, желчные соли скапливаются вокруг жировой капли и связывают и воду, и жировые молекулы. Это увеличивает площадь поверхности жира, обеспечивая больший доступ поджелудочным энзимам, которые расщепляют жиры. Поскольку желчь усиливает всасывание жиров, она помогает в процессе всасывания аминокислот, холестерина, кальция и таких жирорастворимых витаминов, как D, Е, К и А.

Щелочные желчные кислоты также способны нейтрализовать лишнюю кислоту кишечника, прежде чем она поступает в подвздошную кишку на конечном участке тонкой кишки. Соли желчных кислот обладают бактерицидным действием, уничтожая множество микробов, которые могут присутствовать в поступающей пище.

Желчеотделение

Клетки печени (гепатоциты) вырабатывают желчь, которая скапливается и стекает в желчный проток. Отсюда она переходит в тонкую кишку и сразу начинает воздействовать на жиры или скапливается в пузыре.

Печень вырабатывает от 600 мл до 1 литра желчи за 24 часа. Состав и свойства желчи меняются, когда она проходит по желчным протокам. Слизистая этих образований секретирует воду, натрий и бикарбонаты, тем самым разбавляя печеночный секрет. Эти дополнительные вещества способствуют нейтрализации желудочной кислоты, которая попадает в двенадцатиперстную кишку с частично переваренной пищей (химусом) из желудка.

Хранение желчи

Печень постоянно секретирует желчь: до 1 л в 24-часовой период, но большая ее часть хранится в накопителе — желчном пузыре. Этот полый орган концентрирует ее путем резорбции воды, натрия, хлора и других электролитов в кровь. Другие компоненты желчи, такие как соли желчных кислот, холестерин, лецитин и билирубин, остаются в желчном пузыре.

Читайте также:  Билирубин из за удаленного желчного пузыря

Концентрация

Желчный пузырь концентрирует желчь потому, что он может хранить желчные соли и шлаки из жидкости, вырабатываемой печенью. Такие составляющие, как вода, натрий, хлориды и электролиты, затем диффундируют через пузырь.

Исследования показали, что состав желчи человека в пузыре такой же, как и в печени, но в 5-20 раз более концентрированный. Это объясняется тем, что пузырная желчь в основном состоит из солей желчных кислот, а билирубин, холестерин, лецитин и другие электролиты в процессе пребывания в этом резервуаре всасываются в кровь.

Желчеотделение

Через 20-30 минут после еды частично переваренная пища поступает в 12-перстную кишку из желудка в виде химуса. Наличие еды, особенно жирной, в желудке и двенадцатиперстной кишке стимулирует желчный пузырь к сокращению, что обусловлено действием холецистокинина. Желчный пузырь вытесняет желчь и расслабляет сфинктер Одди, тем самым позволяя ей попадать в двенадцатиперстную кишку.

Другой стимул для сокращения желчного пузыря — это нервные импульсы от блуждающего нерва и энтеральной нервной системы. Секретин, который стимулирует секрецию поджелудочной железы, также усиливает желчеотделение. Его основным эффектом является увеличение секреции воды и бикарбонатов натрия из слизистой желчного протока. Этот раствор бикарбоната вместе с поджелудочным бикарбонатом необходим для нейтрализации желудочной кислоты в кишечнике.

В желчи содержатся различные вещества – белки, аминокислоты, витамины и целый ряд других.

Следует отметить, что у разных людей желчь имеет индивидуальный качественный и количественный состав, то есть различается по содержанию желчных кислот, желчных пигментов и холестерина.

Клиническая значимость

При отсутствии желчи жиры становятся неудобоваримыми и в неизмененном виде выделяются с калом. Такое состояние называется стеатореей. Кал вместо характерного коричневого цвета окрашивается в белый или серый оттенок и становится жирным. Стеаторея может привести к дефициту полезных веществ: незаменимых жирных кислот и витаминов. Кроме этого, пища проходит тонкую кишку (которая обычно отвечает за поглощение жиров из пищи) и изменяет флору кишечника. Следует знать, что в толстом кишечнике не происходят процессы переработки жиров, что приводит к различным проблемам.

В состав желчи входит холестерин, который иногда спрессовывается с билирубином, кальцием, образуя желчные камни. Эти конкременты, как правило, лечатся путем удаления самого пузыря. Однако они могут иногда быть растворены лекарственными препаратами при увеличении концентрации определенных желчных кислот, таких как хенодезоксихолевая и урсодезоксихолевая.

На пустой желудок (после многократной рвоты, например) цвет рвоты может быть зеленым или темно-желтым и с горечью. Это и есть желчь. Состав рвотных масс чаще всего дополнен нормальными пищеварительными соками из желудка. Цвет желчи часто сравнивают с цветом «свежескошенной травы», в отличие от компонентов в желудке, которые выглядят зеленовато-желтыми или темно-желтыми. Желчь может попадать в желудок из-за ослабленного клапана, при приеме определенных препаратов, а также алкоголя, или под воздействием мощных мышечных сокращений и спазмов двенадцатиперстной кишки.

Исследование желчи

Методом раздельного зондирования исследуют желчь. Состав, качество, цвет, плотность и кислотность различных порций позволяет судить о нарушениях в синтезе и транспортировке.

источник

В состав желчи входит билирубин

Печень как депо витаминов. Билирубин желчи в диагностике

Печень обладает особым свойством запасать витамины, необходимые для лечения некоторых заболеваний. Таким витамином, запасаемым в огромном количестве в печени, является витамин А. Кроме него в печени запасаются витамин D и витамин B12. Запасов витамина А, достаточных для предупреждения его дефицита в организме, хватает на 10 мес, запасов витамина D — на 3-4 мес, а витамина B12 — по крайней мере, на год или даже несколько лет.

Печень запасает железо в виде ферритина. По сравнению с количеством железа, являющегося составной частью гемоглобина, существенно большее его количество депонируется в печени в виде ферритина. Клетки печени содержат большое количество белка, названного апоферритином, который может обратимо соединяться с железом, поэтому если железо в жидких средах организма присутствует в больших количествах, оно объединяется с апоферритином, образуя ферритин, и в такой форме хранится в клетках печени до тех пор, пока не будет востребовано на какие-либо нужды организма. Как только уровень железа в крови снижается, железо из ферритина высвобождается. Таким образом, апоферритинферритиновая система печени ведет себя как буферная система железа крови, выступая в качестве способа хранения и извлечения железа.

Печень образует большую часть факторов свертывания крови. Вещества, образующиеся в печени и используемые в процессах свертывания (коагуляции), включают фибриногену протромбину акцелера-тор-глобулину фактор VII и некоторые другие. Для метаболических процессов, происходящих в печени в связи с образованием факторов коагуляции, необходим витамин К, особенно при образовании протромбина и факторов VII, IX и X. При отсутствии витамина К концентрация всех этих факторов снижается настолько, что может предотвратить свертывание крови.

Печень преобразует или экскретирует лекарственные препараты, гормоны и некоторые другие вещества. Роль печени как органа с высокой биохимической активностью хорошо известна, особенно в связи с ее способностью к дезинтоксикации или экскреции с желчью многих лекарственных препаратов, включая сульфонамиды, пенициллин, ампициллин и эритромицин.

Читайте также:  Если повышен билирубин в кале

Сходным образом различные гормоны, секретируемые эндокринными железами, либо претерпевают химические преобразования, либо экскретируются печенью, в особенности тироксин и стероидные гормоны (эстрогены, кортизол и альдостерон). Повреждение печени ведет к накоплению все большего количества гормонов в жидких средах организма и в связи с этим — чрезмерно высокой активности гормональных систем.

Наконец, одним из главных путей экскреции кальция из организма является его выведение печенью в составе желчи с последующим прохождением через кишечник и выведением с каловыми массами.

Билирубин желчи в диагностике

Образование печенью желчи, роль солей желчных кислот в пищеварении и процесс их всасывания в кишечнике обсуждались в наших соответствующих статьях. Здесь можно только добавить, что многие вещества экскретируются желчью, а затем удаляются вместе с фекалиями. Одним из таких веществ является желчный пигмент билирубин, имеющий зеленовато-желтый цвет. Он является конечным продуктом расщепления гемоглобина. Кроме того, это вещество является исключительно ценным средством дифференциальной диагностики гемолитических заболеваний и различных видов заболеваний печени.

Когда красные клетки крови проживут положенный жизненный срок (около 120 сут) и станут слишком хрупкими, чтобы продолжать существовать в кровеносной системе, их клеточные мембраны разрушаются и высвобождающийся гемоглобин фагоцитируется тканевыми макрофагами (относящимися к ретикулоэндотелиальной системе). Прежде всего гемоглобин расщепляется на гем и глобин. Разомкнутое кольцо отдает: (1) свободное железо, которое, соединяясь с трансферрином, транспортируется кровью; (2) прямую цепочку из 4 пиррольных ядер, служащих субстратом, из которого в итоге образуется билирубин. Первым веществом, образующимся из этого субстрата, является биливердин, но вскоре он превращается в свободный билирубин, который постепенно выделяется из макрофагов плазмы крови. Свободный билирубин немедленно и прочно связывается с альбумином плазмы крови и в таком виде циркулирует в крови, попадая в интерстициальное пространство. Несмотря на то, что билирубин связан с белками плазмы, его еще называют свободным билирубином, в отличие от связанного билирубина, о котором говорится далее.

Через несколько часов свободный билирубин проходит через мембраны гепатоцитов. Проникая внутрь печеночных клеток, он освобождается от альбуминов плазмы крови; вскоре после этого около 80% билирубина связываются с глю-куроновой кислотой, образуя глюкуронид билирубина. Около 10% связываются с сульфатами, образуя сульфаты билирубина, а оставшиеся 10% — с самыми разными веществами. В таких формах билирубин выделяется из гепатоцитов путем активного транспорта в желчные ходы и попадает в кишечник.
Образование и дальнейший метаболизм уробилиногена.

Попав в кишечник, почти половина связанного билирубина под влиянием микрофлоры превращается в высокорастворимое вещество уробилиноген. Часть уробилиногена реабсорбируется слизистой кишечника, опять попадая в кровь. Большая часть реабсорбированного уробилиногена вновь экскретируется печенью в кишечник, но около 5% переводится почками в мочу. При контакте с воздухом присутствующий в моче уробилиноген окисляется, превращаясь в уробилин, а присутствующий в каловых массах уробилиноген разрушается и окисляется, образуя стеркобилин.

источник

Желтухи: виды, этиология, патогенез, проявления

Нарушения функции печени могут развиваться под влиянием инфекционных факторов, токсических веществ экзогенной и эндогенной природы, вследствие дефицита белков, незаменимых аминокислот, липотропных веществ, витаминов, при расстройствах системной и регионарной гемодинамики, гипоксии, радиационном воздействии и др. В зависимости от природы причинного фактора, продолжительности его воздействия, индивидуальной чувствительности организма возможно развитие как острых, так и хронических процессов в печени.

Желтуха— симптомокомплекс, сопровождающийся окрашиванием в желтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи вследствие накопления в крови (и далее — в тканях) избыточного количества билирубина. Желтуха — следствие поражения печени или желчных путей, а также повышенного гемолиза эритроцитов. Для понимания патогенеза различных форм желтухи рассмотрим некоторые аспекты обмена желчных пигментов в организме.

В состав желчи входят желчные кислоты, билирубин, холестерин, фосфолипиды, белки, соли натрия, калия, кальция и вода. Основным желчным пигментом, находящимся в норме в крови, является непрямой (свободный) билирубин. Он образуется из биливердина. Соединенный с белком, непрямой билирубин не фильтруется в клубочках и отсутствует в моче.Клетки печени захватывают непрямой билирубин из крови и превращают его в прямой (связанный) билирубин посредством соединения первого с двумя молекулами глюкуроновой кислоты. Выделяясь в составе желчи, прямой билирубин в желчевыводящих путях и в верхних отделах тонкого кишечника под влиянием кишечной микрофлоры превращается в уробилиноген, а в толстом кишечнике — в стеркобилиноген. Уробилиноген, всасываясь в тонкой кишке, попадает в кровь системы воротной вены и далее в печень, где захватывается печеночными клетками и подвергается в них ферментативному разрушению. В норме в моче уробилиногена нет. Стеркобилиноген легко проходит печеночный фильтр и выводится с мочой, где, окисляясь на воздухе, превращается в стеркобилин, придавая ей соломенно-желтый цвет. Выделяемый с мочой стеркобилиноген раньше называли уробилиногеном. Однако уробилиноген в норме полностью утилизируется печенью; появление его в крови является одним из ранних и высокоспецифичных признаков нарушения функции печени.

Оставшаяся после всасывания в кишечнике часть стеркобилиногена выделяется с калом, где он также окисляется до стеркобилина (придавая испражнениям коричневый цвет).

Читайте также:  Сколько должен быть билирубин у младенца

Нарушение синтеза составных частей желчи в печени, желчевыделения, а также расстройства обмена желчных пигментов проявляется в виде желтух. По происхождению различают надпеченочные (гемолитические), печеночные и подпеченочные (обтурационные) желтухи.

Причина развития надпеченочнойжелтухи заключается в усиленном разрушении эритроцитов или их незрелых предшественников. Следствие — избыточное образование из гемоглобина непрямого билирубина, превышающее способность нормальных печеночных клеток к его захвату и трансформации в прямой билирубин. В результате наблюдаются: 1) увеличение в крови непрямого билирубина и 2) признаки гемолитической анемии. Кроме того, в условиях гемической гипоксии происходит частичное ограничение активности ферментов гепатоцитов, участвующих в глюкуронизации непрямого билирубина, что в итоге способствует развитию «непрямой» билирубинемии. Наряду с этим нарастает содержание стеркобилина в кале и моче (образование в печени прямого билирубина все же возрастает). Моча и кал имеют темный цвет. При этом уробилиноген появляется в крови. Такому «проскакиванию» уробилиногена через печеночный барьер способствуют два обстоятельства: 1) высокая концентрация пигмента в воротной вене; 2) обусловленное гипоксией снижение активности ферментов, разрушающих уробилиноген в печени.

Печеночная желтуха. Выделяют печеночно-клеточную (паренхиматозную) и энзимопатическую разновидности печеночных желтух.

Печеночно-клеточная желтуха развивается из-за поражения гепатоцитов (при вирусном гепатите или токсическом поражении печени), сопровождающегося нарушением всех функций печеночных клеток. В зависимости от степени деструкции печеночных клеток и выраженности нарушения функции печени в целом различают три стадии паренхиматозной желтухи.

Первая стадия (преджелтушная) характеризуется ранними специфическими признаками поражения гепатоцитов, к которым относят: утрату способности печеночных клеток к ферментативному разрушению уробилиногена, поступающего по воротной вене, и развитию уробилиногенемии и уробилиногенурии; «утечку» через поврежденную клеточную мембрану в кровь печеночных трансаминаз (аспартат-, аланинаминотрансферазы и др.); снижение количества стеркобилиногена в испражнениях, так как способность гепатоцитов к трансформации непрямого билирубина в прямой вследствие падения активности глюкуронилтрансферазы начинает уменьшаться.

Во второй стадии (желтушной) происходит нарастающее снижение интенсивности образования прямого билирубина из непрямого. Поврежденные гепатоциты начинают выделять синтезируемую желчь не только в желчные, но и в кровеносные капилляры. Появление прямого билирубина в крови и моче. Появляются в крови и желчные кислоты (холемия). Развитию последней способствует также и сдавление желчных капилляров отечными гепатоцитами, что затрудняет нормальную эвакуацию из них желчи и создает условия для увеличения ее резорбции в кровеносные капилляры. Эти нарушения сопровождаются уменьшением поступления желчи в кишечник, а значит, происходит снижение содержания стеркобилиногена в крови и кале (моча светлеет, а кал может стать практически бесцветным).

Третья стадия может иметь два исхода. При бурном прогрессировании процесса гепатоциты полностью утрачивают способность захватывать из крови и трасформировать непрямой билирубин в прямой. Таким образом, уровень непрямого билирубина в крови начинает возрастать, а содержание прямого билирубина снижается. Поскольку последний в кишечник практически не поступает, из крови исчезает уробилиноген. В кале и моче отсутствует стеркобилиноген. Процесс может закончиться развитием печеночной комы и смертью больного. В том случае, если патологический процесс ослабевает, все изменения желчного обмена возвращаются к уровню первой стадии и постепенно сходят на нет (при этом моча и кал начинают темнеть).

Энзимопатическая форма паренхиматозной желтухи обусловлена нарушениями метаболизма билирубина в самих печеночных клетках в связи со снижением активности ферментов, ответственных за захват, транспорт, связывание с глюкуроновой кислотой и экскрецию билирубина из гепатоцитов. Такие нарушения относят к парциальной (частичной) печеночной недостаточности. По этиологии эти желтухи обычно наследственные, но могут также развиваться при длительном голодании, после введения рентгеноконтрастных, радионуклидных препаратов и других веществ, конкурирующих с билирубином за захват гепатоцитами.

Подпеченочная желтуха.Развивается, когда затруднено выведение желчи из желчных капилляров, желчного пузыря или его протока в 12-перстную кишку. Нарушение оттока желчи сопровождается повышением давления в желчных капиллярах, их перерастяжением, повышением проницаемости стенок и диффузией компонентов желчи в кровеносные капилляры. В случаях полной обтурации желчевыводящих путей возможен разрыв желчных капилляров и выход желчи за пределы последних. При этом желчь, вступая в контакт с печеночной тканью, вызывает ее повреждение, проявляющееся в виде билиарного гепатита.

Для обтурационной желтухи типична манифестация двух синдромов: холемии и ахолии.

Холемия представляет собой комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови всех основных компонентов желчи — желчных кислот, билирубина и холестерина. Ранний признак холемии — окрашивание в желтый цвет кожи, склер и слизистых оболочек, вызванное увеличением в крови содержания прямого билирубина. Выделение последнего и желчных кислот с мочой придает ей «цвет пива» c ярко желтой пеной. Наблюдается обесцвечивание стула. Важный субъективный симптом холемии — это кожный зуд (раздражение нервных окончаний желчными кислотами). Отмечаются также снижение АД и брадикардия. Появляются и так называемые «сосудистые звездочки» (местное расширение мелких сосудов кожи под воздействием желчных кислот). При длительной холемии происходит угнетение нервных центров головного мозга (депрессия, нарушение сна, быстрая утомляемость, снижение сухожильных рефлексов).

Ахолия симптомокомплекс, развивающийся в результате непоступления желчи в кишечник и нарушения пищеварения (проявляется стеатореей, обесцвечиванием кала, дисбактериозом, угнетением кишечной перистальтики и т.д.).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник