Фибриноген крови превращается в фибрин во время формирования

Фибриноген крови превращается в фибрин во время формирования

При разрыве кровеносного сосуда или активации определенных веществ в крови сначала формируется активатор протромбина. В присутствии достаточного количества ионов кальция он вызывает превращение протромбина в тромбин. В течение следующих 10-15 сек тромбин вызывает полимеризацию молекул фибриногена в нити фибрина. Таким образом, скорость развития свертывания крови обычно ограничивает образование активатора протромбина, а не последующие реакции, формирующие сам сгусток, поскольку в норме они осуществляются быстро.

Важную роль в превращении протромбина в тромбин играют также тромбоциты в связи с прикреплением многих молекул протромбина к соответствующим рецепторам на тромбоцитах, уже связанных с поврежденной тканью.

Протромбин и тромбин. Протромбин представляет собой белок плазмы альфа2-глобулин с молекулярной массой 68700. Он присутствует в нормальной плазме в концентрации примерно 15 мг/дл. Это нестабильный белок, который легко расщепляется на более мелкие соединения, одно из которых — тромбин с молекулярной массой 33700, что составляет практически половину молекулярной массы протромбина.

Протромбин постоянно формируется печенью и постоянно используется в организме для свертывания крови. Если печень не способна синтезировать протромбин, примерно через сутки его концентрация в плазме снижается до значений, слишком низких для обеспечения нормального свертывания крови.

Для синтеза протромбина и некоторых других факторов свертывания печень нуждается в витамине К. Следовательно, недостаток этого витамина или болезнь печени, при которой нарушается нормальный синтез протромбина, могут привести к резкому снижению уровня протромбина, что проявляется склонностью к кровотечениям.

Схема формирования коагуляционного гемостаза.
1 — активация тромбином ф.V; 2 — активация тромбином ф-VIII, высвобождаемого из связи с ф.Вилленбранта; 3 — активация тромбином ф.ХI.
Контакт крови с поверхностью субэндотелия активирует «внутренний» путь свертывания крови; контакт крови с поврежденными клетками ткани активирует «внешний» путь активации свертывания крови.

Превращение фибриногена в фибрин — формирование сгустка

Фибриноген. Фибриноген представляет собой высокомолекулярный белок (молекулярная масса 340000), концентрация которого в плазме составляет 100-700 мг/дл. Фибриноген образуется в печени, и при заболеваниях печени его концентрация в циркулирующей крови может снижаться, как и концентрация протромбина, о чем говорилось ранее.

В связи с большим размером молекулы фибриногена в норме практически не выходят из кровеносных сосудов в интерстициальную жидкость, и поскольку фибриноген является необходимым фактором свертывания, интер-стициальные жидкости обычно не свертываются. Однако при патологически повышенной проницаемости капилляров фибриноген вытекает в тканевые жидкости в достаточных количествах, чтобы вызвать свертывание в этих тканях практически тем же путем, как свертываются плазма и цельная кровь.

Формирование фибрина при действии тромбина на фибриноген. Тромбин является ферментом со слабой протеолитической способностью. Он действует на фибриноген, удаляя 4 низкомолекулярных пептида от каждой молекулы фибриногена, в результате формируются одиночные молекулы фибрин-мономеров, способные автоматически объединяться между собой с формированием нитей фибрина. Таким образом, молекулы фибрин-мономеров полимеризуются в длинные нити фибрина, составляющие основу сети кровяного сгустка.

На ранних этапах полимеризации молекулы мономеров фибрина удерживаются вместе с помощью слабых нековалентных водородных связей, и вновь формирующиеся волокна не скрепляются друг с другом поперечными связями; в результате сгусток получается слабым и легко «рассыпается» на отдельные нити. Однако в течение нескольких следующих минут осуществляется другой процесс, значительно укрепляющий сеть фибрина. Этот процесс требует участия особого вещества, называемого фибрин-стабилизирующим фактором. Небольшое количество этого фактора присутствует в крови в норме среди плазменных глобулинов, но он также высвобождается из тромбоцитов, захваченных в тромб.

На волокна фибрина фибрин-стабилизирующий фактор влияет лишь после его активации, которая осуществляется под влиянием того же тромбина, вызывающего образование фибрина. Затем активированный фибрин-стабилизирующий фактор действует как фермент, который вызывает ковалентное связывание все большего числа молекул фибрин-мономера, а также многочисленное поперечное связывание прилежащих волокон фибрина, чрезвычайно усиливая трехмерную структуру их сети.

источник

Фибриноген крови превращается в фибрин во время формирования

— ферментный каскад, в котором проферменты, переходя в активное состояние , способны активировать другие факторы свертывания крови.

Первая включает в себя комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы.

Во вторую фазу происходит переход протромбина в тромбин (фактора II в фактор IIa);

в третью – из фибриногена образуется фибриновый сгусток.

Образование протромбиназы может осуществляться по внешнему и внутреннему механизму.

Внешний механизм предполагает обязательное присутствие тромбопластина (TF, или F-III), внутренний же связан с участием тромбоцитов (парциальный тромбопластин, или фактор P3). Вместе с тем, внутренний и внешний пути образования протромбиназы имеют много общего, ибо активируются одними и теми же факторами (фактор XIIa, калликреин, ВМК и др.), а также приводят в конечном итоге к появлению одного и того же активного фермента – фактора Ха, выполняющего в комплексе с фактором Va функции протромбиназы.

По обе стороны мембраны существует ионная асимметрия. Для процесса свертывания крови очень важна асимметрия в содержании ионов Са 2+ , концентрация которых в плазме и интерстициальной жидкости в десять тысяч раз больше, чем в цитоплазме клетки и тромбоците. Как только травмируется стенка сосуда, в цитоплазму из внеклеточной жидкости или из внутриклеточного депо переходит значительное количество ионов Са 2+ . Поступление Cа 2+ в тромбоцит или клетки (травмированный эндотелий и т.п.) разрыхляет мембрану и выключает механизмы поддержания асимметрии фосфолипидного бислоя. При этом молекулы фосфатидилсерина и фосфатидилэтаноламина, несущие суммарные отрицательные заряды, переходят на поверхность мембраны.

Формирование протромбиназы по внешнему пути начинается с активации фактора VII при его взаимодействии с тромбопластином, а также с факторами ХIIa, IXa, Xa и калликреином. В свою очередь фактор VIIa активирует не только фактор Х, но и IX. В процессе образования протромбиназы по внешнему механизму могут также принимать участие факторы IXa и VIIIa, образующие активный комплекс на фосфолипидной матрице. Однако эта реакция протекает относительно медленно.

Формирование протромбиназы по внешнему пути происходит чрезвычайно быстро (занимает секунды) и ведет к появлению фактора Ха и небольших порций тромбина (IIa), который способствует необратимой агрегации тромбоцитов, активации факторов VIII и V и значительно ускоряет образование протромбиназы по внешнему и внутреннему механизму.

Инициатором внутреннего пути образования протромбиназы является фактор XII, который активируется травмированной поверхностью, кожей, коллагеном, адреналином, после чего переводит фактор XI в XIа. В этой реакции принимает участие калликреин (активируется фактором XIIa) и ВМК (активируется калликреином). Фактор XIa оказывает непосредственное влияние на фактор IX, переводя его в фактор IXa. Специфическая деятельность последнего направлена на протеолиз фактора X (перевод его в фактор Ха) и протекает на поверхности фосфолипидов тромбоцита при обязательном участии фактора VIII (или VIIIa). Комплекс факторов IXa, VIIIa на фосфолипидной поверхности тромбоцитов получил наименование теназы, или теназного комплекса.

Как уже отмечалось, в процессе свертывания крови принимают участие прекалликреин и ВМК, благодаря которым (а также фактору ХII) происходит объединение внешнего и внутреннего пути свертывания крови. В настоящее время установлено, что при травме сосуда всегда происходит освобождение металлопротеидов, переводящих прекалликреин в калликреин. Под воздействием калликреина ВМК переходит в ВМКа. Кроме того, калликреин способствует активации факторов VII и XII, что также сопровождается запуском каскадного механизма свертывания крови.

Вторая фаза процесса свертывания крови (переход фактора II в фактор IIa) осуществляется под влиянием протромбиназы (комплекса Xa+Va+Ca 2+ ) и сводится к протеолитическому расщеплению протромбина, благодаря чему появляется фермент тромбин, обладающий свертывающей активностью

Третья стадия процесса свертывания крови – переход фибриногена в фибрин – включает 3 этапа. На первом из них под влиянием фактора IIa от фибриногена отщепляются 2 фибринпептида А и 2 фибринпептида В, в результате чего образуются фибрин-мономеры. На втором этапе, благодаря процессу полимеризации, формируются вначале димеры и олигомеры фибрина, трансформирующиеся в дальнейшем в волокна фибрина – протофибриллы легко растворимого фибрина, или фибрина s (soluble), быстро лизирующегося под влиянием протеаз (плазмина, трипсина). В процесс образования фибрина вмешивается фактор XIII (фибриназа, фибринстабилизирующий фактор), который после активации тромбином в присутствии Ca 2+ прошивает фибринполимеры дополнительными перекрестными связями, благодаря чему появляется труднорастворимый фибрин, или фибрин i (insoluble). В результате этой реакции сгусток становится резистентным к мочевине и фибринолитическим (протеолитическим) агентам и плохо поддается разрушению (рис. 28).

Образовавшийся фибриновый сгусток, благодаря тромбоцитам, входящим в его структуру, сокращается и уплотняется (наступает ретракция) и прочно закупоривает поврежденный сосуд.

При повреждении кровеносных сосудов на месте травмы образуется сгусток, состоящий из клеток крови. В процессе свертывания участвует большое количество компонентов. Фибриноген играет одну из ключевых ролей при остановке кровотечения. Изменение концентрации этого вещества в организме под действием разных факторов, при некоторых заболеваниях может нарушить свертываемость крови. Повышенное образование тромбов или непрекращающиеся кровотечения создают угрозу для здоровья и жизни человека.

Фибриноген – это крупные многокомпонентные молекулы белка, растворенные в крови. Плазма после удаления этого вещества называется сывороткой. Белок производится печенью, циркулирует в организме 3-5 дней, затем старые частицы утилизируются, на смену им синтезируются новые. Фибриноген находится в неактивной форме до тех пор, пока не запускается система свертывания крови при нарушении целостности сосуда, воспалениях.

При появлении повреждений растворимый фибриноген (фактор I свертывания крови) под действием выделившегося фермента тромбина превращается в элементы нерастворимого фибрина. Фактор XIII свертывания вызывает объединение мономеров в более объемные структуры. Нити фибрина-полимера прикрепляются к краям раны и как сеть задерживают клетки крови, не позволяя им покидать сосудистое русло. Эритроциты и лейкоциты прилипают к ним, образуя сгусток крови.

Далее под действием тромбостенина активированные тромбоциты, прикрепленные к нитям фибрина, сжимаются. Сгусток крови уплотняется, происходит его рестрикция, из него выталкивается жидкость. Вследствие этого края раны сближаются. Общее время образования тромба у здорового человека составляет 10-20 минут. По мере заживления раны осуществляется рассасывание кровяного сгустка при участии тромбоцитов.

Фибриноген выполняет ряд важных задач для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма. Например, он:

  • участвует в образовании нитей фибрина при повреждении сосудов;
  • регулирует фибринолиз (рассасывание тромбов);
  • принимает участие в ангиогенезе (образовании новых капилляров);
  • участвует во взаимодействии клеток крови со стенками сосудов;
  • ускоряет восстановление тканей после повреждения;
  • регулирует воспалительные процессы.

Установлены нормальные показатели концентрации фибриногена в крови, свидетельствующие об отсутствии патологий системы гемостаза. Они представлены в таблице:

Взрослые женщины и мужчины

Увеличение содержания фибриногена (фибринемия) является значимым показателем для диагностирования ряда заболевании, свидетельствует об активации системы гемостаза. При подъеме уровня этого белка выше 4 г/л могут запускаться процессы тромбообразования, вызывающие негативные последствия. Исключение составляют беременные женщины, нормальный показатель у которых завышен. Увеличение свертываемости крови приводит к серьезным нарушениям сердечно-сосудистой системы. При этом повышается скорость оседания эритроцитов (СОЭ или РОЭ).

Исследования показали, что система свертывания очень чутко реагирует на изменения состояния организма. Фибриноген повышен при:

  • воспалительных, инфекционных и аутоиммунных заболеваниях – гриппе, фарингите, панкреатите, перитоните, пиелонефрите, гломерулонефрите, пневмонии, ревматоидном артрите, мононуклеозе, склеродермии;
  • нарушениях кровообращения в мозгу, конечностях – атеросклерозе рук и ног, тромбофлебите, ангиопатии, венозной недостаточности;
  • онкологических заболеваниях, множественной миеломе;
  • инсульте, инфаркте миокарда;
  • нефротическом и гемолитико-уремическом синдроме;
  • сахарном диабете, гепатите, туберкулёзе;
  • гипотиреозе, амилоидозе;
  • ожогах, травмах;
  • гиперфибриногенемии;
  • некрозе тканей, лучевой болезни;
  • никотиновой зависимости;
  • при беременности и менструации у женщин;
  • после хирургического вмешательства;
  • на первой стадии ДВС-синдрома;
  • у людей пожилого возраста.

Повышенная концентрация белка в крови вызывает образование тромбов даже при отсутствии повреждений. Это может стать причиной развития ишемической болезни сердца, закупорки сосудов фибриновыми сгустками, сердечной недостаточности, инфаркта и инсульта. Кровь становится более густой, вязкой, что опасно при гипертонии, в пожилом возрасте.

Для корректировки уровня фибриногена врач индивидуально подбирает схему лечения с учетом причин, вызывающих данное отклонение. Существует несколько групп препаратов, различающихся по механизму действия на систему крови. Выделяют следующие антикоагулянты:

  • предотвращающие действие фермента тромбина на фибриноген (Гепарин);
  • частично ингибирующие синтез протромбина клетками печени (Варфарин, Дикумарин);
  • тромболитики, растворяющие уже образовавшийся тромб (Альтеплаза);
  • ингибиторы фактора X свертывания (Ксарелто (Ривароксабан), Прадакса);
  • продукты питания, способствующие разжижению крови и снижению ее свертываемости (ягоды клюквы, малины, куркума, ананас, лимон, отвар и настойка корня солодки, зеленый чай, льняное масло, свекла, огурцы, чеснок, какао-бобы, горький шоколад, жирная рыба, сок алоэ);
  • витамины А, С, Е, В3, В5 как дополнительные средства.

Снижение уровня фибриногена также свидетельствует о развитии патологических процессов. Свертываемость крови уменьшается. В тяжелых состояниях даже мелкие капиллярные кровотечения могут длительное время не останавливаться. Это ведет к появлению головокружения, слабости, потере сознания. Снижение концентрации данного белка до 2 г/л является противопоказанием для проведения хирургических операций; менее 1 г/л говорит о риске внутренних кровотечений.

Установлено, что фибриноген понижен при патологиях различных органов. Показатели ниже допустимого порога наблюдаются при:

  • нарушениях функционирования печени (циррозе, печеночной недостаточности);
  • отравлениях некачественной пищей, лекарственными средствами, бытовой химией, ядами;
  • инфекционном мононуклеозе, менингококковом менингите;
  • токсикозе при беременности;
  • осложнениях после родов;
  • ДВС-синдроме (наличии большого количества микротромбов);
  • сердечной недостаточности;
  • при образовании метастазов при онкологии;
  • гемобластозах (лейкозе промиелоцитарного типа, хроническом миелобластном лейкозе);
  • гипо- и авитаминозе (нехватке витаминов С и В12);
  • афибриногенемии, гипофибриногенемии (генетических заболеваниях, вызывающих недостаточность фибриногена);
  • полицитемии (увеличении количества клеток крови);
  • после кровопотери;
  • после тромболизиса под наблюдением врача;
  • у детей до 6 месяцев;
  • у новорожденных при эмболии околоплодными водами;
  • у вегетарианцев;
  • при регулярном приеме алкогольных напитков.

Увеличить концентрацию фибриногена можно с помощью приема лекарственных средств и соблюдения диеты, включающей определенные компоненты. Примерный перечень препаратов и продуктов:

Аминокапроновая кислота (внутривенно),

Транексам (транексамовая кислота),

При беременности концентрация фибриногена постепенно повышается. Это нормальное явление, свидетельствующее о подготовке организма к рождению ребенка, служит защитой от больших кровопотерь в родах. Для наблюдения за нормальным протеканием беременности анализ на свертываемость сдают каждые 3 месяца. Норма фибриногена в крови у женщин в период беременности:

Понижение свертываемости крови может спровоцировать сильное кровотечение во время родов. Повышенный уровень фибриногена при беременности вызывает серьезные осложнения:

  • отслойку плаценты на ранних сроках;
  • гестоз;
  • выкидыш на ранних сроках;
  • образование тромбов в сосудах пуповины;
  • замирание беременности;
  • роды раньше срока;
  • тромбофлебит, тромбоз у матери.

Для определения свертываемости крови проводят специальное исследование, в результате которого получают коагулограмму, предоставляющую информацию о концентрации фибриногена. Данный анализ назначают при наличии следующих показаний:

  • перед и после хирургического вмешательства;
  • при наличии болезней печени, сердца, сосудов;
  • после случая тромбоза сосуда;
  • во время беременности;
  • при невыясненных причинах воспалительных процессов;
  • при подозрении на наличие гемофилии.

Для исследования сдают венозную кровь натощак, после последнего приема пищи должно пройти не менее 12 часов. За два часа до взятия материала стоит убрать физические нагрузки, за 40 минут – прекратить курить. К пробе добавляют 3,8%-ный раствор цитрата натрия, чтобы не допустить переход фибриногена в фибрин. Прежде, чем сдавать кровь на биохимический анализ, стоит учитывать, что некоторые факторы и препараты искажают результаты в ту или иную сторону. В некоторых случаях требуется прекратить их применение перед исследованием.

Употребление определенных лекарственных средств (анаболиков, андрогенов, антикоагулянтов, антиоксидантов, Урокиназы, Фенобарбитала, Вальпроевой кислоты) и переливание крови снижают концентрацию фибриногена. Стрессовые состояния, физические нагрузки, лишний вес, высокий уровень глюкозы и холестерина, употребление оральных контрацептивов обуславливают более высокие показатели свертываемости. У пациентов, страдающих на момент обследования ринитом, ангиной, простудными заболеваниями, результаты не могут считаться достоверными.

Фибриноген в анализе крови (коагулограмме) по Клауссу указывается в первой строчке, имеющей название FIB.CLAUSS, FIB или RECOMBIPL-FIB. Помимо него в бланке результатов обозначены АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время), ПТВ (протромбиновое время), ПТИ (протромбиновый индекс), МНО (международное нормализованное отношение).

Для расшифровки анализа используются два столбика таблицы с показателями: в одном из них указан полученный в ходе исследования результат, в другом – референсные значения (т.е. норма). Нужно сравнить данные пациента с установленными для здоровых людей числами. В случае если показатель фибриногена обследуемого человека попадает в интервал нормальных значений, считается, что патологий системы свертываемости не выявлено. При отклонении данных от нормы врач может назначить дополнительные исследования, на основе которых будет определен диагноз и последующее лечение.

В каких ситуациях говорят о повышенной концентрации фибриногена? Каковы риски, связанные с патологическими последствиями?

Исследуем симптомы и причины, которые могут привести к увеличению концентрации этого гликопротеина, а также возможные природные средства, полезные для контроля уровня фибриногена.

О повышении уровня фибриногена говорят, когда анализ крови указывает выход концентрации этого гликопротеина за пределы физиологических норм, которые в нормальных условиях находятся в диапазоне от 1,5 до 4 грамм на каждый литр крови.

На самом деле, они зависят от метода измерения, который используется в лаборатории, но, независимо от этого, они всегда очень близки среднему значению в 2 г/л.

Фибриноген или фактор свертывания I, представляет собой гликопротеин (цепь аминокислот, которую связывает углевод), растворимый в воде, с молекулярной массой 340000 Далтон, синтезируется, в основном, клетками печени, циркулирует с кровью.

Функциональной задачей фибриногена в организме является обеспечение возможности свертывания крови. Этот фермент превращается в фибрин, который образует матрицу, захватывающую эритроциты и тромбоциты и образующую своего рода податливый комок, который перекрывает повреждение стенки кровеносных сосудов, останавливая, таким образом, кровотечение.

Высокие значения концентрации фибриногена в крови обычно не вызывают каких-либо симптомов, поэтому трудно, если не невозможно, связать с ним какие-либо расстройства.

По этой причине очень часто высокий уровень фибриногена остается незамеченным, так как человек не испытывают симптомов его повышения.

Фибриноген, вместе с другими белками, включая с-реактивный белок, относится к категории белков острой фазы.

Они производятся клетками печени при наличии повреждения тканей или инфекции, увеличивают их прочность и участвуют в реакции системного воспалительного процесса. Недавние исследования связали рост концентрации фибриногена с увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний и, следовательно, увеличением вероятности столкнуться с инфарктом миокарда или инсультом головного мозга.

Существует довольно много возможных причин, которые могут вызвать увеличение концентрации фибриногена. Часть из них имеет болезненное происхождение: то есть повышение параметра обусловлено наличием основного заболевания. Другие, наоборот, имеют непатологический характер, и, в основном, связаны со стилем жизни.

Наиболее распространенными причинами, которые определяют повышенный уровень фибриногена:

  • Воспалительные процессы. Любой тип воспаления, даже простая боль в горле, вызывает увеличение концентрации фибриногена, который, как сказано, относится к белкам острой фазы.
  • Беременность. Концентрация фибриногена во время беременности увеличивается постепенно, с течением месяцев. Это увеличение является своего рода защитой организма, который готовится к кровотечению при родах. Напомним, что одной из функций фибриногена является содействие гемостазу (свертывание крови). В любом случае, его значения во время беременности должны быть под контролем и не должны значительно превышать 7 г/л, в противном случае это может вызвать серьезные проблемы, такие как отслоения плаценты и даже выкидыш.
  • Возраст. С возрастом в крови концентрация фибриногена увеличивается. Увеличение связано с нарушениями механизм его ликвидации, а не увеличение его секреции со стороны гепатоцитов.
  • Высокий индекс массы тела. Уровни фибриногена растут вместе с ростом индекса массы тела. Уровни фибриногена поднимаются ещё быстрее, если к ИМТ больше 30 добавляется наличие складок жира на животе и бедрах.
  • Метаболический синдром. О метаболическом синдроме говорят, когда у человека возникает, по крайней мере, три из следующих факторов сердечно-сосудистого риска:
    • окружность пояса больше 102 или 88 см (мужчины / женщины);
    • артериальное давление больше 135/85 миллиметров ртутного столба;
    • уровень сахара в крови больше 100 мг на децилитр крови;
    • уровень ЛПВП больше 40/50 (мужчины / женщины);
    • уровень триглицеридов больше 150 мг/дл.
  • Курение табака. Курение сигарет значительно увеличивает концентрацию фибриногена. Причиной этого является непрерывный воспалительный процесс, который возникает при курению на уровне бронхов и кровеносных сосудов легочной ткани.
  • Гепатит. Воспалительный процесс в печени, вызванный любой причиной: алкоголь, лекарства, вирусы и др., вызывает увеличение синтеза белков острой фазы, в том числе фибриногена.
  • Коллагенопатия. Набор аутоиммунных заболеваний, которые поражают соединительные ткани и суставы (системная красная волчанка, анкилозирующий спондилит и др.). Конечно, вся указанная группа заболеваний сопровождается воспалением, что приводит к увеличению концентрации белков острой фазы и, следовательно, фибриногена.
  • Нефротический синдром. Клиническое состояние (совокупность симптомов и признаков), которое характеризуется ухудшение функциональности клубочков почек, то есть капилляров, которые являются частью фильтрационного аппарата почки. Нефротический синдром приводит к снижению способности фильтрации почками, что делает возможным переход в мочу белков с низким молекулярным весом (главным образом, альбумина). Это условие приводит к гиперстимуляции клеток печени, которые также усиливают выработку фибриногена.
  • Ожоги. Ожоги приводят к увеличению проницаемости стенок капилляров с впечатляющей потерей жидкости, электролитов и белков с низким молекулярным весом. Это состояние приводит к гиповолемии, то есть снижению объема крови и, следовательно, увеличение концентрации фибриногена.
  • Некоторые виды опухолей (почек, легких, пищевода, желудка). Фибриноген – это белок острой фазы и его концентрация существенно увеличивается в ответ на инфекции и воспалительные процессы. Так как рак, особенно на поздних стадиях, часто сопровождается значительной воспалительной реакции, у пациентом может отмечаться повышенная концентрация фибриногена.

Диагностика повышенного уровня фибриногена, как бессимптомного состояния, требует анализа крови. Тест на фибриноген проводят на образце крови полученной натощак.

Анализ будет значительно искажен, если пациенту в течение 4 предыдущих недель делали переливание крови и если пробирку с образцом крови встряхивают.

Высокие концентрации в крови фибриногена повышают риск спонтанного свертывания крови внутри сосудов. Таким образом, высокие значения фибриногена увеличивают вероятность развития инфаркта миокарда и инсульта. Эти состояния наблюдались в многочисленных эпидемиологических исследованиях, проведенных на значительных группах пациентов.

По этой причине, высокий уровень фибриногена является показателем сердечно-сосудистого риска, особенно, если он связан с гипертонией и дислипидемией (низкий холестерин ЛПВП и триглицеридов).

К сожалению, не существует активных ингредиентов, которые снижают уровень фибриногена. Если высокий уровень фибриногена связан с болезнью, то стремятся к нормализации концентрации этого гликопротеида.

Следует соблюдать несколько простых правил:

  • Поддерживать индекс массы тела ниже предельного значение в 25 кг/м 2 и, главным образом, уменьшение накопление жировых отложений на бедрах и животе.
  • Практика легкой аэробной активности. Но помните, что короткие и активные тренировки повышают уровни фибриногена, в то время как постоянная активность снижает.
  • Увеличение потребление продуктов с высоким содержанием жирных кислот омега-3 и омега-6.

Однако, если не удается снизить непатологический уровень фибриногена, то, чтобы уменьшить риск сердечно-сосудистых заболеваний, Вы можете сосредоточить свои усилия на уменьшение других факторов риска: артериальной гипертензии, дислипидемии, гипергликемии, ожирения.

Некоторые натуральные антиоксиданты, по всей видимости, могут уменьшить высокие уровни фибриногена.

  • Экстракт куркумы. Является антиоксидантом, то есть веществом способным замедлить или предотвратить реакцию окисления, повреждающую клетки, которую вызывают свободные радикалы.
  • Наттокиназа. Её используют в японской кухни, а получают из ферментированных соевых бобов. Действует как аспирин, разжижая кровь и предотвращая образования тромбов.

Фибриноген (фактор I) – белок, который вырабатывается в печени и превращается в основу сгустка при свертывании крови – в фибрин. Анализ на фибриноген выполняется в рамках коагулограммы или ревматологических проб. Его результаты необходимы для оценки способности организма к тромбообразованию, выявления связанных с этим процессом нарушений: наследственной афибриногемии, гипофибриногемии, хронических заболеваний печени, истощения организма, воспалительных процессов. Также анализ назначается при подготовке к операции, во время беременности. Забор крови производится из вены, исследование проводится методом детекции бокового светорассеяния, определения процента по конечной точке. Референсные значения – 1,8-3,5 г/л. Сроки подготовки результатов не превышают 1 рабочего дня.

Фибриноген (фактор I) – белок, который вырабатывается в печени и превращается в основу сгустка при свертывании крови – в фибрин. Анализ на фибриноген выполняется в рамках коагулограммы или ревматологических проб. Его результаты необходимы для оценки способности организма к тромбообразованию, выявления связанных с этим процессом нарушений: наследственной афибриногемии, гипофибриногемии, хронических заболеваний печени, истощения организма, воспалительных процессов. Также анализ назначается при подготовке к операции, во время беременности. Забор крови производится из вены, исследование проводится методом детекции бокового светорассеяния, определения процента по конечной точке. Референсные значения – 1,8-3,5 г/л. Сроки подготовки результатов не превышают 1 рабочего дня.

Фибриноген – гликопротеин, который синтезируется гепатоцитами и выделяется в кровь; является I фактором свертывания крови. Когда кровеносный сосуд повреждается, фибриноген при участии ферментов преобразуется в фибрин – высокомолекулярный белок, который полимеризируется и вместе с тромбоцитами и эритроцитами, образует кровяной сгусток, препятствующий кровотечению. После восстановления сосудистой стенки тромб распадается. Изменение концентрации фибриногена в крови и его активности проявляются кровотечением, тромбозом или сочетанием двух типов нарушений свертываемости.

Материалом для проведения теста на фибриноген является плазма венозной крови. Определение содержания этого белка производится через оценку скорости образования сгустка после добавления избытка тромбина в разбавленный образец материала. Регистрация показателей осуществляется автоматически, методом детекции бокового светорассеяния. Анализ крови на фибриноген находит широкое применение в клинической практике. Его результаты используются в гематологии при диагностике патологий свертываемости крови, в хирургии они необходимы в рамках предоперационной подготовки, в акушерстве и гинекологии – при выявлении рисков прерывания беременности и установлении причин бесплодия, в кардиологии – при подозрении на сердечно-сосудистые заболевания. Концентрация фибриногена в крови растет при воспалительных процессах и повреждениях тканей, поэтому исследование применяется в ревматологии, инфекционистике, токсикологии, травматологии.

Анализ крови на фибриноген в комплексе с тестами на АЧТВ, тромбиновое время, протромбин и МНО показан при патологиях свертываемости крови. Результаты используются для диагностики I стадии ДВС-синдрома, гипо- и дисфибриногенемий, тромбозов, тромбоэмболий. Исследование назначается при наличии таких симптомов, как повышенная кровоточивость слизистых, значительные потери крови при небольших травмах, длительные и обильные менструальные кровотечения, появление сосудистой сетки или узлов на конечностях, боли в ногах. Для предупреждения больших кровопотерь тест на фибриноген выполняется в ходе подготовки к операциям, родам, инвазивным диагностическим процедурам.

В пренатальной диагностике анализ проводится для выявления риска самопроизвольного прерывания беременности в I триместре и преждевременных родов, для диагностики ранней отслойки плаценты, гестоза, тромбоза пуповинных сосудов. Анализ на фибриноген нередко проводится в комплексе ревматических проб – его количество в крови растет при воспалениях и некрозе тканей, поэтому анализ назначается в комплексной диагностике инфекционных и аутоиммунных заболеваний, инсульта, гипотиреоза, пневмонии, злокачественных опухолей, отравлений.

Анализ на содержание фибриногена в крови не показан для оценки риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов, не входящих в группу риска по патологиям свертываемости крови. Уровень этого белка быстро растет при повреждении тканей и развитии воспаления, поэтому анализ крови позволяет на ранней (доклинической) стадии выявить патологический процесс. Ограничением этого теста является его недостаточная информативность при определении причин повышения показателей: для того, чтобы выяснить, чем вызваны такие изменения – воспалением, некрозом тканей, опухолью – необходимо проведение дополнительных исследований.

Материалом для исследования является плазма, полученная из венозной крови. Процедура забора, как правило, выполняется с утра. За 12 часов до анализа нужно воздержаться от приема пищи, разрешено пить чистую воду. В течение получаса стоит избегать физических нагрузок, эмоционального перенапряжения, полностью исключить курение. Прием некоторых препаратов влияет на достоверность результата, поэтому за неделю до исследования их нужно отменить либо предупредить о лечении врача, выдающего направление на анализ.

Забор крови выполняется методом венепункции. Материал собирают в пробирку с цитратом натрия – антикоагулянтом, который препятствует преждевременному образованию сгустков. В течение 2–6 часов кровь направляется в лабораторию, где ее центрифугируют, отделяя плазму. Чаще всего исследование проводится методом Клауса. Для воссоздания последнего этапа коагуляции в пробирку с разведенной в 10 раз плазмой добавляют тромбин высокой активности. Расчет концентрации фибриногена выполняется автоматически на коагулометрах с механическим и оптическим типом детекции образования сгустка. Существуют и другие методы исследования фибриногена: классический и модифицированный по Клаусу, иммунологический анализ, электрофорез. Подготовка результатов анализа занимает не более 1 рабочего дня.

В норме количество фибриногена в образце плазмы крови колеблется от 2 до 4 г/л. Минимальное количество этого белка, необходимое для обеспечения гемостаза – 0,5 г/л. В период беременности референсные значения изменяются в зависимости от срока: с 1 по 13 неделю – 2,12–4,33 г/л; с 13 по 22 неделю – 2,9–5,3 г/л; с 21 по 35 неделю – 3–5,7 г/л; с 35 по 42 неделю – 3,5–6,5 г/л. Постепенное увеличение концентрации фибриногена связано с подготовкой организма к родам и возможным кровопотерям.

Естественное снижение фибриногена наблюдается у пациентов после переливания большого объема крови. Повышенные значения определяются при ожирении, курении, после физической нагрузки и эмоционального стресса, а также при заболеваниях, сопровождающихся повышенным уровнем сахара или холестерина в крови.

Стойкое повышение количества фибриногена в кровяном русле происходит при заболеваниях, в основе которых лежит нарушение гемостаза – тромбозы, тромбоэмболии. Часто причиной становится патология периферических сосудов: атеросклероз артерий ног, варикозное расширение вен, облитерирующий эндартериит нижних конечностей, тромбофлебит. Повышение концентрации фибриногена может быть вызвано воспалением или повреждением тканей: злокачественными опухолями, инфарктом миокарда, амилоидозом, пневмонией, гриппом, туберкулезом, гипотиреозом, панкреатитом, фарингитом, пиелонефритом, ревматоидным артритом, мононуклеозом, отравлениями и ожогами. Некоторое увеличение концентрации этого белка происходит при приеме оральных контрацептивов и эстрогенов.

Причиной снижения уровня фибриногена в крови являются патологии свертываемости крови, такие как гипо- и афибриногенемия, ДВС-синдром. К уменьшению синтеза, а, следовательно, и концентрации этого белка приводят заболевания печени – гепатит, цирроз, печеночная недостаточность, в том числе на фоне интоксикаций. Хроническое умеренное отклонение показателей теста наблюдается при токсикозе, дефиците витаминов C и В12, миелолейкозе, полицитемии, сердечной недостаточности. Уровень фибриногена в крови снижается при переливаниях крови, укусах ядовитых змей, приеме стероидных анаболических средств, фенобарбитала, стрептокиназы, урокиназы, вальпроевой кислоты.

Анализ на фибриноген в крови широко распространен в клинической практике: он используется для диагностики и мониторинга патологий, связанных с нарушением свертываемости крови, а также воспалительных, в том числе инфекционных и аутоиммунных, заболеваний. При отклонении результатов теста от нормы за лечением необходимо обратиться к врачу, выдавшему направление на исследование – к гематологу, гинекологу, инфекционисту, гастроэнтерологу, кардиологу. Незначительные отклонения от нормы можно скорректировать, придерживаясь здорового образа жизни. Стоит отказаться от курения, алкоголя, бесконтрольного приема лекарств, составить рацион, содержащий достаточное количество витаминов и микроэлементов.

При разрыве кровеносного сосуда или активации определенных веществ в крови сначала формируется активатор протромбина. В присутствии достаточного количества ионов кальция он вызывает превращение протромбина в тромбин. В течение следующих 10-15 сек тромбин вызывает полимеризацию молекул фибриногена в нити фибрина. Таким образом, скорость развития свертывания крови обычно ограничивает образование активатора протромбина, а не последующие реакции, формирующие сам сгусток, поскольку в норме они осуществляются быстро.

Важную роль в превращении протромбина в тромбин играют также тромбоциты в связи с прикреплением многих молекул протромбина к соответствующим рецепторам на тромбоцитах, уже связанных с поврежденной тканью.

Протромбин и тромбин. Протромбин представляет собой белок плазмы альфа2-глобулин с молекулярной массой 68700. Он присутствует в нормальной плазме в концентрации примерно 15 мг/дл. Это нестабильный белок, который легко расщепляется на более мелкие соединения, одно из которых — тромбин с молекулярной массой 33700, что составляет практически половину молекулярной массы протромбина.

Протромбин постоянно формируется печенью и постоянно используется в организме для свертывания крови. Если печень не способна синтезировать протромбин, примерно через сутки его концентрация в плазме снижается до значений, слишком низких для обеспечения нормального свертывания крови.

Для синтеза протромбина и некоторых других факторов свертывания печень нуждается в витамине К. Следовательно, недостаток этого витамина или болезнь печени, при которой нарушается нормальный синтез протромбина, могут привести к резкому снижению уровня протромбина, что проявляется склонностью к кровотечениям.

Схема формирования коагуляционного гемостаза.
1 — активация тромбином ф.V; 2 — активация тромбином ф-VIII, высвобождаемого из связи с ф.Вилленбранта; 3 — активация тромбином ф.ХI.
Контакт крови с поверхностью субэндотелия активирует «внутренний» путь свертывания крови; контакт крови с поврежденными клетками ткани активирует «внешний» путь активации свертывания крови.

Фибриноген. Фибриноген представляет собой высокомолекулярный белок (молекулярная масса 340000), концентрация которого в плазме составляет 100-700 мг/дл. Фибриноген образуется в печени, и при заболеваниях печени его концентрация в циркулирующей крови может снижаться, как и концентрация протромбина, о чем говорилось ранее.

В связи с большим размером молекулы фибриногена в норме практически не выходят из кровеносных сосудов в интерстициальную жидкость, и поскольку фибриноген является необходимым фактором свертывания, интер-стициальные жидкости обычно не свертываются. Однако при патологически повышенной проницаемости капилляров фибриноген вытекает в тканевые жидкости в достаточных количествах, чтобы вызвать свертывание в этих тканях практически тем же путем, как свертываются плазма и цельная кровь.

Формирование фибрина при действии тромбина на фибриноген. Тромбин является ферментом со слабой протеолитической способностью. Он действует на фибриноген, удаляя 4 низкомолекулярных пептида от каждой молекулы фибриногена, в результате формируются одиночные молекулы фибрин-мономеров, способные автоматически объединяться между собой с формированием нитей фибрина. Таким образом, молекулы фибрин-мономеров полимеризуются в длинные нити фибрина, составляющие основу сети кровяного сгустка.

На ранних этапах полимеризации молекулы мономеров фибрина удерживаются вместе с помощью слабых нековалентных водородных связей, и вновь формирующиеся волокна не скрепляются друг с другом поперечными связями; в результате сгусток получается слабым и легко «рассыпается» на отдельные нити. Однако в течение нескольких следующих минут осуществляется другой процесс, значительно укрепляющий сеть фибрина. Этот процесс требует участия особого вещества, называемого фибрин-стабилизирующим фактором. Небольшое количество этого фактора присутствует в крови в норме среди плазменных глобулинов, но он также высвобождается из тромбоцитов, захваченных в тромб.

На волокна фибрина фибрин-стабилизирующий фактор влияет лишь после его активации, которая осуществляется под влиянием того же тромбина, вызывающего образование фибрина. Затем активированный фибрин-стабилизирующий фактор действует как фермент, который вызывает ковалентное связывание все большего числа молекул фибрин-мономера, а также многочисленное поперечное связывание прилежащих волокон фибрина, чрезвычайно усиливая трехмерную структуру их сети.

Все материалы публикуются под авторством, либо редакцией профессиональных медиков ( об авторах ), но не являются предписанием к лечению. Обращайтесь к специалистам!

© При использовании материалов ссылка или указание названия источника обязательны.

Автор: З. Нелли Владимировна, врач лабораторной диагностики НИИ трансфузиологии и медицинских биотехнологий

Фибрин – белок твердый, нерастворимый, состоящий из волокнистых, довольно длинных, нитей. Фибрин – непостоянный в плазме протеин, поэтому просто так он в крови не циркулирует. Своим образованием фибрин обязан неординарной ситуации, активирующей систему гемостаза, как, например, повреждение сосудистой стенки в результате ранения либо, например, воспалительной реакции на участке образования атеросклеротической бляшки. А в кровеносном русле присутствует его предшественник – растворимый фибриноген (первый фактор свертывания крови – FI), который, как и многие другие белки, синтезируется в печеночной паренхиме и в ответ на повреждение кровеносного сосуда под ферментативным воздействием тромбина на ране превращается в фибрин.

Когда необходимость в фибрине отпадает, фибринолитическая система занимается растворением сгустка (фибринолиз). Специалисты полагают, что в крови в постоянном режиме идет процесс превращения какого-то очень небольшого количества фибриногена в фибрин, но эту задачу так же постоянно решает фибринолиз.

Норма на сам фибрин в клинической лабораторной диагностике не существует. Поскольку в норме это вещество в крови не определяется, анализ, изучающий данный показатель, не производят. О количестве и качестве фибрина судят по уровню фибриногена в крови, исследуя также другие факторы свертывающей системы в составе коагулограммы.

Синтезируемый в печени с участием витамина К растворимый белок фибриноген при кровотечении вступает во взаимодействием с пептидазой, называемой тромбином, которая способствует частичному гидролизу молекул фибриногена, трансформируя в присутствии ионов кальция (Са 2+ ) данный белок в фибрин. В целом, образование фибрина из фибриногена проходит в три этапа:

  • Димер фибриногена под действием тромбина подвергается ферментативному расщеплению, отделяя в результате этого процесса по 2 пептида (фибринопептиды А и Б) – идет формирование фибрин-мономера, который строится из двух абсолютно одинаковых субъединиц, соединенных между собой дисульфидными мостиками и состоящих из трех полипептидных цепей (альфа – α, бета – β, гамма – γ);
  • Агрегация фибрин-мономера (появление нитей фибрина или фибрин-агрегата – нестабилизированного фибрина), протекающая на второй стадии процесса образования данного вещества, состоит в том, что он (фибрин-мономер) без внешнего воздействия (кроме участия ионов кальция) самостоятельно начинает формировать сверток, результатом этой реакции (полимеризация) становится растворимый фибрин-полимер «S»;
  • Воздействие фибринстабилизирующего фактора (FXIIIа), которого приводят в активное состояние ионы кальция и тромбин, завершает реакцию образования нерастворимого фибрина («J»), он «сшивает» между собой отдельные нити фибрина, то есть, окончательно стабилизирует и формирует тромб.

Таким образом, нити фибрина – объединенные молекулы этого вещества. Они, опутывая своей сетью (фибриновая сеть) клетки крови, устремляющиеся в зону аварии (в первую очередь, тромбоциты) или просто циркулирующие в кровеносном русле, дают «фундамент» для строительства губчатой массы, которая становится основой сгустка, закрывающего кровеносный сосуд при его повреждении. Губчатая масса сжимается, твердеет, формируя сам сгусток. Для того, чтобы образованный тромб тут же не разрушился, на данном этапе в процесс вступает фактор, который стабилизирует «пробку» на ране сосуда.

Фибрин можно видеть на ране, которая первоначально была гнойной, дренировалась и стала заживать вторичным натяжением. Через некоторое время в процессе выздоровления по краям раны образуется налет белого цвета – это и есть фибрин, который защищает место поражения и формирует будущую ткань. Однако на ране, в которой только-только остановилось кровотечение, фибрин хоть и присутствует, но невооруженным глазом вряд ли будет обнаружен.

Фибрин можно заметить в язве, образованной на коже или слизистых оболочках (например, в язве 12-перстной кишки при эндоскопическом исследовании), причем наличие этого вещества на дне язвы указывает на то, что она уже начала подготовку к заживлению (2 стадия – стадия затихания воспалительного процесса).

Наличие фибрина в мазке из урогенитального тракта (как мужчин, так и женщин), просматриваемом под микроскопом, может указывать на то, что в данном месте идет воспалительный процесс. Однако это – косвенный признак. А для того, чтобы установить (или заподозрить?) диагноз, необходимо полное описание биоценоза, присутствующего в мазке, то есть фибрин в подобных случаях не представляется самостоятельным объектом исследования и для диагностики мало значит.

Еще нити фибрина можно наблюдать в крови, взятой без консервирующего раствора. Сворачиваясь, кровь образует сгусток, выделяя сыворотку. В плазме (кровь, взятая с консервантом) фибриноген сохраняется, чем она и отличается от сыворотки, поэтому плазма не теряет способность к образованию нитей фибрина, что достигается добавлением к данной биологической среде хлорида кальция. Эти методы используются для приготовления гемагглютинирующих сывороток, определяющих группы крови человека.

Функции фибрина немногочисленны, однако важность их очевидна:

    При повреждении ткани, сопровождающемся кровотечением, фибриноген сразу же спешит перейти в фибрин – тут же, на ране. Являясь основой сгустка, фибрин способствует остановке кровотечения и тем самым предотвращает потерю драгоценной для организма жидкости;

А так как образование фибрина идет от фибриногена – первого фактора свертывания крови (FI), который для формирования сгустков в процессе коагуляции из золя превращается в гель (фибрин), то многие функции фибрина будут зависеть от содержания FI в плазме и нарушаться по причине неполноценности (наследственные дис-, гипо-, афибриногенемии), недостатка или избыточного количества его предшественника при поражениях органа его производящего (печень). При снижении концентрации фибриногена появляется угроза опасной для жизни кровопотери. Повышенный уровень предшественника фибрина предрасполагает к образованию ненужных тромбов, их отрыву и миграции по кровеносному руслу, что также нередко приводит к смертельному исходу.

Основная функция фибрина – образование свертка и остановка кровотечения, безусловно, не вызывает сомнений в своей значимости, однако роль этого вещества в протекании и завершении воспалительного процесса также немаловажна, но не столь широко известна людям немедицинских профессий, поэтому хотелось бы несколько остановиться на теме: «Фибрин и воспаление».

Образование фибрина идет сразу после контакта фибриногена с тканевой тромбокиназой, высвободившейся из поврежденной (на ране) или разрушенной (в язве) ткани. Эта местная реакция, при которой токсины захватываются фибрином и заключаются в сверток, является адаптивной и называется «реакцией фиксации». Она очень важна для организма, поскольку на самых ранних этапах, еще до того, как белые клетки крови – лейкоциты, «почувствуют», что их ждет место аварии, фибрин создаст заслон вокруг очага, чем будет противодействовать распространению инфекции по всему организму. То есть, следует признать, что немедленно отложенный фибрин по праву может претендовать на весьма важную и нужную защитную роль. А негативные изменения, которые, так или иначе, будут присутствовать на маленьком участке, попробуют взять на себя проблему, защищая от зла другие, более важные органы (внутренние).

Какие же это изменения и как их можно распознать? Довольно легко, ведь каждый из нас неоднократно наблюдал у себя самого, как недавняя, даже небольшая царапина краснеет, опухает, доставляет неприятные ощущения. Это нерастворимый фибрин, образовавшийся в первые минуты аварии, создает значительные трудности для местного кровообращения, а иной раз и вовсе останавливает его. Естественно, место повреждения отекает и болит. Для того, чтобы читателю был понятен весь происходящий на ране или в язве биохимический процесс, попробуем описать его последовательно:

  • В момент перехода фибриногена в фибрин (1 стадия образования фибрина), присутствующие в воспалительном очаге ферменты, которые способны подвергать триптическому гидролизу белки, имеющие дисульфидные мостики (фибрин-мономер, как известно, их имеет), уже начинают свою деятельность, выступая в роли ингибиторов воспалительного процесса;
  • На 2 стадии (образование фибрин-полимера) триптические ферменты стараются всячески затормозить полимеризацию фибрина. Эти протеазы, расщепляя фибрин и прочие макромолекулы протеинов на более мелкие органические соединения (аминокислоты, пептиды), переводят вязкий густой экссудат, образовавшийся на ране, в более жидкое состояние, кроме этого, они тормозят образование новых крупных, плохо поддающихся растворению молекул;
  • Протеолитические ферменты – протеазы (например, плазмин) на этапе репарации запускают механизм разрушения фибриновых сгустков и, таким образом, восстанавливают ткань.

Кстати, благодаря многочисленным и всесторонним исследованиям, было установлено, что введение протеолитических ферментов до того, пока в силу вступит воспалительная реакция на ране, дает возможность препятствовать ее развитию, это значит, что, по сути, получение человеком протеаз извне после различных травмирующих ситуаций является профилактикой воспаления.

По завершению воспалительного процесса на его месте нередко формируются рубцы – это фибрин, образованный на данном участке и сохранившийся в течение длительного времени, дал основу для размножения клеток соединительной ткани.

Количество фибрина, в котором может нуждаться организм в тот или иной момент своей жизни, зависит от факторов свертывания (протромбин, тромбин, тканевая тромбокиназа и др.), и противосвертывания (протеолитические ферменты, например, плазмин). Обычно образование фибрина идет в количествах, обеспечивающих восстановительный период, но не мешают процессу заживления.

Недостаток фибрина в зоне поражения ничего хорошего организму не сулит:

  1. Площадь очага воспаления расширяется, поскольку нет надежной фибриновой изоляции;
  2. Заживление медленное («вторичным натяжением»);
  3. Образование некрасивых рубцов;
  4. Возможны кровотечения, если образование фибрина связано с нарушением в свертывающей системе крови.

Между тем, бывают и такие случаи, когда накопление фибрина превосходит потребности, а фибринолиз запаздывает, что также может повлечь развитие других патологических процессов:

  • Воспалительная реакция начинается и идет более остро, сопровождаясь резкой болью, быстрым распространением отека, полным прекращением кровотока в зоне поражения;
  • Закупоренные микротромбами кровеносные сосуды сдавливаются;
  • Нарушается фагоцитоз, массово гибнут клетки;
  • Заживление задерживается.

Такое состояние поврежденной ткани в условиях замедленной работы фибринолитической системы может обернуться обширным некрозом с образованием язв, а затем келоидных рубцов, нарушающих функциональные способности ткани. Опасным итогом подобных событий является ишемия и тромбоз. Кроме этого, излишнее образование фибрина на стенке артериального сосуда может стать причиной формирования бляшек.

Нормальные показатели анализа на фибриноген и фибрин приведены в таблице 43.

Фибриноген — фактор свертывания крови — вырабатывается паренхиматозными клетками печени и под действием тромбина превращается в фибрин (нерастворимый белок), основной субстрат тромба.

Повышенное значение фибриногена наблюдается при:

• воспалительных и некротических процессах;

• диффузных болезнях соединительной ткани;

Физиологическое повышение значения фибриногена наблюдается при беременности и во время менструации.

• пароксизмальной ночной гемоглобинурии;

Пониженное значение фибриногена наблюдается при:

• отравлении гепатотропными ядами;

• врожденном дефиците фибриногена;

• состояниях после кровотечения;

• тяжелом токсикозе беременных;

• эмболии околоплодными водами;

• действии фенобарбитала, урокиназы и стрептокиназы.

Фибринолитическая активность плазмы

Фибринолитическая активность освобожденной от ингибиторов плазмы — это время, которое необходимо для полного растворения сгустка.

Время устанавливается по лизису эуглобулиновой фракции.

Удлинение времени фибринолитической активности наблюдается при:

• апластических процессах кроветворения.

Сокращение времени фибринолитической активности наблюдается при:

• хирургических операциях на легких, матке, простате, мозге;

• шоковых и стрессовых состояниях;

• сильных физических нагрузках.

Это фермент, который принимает участие в образовании фибринового сгустка.

Повышение показателя фибриназы (снижение активности) наблюдается при:

• раке с метастазированием в печень;

Пониженный показатель Понижение показателя фибриназы (повышение активности) наблюдается при большом объеме плазмотрансфузий.

Ретракция кровяного сгустка

Это самопроизвольное отделение сыворотки крови от ее сгустка при отстаивании.

Повышенный показатель ретракции кровяного сгустка наблюдается при:

Пониженный показатель ретракции кровяного сгустка наблюдается при:

• геморрагической алейкии Франка.

Продукты деградации фибриногена

Наличие продуктов деградации фибриногена наблюдается при:

Для исследования ретракции кровяного сгустка берут венозную кровь, а для определения продуктов деградации фибриногена — свежую сыворотку с добавлением ингибиторов фибринолиза.

• состояниях после хирургического вмешательства;

• лечении фибринолитическими препаратами.

Фибриноген Фибриноген – белок, синтезирующийся в печени и под действием определенного фактора крови превращающийся в фибрин.Сдачу крови на фибрин обычно назначают, если хотят: • определить патологию свертывания крови, • провести предоперационное обследование и в

Фибриноген Фибриноген – показатель свертывающей системы крови и показатель воспаления.Показания к назначению анализа: оценка свертывающей системы крови, воспалительные процессы, заболевания сердечнососудистой системы.Норма:• взрослые – 2,00-4,00 г/л;• новорожденные –

Фибриноген Это белок, который выделяется печенью и клетками соединительной ткани – фибробластами. Он присутствует в крови и в любую секунду готов превратиться в другой белок – фибрин, который служит структурной основой тромбов и соединительной ткани. Фибрин – живой

Фибриноген Фибриноген – показатель свертывающей системы крови и показатель воспаления.Показания к назначению анализа: оценка свертывающей системы крови, воспалительные процессы, заболевания сердечно-сосудистой системы.Норма:• взрослые – 2,00–4,00 г/л;• новорожденные

Рассмотрим ситуацию,когда фибриноген выше нормы:что это значит и как лечить. Согласно международной номенклатуре фибриноген – это первый фактор системы свёртывания крови, синтезируемый клетками печени (гепатоцитами). По химическому строению – это бесцветный растворимый в плазме крови белок. Анализ на фибриноген позволяет диагностировать наследственное патологии, связанные с нарушением процессов формирования сгустков крови, а также заболевания печени и инфекционное воспаление.

После синтеза молекула свёртывающего белка поступает в кровеносное русло, где принимает участие в образование тромба (сгустка) при повреждении сосуда или клеток тканей. Сгусток препятствует дальнейшему кровотечению. После запуска каскада биохимических реакций от молекулы фибриногена сначала отщепляется фибринопептид А и В, которые преобразуются в фибрин-мономер с последующей полимеризации до белковых нитей. Фибриновые нити формируют переплетённую сетку – основа для образования сгустка.

Анализ по определению уровня фибриногена в сыворотке крови назначается пациентам при:

  • необходимости проведения хирургического вмешательства с целью оценки вероятности кровотечения или тромбоза;
  • воспалительных заболеваниях;
  • предродовой диагностики;
  • высоком риске тромбообразования;
  • наследственных коагулопатиях;
  • заболевании почек;
  • лечении антикоагулянтами и ангиагрегантами;
  • подборе терапии хронических патологий печени и сердечно-сосудистой системы.

Важно: недопустимо самостоятельно пытаться расшифровать результаты анализов для выбора лечения. Это может привести к осложнению тяжести заболевания и самого пациента.

Интерпретировать полученные данные исследования крови на фибриноген может только специалист в комплексе с другими лабораторными показателями и анамнезом пациента.

Норма фибриногена в биохимическом анализе сыворотки крови находится в пределах от 1,8 до 4 г/л. Следует отметить, что минимальный уровень фибриногена в крови составляет 0, 5 г/л – только в этом случае возможно поддержание гомеостаза в организме человека.

Нормальные (референсные) значения одинаковы для представителей обоих полов и всех возрастов. Исключение составляют беременные женщины.

В норме фибриноген при беременности значительно повышается. Это связано с необходимостью подготовки организма женщины к родам, в процессе которого неизбежна потеря крови. При физиологических родах будущая мама теряет порядка 300 мл крови, а при кесаревом сечении этот показатель достигает 750 мл. С целью исключения избыточного кровотечения происходит активация работы свёртывающей системы крови.

При расшифровке полученных данных необходимо учитывать срок беременности, поскольку референсные значения для них различны. В таблице представлены предельно допустимые показатели рассматриваемого критерия.

Срок беременности, недельНормальные показатели, г/л
1 – 142,2 – 4,35
14 –202,85 – 5,28
210 – 303,1 – 5,68
30 – 353,1 – 5,73
35 – 423,3 – 6,2

Максимальное повышение фибриногена характерно для третьего триместра при беременности, поскольку организм женщины активизирует все системы и органы для подготовки к родовой деятельности.

Первый фактор свёртываемости относят к белкам острой фазы воспаления. Поэтому высокий фибриноген в крови регистрируется при инфекционном поражении организма человека, а также при разрушении тканей. Однократное отклонение показателя от нормы может быть вызвано физиологическими причинами или неправильной подготовкой пациента к сдаче биоматериала. Недостаток метода – широкий перечень возможных патологий, при которых уровень фибриногена в сыворотке крови превышает норму.

Помимо воспалительного процесса фибриноген выше нормы наблюдается при:

  • наличии злокачественных новообразований с метастазами;
  • обширных ожогах;
  • недостаточном синтезе гормонов щитовидной железы;
  • вирусной или бактериальной инфекции – грипп, туберкулёз, пневмония;
  • патологиях сердца (инфаркт, инсульт);
  • приёме лекарственных препаратов на основе женских половых гормонов, в том числе оральных контрацептивов;
  • амилоидозе – сбои в процессах белкового обмена, в результате которого в тканях откладывается белково-полисахаридный комплекс.

Пациенток часто интересует вопрос — зачем контролировать фибриноген во время беременности? Исследование на белковые факторы свёртываемости крови являются обязательными для каждой женщины при постановке на учёт и на протяжении всей беременности. Данный факт обусловлен тем, что превышение нормальных значений у дамы в положении может свидетельствовать о развитии патологического процесса.

Высокий фибриноген у беременных может стать причиной выкидыша или преждевременных родов в результате закупорки тромбом артерии пуповины, что приводит к отслоению плаценты. В этом случае женщина помещается под круглосуточное наблюдение врачей и ей назначается корректирующая терапия.

Отклонение критерия в меньшую сторону от нормальных показателей имеет не менее важное диагностическое значение, чем и повышение. Фибриноген понижен — что это может значить?

Перед выявлением причин снижения необходимо исключить факторы, которые не относятся к патологическим состояниям. Так, белок может быть понижен в результате недавнего переливания донорской крови от донора реципиенту, а также в результате приёма стероидных или успокоительных препаратов.

Патологические состояния, снижающие уровень фибриногена:

  • ДВС-синдром – сбои в процессе реализации механизмов свёртываемости крови, которые являются результатом избыточного выхода тромбопластических молекул из повреждённых тканей. Наблюдается при шоковых состояниях, обширных травмах, бактериальном или вирусном сепсисе, а также при осложнениях во время родов;
  • хронических заболеваниях печени – цирроз, гепатит;
  • гипофункции витаминов Си В12;
  • попадание околоплодных вод в кровеносное русло матери, что приводит к развитию шока, вплоть до летального исхода;
  • хронический миелоидный лейкоз – злокачественное поражение кроветворной системы;
  • болезнь Вакеза – доброкачественная патология, приводящая к избыточному содержанию эритроцитов и лейкоцитов;
  • интоксикация ядами змеи.

Высокие значения указываю на густую кровь, что значительно повышает риск формирования закупоривающих сосудов тромбов. Кроме того, отклонение от нормы свидетельствует о развитии в организме пациента патологического процессе. В большинстве случаев – это инфекционное заболевание или разрушение тканей. Состояния требуют уточнения диагноза, для этого пациенту назначаются дополнительные методы обследования, которые включают:

  • определение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ);
  • анализ на антитромбин;
  • коагулограмму с обязательным установлением протромбинового времени и международного нормализованного отношения.

Недостаток белка приводит к нарушению работы системы свёртываемости крови, что может привести к обширным кровотечениям. Поэтому анализ является обязательным при подготовке к операции и во время беременности.

Биоматериалом для исследования является сыворотка, получаемая после центрифугирования венозной крови, взятой с локтевого сгиба у пациента. Исследование можно пройти в частной и государственной клиниках. Уровень белка определяется при помощи метода детекции бокового светорассеяния с установлением процента по конечной точке. Срок получения результатов не превышает 1 суток, не считая дня сдачи биоматериала.

Точность полученных данных зависит не только от правильности постановки анализа, но и от того подготовился пациент к сдаче анализа или нет. Максимально достоверные результаты получаются если:

  • кровь сдаётся после 8-12 часового ночного голодания, разрешено пить несладкую воду без газа;
  • за 1 сутки исключаются из рациона острые, жирные и копченые блюда, а также алкоголь;
  • за 1 час ограничивается физическое и эмоциональное напряжение, желательно отменить спортивные тренировки накануне сдачи биоматериала;
  • по согласованию с врачом за 2-3 суток отменяется приём медикаментозных препаратов. В случае невозможности отмены следует предупредить сотрудника лаборатории о принимаемых лекарствах.
  • за 30 минут запрещается курить;

Стабильно высокие показатели анализа указывают на необходимость подбора методов лечения. В первую очередь необходимо выявить причину отклонения от нормы. В случае инфекционного заболевания назначаются препараты для их устранения. После успешного излечения значение рассматриваемой величины самостоятельно возвращается в пределы нормы.

Хроническое состояние повышенного белка предполагает приём медикаментозных препаратов, действие которых направлено на разжижение крови, например, гепарин.

В критическом состоянии пациенту могут быть назначены фибринолитики – препараты, разрушающие молекулу фибриногена. Их применение ограничено из-за высокого риска развития кровотечения, частота которых возрастает у пожилых пациентов.

Пациенту подбирается специальная корректирующая диета. Рекомендуются исключение из рациона продуктов с высоким содержанием холестерина и животного жира. Назначение витаминных комплексов также помогает поддерживать показатель в норме. При недостатке гормонов щитовидной железы, необходимо применение препаратов корректирующих данное состояние. Пациентам следует избегать сильных физических и эмоциональных стрессов.

Таким образом, следует подчеркнуть:

  • фибриноген у беременных повышается, однако, отклонение от нормальных значений указывает на патологию;
  • концентрация фибриногена коррелирует с риском развития патологий сердца, поэтому важно вовремя выявить превышение нормы и подобрать лечение;
  • для получения максимально достоверных результатов следует соблюдать правила подготовки к анализу.

Дипломированный специалист, в 2014 году закончила с отличием ФГБОУ ВО Оренбургский госудаственный университет по специальности «микробиолог». Выпускник аспирантуры ФГБОУ ВО Оренбургский ГАУ.

В 2015г. в Институте клеточного и внутриклеточного симбиоза Уральского отделения РАН прошла повышение квалификации по дополнительной профессиональной программе «Бактериология».

Лауреат всероссийского конкурса на лучшую научную работу в номинации «Биологические науки» 2017 года.

источник