Язва двенадцатиперстной кишки повышенный билирубин

Повышенный билирубин на фоне обострения язвы двенадцатиперстной кишки

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Повышенный билирубин.

Часть 3. Заболевания, при которых повышен прямой билирубин

Статьи на похожие темы:

В этой части статьи речь пойдет о причинах повышения прямого билирубина. Причины повышения непрямого билирубина подробно рассмотрены в предыдущей части: Часть 2: Заболевания, при которых повышен непрямой билирубин.

Повышение прямого билирубина, вызванное заболеваниями печени

Это наиболее частый вариант повышения билирубина. Многочисленные заболевания печени инфекционной и неинфекционной природы нарушают процесс жёлчеобразования в печёночных клетках, а также отток жёлчи во внутрипеченочных жёлчных путях.

Печень имеет разветвлённую систему жёлчевыводящих путей, начинаясь от каждой печёночной клетки микроскопическими жёлчными капиллярами и постепенно сливаясь в более крупные жёлчные протоки. Различные заболевания печени нарушают отток жёлчи на разных уровнях, но результат тот же — заброс прямого билирубина в кровь.

Здесь уместно сказать, что многие заболевания печени, и в первую очередь вирусные гепатиты, наряду с прямым билирубином вызывают также повышение непрямого билирубина, хотя и в меньшей степени. По этой причине важна правильная трактовка результата анализа.

Заболевания печени, сопровождающиеся повышенным прямым билирубином:

• Острые вирусные гепатиты. Проявления острых вирусных гепатитов довольно ярки. Для начального периода характерны анорексия (потеря аппетита), тошнота, лихорадка, боль или чувство тяжести в правом подреберье, боли в суставах. Моча тёмная вследствие избытка в ней жёлчных пигментов, кал наоборот, обесцвечен изза отсутствия в нём таковых. Позднее присоединяется желтуха, часто сопровождаемая выраженным зудом кожи. Печень увеличена, часто и селезёнка. В крови резко повышен прямой билирубин, непрямой повышен в меньшей степени. Всегда повышены аминотрансферазы (АЛТ, АСТ), активность щёлочной фосфатазы. Известны несколько десятков вирусов, способных вызвать гепатит. Определить возбудитель возможно при серологическом исследовании, выявляющем антитела в крови к тому или иному вирусу.
  • Вирусный гепатит А. Известен также как болезнь Боткина. Передается алиментарным путём, т. е. через воду и пищу. Инкубационный период короткий — 3 — 4 недели, иногда до 7 недель. Как правило, протекает в классическом описанном выше варианте.
  • Вирусный гепатит В. Заражение происходит парэнтеральным путём — при переливании крови, использовании нестерильного хирургического или стоматологического инструментария и т. п., но чаще половым путем. Возможно заражение ребёнка во время родов от матери-вирусоносителя. Инкубационный период длительный — до полугода. Чаще протекает в острой форме, но может переходить и в хроническую.
  • Гепатит при инфекционном мононуклеозе. Возбудитель — вирус Эпштейна-Барра. Передаётся воздушно-капельным путем. Инкубационный период от 1 до 3 недель. Обычные проявления — увеличение лимфоузлов, ангина и катаральные явления, лихорадка, увеличение селезёнки. Гепатит при инфекционном мононуклеозе, как и заболевание в целом, может принимать как острое течение с выраженной желтухой и высоким билирубином, так и хроническое с нечёткими проявлениями.
• Хронические гепатиты. Могут быть исходом острого гепатита, что характерно для гепатита В, или первично хроническими, как гепатит С. Активный вариант хронического гепатита проявляется постоянным нерезким увеличением печени, умеренным повышением прямого билирубина, аминотрансфераз и склонен давать обострения при нарушении диеты. Персистирующий вариант длительное время не даёт клинических и существенных лабораторных проявлений и обнаруживает себя лишь при серологическом исследовании.
  • Вирусный гепатит С. Заражение происходит парэнтерально — через кровь. Возможен, хотя и маловероятен, половой путь заражения. Отличается малосимптомным и длительным (иногда до 20 — 40 лет) течением. Даёт тежёлое обострение, если на фоне гепатита С происходит заражение гепатитом А или В. Часто на протяжении долгого времени единственным проявлением хронического гепатита С является склонность больного к депрессивным состояниям. В некоторых случаях происходит самоизлечение благодаря сильной иммунной системе. Длительно протекающий и нелечённый гепатит С может осложниться циррозом и раком печени.
• Бактериальные гепатиты.
  • Лептоспирозный гепатит. Возбудителем заболевания является бактерия лептоспира, источником инфекции — мыши и другие грызуны, реже сельскохозяйственные животные. Заражение происходит при проникновении лептоспиры через поврежденную слизистую или кожу в кровь. проявляется лихорадкой, тяжёлым гепатитом с выраженной желтухой, нередко поражением почек и острой почечной недостаточностью. В отличие от вирусного гепатита характерно увеличение селезёнки, повышение обеих форм билирубина.
  • Бруцеллёзный гепатит. Болезнь ещё известна как «мальтийская лихорадка». Возбудитель — бактерия бруцелла. Инфекция передаётся от сельскохозяйственных животных обычно через заражённые молочные продукты. Течение инфекции вялопрогрессирующее. Наиболее постоянным проявлением являютя артриты — поражения суставов, увеличение селезёнки и лимфатических узлов. Возможны поражения различных органов — почек, сердца, лёгких, мозговых оболочек и др. Бруцеллёзный гепатит отличается хроническим течением, нерезкой симптоматикой и умеренным повышением прямого билирубина.
• Токсический и лекарственный гепатит. По проявлениям и течению сходны с вирусными гепатитами. Лекарственные гепатиты могут быть обусловлены как прямым токсическим повреждением печёночных клеток, так и аллергическим поражением печени. В последнем случае преобадают явления внутрипечёночного холестаза (задержки жёлчи) с выраженной желтухой. Даже однократный приём препарата может стать причиной аллергического лекарственного гепатита.

  Среди токсических гепатитов на первом месте по распространённости находится, конечно же, алкогольный гепатит.

  Тяжёлый токсический гепатит развивается при отравлении грибами, в частности бледной поганкой.

  Выраженным гепатотоксическим действием обладают органические расстворители, в частности, тетрахлорметан и четыреххлористый углерод.

  К лекарственным гепатитам чаще других приводят:

  • изониазид, рифампицин и другие противотуберкулёзные препараты
  • левомицетин
  • противоопухолевые препараты
  • некоторые психотропные препататы
  • стероидные анаболики
  • гормональные контрацептивы
  • нестероидные противовоспалительные препараты — ибупрофен, индометацин, бутадион и др.
  • аллопуринол
  • азатиоприн
  • нифедипин
  • амиодарон
• Аутоиммунные гепатиты. Печень находится в первом ряду на пути чужеродных веществ, а потому имеет чрезвычайно развитую и тонко регулируемую иммунную систему. Сбои в её работе приводят к выработке антител к печёночным клеткам. Аутоиммунный гепатит может иметь связь с вирусным гепатитом С и с аутоиммунными заболеваниями других органов: щитовидной железы, суставов, сердечно-сосудистой системы, почек и др. Иммунологическое исследование выявляет специфические антитела к печеночным клеткам.
• Внутрипечёночный холестаз. Представляет собой своеобразный вариант вирусных и лекарственных гепатитов с преобладанием явлений задержки оттока жёлчи. Этот вариант склонен к затяжному течению. Присущи невыраженные признаки повреждения печёночной ткани на фоне длительной желтухи. Печень несколько увеличена. Билирубин крови повышен за счёт прямого. Аминотрансферазы повышены незначительно. Тимоловая проба часто отрицательна.

  Такое течение характерно, в частности, для гепатита, вызванного употреблением анаболических гормонов, а также стероидных контрацептивов.

  Повышение прямого билирубина, вызванное нарушением проходимости внепечёночных жёлчных протоков

  В желчи содержится только прямой билирубин. Отток жёлчи из печени в двенадцатиперстную кишку происходит через единственный так называемый общий жёлчный проток (лат. ductus choledochus). К тому же конечный отдел последнего обычно находится в толще поджелудочной железы и впадает в двенадцатиперстную кишку совместно с протоком поджелудочной. Это обстоятельство делает отток жёлчи весьма уязвимым для воспалительных и невоспалительных процессов как в самом протоке, так и в соседних органах — поджелудочной железе и двенадцатиперстной кишке.

  Перекрытие просвета общего жёлчного протока снаружи или изнутри часто приводит к полному прекращению оттока жёлчи и возврату прямого билирубина в кровь. При этом развивается т. н. «механическая желтуха», или «подпеченочная желтуха». При длительном существовании механической желтухи нарушается и функция печени.

  При каких заболеваниях билирубин повышен?

  Содержание

  Сам по себе свободный билирубин является продуктом распада организма. Но так как он несет известную долю токсичности для клеток, его молекулы подвергаются изменениям в силу работы защитных ферментом. Однако ситуации, когда билирубин повышен, встречаются и при нормально работающих системах детоксикации.

  Обмен билирубина в организме

  Единственное вещество, из которого в процессе метаболизма образуется билирубин — гемоглобин. Причем, эти превращения происходят постоянно.

  Эритроциты «живут» не более 3,5−4 месяцев. Затем, они поглощаются макрофагами ретикулярной ткани селезенки. Так же, небольшое количество красных кровяных телец метаболизируется другими тканевыми макрофагами. Но чаще всего они разрушают поврежденные эритроциты. За одну секунду разрушению подвергается порядка 2−2,5 миллионов красных кровяных телец. Столько же, сколько новых переносчиков кислорода за секунду созревает в красном костном мозге.

  Это важно! Макрофаг, поглотив эритроцит, начинает его «переваривание» при помощи своих протеолитических ферментов. Под действием этих же ферментативных молекул гемоглобин претерпевает химические превращения, и становиться биливердином. Из которого и получается билирубин.

  Билирубин выходит из макрофагов в кровь. Он называется непрямым или несвязанным (неконъюгированным). Данное вещество обладает токсичностью за счет ряда свойств:

  • Способность хорошо проникать через липиды мембран.
  • Нарушать процессы переноса атомов кислорода цитохромами, что прерывает дыхательную цепь в митохондриях.

  Но в организме предусмотрены механизмы «обезвреживания» билирубина. Его молекулы, выходя из макрофагов, идут в печень. Здесь они вновь поглощаются. Но делают это уже гепатоциты. Глюкуронилтрансфераза способствует связыванию билирубина с глюкуроновой кислоты. Данный процесс именуется конъюгацией, а получившаяся молекула называется прямым (конъюгированным или связанным) билирубином.

  Прямой билирубин по желчным путям попадает в кишечник как составной компонент желчи. Здесь происходит его дальнейшая трансформация. Большая часть выводиться с калом в виде стеркобилина, а небольшая (уробилин) выходит через почки.

  Причины повышения билирубина и его метаболитов

  Из всего вышесказанного следует, что повышение билирубина в крови связано с нарушениями одного или нескольких этапов его метаболизма:

  • Увеличение распада эритроцитов. И как результат большое количество гемоглобина трансформируется в билирубин.
  • Снижение функции глюкуронилтрансфераз, что снижает количество конъюгированного билирубина. А так как толь его связанная форма может поступать в желчные пути, возникает ситуация, когда лабораторные тесты отмечают повышенный билирубин в крови.
  • Уменьшение и полное прекращение поступления желчи (а вместе с ней и билирубина) в просвет кишечника. Повышение концентрации билирубина происходит из-за того, что такая ситуация способствует попаданию желчи в кровь: она синтезируется постоянно, а вместимость желчного пузыря ограничена.

  Так же следует упомянуть тот факт, что при лабораторной диагностике принято определять прямую и непрямую фракции. Дело в том, что это дает более детальные представления о механизмах и уровнях нарушений. Например, если прямой билирубин повышен в несколько раз с практически нормальными цифрами прямого, это, скорее всего, связано именно с уровнем его конъюгации. Но обо всем более подробно ниже.

  Клинические варианты повышения билирубина

  В норме, значение продукта обмена гемоглобина составляет до 20,5 мкмоль/л. При этом, практически всегда определяются только молекулы, связанные с глюкуроновой кислотой. Превышение данных цифр, а также превышение несвязанного билирубина более 4 мкмоль/л является патологией.

  Надпеченочные причины

  Уже из определения понятно, что они затрагивают сами процессы образования метаболита гемоглобина. К данной группе относятся все гемолитические анемии и так называемую желтуху новорожденных. В обоих случаях усиленный распад эритроцитов значительно превышает способность гепатоцитов к конъюгации.

  Различают несколько видов гемолитических желтух. И все они подразделяются на две неравные категории: наследственные (составляют большую часть гемолитических анемий) и ненаследственные или приобретенные. К наследственным анемиям относят следующие нозоологии:

  • Анемия Миньковского-Шоффара. Характеризуется недостатками при созревании эритроцитов, в результате чего они теряют свою пластичность за счет нарушения трансмембранного потока электролитов. Такие красные кровяные тела быстро разрушаются в селезенке.
  • Серповидно-клеточная анемия. Патологические эритроциты появляются как результат нарушений процессов синтеза оболочки. Красные тельца приобретают форму полумесяца или «серпов». Это обстоятельство послужило поводом для названия данной патологии.
  • Талассемия. Основные отклонения заключаются в строении гемоглобина, делающие функционально недоразвитым красное кровяное тельце. К тому же, оно патологически видоизменяется при созревании.

  В любом случае, наследственное малокровие из-за повышенного распада гемоглобина характеризуется определенным сочетанием симптомов. Во всех случаях отмечаются следующие показатели: непрямой билирубин повышен, уровень гемоглобина ниже 90 г/л, спленомегалия (увеличение селезенки).

  К приобретенным гемолитическим анемиям относят все случаи отравления гемолитическими ядами. Эти вещества приводят к усиленному распаду эритроцитов. Например, уксусная кислота, бензол, ртуть, свинец, хлороформ, эфир, яд кобры.

  Особое место занимает желтуха новорожденных. При детальном рассмотрении она является физиологическим процессом. Дело в том, что у новорожденных имеется большое количество эритроцитов с фетальным гемоглобином. Он синтезируется еще во время внутриутробного развития. А на первых неделях после рождения красные кровяные тельца начинают усиленно распадаться, «освобождая» таким образом, пространство для нормальных эритроцитов.

  Печеночные причины

  Связанны с заболеваниями печени. Это различные вирусные, токсические и холестатические (связанные с нарушение оттока желчи из печени) гепатиты; болезни обмена веществ (жировой гапатоз); заболевания сердечно-сосудистой системы (например, кардиальный цирроз печени).

  Отличительной чертой данной группы является сочетание гипербилирубинемии (повышенный билирубин в крови) с возрастанием маркеров повреждения гепатоцитов: щелочная фосфатаза, аминотрансферазы. При этом анемия и спленомегалия практически не развиваются. А если они и появляются, то носят вторичный характер. То есть возникают на фоне далеко зашедшей патологии.

  Подпеченочные причины гипербилирубинемии

  Возникают при патологиях желчного пузыря и желчевыводящих путей, а так же всех случаев, которые приводят к нарушению нормального оттока желчи. Например, рубцовые дефекты большого дуоденального сосочка из-за язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Отечный вариант острого и хронического панкреатита. Здесь происходит сдавление общего желчного протока. Наконец, онкологические заболевания панкреотодуоденальной зоны.

  Характерными признаками «подпеченочных» гипербилирубинемий является повышение общего билирубина за счет его конъюгированной фракции, отсутствие стеркобилина и уробилина.

  Принципы терапии

  Не зависимо от причин повышения билирубина, лечение включает ряд общих принципов:

  • Борьбу с основной причиной.
  • Детоксикационные мероприятия.

  Если этиотропное лечение напрямую зависит от причины и фактора повышения продукта метаболизма гемоглобина. То методы детоксикации во многом схожи. Они в обязательном порядке включают инфузионно-трансфузионную терапию. Кроме того, для таких больных предусмотрена специфическая диета. Она направлена на снижение нагрузки, которую несут гепатоциты и их детоксикационные ферменты.

  Что означает повышенный билирубин и каковы причины его роста?

  

  При подозрении на заболевание печени, в числе первых важных показателей указывается уровень билирубина. Но что это за вещество, каковы причины увеличения его объема в крови и что означает повышение билирубина?

  Что такое билирубин?

  Билирубин (общий билирубин) – это пигмент, относящийся к гемоглобиногенной группе. Создается он, в основном, в результате разрушения «старых» эритроцитов, а также в его формировании принимают участие продукты разрушения цитохромов и миоглобина. Билирубин считается естественным токсичным веществом организма.

  После образования, общий билирубин по току крови скапливается в печени. Переносчиком, в данном случае, выступает Альбумин – белок, связующий пигмент на пути к органу.

  Интересный факт, что местом для распада эритроциты выбирают костный мозг, селезенку и ткани печени. В их клетках ежедневно разрушается почти 1% кровяных телец, а на основе полученного в результате гемоглобина создается около 0,3 г билирубина.

  Из этого следует, что присутствие билирубина в крови еще не означает патологий ни печени, ни других немаловажных органов организма. Но количество имеемого пигмента заключено в рамки нормы, а когда эти пределы нарушаются, принято говорить о повышенном билирубине.

  Виды билирубина

  

  Существует две разновидности пигмента: прямой (конъюгированный) и непрямой.

  Прямой билирубин, также называемый связанным или конъюгированным, – образуется в результате реакции с глюкуроновой кислотой. Он растворяется в воде, значительно менее токсичен и выводится из печени при помощи желчи.

  Непрямой билирубин – это более токсичный продукт распада гемоглобина, он, в отличие от прямого, не растворяется в воде, отдавая предпочтение жирам.

  Соединение непрямого и прямого билирубина создает общий билирубин.

  Нормы билирубина

  Непрямой билирубин в мерах нормы составляет не более 16,2 мкмоль/л крови.

  Прямой билирубин должен находиться в границах 0 – 5,1 мкмоль/л крови.

  По итогам каждой индивидуальной нормы, общий уровень билирубина должен вписываться в рамки 0,5 – 20,5 мкмоль/л крови.

  Повышения билирубина того или иного подвида называют гипербилирубинемией, а ее симптомы дают о себе знать от 34 мкмоль на литр крови.

  Состояния организма, когда уровень билирубина превышен в десятки раз, является опасным для жизни больного и требует оказания срочной медицинской помощи.

  Также имеются специальные нормы, выведенные отдельно для женщин, мужчин и детей.

  Симптомы повышения билирубина

  

  Основным симптомом, указывающим на повышенный билирубин в крови, является желтуха.

  Причем, у худых людей проявления желтухи (гипербилирубинемии) будут более выраженными, чем у тучных людей с ожирением. Первыми желтеют склеры глаз и слизистая во рту. После чего, желтый оттенок принимают покровы кожи лица, ступней, ладоней, с последующим полным окрашиванием кожи всего тела.

  Однако, бывают случаи, когда желтушность абсолютно не совпадает с цифрами в результате анализа, но при наличии болезни в виде сахарного диабета, дисфункции щитовидной железы или передозировки витамином А, склеры глаз остаются в своем исходном цвете.

  Болезни с повышенным уровнем билирубина

  

  Повышенный билирубин в анализе крови в сопровождении симптомов желтухи, характерен для следующих заболеваний человеческого организма, причем, следует учесть, что среди них не только значатся болезни печени:

  • гепатиты (токсические, аутоиммунные гепатиты, лекарственные, бактериальные гепатиты, острые гепатиты А или В, а также хронический С);
  • отравления грибами или ядами;
  • опухоль в печени;
  • общий сепсис;
  • брюшной тиф;
  • малярия;
  • цирроз печени биллиарного типа;
  • наследственные желтушные заболевания и нарушения (синдромы Криглера-Найяра, Дабина-Джонсона, Люси-Дрискола, болезни Жильбера и Ротора);
  • гемолитические анемии:
  • системная красная волчанка с гемолитической анемией;
  • гемолитическая анемия на фоне лимфолейкоза или ревматического артрита;
  • гемолитическая анемия, дающая о себе знать, вследствие отравления медным купоросом, свинцом, мышьяком;
  • также причиной повышения билирубина могут выступать гемолитические анемии, развившиеся в результате приема лекарственных препаратов: Инсулина, Левомицетина, Цефалоспоринового и Пенициллинового ряда антибиотиков.

  Причины повышения билирубина

  Существует всего три причины повышенного билирубина или гипербилирубинемии, по которым уровень пимента в крови растет вверх:

  1. Ускоренный, патологический распад эритроцитов;
  2. Преграждение на пути нормального, по функциональной природе, оттока желчи;
  3. Сбой в процессе метаболизма или вывода билирубина.

  Рассмотрим причины повышения и их симптоматику.

  Ускоренный разрушительный процесс эритроцитов

  

  Процесс, когда распад кровяных телец – эритроцитов происходит значительно интенсивнее и повышается билирубин непрямого типа, наблюдается в случае гемолитической желтухи. Провоцируют гемолитическую желтуху следующие причины:

  • наследственные нарушение строения эритроцитов;
  • отравления ядами грибов и змей, тяжелыми металлами;
  • инфекционные заболевания в организме (брюшной тиф, сепсис или малярия);
  • онкологические заболевания;
  • переливание крови, когда была по ошибке введена несовместимая по группе или резусу кровь;
  • сильные внутренние кровоизлияния.

  Узнать симптомы гемолитической желтухи можно по таким проявлениям:

  • светло-желтому, практически, лимонному оттенку покровов кожи, склер глаз и слизистых (что характерно именно для состояния, когда поднимается непрямой билирубин);
  • росту температуры тела, причем удлинение ртутного столбика сопровождается болями в голове и суставах;
  • болям в левом боку, под ребрами из-за увеличения селезенки;
  • учащенному сердцебиению;
  • потемнению каловых масс и мочи.

  Преграждение нормальному оттоку желчи

  

  Симптомы нарушения оттока желчи проявляются при подпеченочной желтухе. Их провоцирует возвратившийся обратно в кровь прямой (конъюгированный) билирубин.

  Данный «замкнутый круг» возникает вследствие следующих заболеваний, выступающих, одновременно, как причины повышения и накопления билирубина:

  • панкреатита (острого и хронического);
  • врожденных нарушений желчевыводящих путей;
  • дивертикула двенадцатиперстной кишки;
  • желчнокаменной болезни, когда желчевыводящий канал перекрыт камнем, что блокирует возможность оттока желчи;
  • вероятной злокачественной (онкологической) опухоли желчного пузыря или также поджелудочной железы, при которых сдавливаются желчевыводящие пути;
  • аневризмы печеночной артерии;
  • различных воспалений в желчных путях, провоцирующих их полостные нарушения и сужение;
  • или наличия паразитов в печени.

  В данном случае, повышен билирубин именно прямой.

  Это состояние организма характеризуется следующими ощущаемыми симптомами:

  • ярко-желтый цвет кожных покровов;
  • их зуд;
  • сбой в работе желудочно-кишечного тракта: тошнота, частая отрыжка, ощущение горького привкуса во рту, диарея или, наоборот, запор;
  • боль в правом боку, в подреберье, которая отличается периодичностью, появляясь и затихая время от времени;
  • также может проявиться печеночная колика;
  • каловые массы значительно светлеют, а моча приобретает темный цвет.

  Сбой в процессе метаболизма или вывода билирубина

  

  Данное состояние повышенного билирубина возникает из-за накапливания токсичного пигмента, вследствие наследственных или приобретенных нарушений организма.

  Врожденные проблемы называют синдромами:

  Причины их возникновения кроются в неверном обмене билирубина, когда процесс его привязывания к белку, доставки до печени и выделения с желчью оказывается нарушенным.

  Наиболее популярным среди диагнозов является синдром Жильбера, при котором билирубин повышается из-за недостаточного объема фермента, связывающего пигмент с глюкуроновой кислотой. Заболевание является исключительно врожденным и имеет характерную особенность в виде дефекта гена второй хромосомы.

  Интересный факт, что у жителей Европы синдром Жильбера диагностируют от 3 до 5% случаев повышения билирубина в крови, в то же время как, например, в Африке заболевание встречается в 36-ти % болезни. Причины этому – частые межсемейные связи и, как следствие, предрасположенность к мутационному изменению гена.

  В частых случаях у заболевания нет симптомов или же они проявляются посредствам желтухи при употреблении алкогольных напитков, физическом труде или во время стрессовых ситуаций.

  Лечение больным с подобным синдромом не назначается за ненадобностью.

  Желтухи приобретенного характера, а именно надпоченочная, возникает благодаря усиленной выработке прямого билирубина в крови. Организм не справляется с его выведением, хотя даже и прикладывает усилий в 3-4 раза больше.

  Приобретенные печеночные желтухи являются симптомами следующих заболеваний печени:

  Высокий билирубин у новорожденных

  

  Далеко не секрет, что все новорожденные малыши, в той или иной мере, подвергаются физиологической гипербилирубинемии. Происходит это как результат приспособления крошечного организма к окружающей среде на 2-5-е сутки внеутробной жизни. Данное явление может пройти самостоятельно, когда работа печени и желчного пузыря будет остаточно налажена, а, возможно, и потребуется фототерапия.

  Самым опасным состоянием этого периода считается развитие ядерной желтухи, возникающей у недоношенных малышей или у новорожденных с резус-конфликтом. Опасность ситуации кроется в вероятном повреждении ядер мозга, что несет непосредственную угрозу жизни и требует скорого оказания неотложной помощи.

  Чем снизить билирубин?

  Как снизить уровень подскочившего билирубина достоверно подскажет только лечащий врач, поэтому медлить при даже легком желтом оттенке кожи или склер глаз просто непозволительно. Это может быть опасно для жизни.

  Если состояние гипербилирубинемии не несет опасности, доктор вправе назначить комплексное лечение, состоящее из двух фаз: медикаментозного и диетического. Однако же, в первую очередь, следует проводить лечение причины заболевания, провоцирующей непосредственный рост пигмента в крови.

  

  Если нарушен ток желчи, могут стать полезными желчегонные средства. Лечение интоксикации при таких состояниях производят внутривенным вливанием дезинтоксикационных растворов, сорбентов, антиоксидантов, с добавлением глюкозы.

  Врожденным патологиям, как правило, назначается лечение в зависимости от внешних проявлений. В рецепте указываются желчегонные препараты, сорбенты, витаминные комплексы.

  Инфекционную причину гипербилирубинемии рекомендовано лечить антибиотиками и, в качестве поддерживающей терапии, противовоспалительными, иммуностимулирующими, а также гепатопротекторными препаратами для защиты клеток печени.

  Диета, снижающая билирубин

  

  Снижает в исследованиях крови уровень билирубина, наравне с медикаментозным лечением, и специальное диетическое питание. С этой целью необходимо исключить из рациона:

  • все жареные блюда;
  • субпродукты (куриная, индюшиная, свиная, говяжья печени, почки, ливерный фарш);
  • острые блюда и соусы;
  • копченые продукты;
  • маринованные и консервированные овощи;
  • мясные консервы;
  • газированные, а также алкогольные и слабоалкогольные напитки;
  • любые холодные продукты питания и жидкости.

  Облегчить состояние организма и печени, в частности, рекомендуется при помощи дробного, 6-разового питания. Порции должны быть маленькими, оставляющими легкое чувство голода после приема пищи. В то же время с ним не стоит переусердствовать, принимая пищу каждые 2-3 часа.

  Упор, в данном случае, можно сделать на продукты, богатые пектином и клетчаткой. Непременно следует ограничить потребление соли и сахара. Также необходимо контролировать объем выпиваемой жидкости в день на уровне 1,5-2-х литров.

  В день можно съедать несколько видов круп, особенно понижающе на билирубин действуют гречка, рис и овсянка. Не менее благотворным эффектом обладают:

  • молочные продукты, обязательно обезжиренные;
  • белок куриного яйца;
  • вареные и тушенные овощи;
  • нежирное мясное филе;
  • жидкие блюда (супы, как традиционные овощные, так и десертные молочные);
  • чаи из трав;
  • можно есть фрукты, но исключительно сладкие.

  Кто сказал, что вылечить печень тяжело?

  • Вас мучает ощущение тяжести и тупая боль в правом боку.
  • А неприятный запах из рта не добавит уверенности.
  • И как-то стыдно, если ваша печень еще вызывает сбои в пищеварении.
  • К тому же лекарства, рекомендованные врачами почему-то неэффективны в Вашем случае.

  Эффективное средство от болезней печени существует. Перейдите по ссылке и узнайте, что говорить Елена малышева об уходе за печенью!

  Один из печеночных показателей биохимического анализа крови значится как общий билирубин, который в свою очередь подразделяется еще на два вида: прямой и непрямой. Многие сталкивались с проблемой повышенного билирубина и знают, что его показатели вырастают при различных неполадках в работе печени. Помимо этого, повышение билирубина наблюдается у многих грудничков в первую неделю жизни и сопровождается небольшой желтушкой. В большинстве же случаев повышенный уровень этого показателя сопровождается нарушениями обменных процессов печени и характеризуется желтизной склер или кожных покровов.

  Билирубин и его особенности

  Одним из компонентов печеночной желчи является билирубин – вещество темно-желтого цвета, образующееся в печеночных клетках на момент распада эритроцитов, цитохромов и миоглобина.

  Основной распад молекул эритроцитов осуществляется в печени, в тканях селезенки, и немного в костном мозге. В течение суток разрушению подвергается более 1% всех эритроцитов организма, и высвобожденный из них гемоглобин образует примерно 300 мг билирубина. Он является пигментом, который в определенных количествах в крови необходим для нормальной работы организма в целом. Повышение молекул этого вещества в крови сигнализирует о возникших неполадках.

  Симптомы и проявления гипербилирубинемии – желтушности кожи и склер, возникающие на фоне нарушения обменных процессов билирубина, сегодня не составляют секрета для ученых. И строение молекул, и все процессы метаболизма изучены досконально. Поэтому постановка диагноза, как правило, не представляет для врача никакой сложности.

  Механизм обмена билирубина

  После разрушения эритроцитов образовавшийся билирубин представляет водонерастворимую молекулу с высокой концентрацией токсических веществ. По мере своего продвижения билирубин проходит несколько стадий преобразования:

  • В плазме крови молекулы билирубина прочно связываются с белками альбумина, которые являются для него транспортным средством для доставки в ткани печени. Белково-билирубиновый комплекс не может преодолеть почечный фильтр, поэтому данные соединения в мочу не поступают.
  • В печени происходит разделение от альбумина и проникновение билирубина в печеночные клетки, в которых он продолжает дальнейшее свое продвижение.
  • Далее билирубиновые молекулы связываются с молекулами глюкуроновой кислоты, и образуют билирубин-диглюкурониды – водорастворимые молекулы прямого билирубина, которые могут преодолевать почечные барьеры и, соответственно, выводиться из организма мочевыделительной системой.
  • На завершающем этапе обменных процессов происходит экскреция, или выведение молекул с током желчи. В кишечник билирубин попадает в виде уробилиногенов – молекул несвязанного билирубина. Незначительное количество вещества всасывается слизистой кишечника, а большая часть в виде стрекобилиногена выводится со стулом.

  Норма билирубина

  Итак, в процессе метаболизма молекулы билирубина преобразуются в связанный прямой билирубин и не связанный, свободный билирубин. Уровень билирубина всех трех видов соединений в сыворотке крови и являются отправной точкой для определения степени поражения.

  Для показателей билирубина норма выведена в содержании ммоль на литр, это:

  • Неконъюгированный билирубин (непрямой, не связанный, свободный). Это токсичные соединения, образующиеся в процессе гемолиза. У здорового человека показатель неконъюгированного билирубина должен составлять 16,2 ммоль/л.
  • Прямой билирубин (конъюгированный, связанный). Образуется в клетках печени путем связывания с молекулами глюкуроновой кислотой. Это нетоксичные водорастворимые соединения, готовые к выводу из организма. Норма прямого билирубина составляет 0 — 4,3 ммоль/л.
  • Показатели общего билирубина обычно находятся в пределах от 0,5 ммоль/л до 20,5 ммоль/л.

  При развитии болезни уровень того или иного показателя билирубина повышается. Преобладание как прямого, так и не прямого соединения зависит от различных патологических процессов, происходящих в организме.

  Основной симптом превышения уровня билирубина своей нормы – желтизна покровных тканей, образуется при повышении уровня больше 34 мкмоль/л.

  При тяжелых патологиях показатели этого вещества могут превышать допустимую норму в десятки. Такое состояние считается критическим и требует экстренного вмешательства, так как может привести к печальному исходу.

  Симптомы высокого билирубина

  Основным органом, играющим главную роль в преобразовании этого вещества, являются клетки печени. Признаки желтухи появляются у человека в том случае, если печень не может справиться с переработкой формирующегося большого количества билирубина. Помимо этого, желтизна может появиться за счет механического нарушения оттока желчи, образовавшего препятствие к нормальному выведению молекул связанного билирубина.

  Выраженность симптомов кожи не всегда соответствует уровню билирубина при желтухе. Так у полных людей, страдающих отеками, желтизна кожных покровов может быть почти незаметной, в то время как лица с нормальной или низкой массой тела склонны к более выраженному проявлению желтухи даже при незначительном повышении билирубина.

  В основном, причины повышенных показателей билирубина являются следствием избыточного его образования или нарушением на каком-либо этапе его преобразования. Показатели уровня билирубина, превышающие нормальные цифры, влияет на выраженность желтухи различных тканей.

  • Наиболее чувствительны к повышенному билирубину склеры глаз. Обычно они желтеют первыми даже при незначительном увеличении билирубина.
  • Далее реагируют слизистые ротовой полости.
  • И только потом желтизна становится заметной на кожных покровах. При этом в первую очередь, изменение пигментации отмечается на лице, ступнях и ладонях, а затем разливается по всех коже.

  Желтизна кожных покровов не всегда связана с высокими показателями билирубина в сыворотке. Так, повлиять на желтушный оттенок кожи могут каротиносодержащ ие продукты, такие как морковь или помидоры. Помимо этого, желтушность может сопровождать сахарный диабет или гипертиреоз. Но при этих заболеваниях склеры глаз не меняют своего цвета.

  Заболевания, показателем которых является повышенный уровень билирубина

  Отмечается высокий билирубин в сыворотке крови при таких заболеваниях как:

  • острая форма пищевого гепатита «А» и вирусного гепатита «В» с наличием инфекционного мононуклеоза;
  • хроническая форма гепатита «С» и аутоиммунные виды гепатитов;
  • гепатиты бактериальной этиологии, такие как бруцеллез и лептоспироз;
  • отравления различными токсическими веществами — это могут быть грибы, гормональные противозачаточные средства, противоопухолевые или противотуберкулезные препараты;
  • желтуха при беременности;
  • рак печени;
  • цирроз билиарной формы.

  Болезни, вызывающие повышение непрямого билирубина в крови:

  • Анемия врожденного генеза, например, талласемия, несфероцитарная, сфероцитарная и серповидно-клеточная.
  • Аутоиммунные нарушения (приобретенные анемии), являющиеся следствием таких заболеваний как:
    • ревматоидный артрит,
    • системная волчанка,
    • лимфогранулематоз,
    • лимфолейкоз.
  • Болезни инфекционной природы по типу брюшного тифа, малярии и сепсиса.
  • Гемолитическая анемия, вызванная приемом антибактериальных препаратов таких групп как:
    • Пенициллины,
    • Цефалоспорины,
    • Левомицетин,
    • Левофлоксацин,

  а также аспирин и инсулин.

  • Синдром Криглера-Найяра.
  • Токсические состояния, развивающиеся после отравления ядами, солями тяжелых металлов, укуса насекомых или пресмыкающихся.
  • Синдром Жильбера.

  Виды желтухи и причины повышения уровня билирубина в крови

  Если отмечается в крови билирубин с высокими показателями, это может быть спровоцировано тремя основными причинами, такими как:

  • нарушение скорости разрушения эритроцитов, как замедление, так и ускорение;
  • затрудненный отток желчи;
  • нарушение процесса обмена билирубина и выведение его из организма.

  Нарушение распада эритроцитов

  Значительное повышение уровня несвязанного билирубина в сыворотке крови при гемолитической желтухе объясняется усиленным процессом гемолиза, развивающимся на фоне наследственных патологий эритроцитов или некоторых внешних патологических факторов:

  • инфекционные заболевания: малярия, брюшной тиф, сепсис, микоплазмоз;
  • отравления токсическими веществами: яд бледной поганки, свинец, яд пресмыкающихся;
  • переливание несовместимой донорской крови с кровью реципиента: различия могут быть не только по групповой принадлежности и резус-фактору, но и особенностям форменных элементов;
  • раковые заболевания крови (лейкоз, миелома) и опухоли печени;
  • массивные внутренние кровоизлияния, например, инфаркт легкого или гигантская гематома.

  Любой вид гемолитической желтухи характеризуется такими симптомами как:

  • яркая лимонная окраска склер, слизистых и кожных покровов;
  • общая анемия, вызванная повышенной гибелью эритроцитов, и на этом фоне бледность кожных покровов;
  • при пальпации отмечается увеличение селезенки, и прощупываются границы печени;
  • болезненность с левой стороны в области подреберья;
  • значительное потемнение кала и мочи на фоне повышенного содержания уробилина и стеркобилина;
  • приступы головной боли, тахикардия и сниженная работоспособность на фоне кислородного голодания тканей.

  Затруднение оттока желчи

  При образовании какого-либо препятствия на пути оттока желчи, связанный билирубин начинает поступать обратно в кровь, что провоцирует развитие подпеченочной желтухи. Такая картина характерна для желчекаменной болезни, острой или хронической форме панкреатита, злокачественной опухоли поджелудочной железы, аневризме печеночной аорты, дивертикуле двенадцатиперстной кишки или опухоли желчного пузыря.

  Проникновение обратно в кровь конъюгированного билирубина выражается в лабораторных показателях как повышение прямого билирубина, норма которого зависит от свободного выведения связанных молекул. Причинами подобной картины чаще всего выступают такие патологии как:

  • образование внутреннего препятствия в желчных протоках, опухоль, глистный комок, камни;
  • внешнее сдавление желчевыводящих путей опухолевыми образованиями на самом пузыре, головке поджелудочной железы или отек лимфатических узлов;
  • воспаление тканей желчевыводящих протоков осложненное склерозом или сужением внутреннего просвета;
  • аномалии внутриутробного развития, выраженное недоразвитие желчного пузыря и протоков.

  Гипербилирубинемия связанного билирубина характеризуется такими симптомами как:

  • ярковыраженная желтуха кожных покровов;
  • сильный подкожный зуд и значительные расчесы на этом фоне;
  • анализ крови показывает высокие цифры связанного билирубина, так как функция печени не нарушается и приток молекул билирубина в кровь идет с двух сторон;
  • отсутствие стеркобирина в каловых массах полностью лишает их окраски, одновременно моча приобретает насыщенный темный цвет;
  • периодические приступы боли с правой стороны области подреберья, картина печеночной колики;
  • диспепсические нарушения, такие как:
    • тошнота, рвота,
    • повышенное газообразование,
    • горькая отрыжка,
    • потеря аппетита,
    • запор, диарея.

  Нарушение обменных процессов и выведения билирубина

  Неполадки метаболизма билирубина приводят к его избыточному накоплению в крови, что вызывает желтуху. Подобная ситуация развивается как наследственное заболевание или приобретенное, вследствие осложнения других патологий.

  Наследственная желтуха

  Основными изменениями функции печеночного этапа преобразования билирубина, является нарушение связывания, транспортировки и выведения молекул, что вызывает симптомы наследственной желтухи, например:

  • синдром Дабина-Джонсона,
  • синдром Жильбера,
  • синдром Криглера-Найяра.

  Чаще других наследственных патологий встречается Синдром Жильбера. Это не заболевание в полном смысле значения этого слова, а состояние организма, при котором наблюдается незначительное повышение показателей билирубина. Патология не требует специального лечения, так как не угрожает жизни.

  Причины патологии скрываются в недостаточной ферментативности печеночных клеток, обязанностью которых является связывание билирубина и глюкуроновой кислоты, что приводит к высвобождению большого количества несвязанного билирубина.

  Подобная патология возникает на фоне дефекта развития генов второй хромосомы и передается исключительно по наследству. Частота данной патологии не одинакова в различных странах. Так по Европе синдром отмечается примерно у 5% людей, а в странах Африки данное генное нарушение регистрируется у 36% населения.

  В основном, синдром Жильбера не беспокоит больного и протекает без ярко выраженных симптомов. Изредка могут возникать обострения заболевания на фоне сильного стресса, переутомления или алкогольного отравления. Специального лечения болезнь не требует, а обострение стихает самостоятельно после исключения причины его возникновения.

  Приобретенная желтуха

  Механизм развития этой патологии кроется в огромном количестве формирования общего билирубина, которые не успевают связывать клетки печени даже при усиленной выработке альбуминов. И, соответственно, неполном выведении билирубина из организма.

  Данный вид желтухи называется паренхиматозная или печеночная желтуха. Это распространенный вид патологии, для которой характерно повышение уровня прямого связанного билирубина. Развивается подобное состояние как осложнение некоторых заболеваний, которые негативно влияют на паренхиматозную ткань печени, повреждая ее. В итоге нарушается захват печеночными клетками молекул билирубина, его связывание и вывод из организма. Помимо этого, при нарушении оттока часть молекул проникают обратно в кровоток, вызывая холестаз или застой желчи. Чаще всего такая картина наблюдается на фоне гепатитов или цирроза печени.

  Гепатит — это обширная группа заболеваний клеток печени воспалительного характера. Провокаторами гепатита служат вирусы, поражающие печеночные клетки (гепатиты «А», «В», «С», «Д», «Е»). А также воспаление печени может возникнуть на фоне приема лекарственных препаратов, алкоголя или аутоиммунных нарушений. Острая форма приобретенной желтухи, развивающаяся как осложнение вирусной инфекции, характеризуется такими симптомами как:

  • общая интоксикация (тошнота, повышение температуры, тахикардия);
  • выраженная слабость во всем теле;
  • боли в суставах и мышцах, часто сопровождающиеся мышечным спазмом;
  • болевой синдром, локализующийся в правом подреберье;
  • пожелтение склер, слизистых и кожи;
  • обесцвечивание стула и потемнение мочи;
  • значительные увеличения показателей билирубина по сравнению с нормой.

  Подобные болезни имеют очень неблагоприятный прогноз. Развитие патологии вовлекает в процесс все большее количество клеток паренхимы. Одновременно с этим появляется затруднение отвода желчи, что провоцирует появление сильного зуда под кожей, кровоточивость пор, развитие энцефалопатии (поражение клеток головного мозга).

  На фоне этих поражений без оказания немедленной адекватной помощи развивается почечная и печеночная недостаточность, часто являющаяся причиной летального исхода (см. сколько живут с гепатитом С).

  Хроническая форма гепатита в большинстве случаев возникает как следствие острой вирусной, лекарственной или алкогольной интоксикации клеток печени. Внешними симптомами хронической формы бывает только пожелтение склер и кожи, а также показатели анализа крови. В периоды обострения могут проявиться боли в суставах, лихорадка и высыпания на коже.

  Цирроз печени — это тяжелое заболевание, при котором клетки печени умирают, а на их месте образуется соединительная ткань, не способная выполнять необходимые функции. Другими словами, на печени исчезают дольки гепатоцитов, разрушается сосудистая и капиллярная сеть, образуются обширные очаги соединительной ткани.

  В итоге печень становится не способной ни связывать, ни выводить из организма не только билирубин, но и другие соединения, подлежащие удалению. Цирроз возникает, в основном, как следствие тяжелого воспалительного поражения клеток печени.

  Симптоматика при этом характеризуется такими проявлениями как:

  • значительное увеличение объемов печени и селезенки;
  • кожный зуд,
  • асцит – скопление жидкости в брюшной полости;
  • варикоз таких органов, как пищевод, прямая кишка, передняя брюшная стенка;
  • выраженная желтуха всего тела.

  Дальнейшая симптоматика цирроза выражается в следующих изменениях:

  • недостаточная работа печени;
  • выраженные признаки нарушения работы головного мозга;
  • резкое снижение свертывающих свойств крови, что приводит не только к пропотеванию крови на коже, но развитию внутренних обширных кровоизлияний во всех органах (кишечные, желудочные, маточные, легочные).

  Прогноз цирроза печени неблагоприятный, в 70% случаев приводит к летальному исходу.

  Причины повышения билирубина у новорожденных

  Организм новорожденного в первые дни жизни переносит физиологически предусмотренную небольшую желтуху, в этот период норма билирубина у новорожденных немного повышается.

  Механизм этого процесса обусловлен переходом малыша к самостоятельному существованию. Ребенок в первых же минут попадает во враждебную для него среду и старается приспособиться к жизни в ней. При этом плодный гемоглобин заменяется гемоглобином взрослого типа, что, естественно, сопровождается гибелью некоторой части эритроцитов. По истечение недели билирубин у детей приходит в норму и показатели его не отличаются от общепринятых.

  У детей, рожденных до положенного срока или имеющих резус-конфликт с кровью матери, может наблюдаться значительное повышение уровня несвязанного гемоглобина в крови. В результате появляются признаки ядерной желтухи с поражением головного мозга, что является тяжелой патологией, угрожающей жизни.

  Прежде чем предпринимать какие-либо действия по оказанию помощи новорожденному, педиатры устанавливают причину повышения билирубина. Это необходимо, чтобы реанимационные мероприятия не усугубили ситуацию. Это могут быть такие патологии как:

  • распад эритроцитов как физиологический процесс;
  • повреждение печеночной ткани;
  • аномалии развития желчных путей;
  • несовместимость крови.

  Методы снижения билирубина

  Конкретных методов лечения желтухи не существует, так как это не заболевание, а симптом других патологий. Поэтому, прежде чем предпринимать какие-либо меры, необходимо установить эту причину. В любом случае, самостоятельно нельзя принимать никаких препаратов.

  Экстренные меры по снижению билирубина в клинических условиях предусматривают внутривенное введение растворов глюкозы, альбумина, препаратов, усиливающих выработку печеночных ферментов. А также выполнение плазмофореза. Новорожденным назначают лечение ультрафиолетом и фототерапию.

  Важно помнить, что желтуха является симптомом тяжелых и опасных заболеваний, поэтому во избежание фатального исхода необходимо немедленно обратиться к врачу.

  Cтатью о причинах высокого (повышенного) билирубина в крови также можно прочесть на украинском языке: «Причини високого (підвищеного) білірубіну в крові».

  источник