Меню

Влияние фибриногена на соэ

Факторы, влияющие на оседание эритроцитов.

1.Морфологические факторы. Важную роль в оседании эритроцитов играет их количество в единице объема крови, форма и диаметр, а также количество гемоглобина в эритроцитах.

2.Физико-химические факторы: нарушение соотношения в крови альбуминов и глобулинов, увеличение содержания желчных кислот, билирубина, холестерина. А так же сдвиг рН в сторону ацидоза или алколоза, повышение или снижение вязкости крови, температура окружающей среды и тела больного, время, прошедшее от момента постановки капилляра в штатив, соотношение крови и антикоагулянта, прием лекарственных препаратов и др.

Наибольшее значение на СОЭ оказывает качественное и количественное соотношение белковых фракций крови альбуминов, глобулинов и фибриногена.

Альбумины несут на своей поверхности заряд, обволакивая эритроциты, они препятствуют склеиванию эритроцитов и предотвращают склеивание их.

Глобулины имеют более высокую молекулярную массу и меньший заряд, поэтому увеличение содержания глобулинов снижает устойчивость, стабильность эритроцитов, при этом усиливаются процессы агломерации их оседания.

Имеется формула, по которой можно рассчитать СОЭ, зная концентрацию в крови фибриногена, альбуминов и глобулинов.

СОЭ, мм/час =140.4 х фибриноген(г%) + 62,22 х глобулины(г%) — 60,9 х альбумины(г%) – 24,5.

Согласно этой формуле, особое влияние на СОЭ оказывает содержание фибриногена.

Особенности СОЭ, связанные с возрастом человека.

У новорожденных СОЭ замедленна за счет эритроцитоза и низкого содержания глобулинов. Через 4 недели отмечается легкое ускорение СОЭ, которое длится до 2-3лет и связано с физиологической анемией.

СОЭ до 15лет составляет 5-15мм/час. На СОЭ влияет число эритроцитов. Уменьшение числа эритроцитов ускоряет СОЭ, а увеличение замедляет. Д. Новинский предложил формуле, которая позволяет по числу эритроцитов рассчитать СОЭ:

СОЭ, мм/ч=42-7,5 х Х, где Х – число эритроцитов в миллионах.

Факторы, ускоряющие СОЭ.Все факторы, ускоряющие СОЭ способствуют быстрому склеиванию эритроцитов в крупные агломераты. К подобным факторам относятся субстанции, накапливающиеся в крови при инфекционных воспалительных процессах, опухолевом росте, некрозе тканей. Такими веществами являются: фибриноген, глобулин, гаптоглобулин, церулоплазмин, гиалуроновая кислота, парапротеины ,циркулирующие иммунные комплексы ,декстраны, жирные эмульсии, пероральный прием контрацептивов, бисептола, кортизона. К факторам ускоряющим СОЭ, относятся беременность и анемия.

Факторы, снижающие СОЭ. К ним относятся: увеличение количества эритроцитов в единице объема крови, уменьшение диаметра эритроцитов (микроцитоз) и их формы (серповидность), повышение вязкости крови, снижение температуры в рабочей комнате. Сдвиг рН в кислую сторону, нарастание в крови количества билирубина, желчных кислот, холестерина, легких полипептидных цепей(белков Бенс-Джонса), при приеме лекарственных препаратов (диуретиков, салицилатов, глюкоза, хинина).

Способы исследования СОЭ. Существуют макро- и микро- методы определения СОЭ. В нашей стране распространен микрометод в модификации Т.П. Панченкова. Он принят в качестве унифицированного метода.

Клинико-диагностическое значение определение СОЭ.Каждому больному, обратившемуся в поликлинику или стационар, проводят общий анализ крови и оценивают СОЭ. В большей части случаев ускоренное СОЭ сочетается с лейкоцитозом, левым сдвигом в лейкоцитарной формуле, а иногда при явных клинических проявлениях заболевания может быть в норме.

В каждом конкретном случае СОЭ зависит от соотношения сил, СОЭ при воспалительных и инфекционных заболеваниях может быть различной. Ускорение СОЭ при заболеваниях может наблюдаться уже через 24 часа или через несколько дней после повышения температуры тела и нарастания количества лейкоцитов. Иногда СОЭ ускоряется, когда температура тела уже нормализовалась. Это несоответствие, т.е. «медленность» нарастания СОЭ или снижение ее в ответ на патологический процесс, обусловлено изменениями в белковом спектре крови, временем, которое требуется для развития иммунного ответа, и индивидуальной реактивностью организма. На величину СОЭ оказывает влияние процесс всасывания в кровь продуктов из воспалительного или некротического очага. Поэтому СОЭ часто отстает от клинического развития заболевания, особенно при острых процессах (медленно нарастает и медленно нормализуется).

При заболеваниях с выраженным воспалительным процессом увеличивается количество α-, β-, и γ- глобулинов. Воспалительный процесс сопровождается увеличением проницаемости капилляров и выходом альбуминов из кровяного русла в интестициальное пространство. Вместе с альбуминами виз кровеносного русла выходит вода (сгущение крови). Восстановление объема крови осуществляется за счет перехода воды и белков их других органов и тканей. Белковый состав крови подвержен большим колебаниям. Колебания концентрации плазменных белков определяют и динамику изменения СОЭ.

При заболеваниях печени снижается синтез альбуминов и увеличивается количество β-, и γ- глобулинов. Поражения печени сопровождается изменением СОЭ, которое определяется степенью диспротеинемии и концентрации фибриногена крови. Поэтому увеличение грубодисперсных фракций белков крови, пока не снизилась концентрация фибриногена, характеризуется ускорением СОЭ. Выраженное снижение концентрации фибриногена компенсируется изменением соотношения альбуминов и глобулинов и может характеризоваться нормальной и сниженной СОЭ.

Концентрация фибриногена при заболеваниях печени может варьировать в зависимости от тяжести заболевания. При печеночной патологии на СОЭ оказывает влияние концентрация желчных солей и желчных пигментов в крови.

При заболеваниях сердечно-сосудистой системы с недостаточностью кровообращения (ревмокардит, митральный порок сердца) СОЭ 2мм/ч. На СОЭ влияют два фактора: наличие воспалительного процесса и состояние газообмена. Компоненты воспаления будут ускорять СОЭ, а недостаточность кровообращения в организме, сопровождающаяся ацидозом, тормозит СОЭ. Поэтому в зависимости от преобладания или уравновешивания того или иного фактора реакция может быть нормальной или ускоренной.

При анемиях СОЭ ускорена за счет снижения количества эритроцитов, исключением является микросфероцитарная анемия, при которой форма эритроцитов препятствует агломерации.

Таким образом, изменения СОЭ обусловлено разнообразными физико-химическими изменениями плазмы крови и морфологическими особенностями эритроцитов и имеет глубокий клинический смысл. СОЭ в совокупности с числом и качеством лейкоцитов тонко характеризует патологический процесс.

Лекция 4. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СОСТАВА КРОВИ

Лейкоцитоз и лейкопения

Клинический анализ крови представляет диагностиче­скую ценность в сочетании со всей симптоматикой болез­ни. Сравнение данных клинических анализов при повтор­ных исследованиях больного дает возможность судить о течении патологического процесса, эффективности лече­ния и возникновении осложнений, а также предсказать исход заболевания.

Нормальные показатели лейкоцитов в периферической крови 4-10 9 —9-10 9 в 1 л. Увеличение их количества более 9-10 9 в 1л крови называется лейкоцитозом, уменьшение ниже 4 — 10 9 —лейкопенией. Лейкоцитоз может возникнуть в результате заболевания кроветворной системы (лейкозы) и как реакция кроветворной ткани на воздействие различ­ных патологических агентов (реактивный лейкоцитоз). Он возникает при многих инфекционных, септических, гной­но-воспалительных процессах. Со значительным лейкоци­тозом протекают такие заболевания, как крупозная пнев­мония, коклюш, аппендицит, сепсис и т. д. Лейкоцитоз может возникнуть при некрозе ткани, например при инфаркте миокарда. Высокие степени лейкоцитоза, проте­кающие с омоложением состава лейкоцитов, носят название лейкемоидных реакций.

Реактивный лейкоцитоз носит временный характер и при выздоровлении исчезает.

Лейкопения появляется при различных заболеваниях, а также в результате угнетающего воздействия на кроветво­рение некоторых токсических веществ (бензола), медика­ментов и ионизирующей радиации.

Уменьшение количества лейкоцитов наблюдается при апластической анемии и других заболеваниях кроветвор­ной системы, заболеваниях печени, ряде инфекционных (брюшной тиф, бруцеллез) и вирусных (грипп, корь, краснуха и т. д.) болезней.

Лейкопения может наступить при приеме лекарствен­ных препаратов (амидопирин, сульфаниламиды, некоторые антибиотики), которые действуют как антигены, вызыва­ющие образование антител против собственных лейкоци­тов. Особенно выраженным лейкопеническим свойством обладают препараты, применяемые для лечения опухоле­вых заболеваний—цитостатики.

При различных заболеваниях изменяется не только количественный, но и качественный состав лейкоцитов.

Увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов (нейтрофилез) характерно для воспалительных процессов и отражает их течение. При этом часто наблюдаются и качественные изменения группы нейтрофилов: возраста­ние числа палочкоядерных клеток, появление еще более молодых форм и токсигенной зернистости. Наличие токсигенной зернистости служит показателем дегенеративных изменений в нейтрофилах и тяжести течения заболевания. В отличие от нежно-фиолетовой пылевидной зернистости нормальных нейтрофилов она выглядит грубой, комкова­той, окрашивается в насыщенно-фиолетовый цвет.

Нейтрофилез — увеличение количества нейтрофи­лов—часто сопровождается сдвигом лейкоцитар­ной формулы влево. Такой сдвиг характерен для целого ряда патологических процессов, главным образом инфекционных и нагноительных (крупозное вос­паление легких, менингит, аппендицит, флегмона, сепсис и др.).

При нейтропении (уменьшении количества нейтрофи­лов) отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы вправо. При этом среди нейтрофилов преобладают зрелые формы с 5—6 сегментами.

Сдвиг вправо встречается у 20% здоровых людей. Кроме того, его можно наблюдать в патологии при злокачественных новообразованиях, В12 (фолиево)-дефицитных анемиях. Нейтропения наблюдается при брюшном тифе, лекарственном агранулоцитозе (снижении числа гранулоцитов).

Эозинофилия—увеличение количества эозинофилов отмечается при глистных инвазиях, аллергических состояних (бронхиальная астма, сывороточная болезнь, крапив­ница и др.). Для большинства инфекционных заболеваний характерно уменьшение количества эозинофилов — эозинопеняя или полное их исчезновение из крови в острый период болезни—анэозинофилия. Исключение представляют скарлатина, хорея, протекающие с эозинофилией. Появление эозинофилов в крови при других инфекциях служит благоприятным прогностическим приз­наком, говорящим о начале выздоровления.

Базофилия—повышение количества базофильных лей­коцитов—встречается достаточно редко: при хроническом миелоидном лейкозе, полицитемии (увеличение количества всех видов клеток в крови), после лечения железодефицитных и фолиево-дефицитных анемий.

Лимфоцитоз—увеличение количества лимфоцитов— сопровождает хронические воспалительные процессы (не­которые формы туберкулеза и сифилиса), встречаются при брюшном тифе, коклюше, гриппе и др. Наиболее резко выражен лимфоцитоз при хроническом лимфолейкозе. Различают абсолютный и относительный лимфоцитоз. При лейкоцитозе и процентном увеличении количества лимфоцитов имеет место абсолютный лимфоцитоз, т. е. увеличение числа лимфоцитов в 1 л крови (коклюш). При лейкопении процентное увеличение лимфоцитов остается относительным, т. е. их количество в 1 л крови не увеличено (брюшной тиф, грипп).

Лимфоцитопения—уменьшение числа лимфоцитов— чаще бывает относительной на фоне нейтрофилеза. Абсо­лютное уменьшение количества лимфоцитов наблюдается при лучевой болезни, лимфогранулематозе.

Моноцитоз—увеличение количества моноцитов— имеет место при септическом эндокардите, инфекционном мононуклеозе, натуральной и ветряной оспе, иногда при малярии, бруцеллезе.Моноцитопения наблюдается при септических заболеваниях, тяжелых формах брюшного тифа.

источник

Влияние фибриногена на соэ

Оседание эритроцитов в вертикально расположенном капилляре происходит под влиянием силы земного притяжения за счёт того, что относительная плотность эритроцита больше плотности плазмы.

В норме наружная поверхность каждого эритроцита имеет отрицательный заряд, обусловленный сиаловыми кислотами, входящими в состав клеточных мембран. Одинаковый заряд вызывает силы отталкивания между клетками («электростатическая распорка»). В результате эритроциты находятся во взвешенном состоянии, оседают медленно, что и определяет нормальную СОЭ [8, 19, 28].

При патологических процессах на поверхности эритроцита скапливается большое количество молекул белка (фибриногена, гамма-глобулина, парапротеина и др.), которые не только ослабляют электростатический заряд, но и способствуют склеиванию (агрегации) эритроцитов между собой в виде монетных столбиков. Относительная плотность каждого агрегата в расчёте на единицу его объёма увеличивается, агрегаты начинают быстрее опускаться вниз и скорость оседания эритроцитов увеличивается.

СОЭ иногда ещё называют пробой на коллоидную устойчивость крови, поскольку именно растворённые в ней белки оказывают наибольшее влияние на данный показатель. Причём, альбумины, составляющие в норме до 60% от общего количества белка крови, препятствуют оседанию эритроцитов, а увеличение глобулинов и фибриногена, наоборот, ускоряет СОЭ.

Таким образом, повышенная СОЭ отражает стандартную ситуацию в белковом составе крови (за редким исключением): увеличение фибриногена, увеличение альфа- и гамма-глобулинов, появление СРБ, снижение альбумина .

Тарелли и Вестергеном была предложена формула, по которой, зная только концентрацию в крови фибриногена, альбумина и глобулинов, можно рассчитать скорость оседания эритроцитов:

Не все белки вносят одинаковый вклад в величину СОЭ. Например, гамма-глобулины (за исключением ограниченного круга заболеваний) существенного влияния на величину СОЭ не оказывают. Вклад гамма-глобулинов начинает ощущаться тогда, когда их процент при нормальном общем количестве белка крови составляет величину 23-25% и больше.

Поэтому практически всегда величину СОЭ определяют либо повышение фибриногена (гиперфибриногенемическая СОЭ), либо снижение альбумина (гипоальбуминемическая СОЭ), либо комбинация из умеренных отклонений этих белков.

Возможен как синергетический эффект от воздействия факторов, влияющих на СОЭ, так и взаимная их нейтрализация.

Например, при нефротическом синдроме происходят потери альбумина с мочой (гипоальбуминемия) и в то же время умеренно повышается фибриноген, глобулины, холестерин. В результате такого сочетания уровень СОЭ при нефротическом синдроме может достигать больших величин.

С другой стороны, например при хронических гепатитах влияние на СОЭ белков плазмы (снижение альбуминов и повышение глобулинов) компенсируется гипофибриногенемией и повышением желчных кислот. В результате такого сочетания СОЭ может оставаться в пределах нормы.

Поскольку количественные и качественные изменения белков плазмы могут возникать при различных заболеваниях (воспалительные процессы, опухоли и пр.) ясно, что повышение СОЭ не является специфическим признаком, а лишь указывает на наличие в организме какого-то патологического процесса. При этом нормальное значение СОЭ не означает отсутствие заболевания.

Следует заметить, что исследования, направленные на выяснение механизма формирования СОЭ и факторов, влияющих на этот показатель, продолжаются и в наши дни. Например, в работах Зинченко А.А. и Шаталова В.М. [20, 21, 30] обсуждается модель, согласно которой изменение СОЭ зависит от концентрации растворённых в плазме крови газов и связано с адсорбцией микропузырьков воздуха на мембране эритроцитов. По мнению авторов, изменение СОЭ может отражать дефекты газообмена в организме человека и животных, а также действие факторов, влияющих на содержание газов в плазме крови таких, как компрессия/декомпрессия, ультразвук, низкоинтенсивные электромагнитные поля миллиметрового диапазона и др.

• Патофизиологический механизм повышения СОЭ.

СОЭ (Скорость оседания эритроцитов) — неспецифический показатель воспаления различного генеза (в вертикально поставленной пробирке).

В клинической практике определение СОЭ является доступным, легко выполнимым методом для оценки состояния пациента и оценки течения заболевания при выполнении теста в динамике.

Основные показания к применению:
• профилактические осмотры (скрининговое исследование)
• заболевания, протекающих с воспалительными процессами — инфаркт, опухоли, инфекции, болезни соединительной ткани и многие другие заболевания

Скорость оседания эритроцитовнеспецифический показатель , отражающий течение воспалительных процессов различной этиологии.

Увеличение СОЭ, часто, но не всегда, коррелирует с увеличением количества лейкоцитов и повышением концентрации С-реактивного белка, являющегося биохимическим неспецифическим показателем воспаления.
Повышение образования белков острой фазы при воспалении (С-реактивного белка и многих других), изменение количества и формы эритроцитов приводит к изменению мембранных свойств клеток крови, способствуя их склеиванию. Это приводит к увеличению СОЭ.

. В настоящее время считается, что наиболее специфичным, чувствительными и поэтому предпочтительным индикатором воспаления, некроза по сравнению с определением СОЭ, является количественное определение С-реактивного белка.

СОЭ — показатель скорости разделения крови в пробирке с добавленным антикоагулянтом на 2 слоя:
• верхний — прозрачная плазма
• нижний — осевшие эритроциты

Скорость оседания эритроцитов оценивается по высоте образовавшегося слоя плазмы в миллиметрах за 1 час (мм/ч).

Удельная масса эритроцитов выше, чем удельная масса плазмы, поэтому в пробирке при наличии антикоагулянта (цитрата натрия) под действием силы тяжести эритроциты оседают на дно.

Процесс оседания (седиментации) эритроцитов можно разделить на 3 фазы, которые происходят с разной скоростью:
1.эритроциты медленно оседают отдельными клетками
2.эритроциты образуют агрегаты — «монетные столбики», и оседание происходит быстрее
3.образуется очень много агрегатов эритроцитов, их оседание сначала замедляется, а потом постепенно прекращается

Определение СОЭ в динамике, в комплексе с другими тестами, используют в контроле эффективности лечения воспалительных и инфекционных заболеваний.

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ПОКАЗАТЕЛЬ СОЭ

Показатель СОЭ меняется в зависимости от множества физиологических и патологических факторов.

Значения СОЭ у женщин несколько выше, чем у мужчин.
Изменения белкового состава крови при беременности ведут к повышению СОЭ в этот период.

Снижение содержания эритроцитов (анемия) в крови приводит к ускорению СОЭ и, напротив, повышение содержания эритроцитов в крови замедляет скорость седиментации.

Читайте также:  Какие продукты повышают фибриноген

В течение дня возможно колебание значений, максимальный уровень отмечается в дневное время.

Основным фактором, влияющим на образование «монетных столбиков» при оседании эритроцитов является белковый состав плазмы крови. Острофазные белки, адсорбируясь на поверхности эритроцитов, снижают их заряд и отталкивание друг от друга, способствуют образованию монетных столбиков и ускоренному оседанию эритроцитов.

Повышение белков острой фазы, например, С-реактивного белка, гаптоглобина, альфа-1-антитрипсина, при остром воспалении приводит к повышению СОЭ.

При острых воспалительных и инфекционных процессах изменение скорости оседания эритроцитов отмечается через 24 ч после повышения температуры и увеличения числа лейкоцитов.

При хроническом воспалении повышение СОЭ обусловлено увеличением концентрации фибриногена и иммуноглобулинов.

Некоторые морфологические варианты эритроцитов также могут оказывать влияние на СОЭ. Анизоцитоз и сфероцитоз ингибируют агрегацию эритроцитов. Макроциты имеют заряд, соответствующий их массе, и оседают быстрее.

При анемии дрепаноциты оказывают влияние на СОЭ так, что даже при воспалении СОЭ не возрастает.

Значение СОЭ зависит от пола и возраста:
• у новорожденных СОЭ очень замедленна — около 2мм, что связано с высокой величиной гематокрита и низким содержанием глобулинов
• к 4 неделям СОЭ слегка ускоряется,
• к 2 годам она достигает 4-17 мм
• у взрослых и детей старше 10 лет СОЭ составляет от 2 до 10 мм для мужчин и от 2 до 15 мм для женщин, что может быть объяснено разным уровнем андрогенных стероидов
• у пожилых людей нормальный уровень СОЭ колеблется в пределах от 2 до 38 у мужчин и от 2 до 53 у женщин.

ПРИЧИНЫ ИЗМЕНЕНИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ СОЭ

Существенное влияние на этот показатель оказывает также вязкость крови и общее число эритроцитов.

При анемиях, сопровождающихся, как известно, значительным уменьшением вязкости крови, наблюдается повышение СОЭ, а при эритроцитозах — увеличение вязкости и снижение СОЭ.

Повышение значения СОЭ

Наиболее частой причиной повышения СОЭ является увеличение содержания в плазме крупнодисперсных белков (фибриногена, a- и g-глобулинов, парапротеинов), а также уменьшение содержания альбуминов. Крупнодисперсные белки обладают меньшим отрицательным зарядом. Адсорбируясь на отрицательно заряженных эритроцитах, они уменьшают их поверхностный заряд и способствуют сближению эритроцитов и более быстрой их агломерации.

И так, причиной повышения СОЭ может быть:
•Инфекции, воспалительные заболевания, деструкция тканей.
•Другие состояния, приводящие к повышению содержания фибриногена и глобулинов в плазме, такие, как злокачественные опухоли, парапротеинемии (например, макроглобулинемия, множественная миелома).
•Инфаркт миокарда.
•Пневмония.
•Заболевания печени — гепатит, циррозы печени, рак и др., ведущие к выраженной диспротеинемии, иммунному воспалению и некрозам ткани печени.
•Заболевания почек (особенно сопровождающиеся нефротическим синдромом (гипоальбуминемия) и другие).
•Коллагенозы.
•Заболевания эндокринной системы (диабет).
•Анемии (СОЭ увеличивается в зависимости от тяжести), различные травмы.
•Беременность.
•Отравления химическими агентами.
•Пожилой возраст
•Интоксикации.
•Травмы, переломы костей.
•Состояние после шока, операционных вмешательств

Понижение значения СОЭ

Уменьшению СОЭ способствуют три основных фактора:
1)сгущение крови
2)ацидоз
3)гипербилирубинемия

И так, причиной понижения значения СОЭ может быть:
•Полицитемия.
•Серповидноклеточная анемия.
•Сфероцитоз.
•Гипофибриногенемия.
•Гипербилирубинемия.
•Голодание, снижение мышечной массы.
•Прием кортикостероидов.
•Беременность (особенно 1 и 2 семестр).
•Вегетарианская диета.
•Гипергидратация.
•Миодистрофии.
•Выраженные явления недостаточности кровообращения.

Повышение СОЭ является весьма чувствительным, но неспецифическим гематологическим показателем различных патологических процессов.

Наиболее значительное повышение СОЭ (до 50–80 мм/ч) чаще всего наблюдается при:
•парапротеинемических гемобластозах — миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема
•заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах — системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия и др.

Наиболее частой причиной значительного уменьшения СОЭ является увеличение вязкости крови при заболеваниях и синдромах, сопровождающихся увеличением числа эритроцитов (эритремия, вторичные эритроцитозы).

ДОСТОВЕРНОСТЬ РЕЗУЛЬТАТОВ ОПРЕДЕЛЕНИЯ СОЭ

Результаты определения СОЭ можно считать достоверными только в том случае, если никакие другие параметры, кроме предполагаемых, не влияют на изучаемый показатель . Слишком многие факторы оказывают влияние на результаты теста, в связи, с чем его клиническое значение должно быть пересмотрено.

Основное влияние на скорость оседания эритроцитов, взвешенных в плазме, оказывает степень их агрегации.

Существуют 3 главных фактора, влияющих на агрегацию эритроцитов:
•поверхностная энергия клеток
•заряд клеток
•диэлектрическая постоянная

Последний показатель является характеристикой плазмы, связанный с концентрацией асимметричных молекул. Увеличение содержания этих белков приводит к повышению прочности связей между эритроцитами, приводящее к агглютинации и слипанию (образованию столбиков) эритроцитов и более высокой скорости оседания.

Умеренное увеличение концентрации белков плазмы 1 и 2 классов может вызывать увеличение СОЭ:
• экстремально асимметричных белков — фибриногена
или
• умеренно асимметричных белков — иммуноглобулинов

Ввиду того, что фибриноген является маркером острой фазы, увеличение уровня этого белка указывает на наличие инфекции, воспаления или появления клеток опухоли в крови, приводящих к повышению СОЭ при этих процессах.

. Несмотря на признанную неспецифичность метода определения СОЭ, зачастую не учитывают то, что большинство других факторов, кроме наличия и выраженности воспалительного процесса влияют на СОЭ, что ставит под сомнение клиническую значимость теста.

Причины ложноположительного увеличения СОЭ:
•Анемия с нормальной морфологией эритроцитов. Данный эффект объясняется изменением соотношения эритроцитов и плазмы, способствующему образованию столбиков эритроцитов в независимости от концентрации фибриногена.
•Увеличение в плазме концентрации всех белков, кроме фибриногена (М-протеина, макроглобулинов и агглютининов эритроцитов).
•Почечная недостаточность. У компенсированных пациентов почечная недостаточность, возможно, связана с увеличением уровня фибриногена в плазме.
•Гепарин. Дигидрат цитрата натрия и ЭДТА не влияют на СОЭ.
•Гиперхолистеринемия.
•Крайняя степень ожирения. Увеличение СОЭ возможно связано с повышением уровня фибриногена.
•Беременность (определение СОЭ изначально использовали для установления беременности).
•Женский пол.
•Пожилой возраст. По приблизительным подсчётам, у мужчин верхний уровень нормальной СОЭ составляет цифру, получающуюся при делении возраста на 2, для женщин — возраст плюс 10, и разделённое на 2.
•Технические погрешности. Отклонение пробирки от вертикального положения в стороны увеличивает СОЭ. Эритроциты оседают на дне пробирки, а плазма поднимается в верхнюю часть. Соответственно, тормозящий эффект плазмы ослабевает. Угол в 3° от вертикальной линии может приводить к увеличению СОЭ до 30 единиц.
•Ввведение декстрана.
•Вакцинация против гепатита В.
•Использование пероральных контрацептивов.
•Прием витамина А.

Причины ложноположительного снижения СОЭ:
•Морфологические изменения эритроцитов. Наиболее часто встречающиеся формы эритроцитов могут приводить к изменению агрегационных свойств эритроцитов, что, в свою очередь, повлияет на СОЭ. Эритроциты аномальной или необычной формы, такие как серповидные, с формой, препятствующей образованию столбиков, приводят к снижению СОЭ. Сфероциты, анизоциты и пойкилоциты также оказывают влияют на агрегацию эритроцитов, снижая СОЭ.
•Полицитемия. Оказывает влияние, противоположное тому, какое анемия оказывает на агрегацию эритроцитов.
•Значительное повышение уровня лейкоцитов.
•ДВС-синдром (из-за гипофибриногенемии).
•Дисфибриногенемия и афибриногенемия.
•Значительное увеличение уровня желчных солей в плазме крови (вследствие изменения свойств мембраны эритроцитов).
•Застойная сердечная недостаточность.
•Вальпроевая кислота.
•Низкомолекулярный декстран.
•Кахексия.
•Кормление грудью.
•Технические погрешности. Ввиду того, что СОЭ увеличивается при повышении температуры окружающей среды, охлажденные образцы крови не могут быть использованы при проведении теста. В случае, если образцы всё-таки были заморожены, перед определением СОЭ необходимо нагреть пробирку с кровью до комнатной температуры. Не менее важно, чтобы определение СОЭ производилось с использованием образцов крови, полученных за 2 ч до проведения теста. Если пробирка с кровью надолго оставлена на лабораторном столе, эритроциты принимают сферическую форму, что приводит к снижению способности к образованию столбиков.
•Применение на момент определения СОЭ: кортикотропина, кортизона, циклофосфамида, фторидов, глюкозы, оксалатов, хинина.

Источники ошибок при выполнении анализа:
•Если исследуемая кровь стоит при комнатной температуре, СОЭ должно быть определено не позже 2 часов после взятия крови. Если кровь стоит при +4°С, СОЭ должно быть определено в течение не более 6 часов, но перед выполнением метода кровь должна быть прогрета до комнатной температуры.
•Для получения правильных результатов определение СОЭ должно выполняться при 18-25°С. При более высоких температурах значение СОЭ увеличивается, а при более низких — замедляется.
•Перед проведением анализа необходимо хорошо перемешать венозную кровь, что обеспечит лучшую воспроизводимость результатов.
•Иногда, чаще при регенеративных анемиях, не получается резкой границы между эритроцитным столбиком и плазмой. Над компактной массой эритроцитов образуется светлая «вуаль» в несколько миллиметров, главным образом из ретикулоцитов. В таком случае определяется граница компактного слоя, а эритроцитарная вуаль причисляется к столбику плазмы.
•Некоторые пластмассы (полипропил, поликарбонат) могут заменять стеклянные капиллярные пипетки. Не все пластмассы обладают такими свойствами и требуют проверки и оценки степени корреляции со стеклянными капиллярными пипетками.

Факторы, искажающие результат:
•Неправильный выбор антикоагулянта.
•Недостаточное перемешивание крови с антикоагулянтом.
•Несвоевременная отправка крови в лабораторию.
•Использование слишком тонкой иглы для пункции вены.
•Гемолиз пробы крови.
•Сгущение крови вследствие длительного сдавливания руки жгутом.

МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ СОЭ

1. Наиболее распространенным в нашей стране методом определения СОЭ является микрометод Т. П. Панченкова , основанный на свойстве эритроцитов осаждаться на дне сосуда под воздействием силы тяжести.

Оборудование и реактивы:
1. Аппарат Панченкова.
2. Капилляры Панченкова.
3. 5% раствор лимоннокислого натрия (свежеприготовленный) .
4. Часовое стекло.
5. Игла Франка или скарификатор.
6. Вата.
7. Спирт.

Аппарат Панченкова состоит из штатива с капиллярами (12 шт.) шириной 1 мм, на стенке которых нанесены деления от 0 (сверху) до 100 (снизу). На уровне 0 имеется буква К (кровь), а на середине пипетки, около метки 50 — буква Р (реактив).

Ход исследования:
В капилляр Панченкова набирают 5% раствор лимоннокислого натрия до метки 50 (буква Р) и выдувают на часовое стекло. Из укола пальца, держа капилляр горизонтально, набирают кровь до метки 0 (Буква К). Затем выдувают кровь на часовое стекло с лимоннокислым натрием, после чего вторично набирают кровь до метки 0 и выпускают дополнительно к первой порции. Следовательно, на часовом стеклышке имеется соотношение цитрата и крови, равное 1:4 , т. е. четыре объема крови в один объем реактива. Перемешивают кровь концом капилляра, набирают ее до метки 0 и ставят в аппарат Панченкова строго вертикально. Через час отмечают число миллиметров столбика плазмы.

2. Метод исследования: по Westergren, модифицированный (рекомендованный МКСГ).

. Это международный метод определения СОЭ. Он отличается от метода по Панченкову характеристиками используемых пробирок и шкалой результатов, колиброванной в соответствии с методом Вестергрена. Результаты, получаемые этим методом, в области нормальных значений совпадают с результатами, получаемыми при определении СОЭ методом Панченкова. Но метод Вестергрена более чувствителен к повышению СОЭ, и результаты в зоне повышенных значений, полученные методом Вестергрена, выше результатов, получаемых методом Панченкова.

Требования к пробе:
•Цельная кровь (цитрат Na).
•Стабильна 2 ч при 250С, 12 ч при 40С.

Референтные пределы:
•Дети: 0-10 мм/ч
•Взрослые, 50 лет, М: 0-20 Ж: 0-30

Примечания:
СОЭ хорошо коррелирует с уровнем фибриногена в плазме и зависит от образования столбика эритроцитов. Поэтому пойкилоцитоз замедляет оседание; с другой стороны, изменение формы (уплощение) эритроцитов при обструктивных заболеваниях печени приводит к ускорению оседания. Чувствительность СОЭ к выявлению белковой патологии плазмы лучше при отсутствии анемии; при анемии предпочтителен ПОЗ. Метод Wintrobe более чувствителен в нормальных или слегка повышенных пределах, тогда как метод Westergren более чувствителен в повышенных пределах. Микрометод может быть полезен в педиатрии. Не следует использовать СОЭ в качестве скриннингового метода выявления болезней у асимптомных пациентов. При ускорении СОЭ тщательный опрос и физикальное исследование больного обычно позволяют выяснить причину. Тест полезен и показан для диагностики и наблюдения за больными с височным артериитом и ревматической полимиалгией. СОЭ имеет небольшое диагностическое значение при РА, но может быть полезен для наблюдения за активностью болезни, когда клинические проявления сомнительны. Поскольку тест часто не изменен у больных злокачественными опухолями, инфекциями и заболеваниями соединительной ткани, определение СОЭ не может использоваться для исключения этих болезней у пациентов с неясными жалобами.

3. Метод исследования: микроСОЭ.

Требования к пробе:
•Капиллярная кровь (ЭДТУК).

Примечания:
СОЭ хорошо коррелирует с уровнем фибриногена в плазме и зависит от образования столбика эритроцитов. Поэтому пойкилоцитоз замедляет оседание; с другой стороны, изменение формы (уплощение) эритроцитов при обструктивных заболеваниях печени приводит к ускорению оседания. Чувствительность СОЭ к выявлению белковой патологии плазмы лучше при отсутствии анемии; при анемии предпочтителен ПОЗ. Метод Wintrobe более чувствителен в нормальных или слегка повышенных пределах, тогда как метод Westergren более чувствителен в повышенных пределах. Микрометод может быть полезен в педиатрии. Не следует использовать СОЭ в качестве скриннингового метода выявления болезней у асимптомных пациентов. При ускорении СОЭ тщательный опрос и физикальное исследование больного обычно позволяют выяснить причину. Тест полезен и показан для диагностики и наблюдения за больными с височным артериитом и ревматической полимиалгией. СОЭ имеет небольшое диагностическое значение при РА, но может быть полезен для наблюдения за активностью болезни, когда клинические проявления сомнительны. Поскольку тест часто не изменен у больных злокачественными опухолями, инфекциями и заболеваниями соединительной ткани, определение СОЭ не может использоваться для исключения этих болезней у пациентов с неясными жалобами.

4. Метод исследования: по Wintrobe.

Требования к пробе:
•Цельная кровь (ЭДТУК).
•Не использовать гепарин.

Референтные пределы:
•Дети: 0-13 мм/ч
•Взрослые, М: 0-9 Ж: 0-20

Примечания:
СОЭ хорошо коррелирует с уровнем фибриногена в плазме и зависит от образования столбика эритроцитов. Поэтому пойкилоцитоз замедляет оседание; с другой стороны, изменение формы (уплощение) эритроцитов при обструктивных заболеваниях печени приводит к ускорению оседания. Чувствительность СОЭ к выявлению белковой патологии плазмы лучше при отсутствии анемии; при анемии предпочтителен ПОЗ. Метод Wintrobe более чувствителен в нормальных или слегка повышенных пределах, тогда как метод Westergren более чувствителен в повышенных пределах. Микрометод может быть полезен в педиатрии. Не следует использовать СОЭ в качестве скриннингового метода выявления болезней у асимптомных пациентов. При ускорении СОЭ тщательный опрос и физикальное исследование больного обычно позволяют выяснить причину. Тест полезен и показан для диагностики и наблюдения за больными с височным артериитом и ревматической полимиалгией. СОЭ имеет небольшое диагностическое значение при РА, но может быть полезен для наблюдения за активностью болезни, когда клинические проявления сомнительны. Поскольку тест часто не изменен у больных злокачественными опухолями, инфекциями и заболеваниями соединительной ткани, определение СОЭ не может использоваться для исключения этих болезней у пациентов с неясными жалобами

5. Метод исследования: ПОЗ (показатель осаждения Zeta).

Требования к пробе:
•Цельная кровь (ЭДТУК).
•Стабильна 2 ч при 250С, 12 ч при 40С.

Примечания:
В отличие от методов Westergren и Wintrobe на ПОЗ не влияет анемия. Определение ПОЗ требует специального оборудования.

2.6.1Метод Панченкова

СОЭ — это процесс разделения свежевыпущенной крови с примесью антикоагулянтов на два слоя: нижний — эритроциты, верхний — плазма и лейкоциты. СОЭ выявляет изменения в соотношении белковых компо­нентов плазмы крови, а также числа и объема эритроцитов при различ­ных заболеваниях.

Капилляр Панченкова — это пипетки с делениями от 0 (верхняя отметка) до 100 мм. На уровне деления 50 нанесена буква « Р.» (реактив), а на уровне отметки 0- буква « К» — (кровь).

Аппарат Панченкова — представляет собой штатив для установки стеклянных капилляров в вертикальном положении. Каждому капилляру соответствует порядковый номер на штативе.

1.Капилляр Панченкова промывают 5% раствором цитрата натрия.

2. В пробирку наливают 5% раствор цитрата натрия в объеме 1/4 части капилляра.

3. Кровь из пальца забирают до верхней метки — цифры «О» (буква «К» — кровь) капилляра.

Читайте также:  Аппараты для определения фибриногена

4.Кровь выдувают из капилляра в пробирку и смешивают с цитратом натрия.

5.Полученную смесь набирают в капилляр до верхней метки и ставят вертикально в аппарат Панченкова при температуре 18-22.°С (при более низкой температуре оседание замедляется, а при более высокой — уско­ряется).

6.Через 1 час отмечают величину образовавшегося столбика плазмы в миллиметрах.

Пределы нормальных колебаний СОЭ у мужчин — 1—10 мм/ч, у жен­щин — 2—15 мм/ч. Более высокая СОЭ у женщин может быть объяснена меньшим количеством эритроцитов и большим содержанием фибриногена.

Клинико-диагностическое значение: В механизме СОЭ принимают участие физические, физико-химичес­кие и биологические факторы. Их влияние в целом объясняется адсорб­ционной теорией, суть которой состоит в том, что эритроциты адсорби­руют белковые частицы плазмы, образуют агломераты (скопления эрит­роцитов) и смещаются вниз при отстаивании крови. В конечном итоге СОЭ зависит от количества эритроцитов и соотношения концентрации «агломеринов» и сил, удерживающих эритроциты в состоянии взвеси. Наибольшее влияние на СОЭ оказывает соотношение белков плазмы, поэтому СОЭ можно считать пробой коллоидной устойчивости сыворот­ки крови. Альбумины (мелкодисперсные белки, составляющие в норме 60% от общего белка сыворотки крови) оказывают сильное защитное действие на эритроциты и препятствуют их оседанию. Увеличение же ко­личества глобулинов (грубодисперсные белки, составляющие в норме 40% белка сыворотки), например, при воспалительных заболеваниях и опухолях, резко увеличивает СОЭ. Яркой иллюстрацией «содружест­венного» влияния обоих факторов на величину СОЭ является нефротический синдром. При нем имеет место как значительное снижение альбу­минов за счет потери их с мочой, так и абсолютное увеличение у — и р-глобулинов и накопление в крови аномальных грубодисперсных белков — парапротеинов; значительно увеличивается и холестерин крови — липид плазмы, который также способствует ускорению СОЭ. СОЭ достигает высшей степени (70—80 мм/ч) при различных видах парапротеинемии (миелома, макроглобулинемия). Напротив, при взаимной «нейтрализа­ции» патологических факторов, действующих антагонистически на про­цесс оседания эритроцитов, СОЭ может оставаться нормальной, напри­мер, при остром гепатите. При этом пока не наступило значительного по­нижения фибриногена, оседание эритроцитов может увеличиваться в со­ответствии с уменьшением соотношения альбумины/глобулины. При на­ступлении выраженной фибриногенопении и увеличении содержания желчных кислот происходит компенсация влияния на СОЭ уменьшения соотношения альбумины/глобулины, вследствие чего оседание эритроци­тов возвращается к норме или даже замедляется.

Таким образом, СОЭ увеличивают:

• изменение белкового «спектра» крови: увеличение глобулинов, сни­жение альбуминов, появление парапротеинов, увеличение содержания фибриногена, что наиболее часто наблюдается при воспалительных и не­опластических процессах;

• уменьшение числа эритроцитов (анемии);

•увеличение объема эритроцитов и увеличение содержания в них гемо­глобина. Такие эритроциты (мегало- и макроциты) имеют большой удельный вес, тяжелее обычных, поэтому оседают скорее, чем нормо-микроциты. Поэтому при мегалобластических анемиях скорость оседа­ния эритроцитов больше, чем при железодефицитных;

•увеличение содержания холестерина в крови (атеросклероз и вторич­ные гиперлипидемии).

•увеличение числа эритроцитов (эритремия);

•понижение рН крови — развитие ацидоза (при сердечной недостаточ­ности);

•увеличение содержания желчных кислот в крови (механическая и па­ренхиматозная желтухи).

Это интересно!

Метод Панченкова имеет ряд принципиальных недостатков обусловленных плохой стандартизацией производимых промышленностью капилляров, необходимостью использовать для анализа только капиллярную кровь, а также невозможностью адекватно отмыть капилляр при многократном применении. В последние годы метод Панченкова стал применяться для определения СОЭ венозной крови, не смотря на то, что никаких научно-практических исследований по референтным величинам для этого метода, по изучению влияния различных факторов при исследовании венозной крови проведено не было. Поэтому метод Панченкова в настоящее время является источником ошибочных результатов и проблем в работе КДЛ и деятельности врачей-клиницистов, не используется в других странах (кроме стран бывшего СССР) и должен быть исключен из практики лабораторий.

В данном методе используются стандартные капилляры из стекла или пластика длиной 300 мм ± 1,5 мм (рабочей является длина капилляра 200 мм), диаметром – 2,55 мм ± 0,15 мм, что повышает чувствительность метода. Время измерения – 1 ч. Для анализа может быть использована как венозная, так и капиллярная кровь. Методика определения СОЭ методом Вестергрена включает следующие этапы:

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9341 — | 7417 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Вряд ли найдется кто-то, кто еще ни разу не сдавал кровь из пальца на анализы. Общий анализ крови берут практически при любом заболевании. Так в чем же его диагностическая ценность и какие диагнозы он может подсказать? Разбираем по-порядку.

Основные показатели, на которые врач обращает внимание при расшифровке общего анализа крови — это гемоглобин и эритроциты, СОЭ, лейкоциты и лейкоцитарная формула. Остальные скорее являются вспомогательными.

Чаще всего общий анализ крови назначают, чтобы понять, есть ли в организме воспаление и признаки инфекции, и если да, то какого происхождения — вирусного, бактериального или другого.

Также общий анализ крови может помочь установить анемию — малокровие. И если в крови есть ее признаки — назначают дополнительные анализы, чтобы установить причины.

Еще общий анализ крови назначают, если есть подозрение на онкологический процесс, когда есть ряд настораживающих симптомов и нужны зацепки. В этом случае кровь может косвенно подсказать, в каком направлении двигаться дальше.

Другие показания обычно еще реже.

Сейчас на бланках с результатом анализов в основном используют англ. аббревиатуры. Давайте пройдемся по основным показателям и разберем, что они значат.

Это более детальная информация о тех самых WBC из предыдущего блока.

Лейкоциты в крови очень разные. Все они в целом отвечают за иммунитет, но каждый отдельный вид за разные направления в иммунной системе: за борьбу с бактериями, вирусами, паразитами, неспецифическими чужеродными частицами. Поэтому врач всегда смотрит сначала на общий показатель лейкоцитов из перечня выше, а затем на лейкоцитарную формулу, чтобы понять, а какое звено иммунитета нарушено.

Обратите внимание, что эти показатели обычно идут в двух измерениях: абсолютных (абс.) и относительных (%).

Абсолютные показывают, сколько штук клеток попало в поле зрение, а относительные — сколько эти клетки составляют от общего числа лейкоцитов. Это может оказаться важной деталью — например, в абсолютных цифрах лимфоциты вроде как в приделах нормы, но на фоне общего снижения всех лейкоцитов — их относительное количество сильно выше нормы. Итак, лейкоцитарная формула.

А теперь пройдемся по каждому из этих показателей и разберем, что они значат.

Гемоглобин — это белок, который переносит по организму кислород и доставляет его в нужные ткани. Если его не хватает — клетки начинают голодать и развивается целая цепочка симптомов: слабость, утомляемость, головокружение, выпадение волос и ломкость ногтей, заеды в уголках губ и другие. Это симптомы анемии.

В молекулу гемоглобина входит железо, а еще в его формировании большую роль играют витамин В12 и фолиевая кислота. Если их не хватает — в организме нарушается синтез гемоглобина и развивается анемия.

Есть еще наследственные формы анемии, но они случаются гораздо реже и заслуживают отдельного разбора.

В норме гемоглобин составляет 120−160 г/л для женщин и 130-170 г/л для мужчин. Нужно понимать, что в каждом конкретном случае нормы зависят от лаборатирии. Поэтому смотреть нужно на референсные значения той лаборатории, в которой вы сдавали анализ.

Повышенные цифры гемоглобина чаще всего случаются из-за сгущения крови, если человек излишне потеет во время жары, или принимает мочегонные. Еще повышенным гемоглобин может быть у скалолазов и людей, которые часто бывают в горах — это компенсаторная реакция на недостаток кислорода. Еще гемоглобин может повышаться из-за заболеваний дыхательной системы — когда легкие плохо работают и организму все время не хватает кислорода. В каждом конкретном случае нужно разбираться отдельно.

Снижение гемоглобина — признак анемии. Следующим шагом нужно разбираться какой.

Эритроциты — это красные клетки крови, которые транспортируют гемоглобин и отвечают за обменные процессы тканей и органов. Именно гемоглобин, а точнее — его железо, красит эти клетки в красный.

Нормы для мужчин — 4,2-5,6*10*9/литр. Для женщин — 4-5*10*9/литр. Которые опять-таки зависят от лаборатории.

Повышаться эритроциты могут из-за потери жидкости с потом, рвотой, поносом, когда сгущается кровь. Еще есть заболевание под названием эритремия — редкое заболевание костного мозга, когда вырабатывается слишком много эритроцитов.

Снижении показателей обычно является признаком анемии, чаще железодефицитной, реже — другой.

Норма — 80-95 для мужчин и 80-100 для женщин.

Объем эритроцитов уменьшается при железодефицитной анемии. А повышается — при В12 дефицитной, при гепатитах, снижении функции щитовидной железы.

Повышается этот показатель редко, а вот снижение — признак анемии или снижения функции щитовидной железы.

Повышение значений почти всегда свидетельствует об аппаратной ошибке, а снижение – о железодефицитной анемии.

Это процентное соотношение форменных элементов крови к ее общему объему. Показатель помогает врачу дифференцировать, с чем связана анемия: потерей эритроцитов, что говорит о заболевании, или с избыточным разжижением крови.

Это элементы крови, ответственные за формирование тромботического сгустка при кровотечениях. Превышение нормальных значений может свидетельствовать о физическом перенапряжении, анемии, воспалительных процессах, а может говорить о более серьезных проблемах в организме, среди которых онкологические заболевания и болезни крови.

Снижение уровня тромбоцитов в последние годы часто свидетельствует о постоянном приеме антиагрегантов (например, ацетилсалициловой кислоты) с целью профилактики инфаркта миокарда и ишемического инсульта головного мозга.

А значительное их снижение может быть признаком гематологических заболеваний крови, вплоть до лейкозов. У молодых людей — признаками тромбоцитопенической пурпуры и других заболеваний крови. Так же может появляться на фоне приема противоопухолевых и цитостатических препаратов, гипофункции щитовидной железы.

Это основные защитники нашего организма, представители клеточного звена иммунитета. Повышение общего количества лейкоцитов чаще всего свидетельствует о наличии воспалительного процесса, преимущественно бактериальной природы. Также может оказаться признаком так называемого физиологического лейкоцитоза (под воздействием боли, холода, физической нагрузки, стресса, во время менструации, загара).

Нормы у мужчин и женщин обычно колеблются от 4,5 до 11,0*10*9/литр.

Снижение лейкоцитов – признак подавления иммунитета. Причиной чаще всего являются перенесенные вирусные инфекции, прием некоторых лекарств (в том числе нестероидных противовоспалительных и сульфаниламидов), похудение. Гораздо реже — иммунодефициты и лейкозы.

Самый большой пул лейкоцитов, составляющий от 50 до 75% всей лейкоцитарной популяции. Это основное звено клеточного иммунитета. Сами нейтрофилы делятся на палочкоядерные (юные формы) и сегментоядерные (зрелые). Повышение уровня нейтрофилов за счёт юных форм называют сдвигом лейкоцитарной формулы влево и характерно для острой бактериальной инфекции. Снижение — может быть признаком вирусной инфекции, а значительное снижение — признаком заболеваний крови.

Второй после нейтрофилов пул лейкоцитов. Принято считать, что во время острой бактериальной инфекции число лимфоцитов снижается, а при вирусной инфекции и после неё – повышается.

Значительное снижение лимфоцитов может наблюдаться при ВИЧ-инфекции, при лейкозах, иммунодефицитах. Но это случается крайне редко и как правило сопровождается выраженными симптомами.

Редкие представители лейкоцитов. Повышение их количества встречается при аллергических реакциях, в том числе лекарственной аллергии, также является характерным признаком глистной инвазии.

Самая малочисленная популяция лейкоцитов. Их повышение может говорить об аллергии, паразитарном заболевании, хронических инфекциях, воспалительных и онкологических заболеваниях. Иногда временное повышение базофилов не удается объяснить.

Самые крупные представители лейкоцитов. Это макрофаги, пожирающие бактерии. Повышение значений чаще всего говорит о наличии инфекции — бактериальной, вирусной, грибковой, протозойной. А также о периоде восстановления после них и о специфических инфекциях — сифилисе, туберкулезе. Кроме того может быть признаком системных заболеваниях — ревматоидный артрит и другие.

Если набрать кровь в пробирку и оставить на какое-то время — клетки крови начнут падать в осадок. Если через час взять линейку и замерить, сколько миллиметров эритроцитов выпало в осадок — получим скорость оседания эритроцитов.

В норме она составляет от 0 до 15 мм в час у мужчин, и от 0 до 20 мм у женщин.

Может повышаться, если эритроциты чем-то отягощены — например белками, которые активно участвуют в иммунном ответе: в случае воспаления, аллергической реакции, аутоимунных заболеваний — ревматоидный артрит, системная красная волчанка и другие. Может повышаться при онкологических заболеваниях. Бывает и физиологическое повышение, объясняемое беременностью, менструацией или пожилым возрастом.

В любом случае — высокий СОЭ всегда требует дополнительного обследования. Хоть и является неспецифическим показателем и может одновременно говорить о многом, но мало о чем конкретно.

В любом случае по общему анализу крови практически невозможно поставить точный диагноз, поэтому этот анализ является лишь первым шагом в диагностике и некоторым маячком, чтобы понимать, куда идти дальше. Не пытайтесь найти в своем анализе признаки рака или ВИЧ — скорее всего их там нет. Но если вы заметили любые изменения в анализе крови — не откладывайте визит к врачу. Он оценит ваши симптомы, соберет анамнез и расскажет, что делать с этим анализом дальше.

Мы заметили, что в комментариях очень много вопросов по расшифровке анализов, на которые мы не успеваем отвечать. Кроме того, чтобы дать хорошие рекомендации — важно задать уточняющие вопросы, чтобы узнать ваши симптомы. У нас в сервисе очень хорошие терапевты, которые могут помочь с расшифровкой анализов и ответить на любые ваши вопросы. Для консультации переходите по ссылке.

1.Морфологические факторы. Важную роль в оседании эритроцитов играет их количество в единице объема крови, форма и диаметр, а также количество гемоглобина в эритроцитах.

2.Физико-химические факторы: нарушение соотношения в крови альбуминов и глобулинов, увеличение содержания желчных кислот, билирубина, холестерина. А так же сдвиг рН в сторону ацидоза или алколоза, повышение или снижение вязкости крови, температура окружающей среды и тела больного, время, прошедшее от момента постановки капилляра в штатив, соотношение крови и антикоагулянта, прием лекарственных препаратов и др.

Наибольшее значение на СОЭ оказывает качественное и количественное соотношение белковых фракций крови альбуминов, глобулинов и фибриногена.

Альбумины несут на своей поверхности заряд, обволакивая эритроциты, они препятствуют склеиванию эритроцитов и предотвращают склеивание их.

Глобулины имеют более высокую молекулярную массу и меньший заряд, поэтому увеличение содержания глобулинов снижает устойчивость, стабильность эритроцитов, при этом усиливаются процессы агломерации их оседания.

Имеется формула, по которой можно рассчитать СОЭ, зная концентрацию в крови фибриногена, альбуминов и глобулинов.

СОЭ, мм/час =140.4 х фибриноген(г%) + 62,22 х глобулины(г%) — 60,9 х альбумины(г%) – 24,5.

Согласно этой формуле, особое влияние на СОЭ оказывает содержание фибриногена.

Особенности СОЭ, связанные с возрастом человека.

У новорожденных СОЭ замедленна за счет эритроцитоза и низкого содержания глобулинов. Через 4 недели отмечается легкое ускорение СОЭ, которое длится до 2-3лет и связано с физиологической анемией.

СОЭ до 15лет составляет 5-15мм/час. На СОЭ влияет число эритроцитов. Уменьшение числа эритроцитов ускоряет СОЭ, а увеличение замедляет. Д. Новинский предложил формуле, которая позволяет по числу эритроцитов рассчитать СОЭ:

СОЭ, мм/ч=42-7,5 х Х, где Х – число эритроцитов в миллионах.

Читайте также:  Как понизить фибриноген в домашних условиях

Факторы, ускоряющие СОЭ.Все факторы, ускоряющие СОЭ способствуют быстрому склеиванию эритроцитов в крупные агломераты. К подобным факторам относятся субстанции, накапливающиеся в крови при инфекционных воспалительных процессах, опухолевом росте, некрозе тканей. Такими веществами являются: фибриноген, глобулин, гаптоглобулин, церулоплазмин, гиалуроновая кислота, парапротеины ,циркулирующие иммунные комплексы ,декстраны, жирные эмульсии, пероральный прием контрацептивов, бисептола, кортизона. К факторам ускоряющим СОЭ, относятся беременность и анемия.

Факторы, снижающие СОЭ. К ним относятся: увеличение количества эритроцитов в единице объема крови, уменьшение диаметра эритроцитов (микроцитоз) и их формы (серповидность), повышение вязкости крови, снижение температуры в рабочей комнате. Сдвиг рН в кислую сторону, нарастание в крови количества билирубина, желчных кислот, холестерина, легких полипептидных цепей(белков Бенс-Джонса), при приеме лекарственных препаратов (диуретиков, салицилатов, глюкоза, хинина).

Способы исследования СОЭ. Существуют макро- и микро- методы определения СОЭ. В нашей стране распространен микрометод в модификации Т.П. Панченкова. Он принят в качестве унифицированного метода.

Клинико-диагностическое значение определение СОЭ.Каждому больному, обратившемуся в поликлинику или стационар, проводят общий анализ крови и оценивают СОЭ. В большей части случаев ускоренное СОЭ сочетается с лейкоцитозом, левым сдвигом в лейкоцитарной формуле, а иногда при явных клинических проявлениях заболевания может быть в норме.

В каждом конкретном случае СОЭ зависит от соотношения сил, СОЭ при воспалительных и инфекционных заболеваниях может быть различной. Ускорение СОЭ при заболеваниях может наблюдаться уже через 24 часа или через несколько дней после повышения температуры тела и нарастания количества лейкоцитов. Иногда СОЭ ускоряется, когда температура тела уже нормализовалась. Это несоответствие, т.е. «медленность» нарастания СОЭ или снижение ее в ответ на патологический процесс, обусловлено изменениями в белковом спектре крови, временем, которое требуется для развития иммунного ответа, и индивидуальной реактивностью организма. На величину СОЭ оказывает влияние процесс всасывания в кровь продуктов из воспалительного или некротического очага. Поэтому СОЭ часто отстает от клинического развития заболевания, особенно при острых процессах (медленно нарастает и медленно нормализуется).

При заболеваниях с выраженным воспалительным процессом увеличивается количество α-, β-, и γ- глобулинов. Воспалительный процесс сопровождается увеличением проницаемости капилляров и выходом альбуминов из кровяного русла в интестициальное пространство. Вместе с альбуминами виз кровеносного русла выходит вода (сгущение крови). Восстановление объема крови осуществляется за счет перехода воды и белков их других органов и тканей. Белковый состав крови подвержен большим колебаниям. Колебания концентрации плазменных белков определяют и динамику изменения СОЭ.

При заболеваниях печени снижается синтез альбуминов и увеличивается количество β-, и γ- глобулинов. Поражения печени сопровождается изменением СОЭ, которое определяется степенью диспротеинемии и концентрации фибриногена крови. Поэтому увеличение грубодисперсных фракций белков крови, пока не снизилась концентрация фибриногена, характеризуется ускорением СОЭ. Выраженное снижение концентрации фибриногена компенсируется изменением соотношения альбуминов и глобулинов и может характеризоваться нормальной и сниженной СОЭ.

Концентрация фибриногена при заболеваниях печени может варьировать в зависимости от тяжести заболевания. При печеночной патологии на СОЭ оказывает влияние концентрация желчных солей и желчных пигментов в крови.

При заболеваниях сердечно-сосудистой системы с недостаточностью кровообращения (ревмокардит, митральный порок сердца) СОЭ 2мм/ч. На СОЭ влияют два фактора: наличие воспалительного процесса и состояние газообмена. Компоненты воспаления будут ускорять СОЭ, а недостаточность кровообращения в организме, сопровождающаяся ацидозом, тормозит СОЭ. Поэтому в зависимости от преобладания или уравновешивания того или иного фактора реакция может быть нормальной или ускоренной.

При анемиях СОЭ ускорена за счет снижения количества эритроцитов, исключением является микросфероцитарная анемия, при которой форма эритроцитов препятствует агломерации.

Таким образом, изменения СОЭ обусловлено разнообразными физико-химическими изменениями плазмы крови и морфологическими особенностями эритроцитов и имеет глубокий клинический смысл. СОЭ в совокупности с числом и качеством лейкоцитов тонко характеризует патологический процесс.

Лекция 4. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СОСТАВА КРОВИ

Лейкоцитоз и лейкопения

Клинический анализ крови представляет диагностиче­скую ценность в сочетании со всей симптоматикой болез­ни. Сравнение данных клинических анализов при повтор­ных исследованиях больного дает возможность судить о течении патологического процесса, эффективности лече­ния и возникновении осложнений, а также предсказать исход заболевания.

Нормальные показатели лейкоцитов в периферической крови 4-10 9 —9-10 9 в 1 л. Увеличение их количества более 9-10 9 в 1л крови называется лейкоцитозом, уменьшение ниже 4 — 10 9 —лейкопенией. Лейкоцитоз может возникнуть в результате заболевания кроветворной системы (лейкозы) и как реакция кроветворной ткани на воздействие различ­ных патологических агентов (реактивный лейкоцитоз). Он возникает при многих инфекционных, септических, гной­но-воспалительных процессах. Со значительным лейкоци­тозом протекают такие заболевания, как крупозная пнев­мония, коклюш, аппендицит, сепсис и т. д. Лейкоцитоз может возникнуть при некрозе ткани, например при инфаркте миокарда. Высокие степени лейкоцитоза, проте­кающие с омоложением состава лейкоцитов, носят название лейкемоидных реакций.

Реактивный лейкоцитоз носит временный характер и при выздоровлении исчезает.

Лейкопения появляется при различных заболеваниях, а также в результате угнетающего воздействия на кроветво­рение некоторых токсических веществ (бензола), медика­ментов и ионизирующей радиации.

Уменьшение количества лейкоцитов наблюдается при апластической анемии и других заболеваниях кроветвор­ной системы, заболеваниях печени, ряде инфекционных (брюшной тиф, бруцеллез) и вирусных (грипп, корь, краснуха и т. д.) болезней.

Лейкопения может наступить при приеме лекарствен­ных препаратов (амидопирин, сульфаниламиды, некоторые антибиотики), которые действуют как антигены, вызыва­ющие образование антител против собственных лейкоци­тов. Особенно выраженным лейкопеническим свойством обладают препараты, применяемые для лечения опухоле­вых заболеваний—цитостатики.

При различных заболеваниях изменяется не только количественный, но и качественный состав лейкоцитов.

Увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов (нейтрофилез) характерно для воспалительных процессов и отражает их течение. При этом часто наблюдаются и качественные изменения группы нейтрофилов: возраста­ние числа палочкоядерных клеток, появление еще более молодых форм и токсигенной зернистости. Наличие токсигенной зернистости служит показателем дегенеративных изменений в нейтрофилах и тяжести течения заболевания. В отличие от нежно-фиолетовой пылевидной зернистости нормальных нейтрофилов она выглядит грубой, комкова­той, окрашивается в насыщенно-фиолетовый цвет.

Нейтрофилез — увеличение количества нейтрофи­лов—часто сопровождается сдвигом лейкоцитар­ной формулы влево. Такой сдвиг характерен для целого ряда патологических процессов, главным образом инфекционных и нагноительных (крупозное вос­паление легких, менингит, аппендицит, флегмона, сепсис и др.).

При нейтропении (уменьшении количества нейтрофи­лов) отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы вправо. При этом среди нейтрофилов преобладают зрелые формы с 5—6 сегментами.

Сдвиг вправо встречается у 20% здоровых людей. Кроме того, его можно наблюдать в патологии при злокачественных новообразованиях, В12 (фолиево)-дефицитных анемиях. Нейтропения наблюдается при брюшном тифе, лекарственном агранулоцитозе (снижении числа гранулоцитов).

Эозинофилия—увеличение количества эозинофилов отмечается при глистных инвазиях, аллергических состояних (бронхиальная астма, сывороточная болезнь, крапив­ница и др.). Для большинства инфекционных заболеваний характерно уменьшение количества эозинофилов — эозинопеняя или полное их исчезновение из крови в острый период болезни—анэозинофилия. Исключение представляют скарлатина, хорея, протекающие с эозинофилией. Появление эозинофилов в крови при других инфекциях служит благоприятным прогностическим приз­наком, говорящим о начале выздоровления.

Базофилия—повышение количества базофильных лей­коцитов—встречается достаточно редко: при хроническом миелоидном лейкозе, полицитемии (увеличение количества всех видов клеток в крови), после лечения железодефицитных и фолиево-дефицитных анемий.

Лимфоцитоз—увеличение количества лимфоцитов— сопровождает хронические воспалительные процессы (не­которые формы туберкулеза и сифилиса), встречаются при брюшном тифе, коклюше, гриппе и др. Наиболее резко выражен лимфоцитоз при хроническом лимфолейкозе. Различают абсолютный и относительный лимфоцитоз. При лейкоцитозе и процентном увеличении количества лимфоцитов имеет место абсолютный лимфоцитоз, т. е. увеличение числа лимфоцитов в 1 л крови (коклюш). При лейкопении процентное увеличение лимфоцитов остается относительным, т. е. их количество в 1 л крови не увеличено (брюшной тиф, грипп).

Лимфоцитопения—уменьшение числа лимфоцитов— чаще бывает относительной на фоне нейтрофилеза. Абсо­лютное уменьшение количества лимфоцитов наблюдается при лучевой болезни, лимфогранулематозе.

Моноцитоз—увеличение количества моноцитов— имеет место при септическом эндокардите, инфекционном мононуклеозе, натуральной и ветряной оспе, иногда при малярии, бруцеллезе.Моноцитопения наблюдается при септических заболеваниях, тяжелых формах брюшного тифа.

СОЭ расшифровывается как «скорость оседания эритроцитов». Этот показатель косвенный и зависит от белков, что содержатся в плазме крови. На повышение показателя СОЭ, которое известно также как РОЭ (реакция оседания эритроцитов), влияют протеины острой фазы.

Анализ СОЭ показывает скорость, с которой красные клетки через слой крови движутся вниз под действием силы тяжести. Чтобы это узнать, кровь помещается в длинную, тонкую вертикальную трубку. Спустя время внизу оказываются красные эритроциты, вверху – прозрачная плазма. Лаборант замеряет время, за которое произошло оседание красных клеток.

Процесс оседания основан на двух механизмах – агрегации и образовании осадка. В норме красные клетки имеют отрицательный заряд и отталкивают друг друга. Большие сгустки падают быстрее, чем маленькие, поэтому факторы, влияющие на формирование таких сгустков, также увеличивают скорости оседания эритроцитов.

Ускорение быстроты оседания активируется во время воспаления, когда заряд красных клеток уменьшается. Скорости оседания эритроцитов делятся на три фазы:

  • Фаза образования сгустков (10 минут). В этой фазе эритроциты прилипают друг к другу.
  • Фаза падения вниз (40 минут). Собранные в сгустки красные клетки падают вниз под влиянием силы тяжести.
  • Стадия утрамбовки (10 минут). В этой фазе оседание замедляется вплоть до полной остановки, а клетки утрамбовываются на дне колбы.

СОЭ считается непрямым показателем концентрации протеинов острой фазы, повышение которых приводит к изменению показателя РОЭ нормы. Наибольшее влияние на общий анализ СОЭ в крови оказывает фибриноген, принимающий участие в процессах свертывания крови.

СОЭ измеряется во время общего анализа крови, расшифровка которого показывает состояние организма. Анализ необходимо сдавать раз в полгода. О том, что у больного СОЭ по Вестергрену нормальным показателям не соответствует, говорят такие симптомы, как:

  • боль и воспаления в суставах;
  • признаки, указывающие на воспалительные процессы при заболеваниях кишечника;
  • головные боли;
  • боль в шее и плечах;
  • боль в тазовой области;
  • анемия;
  • плохой аппетит;
  • необъяснимая потеря веса.

Воспалительная реакция, когда повышается СОЭ – это часть реакции организма на воспаление. Она может быть острой, например, в результате травм или инфекций, или хронической (при автоиммунных заболеваниях или раке). В последнее время ведутся споры относительно того, не является ли анализ на СОЭ устаревшим, и нельзя ли его заменить тестами, которые более точно определяют конкретные заболевания.

Анализ на уровень нормы эритроцитов остается эффективным для диагностики и мониторинга темпорального артериита, системного васкулита и ревматической полимиалгии. Анализ на кровь РОЭ хорошо использовать, когда доступ к новым анализам ограничен.

При расшифровке нормальных показателей, можно ориентироваться:

  • У женщин до 50 лет – менее 20 мм/час.
  • У мужчин до 50 лет – менее 15 мм/час.
  • У женского пола после 50 лет – до 30 мм/час.
  • У мужского пола после 50 лет – до 20 мм/час.
  • Новорожденные должны иметь СОЭ в норме менее 2 мм/час.
  • У детей от 3 до 13 мм/час.

Существуют и другие формулы для женского и мужского пола, поэтому расшифровку анализа лучше доверить врачам. Норма СОЭ у мужчин вычисляется по формуле возраст в годах поделить на два. Например, мужской показатель для 70 летнего будет 70/2=35 мм/час.

Формула вычисления для женского пола отличается. Надо к возрасту в годах прибавить 10 и поделить на два. Значит, если девушке 25 лет, ее нормы будут 25+10=35, 35/2=17,5 мм/час.

Пониженные нормы бывают редко. Причиной может быть анемия, нехватка витаминов или минералов, прием лекарств.

На значения СОЭ влияет много факторов. Завышенные показатели (около 20-30 мм/час) могут не означать расстройств здоровья, поскольку уровень может измениться даже при физическом перенапряжении. Но завышенное РОЭ в 100 мм/час практически всегда означает неполадки в организме.

Причины повышения могут быть следующими:

  • На анализ СОЭ влияют отклонения в значениях гематокрита, аномалии клеток (например, серповидная болезнь).
  • Нормальный показатель РОЭ у женского пола завышен во время беременности. Если в третьем триместре СОЭ повышено, причины этому – потребности плода в белках.
  • СОЭ по Вестергрену завышенное во время беременности.

СОЭ – лучший показатель, чем С-реактивный протеин для диагностики и мониторинга ревматической полимиалгии или темпорального артериита, поскольку нормальный показатель РОЭ чаще оказывается превышен во время рецидивов болезни. Совместное использование СОЭ и СРП (С-реактивного протеина) позволяет оценить тяжесть воспалительных заболеваний тазовой области.

Пониженное СОЭ может говорить про полицитемию, гипофибриногенанемию, врожденную сердечную недостаточность, сфероцитоз. Если норма РОЭ не выходит за пределы допустимых значений, это не исключает органических заболеваний.

Завышенные показатели СОЭ отмечаются, когда в ответ на повреждение тканей повышаются протеины острой фазы. СОЭ по Вестергрену повышен может быть при травме, инфаркте миокарда, острых инфекциях, ожогах, хронических воспалений (болезнь Крона, ревматоидный артрит и злокачественные опухоли).

К протеинам острой фазы относятся следующие белки:

  • С-реактивный протеин.
  • Альфа-1 кислотный гликопротеин.
  • Альфа-1 антитрипсин.
  • Гаптоглобины.
  • Церульплазмин.
  • Амилоид сыворотки А.
  • Фибриноген.
  • Ферритин.
  • Дополнительные компоненты С3 и С4.

Реакции острой фазы являются общими и неспецифическими. У показателей СОЭ расшифровка не учитывает специфику заболевания, и не способна указать на причину.

С-реактивный протеин (СРП) – это белок острой фазы, высокими значениями которого отмечены заболевания соединительных тканей и неоплазмов. Уровень СРП увеличивается при бактериальных инфекциях и в меньшей степени при вирусных. Анализы на кровь, направленные на определение СРП, лучше оценивают быстрые изменения в организме, так как СРП не зависит от количества фибриногена, иммуноглобулина.

Название С-реактивный белок происходит от его способности вступать в реакцию с С-полисахаридами, выделяемыми Streptococcus pneumonia. СРП может связывать хроматин в ядерных клетках ДНК комплексов.

Увеличение СРП бывает при артрите, васкулите, болезни Крона. Повреждение тканей или некроз (ожоги, инфаркт миокарда, легочная эмболия), бактериальные и вирусные инфекции также вызывают рост показателя. Уровень СРП повышается во время воспаления, а также при отторжении пересаженных органов.

Ферритин – это комплекс, состоящий из соединения железа и белков. Он находится в большинстве тканей организма, особенно в костном мозге и ретикулоэндотелиальной системе. Количество этого протеина увеличивается во время воспаления, злокачественных опухолей и болезней печени.

Еще одна особенность ферритина – с его помощью организм создает запасы железа. По его содержанию можно оценить содержание железа в организме.

Гаптоглобин – это альфа-2 глобулин, задачей которого является удаление свободного гемоглобина в плазме крови. Поэтому уровень гаптоглобина падает при усиленном гемолизе (распаде эритроцитов). Проявления завышенного уровня гаптоглобина в качестве белка острой фазы наблюдаются при злокачественных новообразованиях (особенно при вовлечении костной ткани в патологический процесс), воспалениях, травмах, операциях, употреблении стероидов, а также при диабете.

Вязкость крови, как и показатель СОЭ, является неспецифическим признаком, но он чувствителен к изменениям уровня белка в крови, что возникает в результате воспаления или повреждения тканей. Поэтому показатель вязкости дает информацию, похожую на РОЭ.

Вязкость крови увеличивается параллельно с тем, когда показатель СОЭ увеличивается, но на неё не влияют изменения гематокрита (например, при анемии или полицитемии) и задержка с проведением анализа взятого образца.

Повысить вязкость крови не может пол пациента, но ее увеличивать способны возраст, физические нагрузки и беременность, алкоголь. Анализ вязкости лучше использовать для мониторинга синдрома гипервискозности, например, при миеломе. Чувствительность и специфичность этого показателя лучше, чем у СОЭ и СРП при необходимости различить активный и инактивированный ревматоидные виды артрита.

источник